Острые и хронические неспецифические заболевания астма

Миллионы людей во всем мире ( женщин вдвое больше, чем мужчин) страдают бронхиальной астмой. В 60—65% слу­чаев заболевание начинается в воз­расте 5 лет, у некоторых оно впослед­ствии внезапно проходит, у других — остается. Несмотря на существование множества лекарственных средств от астмы, это заболевание про­должает уносить ежегодно тысячи жиз­ней, причем во многих случаях смер­тельного исхода можно было избе­жать.

Одновременно острая и хроническая

Сужение дыхательных путей ( брон­хов) по любой причине, будь то спазм, инфекция, аллергия или повышенное отделение слизи, приводит к удушью. При бронхиальной астме такое суже­ние носит характер приступов, между которыми обычно бывают различные по длительности периоды нормального самочувствия. Проявлениями приступа бронхиальной астмы являются кашель, затрудненное и шумное дыхание, повышенное отде­ление слизи, ощущение нехватки воз­духа. В результате лечебных меропри­ятий дыхание нормализуется. Иными словами, острый приступ бронхиаль­ной астмы — это полностью обратимое состояние.

Причины бронхиальной астмы

Для того чтобы лучше понять прин­ципы лечения астмы, необходимо знать причины ее развития. Различают две основные формы заболевания. Одна из них называется экзогенной — она вызывается внешними факторами, непереносимостью того или иного вещества, находящегося в окружа­ющей среде. Эта форма бронхиальной астмы часто возникает у детей при наличии в воздухе пыльцы растений, определенных загрязнений, пыли или других раздражителей. Иногда приступ астмы может быть реакцией и на какой-либо вид пищи. В противополож­ность этому при эндогенной форме астмы внешние провоцирующие фак­торы отсутствуют. Данная форма забо­левания обычно наблюдается у взро­слых, причем приступы астмы сочета­ются с хронической инфекцией дыха­тельных путей, частыми простудами или синуситом.

Хотя такое разделение на эндоген­ную и экзогенную форму носит услов­ный характер и отражает несколько упрощенный подход к этому сложному биологическому процессу, на практике оно вполне применимо. Следует, прав­да, иметь в виду, что достаточно часто наблюдаются смешанные формы брон­хиальной астмы.

При воздействии внутреннего или внешнего « пускового» или « разруша­ющего» фактора дыхательные пути сжимаются и начинают продуцировать больше слизистого секрета для нейт­рализации возможных вредоносных агентов. Это приводит к приступу удушья ( в результате спазма дыха­тельных путей) и кашля ( вследствие усиленной секреции). Постепенно при­обретая печальный опыт, больные начинают опасаться некоторых мест или наступления определенного вре­мени года ( представляющих для них провоцирующие факторы), предпочи­тают не ходить в гости к друзьям, кото­рые держат дома собак, кошек и др.

У людей, страдающих бронхиаль­ной астмой, внезапное развитие при­ступа может быть спровоцировано сильными эмоциональными пережива­ниями — страхом, гневом или огорче­нием, а также значительным физичес­ким напряжением ( особенно в холод­ную погоду) или резким охлаждением организма. Возникновение бронхиаль­ной астмы может быть связано с про­фессиональной деятельностью ( кон­такт с различными испарениями, пылью и другими потенциальными аллергенами — « профессиональная астма») и даже с приемом лекарств. В своей практике я наблюдал больных хронической бронхиальной астмой, у которых на фоне приема аспирина раз­вились тяжелейшие приступы астмы, едва не закончившиеся роковым обра­зом. ( Имеются описания подобных реакций на аспирин и у людей, ранее не страдавших бронхиальной астмой.) Таким образом, если у вас бронхиаль­ная астма, будьте осторожны с любыми медикаментами, включая и такие « безобидные», как аспирин.

Как бы ни была классифицирована болезнь, каждый астматик должен точно знать, чем именно провоциру­ется у него развитие приступа. Иногда это не представляет сложностей, например, при аллергической реакции на шерсть кошек, собак, на цветочную пыльцу или травы. В других случаях может возникнуть необходимость тестирования для выявления таких аллергенов, как домашняя пыль, пыль­ца, перхоть домашних животных ( это лишь некоторые из возможных аллер­генов, попадающих в организм с возду­хом), а также при аллергии к орехам, морским продуктам, томатам, пище­вым красителям, например тартразину, используемому при изготовлении сосисок и маргарина, сульфитам ( их запретили применять при изготовле­нии пищевых продуктов, но они все еще являются ингредиентами ряда алкогольных напитков и лекарствен­ных препаратов) и другим веществам. У многих больных отмечается непере­носимость сразу нескольких веществ.

В любом случае астматикам сле­дует избегать воздействия провоциру­ющих факторов. Если это практически невыполнимо, необходимо иметь при себе эффективные средства для пре­дупреждения или купирования присту­па.

Отдам в хорошие руки либо собаку, либо сообразительного мальчика шести лет

Много лет назад, когда мои дети были еще совсем маленькими, я купил им щенка немецкой овчарки. Кристо­фер ( так мы его назвали) вырос в исключительно надежного и друже­любного пса. Он был очень крупным, и его шерсть летала по всему дому. У моего старшего сына, прежде абсо­лютно здорового, стали часто возни­кать « простудные явления» — кашель, хриплое дыхание, одышка, причем наб­людались они, как правило, после игр с его любимцем. Никому из нас не при­ходило в голову ( и менее всего мне, врачу!), что в этих неприятностях виновна собака. Это казалось таким же немыслимым, как предположения об аллергии к собственному ребенку.

Между тем приступы участились, стали более тяжелыми и длительны­ми; я решил проконсультироваться со своими коллегами о возможных причи­нах дыхательных расстройств у сына. Все они не сговариваясь обвиняли со­баку. Семь аллергологов один за дру­гим повторили тот же диагноз и реко­мендации избавиться от собаки. Пере­пробовав всевозможные липкие, паху­чие и бесполезные аэрозоли, я был вынужден капитулировать.

Интересная деталь: лишенный воз­можности общения с собаками и вся­кими животными с пушистой шерстью, мой сын серьезно увлекся пресмыка­ющимися. Он стал известным герпето­логом и недавно опубликовал книгу о безшерстных домашних животных.

Окружающая среда не всегда поддается контролю

Первая задача в лечении аллерги­ческой бронхиальной астмы — выявле­ние аллергена и исключение контакта с ним. Но существует множество внешних факторов, не поддающихся нашему контролю: сложно уберечься от воздействия вредных промышлен­ных выбросов, пыли или цветочной пыльцы.

При легком течении астмы при­ступы возникают нечасто, не сопря­жены с тяжелыми расстройствами; болезнь, как правило, не прогрессиру­ет. Впервые обратившись к врачу по поводу недавно возникшего заболева­ния, попытайтесь детально проследить всю историю развития вашего заболе­вания с целью точного определения фактора, провоцирующего приступы. Это особенно важно при заболевании ребенка, поскольку в таком случае в основе астмы, вероятнее всего, лежит аллергия.

Врач должен тщательно исследо­вать носовую полость с целью выявле­ния полипов ( они обнаруживаются у каждого пятого больного эндогенной астмой). Следует также проверить функцию щитовидной железы, поскольку ее чрезмерная активность может обусловить спазм бронхов. Необходимо исследовать легкие, в частности сделать рентгеновский сни­мок грудной клетки и околоносовых пазух, так как примерно у 50% боль­ных неаллергической бронхиальной астмой обнаруживается хронический синусит. Короче говоря, если вы забо­лели бронхиальной астмой, к этому нужно отнестись весьма серьезно и ответственно, не сводя все к 5-минут­ному визиту к врачу и получению 2—3 рецептов.

Различные способы лечения бронхиальной астмы

При типичном приступе бронхиаль­ной астмы организм испытывает воз­действие раздражающего фактора ( аллергена), который вызывает иммун­ную ( т. е. защитную) реакцию. Одной из составляющих этой реакции явля­ется высвобождение определенных физиологически активных веществ, в том числе гистамина, что приводит к сужению бронхов и развитию астмы. Лечение заключается в подкожном введении мизерных количеств аллер­гена. При этом его доза рассчитана таким образом, чтобы она не вызывала астматического приступа, но вместе с тем являлась достаточной для ослаб­ления патологической реакции на аллерген.

Такое лечение занимает несколько лет, это весьма дорогостоящая и не всегда приятная процедура. При сен­ной лихорадке, вызываемой цветочной пыльцой, шерстью животных или пылью, положительный эффект дости­гается в 80% случаев. Однако не ждите результатов раньше чем через 2 года после начала лечения. Что касается пищевых аллергенов, то такие продукты, видимо, следует про­сто исключить из рациона.

В качестве одного из методов лече­ния эндогенной бронхиальной астмы, в основе развития которой находится не столько аллергия, сколько хроничес­кая инфекция легких или придаточных пазух носа, иногда пытаются вводить больному вакцину, изготовленную из аналогичных бактерий. Несмотря на внешнюю логичность этой методики, практических доказательств ее эф­фективности не получено.

Итак, желая справиться с боле­знью, вы сделали все от вас завися­щее. Вы постоянно избегаете контак­тов с аллергенами, бросили курить, установили точно, какие пищевые про­дукты способны вызвать у вас астма­тический приступ, и теперь не употреб­ляете их, с осторожностью относитесь к физической нагрузке, приему аспи­рина и ряда более новых нестероидных противовоспалительных средств ( ибупрофен, напроксен, клинорил). Вы также стараетесь воздерживаться от приема бета-блокирующих препаратов типа анаприлина ( используемого глав­ным образом при повышенном арте­риальном давлении, нарушениях сер­дечного ритма и стенокардии) или тимолола ( в виде глазных капель, наз­начаемых при глаукоме), поскольку они могут спровоцировать приступ. Однако несмотря на соблюдение пре­досторожности во всем, у вас случа­ются приступы удушья, явно требу­ющие врачебной помощи. В области разработки эффективных методов лечения острого приступа бронхиаль­ной астмы в настоящее время достигнут значительный прогресс. Сегодня ни один больной бронхиальной астмой не должен испытывать страданий, свя­занных с приступом.

По моему мнению, лучший путь лечения астмы — предотвращение развития приступа. Если же вы оказы­ваетесь в ситуации, когда приступ неотвратим, необходимо прибегнуть к лекарствам, арсенал которых довольно обширен. Я предпочитаю назначать бета-миметики. Применять их лучше всего в виде ингаляций, используя аэрозольный распылитель. Эти препараты снимают бронхоспазм в течение нескольких секунд и особенно эффективны у детей в случае присту­пов астмы, спровоцированных физи­ческой нагрузкой. Они выпускаются и в виде таблеток, однако, по моим наб­людениям, при пероральном примене­нии этих средств сильнее проявляется их побочное действие.

Стероидные гормоны обладают мощ­ным бронхорасширяющим действием, ввиду чего они являются весьма эффективным средством лечения бронхиальной астмы. К ним, однако, следует прибегать лишь при безуспеш­ности всех остальных методов. Их дли­тельное применение чревато серьез­ными осложнениями. Однако в некото­рых случаях бронхиальной астмы состояние больного может быть настолько плохим, что у врача не остается другого выхода. При необхо­димости приема стероидных препара­тов курс лечения должен быть непро­должительным ( не более 7—10 дней) при постоянном уменьшении дозы. В первые 2 дня вводится максимальная доза препарата; это почти немедленно сказывается на проявлениях заболе­вания ( при сочетанном применении с другими бронхорасширяющими средствами), что дает возможность, начи­ная с 3-го дня, постепенно сокращать дозировку. Курс рассчитывается таким образом, что самое позднее к 10-му дню вводимая доза снижается до нуля. Обычно этого бывает достаточно. В случае назначения вам стероидных гормонов на более длительный срок обратитесь за вторым мнением, осо­бенно если у вас часто повышается давление или наблюдаются наруше­ния со стороны сердца, язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

После непродолжительного лече­ния стероидными препаратами в виде таблеток можно продолжить примене­ние кортизона в виде аэрозоля, кото­рый воздействует непосредственно на стенки бронхов, не проникая в крово­ток. Этот препарат эффективен при остром приступе.

Если вы больны бронхиальной аст­мой, вам необходимо свято соблюдать следующие два правила: во-первых, надо отказаться от курения ( табачный дым раздражает слизистую оболочку дыхательных путей); во-вторых, при инфекции в дыхательных путях сле­дует немедленно принимать меры для ее скорейшей ликвидации. Иначе, на­чав с « простуды», вы закончите отхар­киванием гнойной ( желтоватой или зеленоватой) мокроты; при этом у вас появятся хрипы, кашель и вы выйдете из строя на многие недели. Врачи нередко колеблются, решая вопрос о назначении антибиотиков в случаях простуды. Если у вас астма, такие сом­нения к вам не относятся.

Наконец, помните, что долгосроч­ный прогноз при бронхиальной астме в целом благоприятный, поскольку это заболевание как таковое не ведет к развитию эмфиземы легких или хрони­ческой деструкции легочной ткани.

источник

Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, симптомы, причины возникновения и лечение

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) – одна из самых важных проблем современной пульмонологии, представляющая этиологические и патоморфологические процессы в дыхательной системе, сопровождаемая затяжным продуктивным кашлем из-за поражения бронхов и паренхимы. В группу этих хронических заболеваний входят патологические нарушения в органах дыхания, появляющиеся вследствие различных причин и механизмов развития, но обладающие сходными признаками течения и похожими морфофункциональными дисфункциями.

Традиционно к хроническим неспецифическим заболеваниям легких относят такие группы легочных болезней:

1. Хронические бронхиты.
2. Бронхиальные астмы.
3. Эмфиземы легких.
4. Бронхоэктатическую болезнь.
5. Хроническую пневмонию.
6. Пневмосклероз.

Однако некоторые авторы относят к самостоятельным типам НХЗЛ интерстициальные патологии дыхательной системы. Другие возражают, считая, что самостоятельными проявлениями неспецифических патологий дыхательной системы являются лишь хронический бронхит, эмфизема и бронхиальная астма. Поэтому до сих пор классификация хронических неспецифических заболеваний легких вызывает некоторые вопросы и даже споры у специалистов.

Основными факторами, обуславливающими проявление неспецифических патологий легочной системы у населения, являются:

• загрязнение воздуха городской среды;
• производственная вредность;
• частые острые инфекционные процессы;
• вредные привычки.

ХНЗЛ значительно чаще диагностируется у людей, проживающих в индустриальных городах, где в воздухе обнаруживается большое количество (в разы превышающее допустимую норму) опасных веществ: оксида азота, диоксидов серы и углерода, частиц пыли и других компонентов. В таких регионах частота диагностируемых хронических заболеваний легких (как медико-социальная проблема) зачастую выходит на федеральный уровень.

Профессиональные хронические патологии легких чаще всего возникают у людей, подвергающихся постоянным воздействиям сквозняков, загазованности и запыленности. Кроме того, согласно многочисленным исследованиям, рискам возникновения неспецифических заболеваний дыхательной системы наиболее подвержены курящие люди.

К другим факторам, приводящим к хроническим неспецифическим заболеваниям легких, относятся: частые и длительно протекающие ОРВИ, повторные бронхиты и пневмонии. Затяжные и инфекционные патологии дыхательной системы, разного рода аллергические проявления и иммунные нарушения также могут выступать первопричинами развития ХНЗЛ.

Вероятность проявления неспецифических нарушений в легких, протекающих в хронической форме, увеличивается у людей, достигших 40 лет. При этом подобные патологии по большей части встречаются у мужчин. Список хронических заболеваний легких, согласно медицинской статистике, в этом случае выглядит так:

1. Хронический бронхит – около 59 %.
2. Бронхиальная астма – около 36 %.
3. Бронхоэктазы – около 3,5 %.
4. Остальные заболевания легких – менее 1,5 %.

В основе патанатомии хронических неспецифических заболеваний легких может лежать один из трех сценариев развития заболевания: бронхитогенная, пневмониогенная и пневмонитогенная причины.

Патогенез бронхитиогенного развития обусловлен возникновением нарушений бронхиальной проходимости и дренажной способности бронхов. Обычно по такой схеме развиваются патологии, относящиеся к классификации обструктивных заболеваний легких: хронические бронхиты, астмы, эмфиземы и БЭБ (бронхоэктатическая болезнь).

Пневмониогенный и пневмонитогенный механизмы связаны с формированием хронических форм пневмонии и абсцесса легкого, которые, в свою очередь, являются осложнениями бронхо- или крупозной пневмонии.

Исходом названных механизмов чаще всего становятся такие патологии, как пневмосклероз (пневмофиброз, пневмоцирроз), сердечно-легочная недостаточность и другие нежелательные последствия. В последние годы ХНЗЛ все чаще рассматриваются как основная причина развития туберкулеза и рака легкого.

Классификация хронических неспецифических заболеваний легких включает патологии, являющиеся следствием затянувшихся болезней острого характера, развившихся на фоне вирусной инфекции или бактериального генеза. Они могут проявляться на фоне продолжительного воздействия негативных химических и физических факторов.

По распространенности бронхит бывает локальным или диффузным, по типу воспалительного процесса – катаральным или слизисто-гнойным. Он может быть обструктивным и необструктивным, по характеру – атрофическим, полипозным, деформирующим.

Клинические проявления хронического неспецифического заболевания легких данного типа выражаются в ежегодных, периодически повторяющихся, длительно протекающих воспалениях в бронхах. Зачастую обострения хронического бронхита происходят до 4 раз в год, при этом ежегодная продолжительность этой патологии может достигать 3-6 месяцев.

Симптоматическим признаком бронхита в хронической форме является постоянный кашель, сопровождающийся мокротой. В период обострений кашель обычно становится более жестким, мокрота становится гнойной, добавляется потливость и повышение температуры. Исходом данной патологии могут стать развитие хронической пневмонии, ателектаза легкого, эмфиземы, пневмофиброза.

Разновидностей бронхиальной астмы несколько: это может быть неатопическое, атопическое, смешанное, аспирин-индуцированное или профессиональное заболевание. Данная патология является второй по частоте диагностики из всех неспецифических заболеваний легких. Их симптомы у взрослых и детей характеризуются гиперреактивностью бронхиального дерева, которая приводит к гиперсекреции бронхиальной слизи, отекам и пароксизмальным спазмам воздухоносных путей.

При любом генезе клинические проявления бронхиальной астмы – приступы экспираторной одышки. Развитие подобных явлений происходит в три этапа:

• Предвестники. Сигнализируют о начале приступа астмы в виде покашливания, слизистых выделений из носа, появления отека и покраснений конъюнктивы глаз.
• Удушье. Характеризуется появлением свистящего дыхания, резкой одышкой с удлиненным выдохом, диффузным цианозом, непродуктивным кашлем. В период удушья больному необходимо лечь так, чтобы голова и плечевой пояс оказались на возвышенности. При тяжелом течении удушья больной может умереть вследствие дыхательной недостаточности.
• Этап обратного развития приступа. Характеризуется отделением мокроты, снижением количества хрипов и более свободным дыханием. Постепенно одышка полностью исчезает.

Между проявлениями приступов астмы состояние пациентов остается вполне удовлетворительным при условии соблюдения клинических рекомендаций: хроническое неспецифическое заболевание легких при затяжном его течении приводит к развитию обструктивной эмфиземы, легочного сердца, легочно-сердечной недостаточности.

Морфологическая основа данного заболевания проявляется в стойком расширении просвета бронхиол и альвеол вследствие хронического обструктивного процесса в дыхательных путях на фоне развития хронического бронхита и бронхиолита. Легкое приобретает повышенную воздушность и увеличивается в размерах.

Клиническая картина этого ХНЗЛ обусловлена стремительным сокращением площади газообмена и снижением вентиляции легких. Симптомы данного патологического процесса проявляются постепенно, при этом пациент испытывает прогрессирующую одышку, кашель с небольшим количеством мокроты, потерю веса.

При осмотре обнаруживаются бочкообразные изменения в анатомическом строении грудной клетки, синюшность кожных покровов, изменения ногтевых пластин пальцев рук. Патология, относящаяся к общей классификации хронических заболеваний легких, зачастую сопровождается инфекционными осложнениями, легочными кровотечениями, пневмотораксом. Дыхательная недостаточность может стать причиной летального исхода для пациента.

Патологическая анатомия хронических неспецифических заболеваний легких включает изменения в строении дыхательных путей. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется мешковидными, цилиндрическими или веретенообразными расширениями бронхов. Подобные явления называются бронхоэктазами. Они могут быть локальными или диффузными, врожденными или приобретенными.

Появление врожденных хронических неспецифических заболеваний легких у детей обычно обусловлено нарушениями развития структуры бронхолегочной системы на этапах пренатального и постнатального периодов. Чаще всего подобные патологии связаны с развитием внутриутробных инфекций, синдрома Зиверта-Картагенера, муковисцидоза и др.

Признаки приобретенной формы бронхоэктатической болезни возникают на фоне рецидивирующих бронхопневмоний, хронического бронхита или длительного присутствия инородного тела в бронхах. Бронхоэктатическая болезнь, как и многие другие заболевания легких и их симптомы у взрослых, проявляется в виде кашля с отделением мокроты. Отличительной чертой в данном случае является выделение желто-зеленого гноя с запахом, а в редких случаях проявляется кровохарканье. При обострениях данной патологии клинические признаки сходны с течением обострений хронического гнойного бронхита.

Осложнения заболевания приводят к легочному кровотечению, абсцессу легкого, дыхательной недостаточности, амилоидозу, гнойному менингиту, сепсису. Любое из этих состояний опасно для жизни пациента, в анамнезе которого присутствует хроническое неспецифическое заболевание легких. У детей и взрослых, кстати сказать, подобная патология встречается крайне редко: процентное соотношение врожденных бронхоэктазов по отношению к другим неспецифическим заболеваниям легочной системы составляет около двух процентов.

Не меньшую угрозу для жизни пациента представляет хроническая пневмония, которая может сочетать в себе воспалительный компонент, карнификацию, хронические формы бронхита и абсцессов легких, бронхоэктазы, пневмофиброз. Именно поэтому не все авторы согласны с включением данной патологии в классификацию болезней легких как самостоятельную нозологию. При каждом обострении пневмонии появляется новый очаг воспаления в ткани легких и увеличивается площадь склеротических изменений.

Симптоматика хронической пневмонии: постоянный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты в период ремиссии, гнойной – в период обострения, а также устойчивые хрипы в легких. В острый период течения болезни обычно происходит повышение температуры тела, возникают боли в грудной клетке, появляется дыхательная недостаточность. Зачастую заболевание осложняется легочно-сердечной недостаточностью, абсцессами и гангреной легких.

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких с диффузным пневмосклерозом, протекающим с постепенным замещением тканей паренхимы соединительной тканью, относят патологию под названием «пневмосклероз». Данное явление возникает вследствие воспалительно-дистрофических состояний в легких и приводит к усыханию, безвоздушности и уплотнению легких. Зачастую эта патология является следствием хронических бронхитов, БЭБ (бронхоэктазии), ХОБЛ, хронических пневмоний, фиброзирующего альвеолита, туберкулеза и многих других воспалительных процессов.

Основной симптом появления пневмосклероза – одышка, появляющаяся даже при небольших физических усилиях. Вскоре она начинает беспокоить постоянно, даже в состоянии покоя. Еще одним признаком данной патологии является кашель. В зависимости от степени поражения легкого пневмосклероз может проявляться в виде несильного покашливания или надсадного буханья. Иногда клиническая картина дополняется синюшностью кожных покровов и болью в грудной клетке. По мере увеличения соединительной ткани в легких симптомы становятся заметнее.

Повышенному риску возникновения хронических заболеваний легких у новорожденных подвергаются дети, появившиеся на свет раньше положенного срока, ведь органы бронхолегочной системы формируются на последних этапах внутриутробного развития. Поэтому у недоношенных детей остается вероятность частично недоразвитых легких. Достаточно частыми заболеваниями бронхолегочной системы у младенцев являются бронхопульмональная дисплазия (БПД) и врожденные пороки развития легких, однако зачастую у них диагностируются и другие воспалительные патологии.

Пневмония – распространенное явление у детей младшего возраста, которое чаще всего является следствием простуды, ангины или может легко передаваться воздушно-капельным путем. У большинства детей, в первые 3 года жизни перенесших данное заболевание в острой форме, формируется хроническая пневмония. Затяжной, а затем и хронический характер данной патологии обусловлен нарушением дренажных функций бронхов, которое провоцирует развитие гиповентиляции, ателектаза, локального гнойного бронхита, заражение бронхопульмональных лимфатических узлов и разрушение легочной ткани.

При всех таких дисфункциях и заболеваниях легких их симптомы указывают на присутствие деформаций и расширений в структуре бронхов, а также признаки хронического бронхита. Так происходит вследствие раннего развития хронической пневмонии, при этом в измененных мелких разветвлениях бронхов происходит скопление слизи.

Предрасполагающими факторами для развития хронической формы заболевания чаще всего становятся:

• нарушения в формировании и пороки развития бронхолегочных и сосудистых систем легких;
• врожденные и приобретенные дисфункции мукоцилиарного аппарата;
• хронические патологии лор-органов;
• иммунодефицитные нарушения;
• неблагоприятное экопатогенное воздействие окружающей среды;
• пассивное курение;
• неблагоприятный преморбидный фон: искусственное вскармливание, диатезы, врожденные патологии иммуногенеза и пр.

При микробиологических исследованиях мокроты и смывов с бронхов часто обнаруживаются пневмококковые и стафилококковые инфекции. У большинства детей в период обострения этого хронического неспецифического заболевания легких подтверждается участие вирусных инфекций. Для хронической пневмонии характерно наличие склеротических изменений в пораженных участках легких. При этом часто развиваются клеточные лимфоидные инфильтраты, приводящие к сдавливанию мелких воздухоносных путей.

Воспалительный процесс, протекающий сначала при затяжной, а затем хронической пневмонии, постепенно затихает, сменяясь локальным пневмосклерозом. При отсутствии адекватного лечения с возрастом пациента в клинической картине заболевания начинают преобладать симптомы бронхоэктатической болезни. Зачастую взрослый больной даже не догадывается о взаимосвязи присутствующих у него бронхоэктазий с перенесенной в детстве неблагоприятно текущей острой формой пневмонии.

Хроническая пневмония у детей может быть диагностирована только в условиях стационара с помощью комплексных клинико-рентгенологических исследований с применением бронхоскопии, бронхографии и лабораторных исследований. На рентгенологических снимках легкого при хронической пневмонии присутствует усиленный легочный рисунок, который имеет четко выраженную деформацию с сокращением в объеме отдельных сегментов и утолщением стенок бронхов.

Этапы обострения и ремиссии определяются с учетом динамики клинической картины, микробиологического и цитологического исследования мокроты и лабораторных показателей активности воспаления (количественное соотношение СОЭ в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы, положительный СРБ).

В терапии хронической формы пневмонии у детей используются те же способы, что и в лечении острой. Главные задачи проводимого лечения – восстановление дренажной функции бронхов и нормализация иммунологической реактивности организма. После эффективного лечения рекомендован санаторный этап восстановления и регулярная диспансеризация в поликлинике. При неэффективности консервативного лечения возможно использование хирургических вмешательств.

При проведении правильной организации диспансерного наблюдения в поликлинике и адекватного лечения хронической пневмонии у детей прогноз данной патологии относительно благоприятный. Однако остается риск развития других форм ХНЗЛ в старшем возрасте.

Профилактические меры предупреждения развития болезней легких у новорожденных детей – это, прежде всего:

• Антенатальная охрана плода.
• Обеспечение грудного вскармливания.
• Оберегание малыша от ОРЗ.
• Активное лечение затяжных и осложненных форм респираторных заболеваний.
• Систематическое закаливание.

Выявление различных форм ХНЗЛ проводит пульмонолог. В данном случае учитываются особенности клинических проявлений патологии, а также результаты лабораторно-инструментальных обследований:

1. Для диагностики патологического процесса необходимо провести обзорную рентгенографию, которая при необходимости может быть дополнена линейной или компьютерной томографией грудной клетки. Традиционная рентгенография грудной клетки и по сей день остается основным вариантом первичного обследования дыхательной системы у детей и взрослых. Эта методика обладает наименьшей лучевой нагрузкой, достаточно информативна и доступна. Именно по показаниям обзорной рентгенограммы определяется необходимость использования дополнительных или специальных методов исследования. При помощи рентгена легких имеется возможность динамического наблюдения за процессом развития патологического процесса. Это позволяет при необходимости корректировать терапию.
2. Для выявления структурных изменений в бронхиальном дереве выполняется бронхоскопия, ангиопульмонография и бронхография (при необходимости могут быть назначены исследования мокроты или биопсия).
3. Определить активность патологического процесса и природу его появления можно с помощью исследования мокроты или микроскопического и микробиологического смывов с бронхов.
4. Оценить функциональные резервы бронхолегочной системы можно с помощью исследования ФВД (функций внешнего дыхания).
5. Признаки гипертрофических изменений правого желудочка сердца можно узнать при помощи ЭхоКГ и ЭКГ.

На основании полученных результатов исследования морфологических изменений в дыхательной системе врач сможет дать соответствующие клинические рекомендации. Хронические неспецифические заболевания легких требуют постоянного контроля и лечения.

Терапия неспецифических заболеваний легких зачастую определяется этиологическими факторами, патогенетическими механизмами, степенью морфофункциональных изменений и остротой процесса. Тем не менее можно определить некоторые общепринятые методики лечения самостоятельных проявлений ХНЗЛ.

В целях купирования инфекционно-воспалительных патологий в бронхолегочной системе подбираются антибактериальные средства в зависимости от чувствительности микрофлоры. Обязательно назначаются бронхолитические, отхаркивающие и секретолитические препараты.

Для санации бронхов применяется бронхоальвеолярный лаваж. На этом этапе обычно назначаются физиопроцедуры, постуральный дренаж и вибромассаж грудной клетки. При появлении дыхательной недостаточности рекомендуется применение бронходилататоров и оксигенотерапии.

На этапе ремиссий рекомендуется диспансерное наблюдение пульмонолога, санаторно-курортное лечение, занятия лечебно-оздоровительной физкультурой, использование методик спелеотерапии и аэрофитотерапии, а также прием растительных адаптогенов и иммуномодуляторов. В ряде случаев целесообразно назначение глюкокортикостероидов. Чтобы успешно контролировать проявления хронических неспецифических заболеваний легких и сопутствующих патологий, необходимо подобрать базисную терапию.

Вопрос о хирургическом вмешательстве при ХНЗЛ ставится только в случаях клинических проявлений стойких локальных морфологических изменений в дыхательной системе пациента. При этом обычно прибегают к резекции пораженных участков. При развитии двухстороннего диффузного пневмосклероза может быть рекомендована трансплантация легких.

источник

Хроническая бронхиальная астма, лечение которой должно выполняться ежедневно, представляет собой сложное заболевание легких.

Хроническая астма — это заболевание, при котором начинается воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях.

Это хроническое заболевание предполагает гиперреактивность бронхов. Бронхи становятся восприимчивыми для любых раздражителей. Вследствие влияния раздражителей происходят частые спазмы бронхов. Из-за частых спазмов происходит чрезмерное выделение слизи, образуется отек воспалительного характера. Итогом такого положения вещей является сужение просвета бронхов за счет утолщения его стенок. Из-за сужения просвета становится невозможным нормальный газообмен. В силу такого стечения обстоятельств отмечаются частые приступы удушья, одышки, сильного кашля и хрипа. Эти приступы усиливаются в ночное и утреннее время. Стоит отметить, что приступы могут пройти самостоятельно. Также их можно нейтрализовать приемом специальных медикаментозных препаратов.

Лечение хронического бронхита длится всю жизнь. Необходим ежедневный прием лекарственных препаратов, которые будут оказывать поддержку дыхательным путям. Хронический бронхит делает организм человека более восприимчивым к различного рода аллергенам. Кроме того, пыль в воздухе, табачный дым и различного рода испарения вызывают сильные приступы.

Основной причиной образования этого недуга является гиперреактивность бронхов, их чрезмерная чувствительность на воздействие внешних раздражителей. Из-за этого явления бронхи слишком сильно реагируют практически на любой раздражитель, вследствие чего происходят обильное выделение слизи и сужение просвета.

Появление бронхиальной астмы обусловливается наличием некоторых факторов, которые делятся на 2 группы — внешние и внутренние. К внутренним факторам относятся те, которые оказывают большое влияние на развитие болезни:

1. Генетическая предрасположенность к заболеванию. Этот фактор предполагает наличие в родословной больного человека, который болеет бронхиальной астмой или любой формой сильной аллергии.
2. Болезни, связанные с чрезмерным весом и ожирением. Объясняется это более высоким стоянием диафрагмы и сбоями в вентиляции легких.
3. Половая принадлежность. В детский период болезнь чаще встречается у мальчиков, что обусловлено строением их бронхов, просветы в которых более узкие. Во взрослом периоде заболеванию чаще подвержены представительницы прекрасного пола.

К внешним факторам относятся те, которые вызывают появление симптомов заболевания:

1. Всевозможные аллергены. К данному фактору относятся те аллергены, которые вызывают реакцию в бронхиальном дереве. К таким аллергенам относятся пыль, табачный дым и т. д.
2. Продукты (орехи, цитрусовые, рыба, шоколад, молоко).
3. Плесень.
4. Шерсть животных или пернатых.
5. Пыльца растений.
6. Некоторые медикаментозные препараты вроде аспирина и антибиотиков.

Часто у одного больного реакция может появляться сразу на несколько аллергенов.

Также можно выделить и 3-ю группу факторов — триггеры. К ним относятся те, которые тем или иным образом вызывают спазмы в бронхах:

1. Табачный дым.
2. Бег и другие физические нагрузки.
3. Химические составляющие вроде парфюма, порошков и чистящих средств.
4. Факторы, которые загрязняют окружающую среду. К таким факторам относятся выхлопы.
5. Климат (сухость и холодный воздух).
6. ОРВИ.

Бронхиальную астму отличают следующие симптомы:

1. Частые приступы сухого кашля, который сопровождается сильным хрипом. Кашель сильнее всего проявляет себя ночью или ранним утром. По завершении приступа можно обнаружить выделение желтой вязкой мокроты.
2. Частая сильная одышка. Отмечаются затруднения при выдохе.
3. Сильная нехватка воздуха в легких.
4. Неприятные ощущения в груди.
5. Ощущения свиста в груди.
6. Частые и сильные приступы удушья, сбить которые помогают лекарственные препараты.

Перечисленные симптомы могут проявлять себя при наличии следующих факторов:

1. Контакт человека с аллергенами. К ним можно отнести продукты, лекарственные препараты, пыль, шерсть, пыльцу и т. д.
2. Долгое пребывание на холодном воздухе.
3. Контакт с химическими продуктами.
4. Сильные физические нагрузки.
5. ОРВИ.

Хроническая бронхиальная астма требует постоянного лечения и ежедневного приема медикаментозных препаратов. Они назначаются лечащим врачом и только им. Не стоит самостоятельно решать и назначать себе курс лечения. Как показывает практика, полностью избавиться от заболевания невозможно. В настоящее время можно только облегчать симптомы и купировать возникающие приступы.

Лечение бронхиальной астмы происходит по ступенчатому принципу, который заключается в изменении дозы медикаментозных средств в зависимости от остроты заболевания.

Дозировка препаратов зависит от движения по ступеням: подъем означает увеличение дозировки, спуск — понижение. Выделяются 4 ступени, которые соответствуют 4 степеням тяжести астмы.

Для лечения бронхиальной астмы используют 2 группы разных медикаментозных препаратов. Выделяют базисные и симптоматические лекарственные средства. Базисные препараты направлены на устранение аллергической реакции в бронхах. Они отвечают за проведение противовоспалительной терапии. К таким препаратам относятся кромоны, глюкокортикоидные гормоны, а также холиноблокирующие и антилейкотриеновые препараты. Базисная терапия направлена на длительную профилактику заболевания. Эти препараты не оказывают моментального эффекта, не снимают воздействие приступов. Они влияют на первопричину заболевания — воспалительный процесс в бронхах. Со временем эти препараты уменьшают воспаление и способствуют снижению частоты появления приступов.

Симптоматические препараты являются средствами моментального действия. Они оказывают мгновенный эффект и помогают избавиться от появившихся приступов. Эти средства направлены на расширение бронхиального просвета и устранение спазмов. Они используются только при появлении приступов и направлены только на их устранение. Симптоматическая терапия никоим образом не способствует выздоровлению, равно как и не содействует снижению частоты приступов.

Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, поэтому прием противовоспалительных средств обязательно должен быть длительным. Ощутить эффект от этих средств можно только спустя несколько недель.

Стоит заметить, что глюкокортикоидные гормоны, как и практически любые гормоны, имеют побочные эффекты:

1. Негативно влияют на иммунную систему человека. Можно сказать, что прием этих гормонов постепенно открывает организм для влияния инфекционных заболеваний.
2. Язвы и воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте.
3. Повышение веса.
4. Сбой гормонального фона.

Однако не стоит унывать по этому поводу. Современная медицина ежегодно делает прорывы по отношению к тому или иному заболеванию, и бронхиальная астма — не исключение. В настоящее время можно воспользоваться специализированными глюкокортикоидными ингаляторами. Эти препараты относятся к местным, а не к систематическим средствам. Кроме того, эти средства отличаются высокой эффективностью и небольшим количеством побочных эффектов.

Несмотря на то что бронхиальная астма является неизлечимой болезнью, с ней можно жить и контактировать с социумом. Кроме того, благодаря методам современной медицины, это заболевание не сильно сказывается на работоспособности человека.

источник

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАЕИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ)

К этой группе болезней относятся: 1.Хронический бронхит 2.Эмфизема легких 3.Пневмосклероз 4.Хронический абсцесс легкого 5.Бронхоэктазы 6.Хроническая пневмония 7.Интерстициальные болезни легких. Развитие ХНЗЛ возможно по 3 путям: 1.пневмониогенному — после острой пневмонии 2.бронхогенному — после бронхита 3.пневмонитогенному — на фоне интерстициальных болезней.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)

Классификация ХОБЛ: а. хронический обструктивный бронхит б. бронхиальная астма в. бронхоэктазы

г. диффузная обструктивная эмфизема легких.

Бронхитогенный механизм: бронхит  нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости  ХОБЛ (характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции и снижению функциональных показателей легких).

Пневмониогенный механизм: острая пневмония и ее осложнения  хронические необструктивные заболеваний легких (хронический абсцесс, хроническая пневмония).

Пневмонитогенный механизм: в основе — поражение межальвеолярных перегородок альвеол  развитие хронических интерстициальных заболеваний легких (различные формы фиброзирующего альвеолита).

Основные осложнения и причины смерти: 1. Легочно-сердечная недостаточность: все ХНЗЛ приводят к легочной гипертензии  компенсаторная гипертрофия правого желудочка (до 0,8-1,3 см), тоногенная дилатация сердца («легочное сердце»)  миогенная дилатация  застой в БКК (при 3-й степени легочной недостаточности)  отек, асцит, анасарка, цианотическая индурация внутренних органов; 2. Профузное легочное кровотечение;

3. Приобретенный вторичный амилоидоз  амилоидно-сморщенная почка, ХПН; 4. Пневмониогенный сепсис;

5. Асфиксия и острая дыхательная недостаточность; 6. Бронхопневмонии; 7. Воздушная эмболия.

Хронический бронхит. Выделяют 4 клинико-морфологические формы хронического бронхита 1.Катарально-слизистый 2.Катарально-гнойный 3.Полипозный 4.Деформирующий.

Этиология ХБ: 1. затянувшийся острый бронхит; 2. длительное воздействие на слизистую бронхов бактерий, вирусов; 3. длительное воздействие на слизистую бронхов физических и химических факторов (курение, охлаждение дыхательных путей, запыление, загрязненность воздуха промышленными отходами).

Патогенез ХБ: воспаление дыхательных бронхиол, гиперпродукция слизи  деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, закупорка просвета слизью  развитие центролобулярной эмфиземы, затруднение прохождения воздуха по дыхательным путям  диффузное утолщение стенки бронхов, разрастание вокруг бронхов соединительной ткани, деформация бронхов  бронхоэктазы.

Классификация ХБ: 1. катаральный ХБ (гиперплазия слизь-продуцирующих клеток и гиперпродукция слизи; заполнение бронхов вязкой густой слизью); 2. астматический ХБ (+ повышенная реактивность бронхов и развитие бронхоспазмов); 3. хронический гнойный бронхит (+ присоединение инфекции  гнойный эндо-, мезо-, панбронхиты; атрофия и метаплазия эпителия; перибронхиальный склероз; на разрезе из легкого выдавливаются гнойные пробки); 4. обструктивный ХБ: а. полипозный (рост грануляционной ткани из участков бронха, лишенных эпителия, внутрь просвета бронха и его сужение) б. деформирующий (разрастание грануляционной ткани непосредственно в стенке бронха в очагах его деструкции; деформации бронха).

Изменения в легочной паренхиме: серозно-гнойный экссудат в альвеолах (при обострении); очаги ателектазов и эмфиземы; выраженный диффузный перибронхиальный склероз (при обструктивных формах)

Осложнения и исходы: нарушение дренажа бронхов  ателектазы, эмфизема, перифокальная бронхопневмония, пневмофиброз, перибронхиальный пневмосклероз, бронхоэктазы (см. ХОБЛ).

Бронхоэктазы — это расширение просвета бронха, часто заполняется гноем. Если бронхоэктазов много, то болезнь называется бронхоэктатической.

Бронхоэктатическая болезнь — стойкое расширение бронхов с нарушением их дренажной функции и накоплением в расширенной части секрета слизистой с гноем. Характерны кашель с гнойной мокротой, пальцы в виде барабанных палочек, бочкообразная грудная клетка.

Этиология: 1. Врожденное нарушение формирования бронхиального дерева: тип I (крупный/средний бронх заканчивается слепо) и тип II (крупный/средний бронх переходит непосредственно в альвеолы; 2. Приобретенный, т.е. все заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся их выраженным воспалением и обструкцией (ХБ, БА — выпячивание стенки бронха при кашле).

Патогенез: а) факторы, приводящие к развитию бронхоэктазов: 1. обтурационный ателектаз 2. снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил 3. воспалительный процесс в бронхах и его последствия (дегенерация хрящей, фиброз ГМК); б) факторы, приводящие к инфицированию бронхоэктазов:

1. нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах 2. нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета;

Макроскопическая картина бронхоэктатической болезни: а) расширения бронхов и бронхиол (морфологически различают бронхоэктазы: 1.цилиндрические 2.мешковидные 3.веретенообразные 4.гроздевидные 5.смешанные); б) множественные бронхоэктазы — «сотовое легкое» на разрезе; в) часто гнойное содержимое в полости бронхоэктазов.

Микроскопические признаки: десквамация эпителия бронхов; плоскоклеточная метаплазия эпителия; замещение эластических и мышечных волокон бронхов соединительной тканью; воспалительная инфильтрация стенок бронхов полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Изменения в легочной паренхиме: прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменена, содержит очаги хронического воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза, участки эмфиземы.

Осложнения и причины смерти: 1. Пневмония 2. эмпиема плевры 3. септицемия 4. менингит

5. метастатические абсцессы, например, в мозг; 6. вторичный системный амилоидоз-часто 7. легочно-сердечная недостаточность-часто 8. профузное легочное кровотечение при разрыве бронхоэктазов-часто.

Эмфизема – увеличение воздушности из-за расширения просвета альвеол с истончением и разрывом межальвелярных перегородок, сдавление капилляров в этих перегородках и развитием гипертензии в МКК.

Этиология эмфиземы: 1. генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина (ингибитора эластаз, обуславливающих развитие эмфиземы) 2. курение 3. воздействие агрессивных факторов внешней среды (поллютанты, повышенная концентрация озона) 4. вторичные причины (викарная, старческая и некоторые другие виды эмфиземы).

Патогенез эмфиземы: в основе — нарушение нормального соотношения между эластазами, обуславливающими разрушение эластических и коллагеновых волокон каркаса бронхов и ингибиторами эластаз из-за наследственных дефектов, индукции эластаз вследствие курения и т.д. Играет также роль активация оксидантов, нарушение синтеза и функции сурфактанта, дисфункция фибробластов.

а) по этиологии: 1. хроническая диффузная обструктивная 2. хроническая очаговая (перифокальная) 3. викарная компенсаторная 4. первичная идиопатическая викарная 5. старческая 6. межуточная.

б) морфологически: 1. центроацинарная (расширению подвергается бронхиола и проксимальные отделы ацинуса) 2. панацинарная (расширен весь ацинус) 3. парасептальная (расширены дистальные отделы ацинуса) 4. Иррегу-лярная (ацинусы расширяются неравномерно).

Общие морфологические изменения: легкие увеличены, прикрывают своими краями переднее средосте-ние, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом; из просвета бронхов с утолщенными стенками выдавливаются слизисто-гнойные пробки; неравномерная гипертрофия мышечного слоя мелких бронхах; стенки альвеол истончены, выпрямлены, межальвеолярные поры расширены; капилляры запустевают, редуцируются.

Морфология различных форм:

1. хроническая диффузная обструктивная — в результате ХБ, частых приступов БА — легкое увеличено, заполняет всю грудную клетку, при надавливании не расправляется, режется с трудом, с хрустом; бывает центроацинарная, панацинарная или парасептальная.

2. хроническая очаговая (перифокальная) — вокруг старых туберкулезных, постинфарктных очагов — обычно панцацинарная, иногда встречаются буллы (крупные пузыри, располагающиеся субплеврально).

3. викарная (компенсаторная) — при односторонней пульмонэктомии — избыточное раздувание альвеол без деструктивных изменений

4. старческая (сенильная) — возрастные изменения легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол

5. интерстициальная (межуточная) — поступление воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывах стенок альвеол (сильный кашель, неправильная ИВЛ) и его распространение на мягкие ткани средостения и шеи.

Осложнения и причины смерти: 1. редукция легочных капилляров, легочная гипертензия  легочное сердце  сердечно-легочная недостаточность 2. разрыв эмфизематозных альвеол, булл  профузные легочные кровотечения 3. присоединение вторичной инфекции 4. разрыв эмфизематозных булл под плеврой — осложняется пневмотораксом и коллапсом легкого 5. другие осложнения НХЗЛ (см. ХОБЛ).

Бронхиальная астма — заболевание характеризуется развитием удушья (с кратковременными или длительными спазмами ГМК мелких бронхов), характерна экспираторная одышка (затруднен выдох), возникает эмфизема, бронхит с обилием в инфильтрате эозинофилов и секреции слизи, когда появляются слизистые пробки. Больные погибают от астматического статуса либо легочно-сердечной недостаточности, бронхопневмонии.

Этиология БА: в основе спазма — аллергические реакции на экзогенные аллергены (пыль, дым, различные запахи, туман, повышенная влажность воздуха).

1. атопическая форма: в основе — гиперреактивность: аллерген связывается с антителами (реагинами) на поверхности лаброцитов и базофилов  комплекс антиген-антитело  выделение из клеток БАВ (гистамин, серотонин, кинины, анафилаксин и др.)  спазм ГМК мелких бронхов, усиление секреции их слизистой оболочки и нарушение проходимости бронхов (атопическая форма БА чаще начинается в детском возрасте; у больных повышены уровни сывороточного IgE, отмечается положительная кожная проба с антигеном, вызывающим болезнь)

2. инфекционно-аллергическая форма: в основе — реагиновый механизм, но он развивается на фоне острых или хронических заболеваний дыхательной системы, вызванных инфекционными агентами (уровень сывороточного IgE не повышен, а кожные пробы всегда отрицательные).

Классификация БА: 1. атопическая 2. инфекционно-аллергическая 3. аспириновая 4. профессиональная

Патоморфология острого периода:

звездчатые просветы бронхов (из-за спазма ГМК)

острый отек слизистой и подслизистой бронхов, инфильтрация лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками (количество эозинофилов от 5 до 50%)

просветы бронхов заполнены густой слоистой слизью (из-за гиперсекреции бокаловидных клеток)

в слизи — спирали Куршмана (десквамированный бронхиальный эпителий) и кристаллы Шарко-Лейдена (мембранный белок погибших эозинофилов)

фокусы эмфиземы легочной ткани или ателектазы (из-за нарушения проходимости бронхов)

Патоморфология повторяющихся приступов: диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов; утолщение и гиалиноз базальной мембраны эпителиоцитов; склероз межальвеолярных перегородок; хроническая обструктивная эмфизема легких; запустевание капиллярного русла, вторичная легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность.

Осложнения и причины смерти при БА: 1. астматический статус — острая дыхательная недостаточность (при затянувшемся приступе БА) 2. хроническая обструктивная эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз  легочное сердце и сердечно-легочная недостаточность (при повторяющихся приступах) 3. вторичный системный амилоидоз.

ХИБЛ (Интерстициальные болезни) — группа заболеваний (чаще инфекционно-аллергические), характеризующихся первичным воспалительным процессом в интерстиции легких. Этиология: 1. бытовая, растительная и промышленная пыль (пневмокониозы) 2. вирусы (вирусы кори, ВИЧ-инфекции, герпесвирусы)

3. некоторые ЛС с токсическим пневмотропным действием (противоопухолевые АБ, противодиабетические, цитостатические, иммуносупрессивные препараты) 4. иногда неизвестна.

Патогенез: в основе — нарушения иммунологического гомеостаза: появление аутоантигенов, АГ животного и растительного происхождения, вирусов  образование иммунных комплексов  циркуляция ИК в крови, отложение ИК в межальвеолярных перегородках, связывание комплемента  клеточная воспалительная реакция в интерстиции межальвеолярных перегородок, образование макрофагальных гранулем.

Классификация: 1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича — острые и хронические формы); 2. Экзогенный аллергический альвеолит («фермерское легкое»); 3. Токсический фиброзирующий альвеолит (гербицидный, лекарственный и т.д.).

1-ая стадия — альвеолит: инфильтрация межуточной ткани легких нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами; серозный экссудат, гиалиновые мембраны в просвете альвеол; гиперплазия пневмоцитов II типа; утолщение межальвеолярных перегородок, сдавление капилляров

2-ая стадия — пневмофиброз — дезорганизация альвеолярных структур: разрушение альвеолярных и эндотелиальных мембран; усиление клеточной инфильтрации с переходом на стенки сосудов; диффузный пневмофиброз

3-ая стадия — формирование сотового легкого: почти полный капиллярный блок; панацинарная эмфизема; бронхиолоэктазы; кисты с фиброзными стенками на месте поврежденных альвеол (картина «сотового легкого»).

Осложнения и причины смерти: 1. гипертензия МКК и сердечно-легочная недостаточность 2. нарастающая одышка и хроническая дыхательная недостаточность 3. диффузные внутрилегочные кровотечения 4. пневмофиброз

Пневмосклероз (пневмофиброз) — это разрастание соединительной ткани в легких, возникает при хроническом бронхите, эмфиземе или в исходе острой пневмонии (карнификация).

Хроническая пневмония. При ней есть бронхит, эмфизема, пневмосклероз и острая пневмония.

Хронический абсцесс — это образование в легких полости заполненной гноем — чаще возникает как осложнение брохопневмонии.

Плеврит — воспаление плевры. Чаще бывает при а)бронхопневмонии б)при инфаркте легкого. По ха-рактеру экссудата плеврит бывает: а)серозный б)фибринозный в)гнойный г)геморрагический д)смешанный.

Эмпиема легких — это накопление гноя в плевральной полости, чаще возникает при а)вскрытие абсцесса плевральную полость (абсцедирующая пневмония) б)инфицировании транссудата при легочно-сердечной недостваточности.

Ателектаз — это спадение легочной ткани при нарушении проходимости бронхов, он бывает а)обтурационный -закрыт просвет бронха опухолью, инородным телом и б)компрессионный – сдавлен бронх извне (опухоль, лигатура)

Коллапс — это спадение легочной ткани при сдавлении легкого со стороны плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс, эмпиема, гемоторакс).

РАК ЛЕГКОГО. Рак легкого занимает первое место по смертности и темпам роста заболеваемости в мире. Чаще всего встречается бронхогенный рак легкого (т.е. из эпителия бронхов), очень редко пневмониогенный (т.е. из эпителия альвеол). У мужчин рак легкого в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез рака легкого

Основной этиологический фактор

Вдыхание канцерогенов в результате курения

Канцерогенные вещества, проникающие в легкие с кровью и лимфой

Другие этиологические факторы

Хронические воспалительные процессы (пневмосклероз, хронический бронхит, бронхоэктазы), ведущие к гиперплазии, дисплазии и метаплазии эпителия крупных бронхов (предраковые изменения)

Предраковые изменения эпителия крупных бронхов (базально-клеточная гиперплазия, дисплазия, плоскоклеточная метаплазия), активация протоонкогенов

Очаг пневмосклероза → депонирование канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия → повреждение генома клеток, активация протоонкогенов → предраковые изменения (базально-клеточная гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов, бронхиол, альвеол, аденоматозная гиперплазия, опухольки) → «рак в рубце»

Классификация рака легкого:

1. По локализации: а) центральный (прикорневой, медиастинальный): из эпителия главного, долевого до начальной части сегментарного бронха б) периферический: из дистальных отделов сегментарных бронхов, бронхиол или альвеолярного эпителия в) смешанный (массивный) – захватывает всю долю.

2. По характеру роста: а) эндофитный (эндобронхиальный) — растет в стенку, осложняется прорастанием опухоли в а)плевру б)перикард г)средостение б) экзофитный (экзобронхиальный, перибронхиальный) — растет в просвет бронха, поэтому часто осложняется а)ателектазом б)бронхопневмонией в)абсцессом г)кровотечением.

3. По макроскопической форме: а) бляшковидный б) полипозный в) эндобронхиальный диффузный г) узловатый д) разветвленный д) узловато-разветвленный.

4. Микроскопические формы рака легкого:

а) плоскоклеточный (эпидермоидный) — чаще центральный, возникает на фоне эпидермальной метаплазии эпителия бронхов, особенно часто у курильщиков; б) аденокарцинома (чаще периферический) в) недиффе-ренцированный анапластический рак (мелко- или крупноклеточный) – чаще массивный в) железисто-плоскоклеточный г) карцинома бронхиальных желез.

Морфология центрального (прикорневого) рака:

МаСк: вначале небольшой узелок (бляшка) или полип, затем приобретает форму дифузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака. Часто сопровождается ателектазами с развитием пневмонии, абсцессов, бронхоэктазов, при эндофитном росте — плевритами, перикардитом.

МиСк: а) плоскоклеточный (чаще): высокодифференцированный (кератинообразование, «раковые жемчужины»), умеренно дифференцированный (митозы и полиморфизм клеток, некоторые клетки с кератином), низкодиффе-ренцированный (выраженный полиморфизм клеток и ядер, полигональные и веретенообразные клетки с большим количеством митозов); б) железистый (реже): низкодифференцированный (ацинарные, тубулярные, сосочковые структуры; слизеобразование), умеренно дифференцированный (железисто-солидный, с большим числом митозов), низкодифференцированный (солидные структуры, полигональные клетки).

Морфология периферического рака:

МаСк: узел больших размеров с экспансивным ростом. Часто сопровождается ателектазами, плевритами, скоплениями серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в плевральной полости.

МиСк: а) железистый (чаще, см. предыдущий пункт); б) плоскоклеточный (реже, см. предыдущий пункт);

в) недифференцированный: мелкоклеточный (мелкие лимфоцитоподобные или овсяновидные клетки с гиперхромными ядрами, клетки в виде пластов и тяжей) и крупноклеточный (крупные полиморфные многоядерные клетки)

1. метастазы (в 70% случаев): а) Первые метастазы рак легкого дает в лимфоузлы средостения; б) лимфогенные (чаще характерны для прикорневого рака): перибронхиальные и бифуркационные л.у., затем шейные л.у. и др.; в) гематогенные (чаще характерны для периферического рака): печень, головной мозг, позвонки, надпочечники

3. образование полостей, кровотечения, нагноение вследствие некроза опухолей

Причины смерти: 1) метастазы; 2) вторичные легочные осложнения: кровотечения, легочно-сердечная недостаточность, бронхопневмони; 3) кахексия

источник