Шпоры по основам социальной медицины — Болезни органов дыхания: острый бронхит, острая пневмония, бронхиальная астма.
Болезни органов дыхания: острый бронхит, острая пневмония, бронхиальная астма.
Главной причиной острого бронхита часто является охлаждение, сопровождающееся проникновением в бронхи патогенных микроорганизмов.
Обычно острому бронхиту предшествуют повторные, плохо леченные воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, в том числе трахеиты. Этому способствуют грипп, некоторые профессиональные вредности (вдыхание газов и паров), а также курение.
При остром бронхите слизистая оболочка бронхов набухает вследствие усиленного кровенаполнения (гиперемия), что характерно для воспалительного процесса. В просвет бронхов выделяется слизь, что также является одним из признаков воспаления. Экссудат вначале бывает серозным, а затем становится слизисто-гнойным. При остром бронхите глубоких органических изменений не наблюдается.
Больного беспокоит прежде всего сильный, иногда болезненный кашель, вначале сухой, а позже с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Так как острый бронхит — воспалительное заболевание, то может повышаться температура тела (чаще умеренно), иногда острый бронхит протекает с нормальной температурой. Беспокоит общее недомогание.
Острый бронхит хорошо поддается лечению и при благоприятных обстоятельствах (своевременно начатое лечение, общее хорошее состояние организма) заканчивается выздоровлением в течение 2—3 нед.
Острый бронхит, особенно с недомоганием и повышением температуры тела, лучше лечить в условиях стационара или дома при соблюдении больным постельного режима. Из рациона исключают горячие блюда, продукты, раздражающие слизистую оболочку. Больной бронхитом должен избегать спиртных напитков. Целесообразно советовать больному пить подогретое молоко с боржомом или питьевой содой.
Большое значение имеет антибиотико-терапия. Продолжительность лечения антибиотиками — до 3 нед.
На межлопаточное пространство и верхнюю часть грудины ставят горчичники (отвлекающее средство), банки. При влажном кашле для лучшего отхождения мокроты дают отхаркивающую микстуру.
Состоит в закаливании организма путем ежедневных водных процедур, систематических занятий физкультурой; большое значение имеет своевременное лечение острых респираторных заболеваний, а также активная санация при заболеваниях уха, горла, носа (воспаление наружного слухового прохода, фарингит, гайморит и т. д.). Профилактические мероприятия включают также охрану труда на предприятиях химической и горнорудной промышленности и др.
Важным звеном профилактики острого бронхита является борьба с курением и злоупотреблением спиртными напитками.
Острая пневмония — острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным и обязательным поражением респираторных отделов (альвеол и терминальных бронхиол).
Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием — первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) — вторичная пневмония.
Классификация предусматривает разделение пневмоний:
— по этиологии: бактериальные (с указанием возбудителя),вирусные, микоплазменные и риккетсиозные, аллергические, обусловленные физическими и химическими факторами, смешанные, неутонченной этиологии;
— по патогенезу: первичная, вторичная;
— по морфологическим признакам: крупозная (долевая, фибринозная), очаговая (дольковая, бронхопневмония);
— по течению: остротекущая, затяжная.
Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и рентгенологических показателей затягивается более чем на 4 недели.
К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии: бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, микоплазма, легионелла, хламидии, простейшие.
Клиническая симптоматика болезни, характер морфологических изменений в легких, особенности течения заболевания, его осложнения во многом определяются именно свойствами возбудителя. Поэтому так важна этиологическая диагностика пневмоний.
Основными возбудителями острой пневмонии являются пневмококки различных типов (80-90% острых пневмоний.
Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от этиологической структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.
Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:
— интоксикационный: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.;
— воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные, аускультативные, рентгенологические, лабораторные);
— вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).
Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка; у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Аускультация позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.
Бронхиальная астма — аллергическое заболевание, характеризующееся приступами удушья вследствие спазма мускулатуры бронхов с последующим кашлем и отхождением вязкой мокроты. Приступ возникает внезапно, болезнь нарушает работоспособность и мешает нормальной жизни заболевшего.
В патогенезе бронхиальной астмы различают 3 фазы:
1) иммунологическая, когда осуществляется взаимодействие антигена и антитела — первый пусковой механизм;
2) патохимическая с образованием биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин);
3) патофизиологическая: биологически активные вещества действуют на мускулатуру бронхов. Возникает спазм мускулатуры, суживаются мелкие бронхи, выделяется много вязкой слизи, затрудняется дыхание. Вещество, способное сенсибилизировать организм и вызывать аллергию, называется аллергеном. Аллергенами бывают некоторые медикаменты, краски, табачный дым и т. д. Наряду с аллергенами в развитии бронхиальной астмы большую роль играет нарушение функции ЦНС. Нервное перенапряжение, сильное волнение, испуг нередко служат своеобразным толчком для возникновения приступа бронхиальной астмы.
Чаще всего приступы удушья возникают ночью. При дальнейшем развитии заболевания приступы могут наступать и днем: им может предшествовать охлаждение, нервное возбуждение, курение, определенный запах (краска), пыль (шерсть) и т.д.
Во время приступа больной сидит и старается облегчить дыхание, упираясь руками в край кровати или кресла. Лицо больного бледно, может быть небольшой цианоз. Число дыханий меньше нормы. При осмотре грудная клетка находится в положении максимального вдоха. Перкуторно отмечается коробочный звук, при аускультации легких определяется множество сухих хрипов. Продолжительность приступа различна: в начале заболевания — 10—20 мин, при длительном его течении — до нескольких часов. Иногда приступ продолжается более суток, что приводит к значительному ухудшению общего состояния больного, легочному декомпенсированному сердцу. Длительный приступ бронхиальной астмы называется астматическим состоянием. Приступ оканчивается кашлем с выделением вязкой слизистой мокроты. Обычно его устраняют при помощи медикаментов.
Во время приступа следует помочь больному занять наиболее удобное положение в кровати, на диване, обеспечить приток свежего воздуха, поставить горчичники на боковые поверхности грудной клетки и к ногам.
Как правило, приступ прекращает введение атропина, раствора эуфиллина и раствора глюкозы, делают ингаляцию изадрина (эуспиран, новодрин); назначают также вдыхание кислорода.
В настоящее время употребляют карманные ингаляторы со смесью веществ, снимающих спазм мускулатуры бронхов (астмопент, новодрин и др.).
источник
Заболевания органов дыхания: Абсцесс лёгкого острый. Абсцесс хронический. Бронхиальная астма. Бронхит острый. Бронхит хронический. Бронхоэктатическая болезнь. Инфаркт лёгкого. Лёгочное сердце. Плеврит. Пневмония. Рак лёгкого. Эмфизема лёгких и др.
Абсцесс легкого острый (абсцедирующая пневмония). Называется более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Возбудитель — различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в легкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.
Симптомы и течение. Чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем. Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью кропи и неприятным запахом. Над зоной поражения легких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса — бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход — абсцесс становится хроническим (см.)
Распознавание. При рентгенографии легких выявляется в начальной стадии массивное затемнение, после прорыва абсцесса — полость с уровнем жидкости в ней. Бронхоскопия чаще всего показывает воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. В анализе крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение соэ.
Лечение. Улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторные лечебные бронхоскопии). При расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением, приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см. Антибиотики в больших дозах, стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол, Т-активин, антистафилококковые плазма и гаммаглобулин, гемосорбция, плазмаферез). При неэффективности через 2-3 месяца-хирургическое лечение.
Абсцесс хронический. Длительно текущий нагноительный процесс, который является исходом острого абсцесса.
Симптомы и течение. Пресекает с обострениями и улучшениями. Во время ремиссии — жалобы на кашель с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье, небольшое повышение температуры тела, потливость, зябкость, одышка при физической нагрузке. В периоды обострений (охлаждение, вирусная инфекция) повышается температура, значительно увеличивается количество мокроты. Над зоной абсцесса жесткое, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы.
Распознавание. На рентгенограмме легких — полость с уровнем жидкости в ней, окруженная зоной воспаления. При бронхоскопии из дренирующего бронха выделяется гной. В крови — снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз ( в период обострения), сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.
Лечение. Консервативное — атибиотики, лечебные бронхоскопии разрешают купировать обострение. Основной метод остается хирургическим: иссечение пораженного участка легкого.
Бронхиальная астма. Хроническое рецидивирующее заболевание с приступами удушья или астматическим статусом из-за спазма бронхов, отека их слизистой, повышенного выделения бронхиальной слизи. Провоцируют спазм бронхов неспецифические аллергены: пыльцевые (пыльца цветов, полевых трав, деревьев), пылевые (домашняя пыль, шерсть кошки, собаки и т.д.), пищевые (яйца, цитрусовые, рыба, молоко и др.), лекарственные (аспирин, анальгин и т.д.), механические и химические вещества (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы), физические и метерологические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли и др.), аллергены клещей, насекомых, животных, нервнопсихические воздействия. В основе болезни — наследственные, врожденные и (или) приобретенные дефекты чувствительности бронхов.
Симптомы и течение. Выделяют 2 формы бронхиальной астмы — инфекционно-аллергическую и атоническую с приступами удушья различной интенсивности, между которыми состояние больных может быть удовлетворительным. Приступ может начинаться обильным выделением жидкости из носа, неудержимым кашлем, затрудненным отхождением мокроты, одышкой. Вдох — короткий, выдох — затрудненный, медленный и судорожный, сопровождается громкими, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение с фиксированными мышцами плечевого пояса для облегчения дыхания. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха. Пульс ускоряется. При астматическом состоянии (статусе) нарастает невосприимчивость к бронхорасширяющей терапии, кашель непродуктивен. Статус может возникнуть при тяжелой аллергии или передозировке симпатомиметических препаратов (ингаляторы беротек, астмопент, алупент и т.п.), резкой отмене глюкокортикоидов. При отсутствии адекватной интенсивной терапии может закончиться смертью больного.
Распознавание основывается на типичных приступах удушья с затрудненным выдохом, повышении числа эозинофильных лейкоцитов в крови и мокроте, данных аллергологического обследования (проведения аллергологических проб, исследования иммунноглобулинов).
Лечение. При атонической бронхиальной астме — по возможности прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген известен и связан с предметами быта (ковры, цветы и т.д.), домашними животными («кошачья астма», аллергия на собачью шерсть) или пищей (яйца, молоко, цитрусовые), профессиональными факторами («урсоловая» астма меховщиков), то исключение контакта с аллергеном может полностью избавить от приступов бронхиальной астмы. При аллергии на пыльцу растений, растущих в данной местности, на специфические вещества, содержащиеся в воздухе (газы, дымы, специфические запахи) такого эффекта помогает добиться перемена места жительства (переезд в другой район города, в другой тип дома — из деревянного в кирпичный и наоборот, переезд в другую климатическую зону). Иногда проводится специфическая десенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях (вне фазы обострения). Назначаются бронхолитики (эуфиллин и его производные, теофедрин), отхаркивающие средства (термопсис, мукалтин, багульник, мать-и-мачеха), антигистаминные средства, интал, задитен, дозированные аэрозоли для ингаляций (беротек, беродуал, астмопент, сальбутамол и др.). При обострении воспалительного процесса — антибиотики. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные гормоны, плазмаферез, гемосорбцию — способы т.н. «гравитационной хирургии», позволяющие «очистить» кровь от циркулирующих в ней иммунных комплексов антиген-антитело, вызывающих приступы удушья. Широко применяется физиотерапевтическое лечение: ингаляции, электропроцедуры, иглорефлексотерапия. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.
Бронхит острый. Острое воспаление слизистой оболочки бронхов. Вызывается вирусами, бактериями, иногда развивается под воздействием физических (сухой, горячий воздух в литейных, сталеплавильных цехах, холодный воздух в сильный мороз) и химических факторов (окислы азота, сернистый газ, лаки, краски и т.п.). Предрасполагают к заболеванию курение, охлаждение, злоупотребление алкоголем, хронические воспалительные заболевания носоглотки, деформации грудной клетки.
Симптомы и течение. Начинается на фоне насморка, ларингита. Беспокоит саднение за грудиной, сухой, иногда влажный кашель, чувство разбитости, слабость, повышается температура. При тяжелом течении температура может быть высокой, значительнее выражено общее недомогание, сильнее сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой. Боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки связана с перенапряжением мышц при кашле. Со временем кашель становится влажным, начинает отходить слизисто-гнойная или гнойная мокрота. Дыхание жесткое, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Острые симптомы обычно стихают к 3-4 дню и при благоприятном течении полностью исчезают к 7-10 дню. Присоединение бронхоспазма приводит к затяжному течению и способствует переходу острого бронхита в хронический.
Распознавание на основании типичных жалоб, клинической картины. В крови и при рентгенографии легких значимых изменений нет.
Лечение. Постельный режим, обильное питье, аспирин, поливитамины, при снижении температуры — горчичники, банки на грудную клетку. Отхаркивающие средства, при непродуктивном кашле — либексин, ингаляции подогретой минеральной воды, раствора питьевой соды, эвкалиптового масла. Возможно использование специального ингалятора «Ингалипт». При тяжелом бронхите назначают антибиотики, сульфаниламиды, аптигистаминные, бронхолитические препараты.
Бронхит хронический. Длительно текущее, необратимое поражение всех крупных, средних и мелких бронхов. О хроническом бронхите говорят, если в течение двух лет подряд кашель продолжается не менее 3 месяцев в году. Связан с долговременным раздражением слизистой оболочки бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окислами углерода, серы, азота и другими химическими соединениями) и провоцируется инфекцией (вирусы, бактерии, грибы). Негативную роль играет патология верхних дыхательных путей. Отмечается наследственная предрасположенность.
Симптомы и течение. Начало постепенное: кашель по утрам с отделением слизистой мокроты, который постепенно начинает возникать и ночью, и днем, усиливаясь в холодную и сырую погоду, с годами становится постоянным. Мокрота слизистая, в периоды обострения — слизисто-гнойная или гнойная. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют простую неосложненную форму хронического бронхита, гнойную и гнойно-обструктивную. Для последней характерны стойкие нарушения прохождения воздуха по бронхам из-за спазма и отека его слизистой оболочки. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы.
Распознавание основывается на характерной клинической картине. При рентгенографии в легких изменений может не быть, впоследствии отмечается развитие пневмосклероза, в крови при обострении может повышаться количество лейкоцитов, в мокроте преобладают нейтрофильпые лейкоциты. Диагноз подтверждается при бронхоскопии, исследовании функции внешнего дыхания (спирография).
Лечение. В период обострения назначают антибиотики, сульфаниламиды, отхаркивающие средства, бронхолитики (бронхолитин, алупент, астмопент, эуфиллин, теофиллин и др.) средства, разжижающие мокроту (бромгексин, бисольвон, ингаляции растровов питьевой соды, поваренной соли), обильное питье. Возможно проведение лечебных бронхоскопий. Дыхательная гимнастика, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, электропроцедуры). В домашних условиях применяют банки, горчичники, горчичные обертывания, круговые согревающие компрессы.
Бронхоэктатическая болезнь. Приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких. Причиной его не являются другие заболевания (туберкулез, абсцесс и др.). Болеют преимущественно в детском и молодом возрасте, чаще мужчины.
Симптомы и течение. При обострении, чаще в весенне-осенний период, больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, отходящей после ночного сна и в «дренажном положении», при котором мокрота лучше оттекает из пораженных бронхов; общее недомогание, повышение температуры тела. Может появиться кровохарканье, легочное кровотечение. Одышка при физической нагрузке, цианоз. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания.
Распознавание. Рентгенологическое обследование показывает грубый пневмосклероз, уменьшение объема пораженной доли легкого. Помогают диагнозу бронхография, бронхоскопия.
Лечение. Консервативное — включает в себя антибиотики, бронхолитики и средства, разжижающие мокроту, лечебную физкультуту, массаж грудной клетки. Физиотерапевтическое лечение возможно только при нормализации температуры и отстутствии кровохарканья. При ограниченных поражениях доли, сегмента легкого проводится хирургическое вмешательство.
Инфаркт легкого. Заболевание, развивающееся в результате образования тромба (тромбоз) в системе легочной артерии или заноса его из периферических вен (тромбоэмболия). К этому предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовый период, сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительный постельный режим. Закрытие просвета сосуда тромбом ведет к повышению давления в системе легочной артерии и способствует кровоизлиянию в легочную ткань. Присоединение бактериальной инфекции вызывает воспаление этого участка (пневмонию).
Симптомы и течение определяются калибром, расположением и числом закрытых тромбом сосудов, исходными заболеваниями легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (внезапно усилившаяся), боль в груди, бледность с пепельным оттенком кожи, цианоз, нарушения ритма сердца (учащение, мерцательная аритмия, экстрасистолия), снижение артериального давления, изменения со стороны нервной системы, повышение температуры тела, кашель со слизистой или кровянистой мокротой, кровохарканье. Может выслушиваться шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.
Распознавание. Рентгенография легких (расширение корня легкого, треугольная тень инфарктной пневмонии, признаки плеврита). Решающая роль принадлежит селективной ангиопульмографии, сцинтиграфии легких.
Лечение. Срочная госпитализация при первых признаках. Фибринолитические (растворяющие тромб) средства: стрептокиназа, стрептодеказа, альвезин, фибринолизин и т.п. в сочетании с гепарином, эуфиллином, реополиглюкином, антибиотиками. После улучшения общего состояния и устранения жизненно опасных проявлений болезни лечение проводится по общим правилам лечения пневмоний.
Легочное сердце. Состояние перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, возникающее при хронических неспецифических заболеваниях легких, тромбоэмболии легочной артерии и тд. В основе — повышение давления в малом круге кровообращения. Различают острое (в течение нескольких часов, дней), подострое (в течение нескольких недель, месяцев) и хроническое (в течение многих лет) развитие легочного сердца. К нему приводят: заболевания, поражающие легочную ткань (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, инфаркт легкого, обширные пневмонии); изменения косгно-мышечной системы, обеспечивающей вентиляцию легких (тяжелые формы искривления позвоночника); первичные поражения легочных сосудов.
Симптомы и течение. При остром и подостром легочном сердце — симптомы, характерные для инфарктной пневмонии (см.). Нарастают признаки недостаточности правых отделов сердца, набухают шейные вены, увеличивается печень. При хроническом легочном сердце отмечается одышка, цианоз, увеличение числа эритроцитов, гемоглобина в периферической крови, замедление СОЭ.
Распознавание проводится на основании клинических данных, изменений электрокардиограммы и рентгенограммы легких.
Лечение острого и подострого легочного сердца является прежде всего лечением тромбоэмболии легочной артерии, а хронического — включает в себя сердечные, мочегонные средства, применение гепарина, гирудина, пиявок, кровопусканий, кислородотерапии и направлено на уменьшение проявлений кислородного голодания тканей и недостаточности кровообращения. Физические нагрузки ограничивают.
Плеврит. Воспаление плевры (оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и покрывающей легкие) с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота (жидкости) в ее полости. Всегда вторичен, является проявлением или осложнением многих болезней. Может выдвигаться в клинической картине на первый план, тем самым маскируя основное заболевание. Возбудители плеврита (микобактерии туберкулеза, пневмококки, стафилококки и др., бледная трепонема, вирусы, грибы) проникают в плевру контактным путем, через лимфу, кровь или при нарушении целостности плевры (проникающее ранение грудной клетки, переломы ребер). Частой причиной плеврита бывают системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка), а также новообразования, тромбоэмболия и тромбоз легочной артерии.
Симптомы и течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные.
Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом — боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле, которая уменьшается в положении на пораженном боку. Дыхание учащенное, поверхностное, может выслушиваться шум трения плевры (напоминает скрип снега или новой кожи). При сухом диафрагмальном плеврите боль может распространяться в живот, что дает повод для ошибочного диагноза острого заболевания брюшной полости (холецистит, аппендицит). Иногда наблюдается болезненная икота, боли при глотании. Общее состояние страдает незначительно. Изменений рентгенологической картины нет, а в крови они минимальные. Течение «изолированного» сухого плеврита непродолжительное — от нескольких дней до 2-3 недель.
При экссудативном (выпотном) плеврите больные на фоне общего недомогания жалуются на сухой кашель, ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди. При значительном количестве экссудата (жидкости) появляется одышка, учащается пульс, больные принимают вынужденное положение на больном боку. Лицо приобретает синюшный оттенок, набухают шейные вены, выпячиваются межреберья в зоне скопления выпота. Сердце и средостение смещаются в противоположную от плеврита сторону. Дыхание над зоной поражения резко ослаблено или не выслушивается совсем.
Распознавание проводится на основании данных рентгенологического обследования, Исследование плевральной жидкости с помощью пункции позволяет судить о наличии и характере выпота, а иногда и определить причину заболевания.
Лечение. Соблюдение постельного и полупостельного режима, применение противовоспалительных (индометацин, бруфен, бутадион и др.), десенсибилизирующих средств (супрастин, димедрол, тавегил), антибиотиков, анальгетиков. При выпотном плеврите проводится пункция для удаления жидкости из полости плевры, при этом возможно введение туда лекарственных средств (антибиотиков, антисептиков, противоопухолевых препаратов). Для уменьшения накопления экссудата возможно применение небольших доз преднизолона внутрь, а после удаления экссудата — непосредственное введение глюкокортикоидов в плевральную полость. В период выздоровления — физиотерапевтическоелечение и лечебная гимнастика.
Пневмония — воспаление легких. Группа заболеваний, характеризующихся поражением респираторной части легких, делится на крупозные (долевые) и очаговые. Возбудители — различные микроорганизмы: пневмо и стрептококки, клебсиелла пневмонии, кишечная палочка и др. бактерии, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы. Химические и физические агенты (воздействие на легкие химических веществ, термических факторов, радиоактивного излучения) обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии также могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системных заболеваний. Возбудители проникают в легочную ткань по бронхам, через кровь или лимфу.
Симптомы и течение зависят от природы, характера и стадии заболевания, распространенности поражения и его осложнений (легочное нагноение, плеврит, пневмоторакс, острая сосудистая и сердечная недостаточность).
Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40ЬС. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое, Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление «лихорадки» — простого герпеса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация (звук разлипающихся альвеол), шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части.
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии, возникают как осложнение острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими заболеваниями, в послеоперационном периоде. Температура тела повышается до 3839ЬС, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние больных резко ухудшается: выраженная одышка, цианоз. Дыхание может быть усиленным везикулярным с участками бронхиального, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.
Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии — сливающиесся между собой). В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение соэ.
Лечение. При легком течении может осуществляться на дому, но большинство больных нрадается в госпитализации. В разгар болезни необходимы постельный режим, щадящая диета с достаточным количеством витаминов А и С, обильное питье, проведение терапии антибиотиками (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), другими антибактериальными препаратами. Может возникнуть необходимость введения гаммаглобулина, проведения дезинтоксикационной терапии. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, УВЧ, коротковолновая диатермия). В случае необходимости могут проводиться лечебные бронхоскопии.
Пневмония хроническая. К ней относят рецидивирующее воспалениелегких одной и той же локализации с поражением всех структурных легочных элементов, осложняющееся развитием пнемосклероза.
Симптомы и течение. Проявляются периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения. При выслушивании определяется жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. С присоединением хронического бронхита и эмфиземы легких появляется одышка.
Распознавание проводится на основании клинической картины (повторяющиеся пневмонии одной и той же локализации). Обострение болезни может сопровождаться лейкоцитозом, увеличением СОЭ, изменениями на рентгенограмме (очаги пневмонической инфильтрации в сочетании с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже с их расширением — бронхоэктазами).
Лечение в период обострения проводится как при острой очаговой пневмонии. Вне фазы обострения больным показана лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.
Рак легкого. Одна из наиболее частых локализаций злокачественных новообразований у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Вероятность его значительно выше у курящих. При выкуривании 2 и более пачек сигарет в день вероятность рака легкого возрастает в 25-125 раз. Другие факторы риска — работа на асбестовом производстве, облучение.
Симптомы и течение. Кашель, выделение мокроты с примесью крови, боль в грудной клетке, повторные эпизоды пневмонии и бронхита чаще всего появляются при далеко зашедшей стадии заболевания. Ранние формы могут быть малосимптомными, выявляющимися только при рентгенографическом исследовании. Поэтому желательно регулярное флюорографическое обследование, особенно после 40 лет и у курящих. Различают центральный рак легкого, растущий из бронха (80% случаев) и периферический (опухоль самой ткани легкого). Рак легкого метастазирует в лимфатические узлы корня легкого, на более поздних этапах — в отдаленные ткани и органы (печень, надключичные лимфоузлы, головной мозг и др.).
Распознавание проводится на основании комплексного рентгенологического обследования (рентгенография, томография легких), бронхоскопии с биопсией опухоли, данных цитологического и гистологического исследования.
Лечение зависит от формы и стадии болезни. На ранних этапах возможно химиотерапевтическое, лучевое, хирургическое, при появлении метастазов — симптоматическое.
Эмфизема легких. Органическое поражение легочной ткани, выражающееся значительным изменением стенки альвеол, что приводит к расширению пространств, расположенных ниже бронхиол. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему, развивающуюся без предшествующего заболевания легких, и вторичную (обструктивную) эмфизему — чаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности может быть диффузной (поражает все отделы легких) и очаговой. К развитию эмфиземы предрасполагают нарушения микроциркуляции сосудов легких, врожденный дефицит фермента альфа-1-трипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Другие факторы способствуют повышению давления в легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов, респираторных (дыхательных) бронхиол.
Симптомы и течение. Типичны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательной экскурсии — малая «подвижность» на вдохе, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, ослабленное дыхание. Нередко больные производят выдох при сомкнутых губах, «пыхтят» при небольшой нагрузке или даже в покое. Первичная эмфизема чаще встречается у мужчин в среднем и молодом возрасте, при вторичной эмфиземе, более характерной для пожилого возраста, развивается легочное сердце.
Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (низкое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности, повышенная прозрачность легочных полей), а также данных исследования функции внешнего дыхания (спирография).
Лечение. Категорический отказ от курения, исключить контакты с производственными вредностями. Ограничение физической активности и рациональное трудоустройство (или выход на пенсию). Показана специальная дыхательная гимнастика, направленная на укрепление дыхательной мускулатуры, и обучение больного рациональному дыханию с максимальным участием диафрагмы. При значительной дыхательной недостаточности — курсы кислородотерапии.
источник
Патогенез, этиологические клинические особенности плеврита, острого и хронического бронхита, туберкулёза, бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмонии. Факторы риска развития заболеваний дыхательной системы, специфика их диагностики и лечения.
| Рубрика | Медицина |
| Предмет | Пульмонология |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Прислал(а) | Алёна |
| Дата добавления | 09.06.2015 |
| Размер файла | 33,2 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Развитие хронических неспецифических заболеваний легких на фоне туберкулезного процесса. Анализ особенностей протекания хронического бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы, абсцесса легких. Морфологические проявления посттуберкулезного синдрома в легких.
презентация [328,2 K], добавлен 02.02.2015
Классификация эмфиземы легких. Симптомы и течение заболевания. Патологоанатомическая картина и клинические проявления. Этиология и патогенез. Значение хронического бронхита. Рентгенологическая семиотика эмфиземы легких. Нормальный ацинус и альвеола.
презентация [2,8 M], добавлен 12.12.2013
Общая характеристика пневмонии как острого инфекционного воспаления тканей легких. Этиологические аспекты пневмонии у детей, их отличия от таковых у взрослых. Рентгенодиагностика крупозных или фокальных пневмоний в дошкольном и школьном возрасте.
презентация [264,1 K], добавлен 05.02.2014
Клиническая картина острой и крупозной пневмонии у пожилых и старых людей, причины ее возникновения и принципы лечения. Особенности течения бронхита и туберкулеза у гериатрических больных. Диагностика бронхиальной астмы, профилактика возможных осложнений.
презентация [1,6 M], добавлен 09.01.2012
Место острого бронхита, острых воспалительных (пневмонии), деструктивных (абсцесс, гангрена) заболевания легких среди заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез, возбудители болезней легких, их механизм развития, легочные и внелегочные осложнения.
презентация [295,2 K], добавлен 19.07.2016
Причины возникновения хронического и острого ларингита. Симптомы острых и хронических воспалений миндалин (тонзиллит). Профилактика острого обструктивного бронхита. Факторы риска, повышающие вероятность развития пневмонии, лечение заболеваний легких.
презентация [490,8 K], добавлен 07.12.2015
Строение дыхательной системы человека. Воспалительные заболевания дыхательной системы, их лечение. Профессиональные заболевания органов дыхания, особенности их профилактики. Предупреждение заболеваний дыхательной системы: упражнения, массаж, закаливание.
реферат [1,6 M], добавлен 21.01.2011
Методы визуальной диагностики дыхательной системы: рентгенография, флюорография, рентгеноскопия и линейная томография. Синдром инфильтративного уплотнения легочной ткани. Изучение основных механизмов развития хронической дыхательной недостаточности.
презентация [1,2 M], добавлен 08.10.2014
Методы исследования дыхательной системы, ее особенности у детей. Нормальная анатомия дыхательной системы. Синдром бронхиальной обструкции как клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка. Шаровидные тени в легких.
презентация [2,7 M], добавлен 19.10.2015
Механизм возникновения хронического обструктивного бронхита. Способы диагностики и проявления бронхиальной обструкции. Лечение дыхательной недостаточности и поддерживающая терапия. Лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких.
реферат [306,5 K], добавлен 25.03.2019
источник
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ОСТРЫЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ПНЕВМОНИИ (КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ, БРОНХОПНЕВМОНИЯ). БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ.
1 БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ОСТРЫЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ПНЕВМОНИИ (КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ, БРОНХОПНЕВМОНИЯ). БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. Болезни легких весьма распространены и разнообразны. В их возникновении наибольшее значение придается инфекционным возбудителям, химическим и физическим агентам, содержащимся в загрязненном воздухе, аллергическим реакциям, наследственным факторам, возрастным особенностям, а также недостаточности защитных механизмов дыхательной системы. Основной функцией легких является обогащение крови кислородом и выделение из нее углекислоты. Постоянное поступление в легкие значительных количеств воздуха из внешней среды и большая площадь газообмена (до 120м 2 ) диктуют необходимость эффективной защиты от инфекционных и других повреждающих агентов. Механизмы защиты органов дыхания включают: кондиционирование воздуха (согревание или охлаждение, увлажнение); клиренс (механическая очистка, эндоцитоз бронхиальным эпителием): действие неспецифических гуморальных и клеточных защитных факторов, а также специфических иммунных факторов. Морфологическая диагностика болезней органов дыхания основана на исследовании биопсий бронхов, легких, а также мокроты или бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж). ОСТРЫЙ БРОНХИТ Острый бронхит острое диффузное воспаление стенки бронхов различной этиологии. Острый бронхит может быть самостоятельным заболеванием, проявлением ряда болезней, например, пневмонии или осложнением другой патологии (острый бронхит при почечной недостаточности). Этиология в большинстве случаев представлена вирусами и бактериями, вызывающими острые респираторные заболевания. Реже причинами острого бронхита является действие пыли, физических и химических факторов (курение, холодный, горячий воздух, пары хлора и т.д.). При остром бронхите в бронхах развивается катаральное воспаление (серозное, слизистое, гнойное, смешанное), фибринозное или фибринозно-
2 геморрагическое. В слизистой оболочке наблюдаются полнокровие, отек, гиперсекреция слизи, небольшие кровоизлияния, изъязвления (деструктивноязвенный бронхит). Возможно поражение преимущественно слизистой оболочки бронха (эндобронхит) или всех слоев (панбронхит). В большинстве случаев, при серозном и слизистом катаре, процесс завершается выздоровлением, но в ряде случаев наблюдаются осложнения острого бронхита. Одним из наиболее распространенных осложнений является переход заболевания в хроническую форму. Нередко при гнойном воспалении бронхов развивается бронхопневмония. Реже, при распространении воспаления на перибронхиальную межуточную ткань легкого возникает межуточная пневмония. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Хронический бронхит хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или вследствие длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов. В этиологии играют важную роль атмосферные поллютанты (вещества антропогенного происхождения, загрязняющие среду обитания), запыленность и токсины на производстве, респираторные вирусные инфекции и генетические факторы. Пример генетически обусловленного хронического бронхита синдром «неподвижных ресничек» (синдром Картагенера), а также хронический бронхит у лиц, страдающих муковисцидозом. Курение наиболее важный фактор в развитии хронического бронхита. Табачный дым снижает активность движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, повреждению бронхиального покровного эпителия с его плоскоклеточной метаплазией, а затем дисплазией и развитием рака. При хроническом бронхите поражается все бронхиальное дерево. В бронхах преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский. При этом стенка бронхов окружается прослойками соединительной ткани, становится утолщенной, деформируется. В ряде случаев в слизистой оболочке бронха возникают разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации деформирующий хронический бронхит. Выделяют следующие виды хронического бронхита.
3 По наличию обструкции: простой и обструктивный. Отличие последнего обструкция периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхов и бронхиол. По распространённости: локальный (чаще в бронхах 2, 4, 8, 9 и 10-го сегментов, особенно правого лёгкого) и диффузный. При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как бронхопневмония, ателектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, пневмосклероз. ПНЕВМОНИИ Пневмония воспаление лёгочной ткани инфекционной природы с преимущественным поражением альвеол, интерстиция и микроциркуляторного русла. Пневмония может выступать в качестве самостоятельной патологии (крупозная пневмония), быть проявлением другого заболевания (гриппозная пневмония), но чаще она является осложнением других болезней. Острые пневмонии одно из самых распространённых заболеваний с относительно высокой смертностью, особенно среди новорождённых и пожилых лиц. Наиболее высока заболеваемость пневмониями среди пациентов больниц (8,5% госпитализированных). Нозокомиальные (внутрибольничные) пневмонии развиваются не ранее, чем через 48 ч после госпитализации пациента. Развитие внутрибольничных пневмоний связано, в основном, с нарушениями вентиляции в больнице, особой этиологией этих пневмоний, изменением реактивности пациентов на фоне других заболеваний, с иммуносупрессивной терапией. Этиология. Пневмонии вызываются бактериями, вирусами, простейшими, грибами. Ведущеее значение в этиологии пневмоний имеют Streptococcus рneumoniae (60-80% пневмоний) и Mуcoplasma рneumoniaе (25% случаев). При внутрибольничных острых пневмониях возбудителем, как правило, являются условно патогенные микроорганизмы. Нередко при этом обнаруживают смешанную флору. Кроме упомянутых бактерий, пневмонии могут вызвать стафилококк, клебсиелла, гемофильная, синегнойная, кишечная палочки, микоплазмы, хламидии, вирус гриппа, парагриппа, аденовирус, цитомегаловирус, пневмоцисты и др. Факторы риска развития острых пневмоний: инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего, вирусные), нарушение проходимости бронхиального дерева, иммунодефицитные состояния,
4 злокачественные опухоли, нарушения лёгочной гемодинамики, послеоперационный период, массивная инфузионная терапия, травмы, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пыли, пожилой возраст, переохлаждение, стрессы. Патогенез пневмоний. Основные пути попадания микроорганизмов в лёгкие: воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом; аспирационный из носо- и ротоглотки; гематогенный из отдалённых очагов инфекции; контагиозный из соседнего очага инфекции. Вирусы способны проникать в респираторные отделы лёгкого, повреждать пневмоциты I порядка и альвеолярную стенку, вызывая интерстициальное воспаление с характерным мононуклеарным инфильтратом и реакциями клеточного иммунитета. Бактерии, вызывая хемотаксис лейкоцитов, приводят к экссудативному воспалению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол. Классификации пневмоний основаны на этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом принципах, а также на распространённости процесса, степени тяжести и характере течения. С учетом этиологии пневмонии делят на пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые и т.д. По патогенезу выделяют первичные (не связанные с лёгочной и другой патологией) и вторичные (являющиеся осложнениями заболеваний бронхолёгочной системы и других заболеваний). К вторичным пневмониям относят: внутрибольничные острые пневмонии; аспирационные пневмонии (вследствие аспирации содержимого желудка); гипостатические пневмонии (вследствие нарушений кровообращения); послеоперационные пневмонии (вследствие нарушений мукоцилиарного клиренса); иммунодефицитные пневмонии; септические пневмонии; при обострении хронического бронхита. Клинико-морфологические формы пневмоний включают: Крупозную (лобарную) пневмонию;
5 Бронхопневмонию (очаговую); Интерстициальную пневмонию (острый пневмонит). В зависимости от объема поражения пневмонии бывают односторонние и двусторонние. С учетом размеров очагов воспаления выделяют: милиарную (альвеолит) пневмонию, ацинарную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную, полисегментарную, долевую, тотальную. Исходя из морфологических особенностей воспалительного процесса, диагностируют серозную, серозно-десквамативную, серозно-гнойную, гнойную, серозно-геморрагическую, геморрагическую, фибринозную, фибринозно-гнойную пневмонию. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Крупозная пневмония острое инфекционно-аллергическое заболевание, с развитием в одной или нескольких долях легкого фибринозного воспаления. Это самостоятельное заболевание. Синонимы: долевая (лобарная), поскольку бывает поражена одна или несколько долей лёгкого, плевропневмония (вовлечение в процесс висцеральной плевры и развитие плеврита), фибринозная (характер экссудативного воспаления в лёгких). Этиология. Заболевание вызывают пневмококки 1-3 типов, реже клебсиеллы и другие возбудители. Чаще болеют лица в возрасте около 30 и старше 50 лет. Путь заражения воздушно-капельный. Провоцирующие факторы: алкогольное опьянение, вдыхание токсичных ядов и пылей, переохлаждение, наркоз. Летальность составляет около 3%, несмотря на антибиотикотерапию. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа. Классическая крупозная пневмония имеет следующие стадии:
6 прилива (воспалительного отёка), красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Стадия прилива: резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отёк интерстиция, накопление жидкого экссудата, напоминающего отёчную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат содержит большое количество микроорганизмов, единичные альвеолярные макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты. Одновременно происходит отёк и воспалительные изменения плевры. При этом пациента беспокоят острейшие боли в боку на стороне поражённого лёгкого. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. Макроскопически поражённая доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщённой плевре отчётливо видны фибринозные наложения. В экссудате выявляют большое количество эритроцитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, фибрин. Стадия серого опеченения бывает на 4-6-й день болезни. Поражённая доля увеличена в размерах, тяжёлая, плотная, безвоздушная, поверхность на разрезе зернистая. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями. Просветы альвеол заполнены экссудатом с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, фибрина. Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Происходит расплавление и фагоцитоз фибринозного экссудата под действием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Далее удаление экссудата по лимфатическим дренажам лёгкого и его отделение с мокротой, рассасывание фибринозных наложений на плевре. Морфологические изменения могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления. Стадийность процесса в настоящее время наблюдается редко. В поражённой доле одновременно возможны изменения, соответствующие разным стадиям. Осложнения крупозной пневмонии бывают лёгочные и внелёгочные. Лёгочные осложнения: карнификация лёгкого (от лат. сагпо мясо) (организация экссудата из-за нарушения функции полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов; легкое теряет воздушность, приобретая мясистую плотность), абсцесс легкого гангрена лёгкого (при чрезмерной активности лейкоцитов), эмпиема плевры. Внелёгочные осложнения связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. гнойный медиастинит и перикардит; метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит,
7 острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит и др. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой лёгочносердечной недостаточности или гнойных осложнений. БРОНХОПНЕВМОНИЯ Бронхопневмония (очаговая пневмония) воспаление легочной ткани в виде очагов размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Бронхопневмония чаще является осложнением каких-либо заболеваний. Но она может иметь и первичный характер (при респираторных вирусных инфекциях). Этиология разнообразна. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Обязательное условие развития бронхопневмонии нарушение дренажной функции бронхов. Это ведёт к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Способствующие факторы: переохлаждение, состояние опьянения, наркоз и др. При деструктивном бронхите и бронхиолите возможен перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдают гематогенное проникновение возбудителя в лёгкие. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов. Как правило, бывают поражены задние и задне-нижние сегменты лёгких (2, 6, 8, 9, 10). В зависимости от размеров очагов различают: милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную полисегментарную бронхопневмонии. Микроскопические изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний, начинаются с воспаления мелкого бронха или бронхиолы серозного, слизистого, гнойного или смешанного характера. Воспалительный процесс переходит на альвеолы с накоплением в них экссудата, имеющего серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно разных размеров, плотные, на
8 разрезе серо-красные. Вокруг очагов пневмонии определяется сохранная лёгочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Осложнения бронхопневмонии такие же, как при крупозной пневмонии. Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, её гнойными осложнениями, лёгочно-сердечной недостаточностью. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма хроническое воспалительное заболевание, обусловленное специфическими или неспецифическими иммунологическими реакциями, при котором наблюдаются приступы обратимой бронхиальной обструкции. Характерна повышенная возбудимость трахеобронхиального дерева в ответ на различные стимулы, что приводит к пароксизмальному сужению воздухопроводящих путей. Основные виды бронхиальной астмы: экзогенная (атопическая); эндогенная; ятрогенная (лекарственная); профессиональная. Экзогенная (атопическая, аллергическая) бронхиальная астма связана с аллергенами окружающей среды (частицы пыли, пыльца растений, пищевые факторы и др.). Нередка семейная предрасположенность. Патогенез связан с реакцией гиперчувствительности I типа, обусловленной IgE. Эндогенная бронхиальная астма может быть связана с действием разных факторов (прежде всего, инфекционных, химических, лекарственных), однако точная причина гиперреактивности бронхов неизвестна. Семейный анамнез отсутствует в большинстве случаев. Изредка наблюдают реакцию гиперчувствительности, опосредованную IgE. Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. Для фазы обострения (приступа) характерны выраженное понлкровие, бронхоспазм, отёк слизистой оболочки и подслизистого слоя с гиперсекрецией слизи, слущиванием бронхиального эпителия, инфильтрацией стенок бронхов эозинофилами, базофилами, лаброцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. В просвете бронхов скапливается слоистого вида слизистый секрет, обтурирующий просвет мелких бронхов. Это может привести к смерти от асфиксии. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит
9 запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге к сердечно-легочной недостаточности. ЭМФИЗЕМА ЛЁГКИХ Эмфизема лёгких (от греч. emphysio вздуваю) патологический процесс, проявляющийся в стойком расширении воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Различают следующие виды эмфиземы лёгких: хроническая обструктивная, хроническая очаговая (развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, сопровождаясь образованием пузырей булл); викарная (компенсаторная, наблюдается после удаления части легкого или другого легкого), старческая, идиопатическая (этиология ее неизвестна), межуточная (характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол). Хроническая обструктивная эмфизема лёгких имеет наибольшее клиническое значение. Она протекает с хронической обструкцией дыхательных путей. Этиология приобретённой хронической обструктивной эмфиземы лёгких совпадает с этиологией хронического бронхита, в большинстве случаев предшествующего ей. Существует генетическая предрасположенность к развитию этой патологии. Патогенез хронической обструктивной эмфиземы лёгких связан с недостаточностью α 1 -антитрипсина ингибитора протеаз, разрушающих соединительнотканный каркас альвеолярных перегородок. Его недостаточность может быть наследственной и развиваться при хроническом воспалении бронхов. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе. Морфология. Лёгкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, без спадения, при разрезании слышен хруст. В просветах бронхов слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически характерно сочетание признаков хронического обструктивного бронхита, бронхиолита и эмфиземы лёгких. Отмечают
10 расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок, разрушение эластических волокон, нарушение альвеолярно-капиллярного кровотока, склеротические изменения. Осложнение хронической обструктивной эмфиземы лёгкого прогрессирующая лёгочно-сердечная недостаточность. В настоящее время хронический бронхит, хроническая обструктивная эмфизема, сопровождающиеся сетчатым пневмосклерозом и воспалительными и склеротическими изменениями сосудов, составляют патоморфологию хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). ХОБЛ прогрессирующее заболевание легких, в основе которого лежит вызванное ингалируемыми патогенными частицами или газами воспаление бронхов с частично обратимой бронхиальной обструкцией и хронической дыхательной недостаточностью. Макропрепараты: 106. АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ. Представлен фрагмент легкого, поверхность разреза которого неравномерной окраски в связи с наличием очагов воспаления. Они имеют серый цвет, отличаются пониженной воздушностью, содержат множественные небольших размеров полости с шероховатой внутренней поверхностью. Клиническое значение Бронхопневмония (очаговая пневмония) воспаление легочной ткани в виде очагов размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. При формировании в очагах воспаления абсцессов, пневмония называется абсцедирующей. Основным этиологическим фактором пневмоний служат инфекции, (вирусы, пневмококк, микоплазма и др.). Кроме инфекций, причиной пневмонии могут быть нарушение проходимости бронхиального дерева, иммунодефицитные состояния, нарушения лёгочной гемодинамики, злокачественные опухоли и т.д. Бронхопневмония редко является самостоятельным заболеванием, чаще это проявление или осложнение другой болезни. Осложнения абсцедирующей бронхопневмонии делятся на лёгочные (карнификация, эмпиема плевры) и внелёгочные (гнойный медиастинит, перикардит, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, гнойный артрит, перитонит и др.).
11 60. БУЛЛЕЗНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. Представлен фрагмент легкого, поверхность которого имеет бледно серую окраску, содержит множественные буллы, которые представляют собой крупные субплевральные полости («пузыри») заполненные воздухом. Клиническое значение Наибольшее значение имеет обструктивная эмфизема. В этиологии эмфиземы придаётся значение генетическим факторам, обусловливающим нарушение элластичности лёгочной ткани, и воздействию на стенку воздухоносных путей атмосферных поллютантов. Снижение проходимости респираторного тракта и гиповентиляция способствуют развитию гипоксии. Уменьшение экскурсии лёгких и накопление воздуха в ацинусах приводят к образованию буллёзной эмфиземы. Возникает угроза спонтанного пневмоторакса, в результате разрыва булл. Длительное течение эмфиземы лёгких приводит к формированию лёгочного сердца и лёгочно-сердечной недостаточности. Трудоспособность пациентов снижается.
12 Микропрепараты: Бронхопневмония. В микропрепарате определяются морфологические признаки панбронхита (инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами всех слоев стенки бронха), полнокровие перибронхиальных сосудов. В просвете бронха видны клетки слущенного бронхиального эпителия (десквамация), гнойный экссудат. В прилежащей к бронху легочной ткани имеет место экссудативное воспаление с наличием в просветах альвеол многочисленных полиморфноядерных лейкоцитов. Вне очагов пневмонии альвеолы содержат гомогенную, оксифильную отечную жидкость (отек легких).
13 Хроническая обструктивная эмфизема лёгких. Просветы альвеол большей частью расширены, ограничены истонченными, склерозированными, местами разорванными альвеолярными перегородками с редуцированной капиллярной сетью. Вокруг бронха имеют место склеротические изменения.
14 Тестовые задания: 001.ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ АЛЬВЕОЛ, ИНТЕРСТИЦИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА 1) бронхит 2) пневмония 3) бронхиальная астма 4) туберкулез легких 5) хроническая обструктивная болезнь легких Правильный ответ: ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ЭТИОЛОГИИ ПНЕВМОНИЙ ПРИДАЕТСЯ 1) β-гемолитическому стрептококку 2) вирусу гриппа 3) ureaplasma urealyticum 4) streptococus pneumoniae 5) mycoplasma pneumoniae Правильный ответ: СТАДИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ, ПРИ КОТОРОЙ ПРОСВЕТЫ АЛЬВЕОЛ ЗАПОЛНЕНЫ ЭКССУДАТОМ С БОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ, МАКРОФАГОВ, ФИБРИНА 1) карнификации 2) прилива 3) серого опеченения 4) красного опеченения 5) разрешения Правильный ответ: ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ ЭМФИЗЕМЫ ЛЁГКИХ СВЯЗАН С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ 1) глюкозо-6-фосфатазы 2) α 1 -антитрипсина 3) сульфитоксидазы 4) фактора Касла 5) β 1 -антитрипсина Правильный ответ: СИНОНИМ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ 1) бронхопневмония 2) плевропневмония 3) межуточная пневмония 4) серозно-геморрагическая пневмония 5) фибринозно-гнойная пневмония
15 Правильный ответ: ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО БРОНХИТА 1) плевропневмония 2) пневмоторакс 3) амилоидоз 4) бронхопневмония 5) рак легкого Правильный ответ: ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ВЫДЕЛЯЮТ СТАДИЮ 1) бурого опеченения 2) карнификации 3) красного размягчения 4) серого опеченения 5) серого размягчения Правильный ответ: ЭМФИЗЕМА, КОТОРАЯ, НАБЛЮДАЕТСЯ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЧАСТИ ЛЕГКОГО ИЛИ ДРУГОГО ЛЕГКОГО 1) обструктивная 2) хроническая очаговая 3) буллезная 4) межуточная 5) викарная Правильный ответ: РАСПЛАВЛЕНИЕ И ФАГОЦИТОЗ ФИБРИНОЗНОГО ЭКССУДАТА ПОД ДЕЙСТВИЕМ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ, УДАЛЕНИЕ ЭКССУДАТА ПРОИСХОДИТ В 1) стадию отлива 2) стадию прилива 3) стадию красного опеченения 4) стадию серого опеченения 5) стадию разрешения Правильный ответ: ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ В ВИДЕ ОЧАГОВ, СВЯЗАННЫХ С ПОРАЖЕННОЙ БРОНХИОЛОЙ 1) крупозная пневмония 2) бронхопневмония 3) интерстициальная пневмония 4) абсцесс легкого 5) бронхиолит
16 Правильный ответ: НОЗОКОМИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ ЭТО 1) внутрибольничная пневмония 2) очаговая пневмония 3) инфаркт пневмония 4) бронхопневмония 5) крупозная пневмония Правильный ответ: ПНЕВМОНИЯ, ПРИ КОТОРОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС НАЧИНАЕТСЯ С БРОНХА 1) крупозная пневмония 2) плевропневмония 3) фибринозная пневмония 4) долевая пневмония 5) очаговая пневмония Правильный ответ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ПНЕВМОНИИ 1) аспирационная пневмония 2) гипостатическая пневмония 3) интерстициальная пневмония 4) нозокомиальная пневмония 5) септическая пневмония Правильный ответ: ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ЧАСТИЧНО ОБРАТИМОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИЕЙ 1) хроническая обструктивная пневмония 2) бронхоэктатическая болезнь 3) преходящая обструктивная болезнь легких 4) рестриктивная обструктивная болезнь легких 5) хроническая обструктивная болезнь легких Правильный ответ: ЭМФИЗЕМА, КОТОРАЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВОКРУГ СТАРЫХ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ, РУБЦОВ 1) идиопатическая 2) межуточная 3) хроническая очаговая 4) хроническая обструктивная 5) старческая Правильный ответ: 3
17 016.ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ВО ВТОРОЙ И ТРЕТЬЕЙ СТАДИЯХ ВОЗДУШНОСТЬ ПОРАЖЕННОЙ ДОЛИ 1) повышена 2) понижена 3) отсутствует 4) не изменена 5) невозможно установить Правильный ответ: В СТАДИЮ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ЭКССУДАТ СОСТОИТ ИЗ 1) отечной жидкости и бактерий 2) эритроцитов и фибрина 3) лейкоцитов и фибрина 4) грануляционной ткани 5) лейкоцитов и эритроцитов Правильный ответ: ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ ПРОИСХОДИТ 1) метаплазия плоского эпителия бронха 2) метаплазия соединительной ткани 3) метаплазия призматического покровного эпителия 4) аплазия стенки бронха 5) метаплазия альвеолярного эпителия Правильный ответ: НАЗОВИТЕ СРОК РАЗВИТИЯ СТАДИИ ПРИЛИВА КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ 1) в течение 1 суток 2) в течение 2 суток 3) в течение 4-6 суток 4) в течение 9-11 суток 5) в течение суток Правильный ответ: ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПРИСТУПАМИ ОБРАТИМОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ 1) хроническая обструктивная болезнь легких 2) саркоидоз 3) болезнь Хаммена-Рича 4) бронхиальная астма 5) бронхоэктатическая болезнь Правильный ответ: СТОЙКОЕ РАСШИРЕНИЕ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПРОСТРАНСТВ ДИСТАЛЬНЕЕ ТЕРМИНАЛЬНЫХ БРОНХИОЛ
18 1) аневризма 2) эмфизема легких 3) бронхоэктазия 4) бронхиолит 5) гипервентиляция Правильный ответ: ВАЖНЕЙШИЙ ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЙ ФАКТОР В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА 1) резкое переохлаждение 2) курение 3) рецидивирующие пневмонии 4) генетические факторы 5) хронический алкоголизм Правильный ответ: СИНДРОМ «НЕПОДВИЖНЫХ РЕСНИЧЕК» ЭТО 1) синдром Гийена Барре 2) синдром Лайелла 3) синдром Картагенера 4) мальабсорбция 5) синдром Золлингера Эллисона Правильный ответ: ВАРИАНТ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА 1) полипозный 2) эрозивный 3) диспластический 4) рестриктивный 5) атопический Правильный ответ: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, СВЯЗАННАЯ С АЛЛЕРГЕНАМИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ 1) викарная 2) социальная 3) ятрогенная 4) атопическая 5) рестриктивная Правильный ответ: 4
19 Ситуационные задачи: Задача 1. Мужчина 40 лет госпитализирован с жалобами на повышение температуры тела до 39 о С, выраженную слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки, возникшие после переохлаждения. При обследовании выявлены притупление перкуторного звука, дыхание в нижней доле правого легкого не проводится, аускультативно слышен шум трения плевры. Лечение оказалось не эффективным, на шестые сутки от начала заболевания при явлениях легочносердечной недостаточности наступила смерть. На вскрытии нижняя доля правого легкого плотной консистенции с налетом фибрина на плевре. На разрезе ткань легкого безвоздушна, серого цвета. 1. Диагноз. 2. Стадия заболевания на момент смерти. 3. Причина шума трения плевры. 4. Возможные легочные осложнения. 5. Возможные внелегочные осложнения. Задача 2. Больной длительное время страдал хроническим бронхитом. В последнее время стал жаловаться на одышку при физической нагрузке, нарушение сна, участились случаи обострения воспаления бронхов. Рентгенологическое обследование выявило повышенную воздушность легких, расширение границ сердца вправо. 1. Название симптомокомплекса, развившегося в исходе хронического бронхита. 2. Его определение. 3. Морфологические проявления этого патологического состояния. 4. Изменения сердца, его название при наличии этой патологии 5. Возможные причины смерти таких пациентов. Задача 3. В клинику поступил мужчина 55 лет, курильщик с длительным стажем, с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой. Данные симптомы возникли около 20 лет назад. В стационаре появились симптомы нарастающей почечной недостаточности, послужившей причиной смерти. При аутопсийном исследовании: легкие во всех отделах повышенной воздушности, бронхи с мешотчатого вида расширениями, правые отделы сердца расширены, почки уплотнены, сального вида. 1. Патологические процессы, развившиеся в легких. 2. Возможные легочные осложнения таких процессов. 3. Название обнаруженных изменений сердца. 4. Патологический процесс в почках.
20 5. Возможные гемодинамические расстройства в печени, почках селезенке, названия характерных изменений. Эталоны ответов: Задача Крупозная пневмония. 2. Серого опеченения. 3. Фибринозный плеврит. 4. Карнификация, абсцесс, гангрена лёгкого, эмпиема плевры. 5. Гнойный медиастинит и перикардит, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозноязвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит. Задача Хроническая обструктивная болезнь легких. 2. ХОБЛ прогрессирующее заболевание легких, в основе которого лежит вызванное ингалируемыми патогенными частицами или газами воспаление бронхов с частично обратимой бронхиальной обструкцией и хронической дыхательной недостаточностью. 3. Хронический бронхит, хроническая обструктивная эмфизема, сетчатый пневмосклероз и воспалительные и склеротические изменения сосудов. 4. Гипертрофия правого желудочка, легочное сердце. 5. Легочно-сердечная недостаточность, бронхопневмония. Задача Хронический бронхит, эмфизема, бронхоэктазы. 2. Пневмосклероз, бронхопневмония, легочное кровотечение. 3. Легочное сердце. 4. Амилоидоз. 5. Хроническое венозное полнокровие, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки.
источник