Меню Рубрики

Отек легких бронхиальная астма у детей

Отек легких (кардиогенный) — критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).

2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов.

3. Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца: коарктации аорты; стенозах митрального и аортального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии; опухолях сердца; злокачественной артериальной гипертензии.

4. При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Отек легких характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной (сердечная астма) и альвеолярной. Приступ сердечной астмы развивается внезапно, чаще в ночные (предутренние) часы. Ребенок беспокоен, жалуется на стеснение в груди, нехватку воздуха, страх смерти. Занимает вынужденное положение: сидит с опущенными ногами. Отмечается мучительный кашель со скудной мокротой. Одышка по смешанному типу. При аускультации жесткое дыхание, диффузные сухие хрипы. Постоянный симптом — нарастающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧДД более 3:1. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.

При прогрессировании процесса развивается альвеолярная стадия отека легких. Состояние ребенка критическое. Нарастают бледность и цианоз кожных покровов и видимых слизистых. При кашле из ротовой полости выделяется розовая пенистая мокрота. Дыхание поверхностное, частое, клокочущее с участием вспомогательной мускулатуры. При аускультации в легких большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Со стороны сердца приглушенность тонов, ритм галопа. Пульс нитевидный, АД может быть несколько повышено или на обычных цифрах, при продолжительных и тяжелых приступах — понижается.

Дифференциальная диагностика в интерстициальной стадии отека легких проводится с приступом бронхиальной астмы (таблица 4), а в альвеолярной стадии — с некардиогенным отеком легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых). Последний встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и развивается при токсикозе, ДВС-синдроме, при всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др.

Признаки Кардиальная астма бронхиальная астма
Анамнезтические данные Кардиальная патология Отягощенный аллергоанамнез, эпизоды экспираторной одышки
Провоцирующие моменты Физическая нагрузка, стресс, водная нагрузка Контакт с аллергеном, ОРВИ, неблагоприятные метеоусловия
Характер одышки Смешанный тип Экспираторный тип
Вынужденное положение Сидя, со спущенными ногами, голова запрокинута назад Сидя, опираясь руками о край кровати, плечи приподняты, голова наклонена вперед
Свистящее дыхание Не характерно Характерно, слышно на расстоянии
Перкуссия Чередование участков притупления и коробочного звука Коробочный оттенок легочного звука
Аускультация Дыхание жесткое, ослабленное, сухие и рассеянные влажные хрипы Обилие свистящих хрипов
Эффект применения β-агонистов Отсутствует или незнакчительный Выраженный

1. Придать больному возвышенное положение полусидя с опущенными ногами. Можно наложить на нижние конечности (бедра) нетугие жгуты для задержки венозной крови на 15-20 мин (пульс на артерии дистальнее жгута должен сохраняться!); в последующем степень натяжения жгута постепенно уменьшить.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, удалив изо рта слизь марлевым тампоном.

3. Оксигенотерапия увлажненным 100% кислородом.

4. Для уменьшения пенообразования провести ингаляцию кислородом, пропущенным через 30% этиловый спирт, или с 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 15 мин.

5. При нерезко выраженном застое в легких, при АД высоком или нормальном назначить:

  • нитроглицерин по 1/2-1 таблетке под язык;
  • 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м или в/в струйно.

При отсутствии эффекта через 15-20 мин можно повторить введение препаратов.

  • 0,5% раствор седуксена 0,02-0,05 мл/кг (0,1-0,3 мг/кг) в/м или в/в струйно или 1% раствор промедола или морфина 0,1 мл/год жизни в/м или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания).

6. При снижении АД ввести 3% раствор преднизолона 2-3 мг/кг в/в струйно.

7. При нарастающей клинике отека легких, в зависимости от уровня АД, проводить дифференцированную кардиотоническую терапию.

При пониженном АД и гипокинетическом варианте миокардиальной недостаточности:

  • допамин в дозе 3-6 мкг/кг/мин в/в титрованно или добутамин (добутрекс) в дозе 2,5-8 мкг/кг/мин в/в титрованно;
  • поляризующая смесь (10% раствор глюкозы 5 мл/кг, панангин 0,5-1,0 мл/год жизни, инсулин — 1 ЕД на 5 г сухой глюкозы) в/в капельно;
  • по стабилизации гемодинамики можно назначить сердечные гликозиды: дигоксин в дозе насыщения (ДН) 0,03 мг/кг в умеренном темпе насыщения (за 3 суток — в 1-е сут 50% от ДН в 3 приема через 8 час; во 2-е и 3-й сут по 25% от ДН в 2 приема через 12 час) в/в или внутрь; при достижении терапевтического эффекта — перевод на поддерживающую дозу в среднем 1/5 от ДН в 2 приема через 12 часов.

При повышенном АД и гиперкинетическом варианте миокардиальной недостаточности:

  • нитроглицерин в дозе 0,1-0,7 мкг/кг/мин в/в титрованно или
  • нитропруссид натрия в дозе 0,5-2 мкг/кг/мин в/в титрованно;
  • 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг в/в или в/м или
  • 5% раствор пентамина детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5-1 мг/кг или 2$£раствор бензогексония детям 1-3 лет в дозе 0,5-1,5 мг/кг, старше 3 лет — 0,25-0,5 мг/кг в/м (применяются однократно; допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня).

8. При выраженной тяжести состояния, угрозе остановки сердца и дыхания показано проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ.

Госпитализация срочная в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. Транспортировка осуществляется в положении полусидя на фоне продолжающейся оксигенотерапии.

источник

Бронхиальная астма (БА) — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется обратимой (спонтанной или под воздействием бронходилататоров) обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Воспалительный процесс протекает при участии эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, базофилов, тучных клеток, нейтрофилов; он сопровождается дисфункцией реснитчатого эпителия, деструкцией эпителиальных клеток, их десквамацией вплоть до базальной мембраны, дезорганизацией основной) вещества, гиперплазией и гипертрофией слизистых желез и бокаловидных клеток (определение экспертов ВОЗ).

Воспалительный процесс обусловливает следующие формы обструкции дыхательных путей: бронхоконстрикцию, отек слизистой оболочки, продукцию вязкого секрета, ремоделирование бронхов.
Выделяют внешние и внутренние факторы, которые могут приводить к развитию бронхиальной астмы. К внешним факторам относятся: аллергены, инфекция, механические и химические раздражители, метеорологические и физико-химические явления, стрессовые и физические перегрузки, фармакологические препараты, способные провоцировать бронхоспазм (бета-адреноблокаторы, НПВС), к внутренним — дефекты эндокринной и иммунной системы, ВНС, метаболизма арахидоновой кислоты, реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса.
Клиническая картина зависит от тяжести течения бронхиальной астмы. Выделяют период приступа и межприступный период. При легком течении бронхиальной астмы между приступами пациенты чувствуют себя вполне здоровыми и не ограничены в трудоспособности и жизнедеятельности. Приступ развивается после контакта с аллергеном. В приступе различают период предвестников (вазомоторные реакции слизистой носа чиханье, обильные водянистые выделения, а также кашель, одышка, чувство заложенности в грудной клетке, затруднение выдоха). В период разгара приступа пациент чаще всего занимает положение стоя или ортопноэ — сидит опершись руками, что облегчает его состояние. Лицо одутловато, отмечаются набухлость вен шеи, цианоз, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, тахипноэ (учащенное дыхание), свистящее дыхание, слышное на расстоянии. В период обратного развития приступа, во время которого спонтанно или после приема медикаментов наблюдается прекращение бронхоспазма, уменьшаются одышка и частота дыхательных движений; пациент начинает откашливать большое количество стекловидной мокроты. Диагноз подтверждает исследование мокроты, в которой находят так называемую «триаду»: эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко -Лейдена.

Если астматический приступ затягивается более 12 часов и не поддается лечению адреномиметиками, то его принято относить к астматическому статусу. Астматический статус подразделяется на три стадии: 1) относительной компенсации — затяжной приступ, не поддающийся действию бронхолитиков-адреномиметиков; 2) декомпенсации -прогрессирования вентиляционных расстройств, нарастания гипоксии, появления участков «немого» легкого; 3) гипоксической гиперкапнической комы.

Согласно классификации экспертов ВОЗ, выделяют четыре ступени тяжести течения бронхиальной астмы, подразделяемой по выраженности клинических симптомов, объему форсированного выдоха за секунду (ОФВ1, л/с) и пиковой скорости выдоха (ПСВ, л/мин).
Легкое эпизодическое (интермиттирующее) течение. Характеризуется кратковременными симптомами реже 1 раза в неделю, короткими обострениями (от нескольких часов до нескольких дней), ночная астма — 2 раза в месяц и реже. Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями. ПCB или ОФВ1 >80% от должных, суточный разброс этих показателей или равно 80% от должных. Суточный разброс этих показателей 20-30%.
Среднетяжелое течение. Ежедневные симптомы астмы. Обострения нарушают физическую активность и сон. Ночная астма возникает более 1 раза в неделю. ПCB или ОФВ1 от 60 до 80% от должных, суточный разброс этих показателей 20-30%.
Тяжелое течение. Симптомы астмы постоянные. Частые ночные симптомы. Ограничение физической активности из-за симптомов астмы. ПСВ или ОФВ1 30%.

Лечение бронхиальной астмы состоит из нескольких вариантов. мероприятия, направленные на устранение контакта с аллергеном и на выведение его из организма, медикаментозная терапия (базисная и симптоматическая), немедикаментозные методы лечения. Медикаментозная терапия строится с учетом степени тяжести бронхиальной астмы. При этом используют следующие группы препаратов :
I. Противовоспалительные 1) глюкокортикоиды, которые применяются ингаляционно, перорально или парентерально; 2) стабилизаторы мембран тучных клеток натрия хромогликат, натрия недокромил, кетотифен;
II. Бронхолитики — 1) ксантиновые производные — эуфиллин, теопек, теотард; 2) агонисты бета2-адренорецепторов: а) короткого действия -астмопент, алупент, фенотерол, сальбутамол, тербуталин; б) пролонгированные — сальметерол, формотерол: 3) холинолитики — ипратропия бромид, тровентол, тиатропия бромид.
III. Спазмолитическим эффектом на гладкую мускулатуру бронхов обладают 1) миотропные спазмолитики — папаверин, но-шпа; 2) антагонисты медленных кальциевых каналов — верапамил, дилтиазем, нифедипин и др.
Кроме того, при бронхиальной астме используют антигистаминные препараты первого поколения — димедрол, тавегил, супрастин, диазолин и др. и второго поколения, которые действуют более длительно и практически не обладают седативным эффектом — астемизол, кларитин, фексофонадин, цетиризин, акривастин и др. В последние годы стали применять антагонисты лейкотриеновых рецепторов — зафирлукаст, монтелукаст. Кроме того, применяют отхаркивающие и разжижающие мокроту средства отвары подорожника, термопсиса, алтея, багульника, бромгексин, ацетилцистеин, амброксол.

При 1-й ступени (интермиттирующая бронхиальная астма) назначаются агонисты бета2-адренорецепторов короткого действия по потребности не более 1 раза в день, а также профилактически перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном. В качестве альтернативы могут использоваться ксантиновые производные, холинолитики или агонисты бета2-адренорецепторов. Длительная противовоспалительная терапия не показана. Если пациенту приходится принимать ингаляции бета2-адренорецепторов более 1 раза в день, то пациент переводится на схему лечения 2-й ступени тяжести.
На 2-й ступени (легкая персистирующая бронхиальная) требуется длительный постоянный прием противовоспалительных препаратов, например, ингаляции глюкокортикоидов в дозе 250-500 мкг/сут, при необходимости доза может быть увеличена до 800 мкг/сут. В качестве альтернативы глюкокортикоидам могут быть использованы кромолины, блокаторы лейкотриеновых рецепторов, пролонгированный теофиллин. Для купирования приступов применяются агонисты бета2-адренорецепторов короткого действия по потребности, но не более 3-4 ингаляций в сутки.
На 3-й ступени (средняя степень тяжести персистирующей бронхиальной астмы) ингаляционные кортикостероиды применяют в дозах 800-1600 мкг/сут, при необходимости доза может увеличиваться до 2000 мкг/сут. Ежедневно применяют бета2-агонисты продленного действия 2 раза в сутки (в качестве альтернативы можно использовать ксантиновые производные или антихолинергические средства). Для купирования приступов используют бета2-агонисты короткого действия не чаще 3-4 раз в сутки.
На 4-й ступени (тяжелая персистирующая бронхиальная астма) ингаляционные кортикостероиды применяются в дозах более 1000 мкг/сут. Добавляется прием глюкокортикоидов внутрь (преднизолон, триамциполон, дексаметазон, бекламетазон и др.). Ежедневно применяют -бета2-агонисты продленного действия 2 раза в сутки. Для купирования приступов используют бета2-агонисты короткого действия не чаще 3-4 раз в сутки (можно использовать ксантиновые производные или антихолинергические средства).
При недостаточном контроле бронхиальной астмы рекомендуется переход на более высокую ступень. При хорошем контроле бронхиальной астмы возможен переход на более низкую ступень через 1-3 месяца стабильного течения на фоне подобранной терапии.

Читайте также:  Бронхиальная астма пубертатный период

Этапная реабилитация пациентов с бронхиальной астмой также включает в себя госпитальный, поликлинический и санаторный этапы. Показанием к госпитализации является некупирующийся приступ и астматический статус бронхиальной астмы.
На стационарном этапе. включающем медикаментозную терапию (в/в введение эуфиллина, преднизолона, инфузионную терапию), сразу начинаются реабилитационные мероприятия, а именно перкуссионный массаж грудной клетки для облегчения отхождения мокроты.
Из физиотерапевтических процедур используют ингаляции бронхолитиков (эуфиллина), муколитических препаратов (ацетилцистеин), УВЧ-, ДМВ-, СМВ-терапию, индуктотермию на грудную клетку с противовоспалительной целью. Ультразвуковая терапия на грудную клетку, кроме достижения противовоспалительного эффекта, способствует разжижению и выделению мокроты, уменьшению спазма бронхов. Можно использовать фонофорез эуфиллина, гидрокортизона на грудную клетку. УФО на грудную клетку также способствует гипосепсибилизации организма.
После купирования приступа применяется весь арсенал ЛФК — общеукрепляющие упражнения для туловища и конечностей, упражнения на расслабление, дыхательные упражнения с плавным удлиненным выдохом, упражнения с кратковременной волевой задержкой дыхания после обычного выдоха, упражнения с произнесением звуков, тренировки, направленные на произвольную регуляцию дыхания для обучения правильному ритму, упражнения для удаления избыточного остаточного воздуха из легких. Показан массаж грудной клетки. Указанные методы ЛФК и массаж способствуют нормализации акта дыхания, уменьшению воспалительных изменений в бронхах и легких, улучшению отхождения мокроты.
На поликлиническом этапе больные бронхиальной астмой подлежат диспансерному наблюдению по группе Д III диспансерного учета. Контрольные осмотры проводятся от 2-3 раз в год (при легком и среднетяжелом течении бронхиальной астмы) до 1 раза в 1-2 мес (при тяжелом течении бронхиальной астмы) терапевтом и пульмонологом, проводятся консультации аллерголога, ЛОР, гинеколога, психотерапевта, стоматолога 1 раз в год, эндокринолога по показаниям. Обследование включает анализ крови, мокроты, мочи; спирография проводится 2-3 раза в год, флюорография и ЭКГ 1 раз в год; аллергологическое обследование, бронхоскопия — по показаниям. С целью элиминации аллергена применяются разгрузочно-диетические дни 1 раз в 7 -8 дней, гипоаллергенная диета. Назначается общеукрепляющая и десенсибилизирующая терапия (курсы гистаглобулина, специфическая десенсибилизация, гемосорбция, плазмоферез, лазерное облучение и УФО крови, энтеросорбция), медикаментозная терапия (см. этапную терапию — бронхолитики, интал, кортикостероиды), ЛФК, физиотерапия (аэрозольтерапия, электрофорез, ультразвук, УВЧ- и СВЧ-терапия, УФО грудной клетки, синусоидально-модулированные токи, магнитотерапия), психотерапия, профилактика ОРВИ и гриппа, санация очагов инфекции. Проводится рациональное трудоустройство (при наличии признаков инвалидности больной направляется на МСЭК) и отбор на санаторно-курортное лечение.
Показанием к санаторно-курортному лечению являются бронхиальная астма (атоническая и инфекционно-аллергическая) в фазе ремиссии или с нечастыми легкими приступами, а также хронические астматические бронхиты без выраженной сердечно-легочной недостаточности; лечение назначается в местных специализированных санаториях и климатических курортах (Анапа, Владивостокская курортная зона, Геленджик, Кисловодск, Санкт-Петербургская курортная зона, Сочи, Лазаревское). Противопоказанием к санаторно-курортному лечению является бронхиальная астма с часто повторяющимися тяжелыми приступами, а также приступами средней тяжести на фоне гормональной терапии.
На санаторном этапе широко используют климатотерапию — длительное пребывание на открытом воздухе, продолжительные прогулки. Чистота и ионизация воздуха, сниженное количество аллергенов, умеренная влажность воздуха создают благоприятный фон для улучшения функции бронхолегочной системы. Воздушные ванны, гелиотерапия и купание в открытых водоемах способствуют закаливанию и оказывают гипосенсибилизирующее действие. Бальнеотерапия включает сероводородные и углекислые ванны. Используется грязелечение (аппликация озокерита, лечебной грязи) с противовоспалительной целью. Применяют также аппаратную физиотерапию (высокочастотную терапию, магнитотерапию, лазеротерапию, галотерапию, электрофорез кальция, фонофорез гидрокортизона, аэроионотерапию) с целью уменьшения обструкции бронхов, гипосенсибилизации, рассасывания остатков воспаления.
В ЛФК применяют статические и динамические упражнения, лечебную дыхательную гимнастику, лечебное плавание, терренкур.
Больные бронхиальной астмой подлежат пожизненному динамическому диспансерному наблюдению и не снимаются с учета .

источник

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни ребенка. Отек легких у детей характеризуется скоплением жидкости из плазмы крови в легочной ткани. Состояние рассматривается не как отдельное заболевание, а как осложнение ряда болезней.

У новорожденных патология развивается по причине недоношенности и не зрелости дыхательной системы, ее может спровоцировать кислородный дефицит внутриутробного периода.
Основные причины отека у детей постарше — острые воспалительные процессы в дыхательных путях, попадание инородного тела либо воды, массивные терапевтические инфузии при острой пневмонии.

Состояние могут спровоцировать и другие болезни:

  • отравление токсическими веществами (лекарствами, ядами, наркотиками);
  • эндогенная интоксикация на фоне почечной и печеночной недостаточности;
  • бронхиальная астма;
  • патология и врожденные дефекты со стороны сердечно-сосудистой системы;
  • туберкулез;
  • опухолевый рост;
  • травмы груди.

Механизм развития отека в легких
Развитие состояния обусловлено повышением проницаемости сосудистой стенки и увеличением гидростатического давления. Жидкая часть крови — плазма пропотевает сначала в интерстициальную, затем и в альвеолярную ткани. Нарушается нормальный газообмен: кровь не снабжает органы и ткани кислородом, не происходит оттока продуктов метаболизма и углекислого газа. Острое кислородное голодание (гипоксия) приводит к нарушению функционирования всех систем.

Состояние чаще развивается ночью, ребенок принимают вынужденную позу и мучается от следующих симптомов:

  • изнуряющего кашля, сначала сухого, впоследствии влажного и клокочущего;
  • слабости, головокружения;
  • липкого холодного пота;
  • учащения дыхательных движений;
  • появления розовой пенистой мокроты или открытия легочного кровотечения;
  • чувства страха и спутанности сознания.

Интерстициальный и альвеолярный отек легких
Интерстициальный и альвеолярный отек легких — две последовательные фазы одного тяжелого патологического состояния. Интерстициальный процесс затрагивает паренхиму легкого. Если лечение не получено, то состояние прогрессирует в альвеолярный отек. Жидкость из паренхимы легкого преодолевает стенки альвеол и попадает в их пространство. На этом этапе кашель переходит из сухого во влажный и образуется розовая мокрота пенистого характера либо открывается кровотечение. Ребенок синеет, дышит глубоко и часто, его лицо становится одутловатым, набухают шейные вены. Исход состояния решают минуты, своевременная комплексная интенсивная терапия дает шанс на выздоровление.

Время развития отека легких

Время, за которое развиваются пагубные симптомы, влияет на прогноз состояния и имеет следующие варианты:

  • мгновенный отек чаще приводит к летальному исходу через несколько минут от первых признаков;
  • острый развивается в течении 2-4 часов и предоставляет низкие шансы на выздоровление;
  • подострый процесс занимает временной промежуток в несколько часов, что увеличивает шансы на спасение ребенка;
  • затяжной прогрессирует в течение нескольких суток и имеет стертую клиническую картину, выявляется посредством рентгенологического исследования.

Опытный доктор может спрогнозировать исход состояния по степени влажности кожных покровов ребенка. Сухое тело или легкая испарина на лбу — благоприятные прогностические признаки. Мокрое от пота нижнее белье характеризует тяжелое состояние, угрожающее жизни.

  1. Первый шаг — взять себя в руки, чтобы действовать максимально эффективно и адекватно.
  2. Срочно вызывается экстренная бригада скорой помощи с объяснением критичности ситуации.
  3. Ребенка усаживают в кровати со свешанными ногами, которые помещают в таз с горячей водой для оттока крови из области легких.
  4. Открывают форточки и окна для максимального доступа кислорода в помещение.
  5. Четко выполняют все указания медиков.

Лечебные мероприятия начинаются работниками скорой помощи экстренно дома и продолжаются в условиях стационара.

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Читайте также:  Лечение гомеопатией бронхиальной астмы ребенка

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник

Бронхиальная астма — хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству заложенности в груди и кашлю, особенно по ночам или ранним утром. Во время этих эпизодов обычно отмечают диффузную, вариабельную бронхиальную обструкцию, обратимую спонтанно или под действием лечения.

  • J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента.
  • J45.1 Неаллергическая астма.
  • J45.9 Астма неуточнённая.
  • J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Эпизоды тяжёлого обострения бронхиальной астмы, продолжающиеся более 24 ч, традиционно определяемые как астматический статус (status asthmaticus), в современных руководствах по респираторной медицине обозначают терминами: острая тяжёлая астма (acute severe asthma), жизнеугрожающая астма (life threatening asthma), астма, близкая к фатальной (near-fatal asthma). Во все определения вложен единый смысл — необычная тяжесть и резистентность к обычному бронходилатирующему лечению, а не только длительность развития приступа.

Распространённость бронхиальной астмы у детей варьирует в различных странах и популяциях, однако среди хронической патологии органов дыхания она занимает ведущее место. Результаты крупных эпидемиологических исследований свидетельствуют, что своевременная диагностика бронхиальной астмы запаздывает, так, например, продолжительность периода между первыми симптомами болезни и установлением диагноза в среднем превышает 4 года. Такая ситуация может быть обусловлена в первую очередь незнанием практическими врачами чётких критериев диагностики бронхиальной астмы, нежеланием регистрации болезни из-за боязни ухудшить отчётные показатели, негативным отношением родителей ребёнка к данному диагнозу и др.

По данным D.B. Coultas и J.M. Saniet (1993), распространённость астмы варьирует в популяции в зависимости от половозрастных характеристик. Установлено, что в раннем возрасте чаще болеют мальчики, чем девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако в пубертатном периоде частота заболевания одинакова у лиц обоих полов.

Более высокая распространённость бронхиальной астмы у детей характерна для экологически неблагополучных промышленных районов городов. У жителей города бронхиальная астма регистрируют чаще, чем у жителей села (7,1 и 5,7% соответственно). В исследованиях, выполненных в разных странах, показана большая распространённость бронхиальной астмы в регионах с влажным и тёплым климатом и меньшая — в высокогорных районах, что связанно с различным уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами. Несмотря на множество существующих гипотез, ни одна из них не объясняет в полной мере рост частоты бронхиальной астмы и других аллергических болезней.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Бронхиальная астма может быть инфекционно-аллергической и аллергической природы. У детей чаще отмечают инфекционно-аллергическую форму. Среди антигенных факторов основную роль играют аллергены пищи, шерсть животных, домашняя пыль, пыльца растений, медикаменты, сыворотки. Аллергены реализуют бронхообструктивное действие по иммунным механизмам. Аллерген, соединяясь с фиксированными на мембране тучной клетки антителами (преимущественно IgЕ), образует иммунный комплекс. Иммунные комплексы активируют мембранные ферменты тучных клеток, повышается их проницаемость, освобождаются медиаторы анафилаксии (гистамин, серотонин и др.), которые реализуют триаду синдрома бронхиальной обструкции отек, гиперкапния и бронхоспазм.

Для бронхиальной астмы характерны раздражительность, снижение аппетита, потливость, гиперемия склер, жажда и полиурия, неглубокий сон. Основные симптомы — кашель, приступы удушья (чаще ночью), затруднение выдоха. В акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, экскурсия грудной клетки резко снижена, свистящее дыхание слышно на расстоянии. Лицо синеет, губы отекают, веки набухают, ребёнок садится, упираясь локтями. С развитием приступа нарастает гиперкапния. Наиболее опасно развитие астматического статуса.

Астматический статус — затяжной приступ бронхиальной астмы, не купируемый одноразовым введением бронхолитиков. В основе АС лежит рефрактерность бета2-адренорецепторов.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

В анализе крови во время приступа выявляют лейкопению, тромбоцитопению и повышение СОЭ. Чаще диагноз основан на клинической картине. Иногда наличие влажных хрипов на вдохе и выдохе позволяет ошибочно заподозрить мелкоочаговую пневмонию. Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

  • дисфункция голосовых связок,
  • бронхиолит,
  • аспирация инородных тел,
  • муковисцидоз,
  • трахео- или бронхомаляция,
  • бронхолёгочная дисплазия,
  • облитерирующий бронхиолит,
  • стеноз дыхательных путей вследствие гемангиом или других опухолей.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Показания к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии:

  • Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
  • Наличие громких свистящих хрипов.
  • ЧСС более 120-160 в мин.
  • Отсутствие быстрой и явной реакции на бронхолитик.
  • Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 ч.
  • Дальнейшее ухудшение состояния.

Препараты для лечения бронихиальной астмы вводят внутрь, парентерально и ингаляционно.

  • кромоглициевая кислота,
  • недокромил

Кромоглициевую кислоту и недокромил применяют для лечения лёгкой, интермиттирующей и персистирующей бронхиальной астмы. Недокромил позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоконстрикции.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Препарат назначают при легкой и среднетяжелой формах бронихиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки в течение не менее 1,5-2 мес. Длительное применение кромоглициевой кислоты обеспечивает устойчивую ремиссию.

Недокромил подавляет как раннюю, так и позднюю фазу аллергического воспаления путем ингибирования высвобождения из клеток слизистой оболочки дыхательных путей гистамина, лейкотриена С4, простогландина Б, хемотаксических факторов. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительной активностью. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 мес.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду Н1-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют в основном у детей раннего возраста. В настоящее время изучают новый класс противоастматических средств — антилейкотриеновые препараты монтелукост и зафирлукаст.

Самые эффективные в настоящее время препараты для контроля бронхиальной астмы. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет уменьшить частоту обострений и количество госпитализаций, повышает качество жизни, улучшает функцию внешнего дыхания, снижает гиперреактивность бронхов и уменьшает бронхоконстрикцию при физических нагрузках. Ингаляционные глюкокортикоиды оказывают хороший эффект и у детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды — единственные препараты базисной терапии для детей младше 3 лет. В педиатрической практике применяют следующие ингаляционные глюкокортикоиды беклометазон, флутиказон, будесонид. Применение ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг/сут не оказывает клинически значимых побочных эффектов, однако применение высоких доз (800 мкг/сут) приводит к торможению процессов образования и деградации кости. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг/сут обычно не сопровождается значимым угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не повышает частоты развития катаракты.

Предпочтение отдают ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

  • непосредственное поступление лекарственных средств в дыхательные пути,
  • быстрое начало действия,
  • снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов назначают глюкокортикоиды внутрь или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды подразделяют на препараты короткого (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднего (триамцинолон) и длительного (бетаметазон, дексаметазон) действия. Эффект от препаратов короткого действия длится 24-36 ч, среднего — 36-48 ч, длительного — свыше 48 ч. Бронхолитические препараты.

По продолжительности действия симпатомиметики под-разделяют на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используют для оказания экстренной помощи. Среди Бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

  1. 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты салметерола (серетид),
  2. препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальтос).
Читайте также:  Куркума при астме отзывы

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Теофиллин улучшает функции легких даже в дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью уменьшать сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия. Теофиллин короткого действия (аминофиллин) используют для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг/кг у детей до 3 лет и 10-15 мг/кг у детей от 3 до 15 лет.

Аминофиллин — препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг/кг в течение 20 мин (при необходимости введение можно повторить через 6 ч) Максимальная суточная доза — 20 мг/кг.

Препараты выбора для лечения острого бронхоспазма — бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхообструкции занимает внутривенное применение глюкокортикоидов (1-2 мг/кг по преднизолону), которые восстанавливают чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор эпинефрина (не более 0,015 мг/кг). Использование малых доз эпинефрина обосновано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. После купирования приступа продолжают внутривенное капельное введение эпинефрина со скоростью 0,5-1 мкг/(кгхч).

В отделение реанимации больные поступают с выраженными признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты легче переносят гиперкапнию, чем гипоксемию.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу больных на ИВЛ. Это обусловлено применением жестких условий вентиляции, которые приводят к тяжёлым осложнениям. Улучшения оксигенации достигают путем проведения неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением. Хороший эффект при купировании астматического статуса оказывают ингаляционные анестетики есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг/кг.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

источник

Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.

Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:

  • Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
  • Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.

Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:

Интерстициальный Альвеолярный
Симптомы отека легких Одышка, кашель, мокроты нет Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные)
Преодолеваемый жидкостью барьер Гистогематический (на пути кровь-ткань) Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола)
Характеристика Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость
без оказания мед. помощи при прогрессировании Переходит в альвеолярный Удушье, смерть

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

  • 1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм.
  • 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
  • 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
  • 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.

Схема развития кардиогенного отека легких

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

  • патология как предсердия — митральный стеноз
  • так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

  • Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.

Схема развития ятрогенного отека легких

Механизм развития отека легких инфекционного характера

Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.

Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.

В начальной стадии (интерстициальный отек) При прогрессировании (альвеолярный отек) к уже имеющимся ощущениям присоединяются
  • выраженная инспираторная одышка (затруднение вдоха) с учащением дыхания в покое, то есть не зависит от физической нагрузки
  • усиление потоотделения
  • сухой тяжелый приступообразный кашель
  • нарастающая слабость
  • учащение сердцебиения
  • кашель усиливается лежа, поэтому человек занимает вынужденное положение — больной сидит, свесив ноги
  • тревога
  • кашель с большим количеством пенистой мокроты розоватого цвета
  • дыхание вначале свистящее, затем клокочущее, хрипящее
  • удушье
  • набухают вены на шее
  • акроцианоз (отток крови от конечностей, они синеют и становятся холодными)
  • возможна потеря сознания
  • страх смерти

Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.

Сбор анамнеза при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, — не кардиогенный.
Внешний смотр, при котором врач выявляет:
  • инспираторную одышку с западением межреберных промежутков при вдохе и надключичных ямок
  • вынужденное положение больного
  • цианоз (посинение) лица и акроцианоз (посинение конечностей)
  • выбухание вен на шее
  • кашель сухой или с мокротой
  • слышные на расстоянии хрипы
  • обильное потоотделение
Аускультация (выслушивание):
  • интерстициальный отек – определяется жесткое дыхание, тахикардия (учащение сердцебиения), сухие рассеянные, впоследствии свистящие хрипы
  • альвеолярный отек – звонкая крепитация, влажные хрипы (начиная от основания легких, а затем крупнопузырчатые по всей их поверхности), глухие сердечные тоны, выслушивается ритм галопа (сердечный ритм, появляющийся при поражении сердечной мышцы), акцент II тона над легочной артерией (это означает усиление колебаний створок легочной артерии из-за возрастания давления в малом круге кровообращения)
Перкуссия определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени.
Пальпация выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов.

Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:

  • нетяжелое – кожа сухая
  • средней тяжести – лоб с испариной
  • тяжелое – мокрая грудь
  • крайне тяжелое – мокрые грудь и живот
  • Рентгенологическое исследование:
    • интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
    • альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».
  • Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
  • Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
  • Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
  • Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

Отек легких Бронхиальная астма
Анамнез Чаще всего сердечный Аллергический
Одышка Инспираторная (затруднен вдох) Экспираторная (затруднен выдох)
Дыхание Клокочущее, хрипящее, ортопноэ Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц
Мокрота Пенистая с розоватым оттенком Вязкая, трудно отделяемая
Перкуссия Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами Звук коробочный
Аускультация Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов
ЭКГ Перегрузка левых отделов Изменения правых отделов сердца

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

  • Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
  • Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
  • Организовать доступ свежего воздуха
  • Дать больному вдыхать пары спирта (96% — взрослым, 30% — детям)
  • Сделать горячую ножную ванну
  • Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
  • Постоянно следить за дыханием и пульсом
  • При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

  • Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
  • Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
  • Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
  • При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
  • Другие препараты в зависимости от уровня АД:
    • высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
    • нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
    • низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

В условиях стационара терапию продолжают.

  • Оксигенотерапия — ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
  • Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови. Препараты: морфин, фентанил
  • Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
  • Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
  • Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
  • Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
  • Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
  • При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) — антибиотики широкого спектра действия.

Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.

При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.

Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *