Очень важным вопросом для врача и пациента является оценка состояния больного и эффективности проводимого лечения с тем, чтобы недопустить необоснованно длительного применения системных глюкокортикоидных препаратов, или с целью решения вопроса о своевременности их применения и дозировках при использовании «ступенчатого» подхода к лечению больных бронхиальной астмой. Руководство по глобальной стратегии и тактике лечения бронхиальной астмы рекомендует применение метода пикфлоуметрии. Он прост, доступен каждому больному для индивидуального пользования и приносит пользу большинству пациентов. Тем не менее, многие больные отказываются пользоваться пикфлоуметром или забывают это делать. Врачу целесообразно иметь более точные критерии, которые позволят ему вызвать дополнительное доверие больного к его рекомендациям, а также повысят эффективность лечения.

С целью поиска дополнительных критериев активности воспаления при бронхиальной астме было проведено исследование влияния различных лечебных программ на совокупность клинических, функциональных, иммунологических и других лабораторных критериев, включая показатели гемостазиограммы.

Результаты исследования показали, что не все лечебные программы одинаково эффективны в конкретной клинической ситуации. Поэтому, важным является описание особенностей состояния больных, получавших различные лечебные программы и обсуждение полученных результатов лечения.

Первая программа демонстрирует отрицательные стороны достаточно распространенного (ошибочного) подхода к ведению больных бронхиальной астмой.

Мы обследовали 18 больных бронхиальной астмой, не получавших глюкокортикоидных препаратов до поступления в клинику, до и после лечения с применением теофиллинов с замедленным выведением и ингаляционного глюкокортикоидного препарата бекотид в суточной дозе 400 мкг. Клинически данная группа больных соответствовала понятию состояния обострения бронхиальной астмы, эндогенной формы, среднетяжелого течения.

Следует отметить, что несмотря на наличие ежедневных и ночных приступов удушья у этих пациентов, врачи часто не назначают системных глюкокортикоидов и пытаются купировать обострение заболевания с применением ингаляционных форм, назначая, к тому же, малые дозы далеко не самых эффективных препаратов. В нашем наблюдении, одной из причин назначения такой терапии явился категорический отказ пациентов от применения короткого курса инфузионной терапии с включением глюкокортикоидов, вводимых внутривенно, что традиционно применяется в нашей клинике при выраженном обострении бронхиальной астмы. Среди других причин — более молодой возраст больных указывал на необходимость более строгого отношения к возможным нежелательным последствиям глюкокортикоидной терапии. Эти факты определили несоответствие интенсивности проводимой терапии с тяжестью бронхиальной астмы, и результаты лечения оказались малоэффективными.

На фоне лечения самочувствие пациентов как правило улучшалось, что сопровождалось уменьшением частоты и выраженности приступов удушья, небольшим увеличением физической активности. Тем не менее, потребность в применении ингаляционных В2-агонистов на фоне лечения не снижалась менее 2-4 раз в сутки, сохранялся умеренно выраженный сухой кашель, проявления заболевания нередко нарушали ночной сон.

Объективным критерием малоэффективного лечения было отсутствие динамики показателей функции внешнего дыхания, отражавших изменения обструктивного характера. Объем форсированного выдоха за 1 секунду не только не увеличился, но имел тенденцию к снижению. В среднем его величина снизилась на 7.1% от исходной величины и составили 55.0±3.4% от должной величины.

Результаты динамики иммунологических показателей полностью соответствовали клинической характеристике лечебного действия (Рис. 21).

Существенной положительной динамики по основным критериям активности воспаления (количество эозинофилов и моноцитов в периферической крови, содержание лимфоцитов, их популяций и субпопуляций, показатели фагоцитарной активности лейкоцитов) не получено. Достоверные отличия (p Рис. 21. Динамика критериев тяжести бронхиальной астмы при малой эффективности лечения

ОФВ₁ – объем форсированного выдоха за 1 секунду;

источник

Владельцы патента RU 2389023:

Изобретение относится к области медицины, а именно к способам оценки эффективности лечения бронхиальной астмы. Для осуществления способа в качестве показателя используют количество лимфоцитов периферической крови с экспрессией Fas-L. При увеличении количества лимфоцитов, экспрессирующих Fas-L по окончании антигенспецифической иммунотерапии в 3 и более раза по сравнению с уровнем до иммунотерапии, оценивают лечение как эффективное. Использование изобретения повышает эффективность прогнозирования лечения бронхиальной астмы.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу оценки эффективности лечения бронхиальной астмы у детей.

Известен способ выявления гиперреактивности дыхательных путей у пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной астмы, но с нормальными показателями функции легких, заключающийся в воздействии метахолина, гистамина или физической нагрузки [1 — Quanjer Р.Н. et al. Peak expiratory flow: conclusions and recommendations of a Working Party of the European Expiratory Society. Eur. Expir. J. 1977; 24 (Supplement): 2S-8S].

Одним из самых эффективных способов лечения атопии является метод введения малых, постепенно возрастающих концентраций специфического антигена в организм больного. Количество хороших и отличных результатов при данном способе лечения достигает 70-80%. Однако оценить эффективность этого метода лечения можно только после повторного контакта с аллергеном, например, после введения малых возрастающих доз аллергена в октябре-ноябре оценить эффективность лечения можно только в мае, когда начнется очередной сезон цветения. Оценка уровня специфических иммуноглобулинов Е и G в крови пациента не позволяет достоверно оценить эффективность лечения этим методом.

Прототипом предлагаемого изобретения является способ оценки эффективности лечения бронхиальной астмы у детей [2 — пат. документ РФ №2002130474, 2002, М. кл. G01N 33/84]. Согласно способу оценку проводят, определяя эндобронхиальный уровень цинка у детей, получавших витаминно-минеральный комплекс, и при значении, равном или выше параметров контрольной группы 19,86±1,31 мкмоль/л оценивают лечение как эффективное.

Однако эффективность способа-прототипа ограничена.

Целью изобретения является повышение точности оценки эффективности лечения бронхиальной астмы.

Технический результат достигается тем, что в способе оценки эффективности специфического лечения бронхиальной астмы по контролируемым параметрам в качестве показателя используют количество лимфоцитов периферической крови с экспрессией Fas-L и при увеличении количества лимфоцитов, экспрессирующих Fas-L в 3 и более раза, оценивают лечение как эффективное.

Способ реализуется следующим образом.

У детей с выявленным диагнозом: атопическое заболевание, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, атопический дерматит определяют значимый антиген с помощью кожных проб или иммуноферментного теста. Перед началом антигенспецифической иммунотерапии проводят изучение количества лимфоцитов, экспрессирующих Fas-L. Определяют форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 сек, а также их соотношение. Спирометрия позволяет оценить степень обструкции, ее обратимость и тяжесть течения заболевания. В норме соотношение объема форсированного выдоха к форсированной жизненной емкости легких составляет более 80%; значение данного показателя 80% и ниже свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции. Проводят кожные тесты или определение специфического IgE в сыворотке крови, что позволяет выявить факторы риска и триггеры, на основании чего может быть рекомендован контроль факторов окружающей среды.

У больных с интермитирующей формой бронхиальной астмы симптоматика возникает при контакте с аллергеном или триггером, однако, в отсутствии контакта симптомы болезни у них полностью отсутствуют. При среднетяжелой персистирующей бронхиальной астме симптомы затрудненного дыхания возникают ежедневно, чаще ночью, в течение длительного времени, чаще одного раза в неделю. Диагноз персистирующей бронхиальной астмы средней тяжести ставят пациенту с исходным значением пиковой скорости выдоха до приема лекарственных средств более 60%, но менее 80% от должного. Больные со среднетяжелой персистирующей бронхиальной астмой должны ежедневно принимать ингаляционные бета-адреномиметики, теофиллин медленного высвобождения и антилейкотриеновые препараты. Однако контроль бронхиальной астмы с применением данных групп препаратов зачастую не удается, что предопределяет необходимость проведения антигенспецифической иммунотерапии.

Перед началом курса антигенспецифической иммунотерапии сравнивали поверхностные маркеры лимфоцитов здоровых детей и детей, больных атопической бронхиальной астмой средней тяжести; у детей, больных атопической бронхиальной астмой, выявлено повышение количества натуральных киллеров, экспрессирующих молекулу адгезии (CD56); увеличение общего числа В-лимфоцитов и количества IgM + и IgG + позитивных клеток; увеличение числа клеток, несущих низкоафинный рецептор к IgE (CD23); снижение количества клеток, несущих маркер активационного апоптоза (CD95); увеличение соотношения HLA-DR/CD95, что характерно для нарушения процессов элиминации клеток.

У детей, больных атопической бронхиальной астмой, по сравнению со здоровыми детьми отмечается увеличение экспрессии активационных маркеров, активация В-клеточного звена на фоне ослабления активационного апоптоза. Диагноз атопической бронхиальной астмы был подтвержден данными анамнеза, клиническими проявлениями, кожными пробами и повышенным уровнем IgE в сыворотке крови. Степень тяжести заболевания (среднетяжелую) определяли на основании критериев классификации бронхиальной астмы у детей (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», 1997).

Исследуют содержание лимфоцитов периферической крови 18 детей в возрасте 7-12 лет, больных атопической бронхиальной астмой. Дети, больные атопической бронхиальной астмой, получали антигенспецифическую иммунотерапию. В качестве группы контроля исследовали показатели здоровых детей (6 человек) в возрасте 7-12 лет, которые не страдали иммунопатологическими и инфекционными заболеваниями.

Если по окончании антигенспецифической иммунотерапии содержание Fas-L положительных лимфоцитов увеличилось в 3 и более раза, оценивали лечение как эффективное.

В стационаре исследование содержания лимфоцитов периферической крови проводили в следующие сроки: до иммунотерапии, сразу после иммунотерапии на 22-е сутки от начала курса, через 1, 3, 6 и 9 месяцев после проведения первого курса иммунотерапии. Иммунотерапию проводили в период с декабря по март по ускоренной схеме: последовательное введение лечебных доз аллергенов в разведении 1:1000000, 1:100000, 1:10000, 1:1000, 1:100 и 1:10. У детей отмечались местные допустимые реакции (в виде покраснения, папулы). В катамнезе у детей этой группы отмечались удовлетворительные результаты (уменьшение количества и тяжести приступов в период цветения этиологически значимых растений, снижение потребности в медикаментозной терапии).

Определение содержания в периферической крови лимфоцитов, экспрессирующих FAS-L и другие поверхностные маркеры (CD3, CD4, CD8, CD16, CD56, CD20, CD72, CD23, IgM, IgG, CD25, CD71, HLA-DR, CD95), проводили с помощью моноклональных антител в реакции непрямой иммунофлюоресценции.

При искусственном введении антигена, то есть при проведении антигенспецифической иммунотерапии, восстанавливается способность лимфоцитов к выходу в апоптоз (изменение соотношения HLA-DR/CD95). Одним из механизмов удаления активированных клонов лимфоцитов является система CD95-Fas L. При антигенспецифической иммунотерапии происходит снижение числа CD95 позитивных лимфоцитов на фоне значительного увеличения количества клеток, экспрессирующих Fas L. Подобные изменения содержания лимфоцитов периферической крови клинически сопровождались снижением потребности в медикаментозной терапии, тяжести и продолжительности приступов, длительности приступного периода при естественном контакте с антигеном.

Изменение количества клеток с экспрессией ранних активационных маркеров больных атопической бронхиальной астмой: у здоровых детей HLA-DR 13,8±1,73%, Fas L — 5,3±0,96%; у больных атопической бронхиальной астмой HLA-DR 10,74±1,33%, Fas L — 4,82±2,34%. Через 1 месяц после антигенспецифической терапии HLA-DR 21,32±1,53%, Fas L — 19,0±4,0%, через 6 месяцев эти показатели, соответственно, составляли HLA-DR 25,52±2,02%, Fas L — 40,16±5,72%. На основании динамики исследованных показателей считают, что имеет место функциональная перестройка иммунной системы, которая приводит к изменению выраженности и характера реакции на естественный контакт с аллергеном. Предложенный способ позволяет ускорить прогнозирование эффективного лечения бронхиальной астмы, что особенно важно в случае аллергии на цветение растений. Использование способа-прототипа требует выдерживать интервал времени до следующего цветения антигензначимых растений.

Ребенок К. 7 лет поступил с жалобами на затрудненное дыхание, возникающее, преимущественно, в ночные часы, отмечаемое 6-7 раз в неделю.

Определяют форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 сек, а также их соотношение. Соотношение объема форсированного выдоха к форсированной жизненной емкости легких составляет 60%, что свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции. Проводят кожные тесты и определение специфического IgE в сыворотке крови, которые свидетельствуют о наличии аллергии на тополиный пух.

При среднетяжелой персистирующей бронхиальной астме у данного больного симптомы затрудненного дыхания возникают ежедневно в течение длительного времени.

Перед началом курса антигенспецифической иммунотерапии у ребенка с атопической бронхиальной астмой средней тяжести выявлено: повышение количества натуральных киллеров, экспрессирующих молекулу адгезии (CD56); увеличение общего числа В-лимфоцитов и количества IgM + и IgG + позитивных клеток; увеличение числа клеток, несущих низкоафинный рецептор к IgE (CD23); снижение количества клеток, несущих маркер активационного апоптоза (CD95); увеличение соотношения HLA-DR/CD95, что характерно для нарушения процессов элиминации клеток. HLA-DR/CD95 определяли с помощью моноклинальных антител в реакции непрямой иммунофлюоресценции.

Больному назначают кромогликаты, антигистаминные препараты, ингаляционные β-адреномиметики и М-холиноблокаторы. Однако контролировать течение бронхиальной астмы с применением данных групп препаратов полностью не удается. В связи с этим проводят аллергенспецифическую терапию.

В стационаре ребенку проводят аллергенспецифическую иммунотерапию. Иммунотерапию проводили в период с июня по сентябрь по ускоренной схеме: последовательное введение лечебных доз аллергена в разведении 1:1000000, 1:100000, 1:10000, 1:1000, 1:100 и 1:10. У ребенка отмечалась местная допустимая реакция в виде папулы.

Изменение количества клеток, экспрессирующих ранние активационные маркеры у больного атопической бронхиальной астмой, HLA-DR 13,67%, Fas L — 5,3%.

После иммунотерапии проводили контрольное исследование содержания лимфоцитов периферической крови, экспрессирующих FAS-L, через 1,3 и 6 месяцев после проведения первого курса иммунотерапии. Через 1 месяц после антиген специфической терапии HLA-DR 22,85%, лимфоцитов, экспрессирующих Fas L — 21,5%, через 6 месяцев эти показатели, соответственно, составляли HLA-DR 27,54%, Fas L — 45,9%.

В катамнезе у этого больного отмечались удовлетворительные результаты (уменьшение количества и тяжести приступов, исключение потребности в медикаментозной терапии).

Предложенный способ по сравнению с известным позволяет ускорить прогнозирование эффективного лечения бронхиальной астмы, что особенно важно в случае аллергии на цветение растений.

Больной З. 13 лет поступил с жалобами на затрудненное дыхание, возникающее, преимущественно, в ночные часы, отмечаемое ежедневно. Поставлен диагноз: атопическая бронхиальная астма. Определяют значимый антиген с помощью кожных проб или иммуноферментного теста — на цветение одуванчика. Перед началом антигенспецифической иммунотерапии определяют содержание лимфоцитов, экспрессирующих Fas-L, в периферической крови. Определяют форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 сек, а также их соотношение, которое составило 80%; значение данного показателя 80%, что свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции. Проводят определение специфического IgE в сыворотке крови, что позволяет выявить факторы риска и триггеры, на основании чего может быть рекомендован контроль факторов окружающей среды.

Перед началом курса антигенспецифической иммунотерапии у ребенка с атопической бронхиальной астмой выявлено повышение количества натуральных киллеров, экспрессирующих молекулу адгезии (CD56); увеличение общего числа В-лимфоцитов и количества IgM + и IgG + позитивных клеток; увеличение числа клеток, несущих низкоафинный рецептор к IgE (CD23); снижение количества клеток, несущих маркер активационного апоптоза (CD95); увеличение соотношения HLA-DR/CD95, что характерно для нарушения процессов элиминации клеток. HLA-DR/CD95 определяли с помощью моноклональных антител в реакции непрямой иммунофлюоресценции.

Больному назначают антигистаминные препараты, ингаляционные β-адреномиметики, которые у данного ребенка ограниченно эффективны, в связи с чем ребенку проводят аллергенспецифическую иммунотерапию. Иммунотерапию проводили в период с мая по июль по ускоренной схеме: последовательное введение лечебных доз аллергена в разведении 1:1000000, 1:100000, 1:10000, 1:1000, 1:100 и 1:10. У ребенка отмечалась местная допустимая реакция в виде папулы.

Изменение количества клеток с экспрессией ранних активационных маркеров у больного атопической бронхиальной астмой HLA-DR 15,53%, лимфоцитов, экспрессирующих Fas L, — 6,26%. После иммунотерапии проводили контрольное исследование содержания в периферической крови лимфоцитов, экспрессирующих FAS-L через 1,3 и 6 месяцев после проведения первого курса иммунотерапии. Через 1 месяц после антиген специфической терапии HLA-DR 23,65%, Fas L — 25,5%.

В катамнезе у больного отмечалось уменьшение количества и тяжести приступов до одного в две недели; исключение потребности в медикаментозной терапии.

Сделан вывод, что предложенный способ по сравнению с известным позволяет ускорить прогнозирование эффективного лечения бронхиальной астмы, что особенно важно в случае аллергии на цветение растений.

Предложенная аллергенспецифическая иммунотерапия проведена у 28 детей с атопической бронхиальной астмой, дерматитом, поллинозом. Полученный положительный результат позволяет провести корректную иммунотерапию с хорошим прогностическим эффектом на протяжении времени, затраченного на иммунотерапию.

На основании положительной динамики исследованных показателей оценивают лечение бронхиальной астмы как эффективное.

Способ оценки эффективности лечения бронхиальной астмы по контролируемым показателям, отличающийся тем, что в качестве показателя используют количество лимфоцитов периферической крови с экспрессией Fas-L, и при увеличении количества лимфоцитов, экспрессирующих Fas-L по окончании антигенспецифической иммунотерапии в 3 и более раза по сравнению с уровнем до иммунотерапии, оценивают лечение как эффективное.

источник

Целью лечения БА является достижение контроля за течением заболевания:

исчезновение у больного симптомов и жалоб;

исчезновение признаков бронхообструкции при проведении спиромет­рии;

290 ■* Клиническая фармакология и фармакотерапия •*■ Глава 19

уменьшение числа обострений и увеличение промежутков времени 6cj всех проявлений ЬА;

повышение качества жизни больного и его способности выполнять физические нагрузки.

Контроль 38 течением заболевания подрапмевает минимальную выражен­ность или полное отсутствие всех симптомов заболевайия. отсутствие симпто­мов ЬА в ночные часы, стабильную пиковую скорость выдоха (не менее 80% должного) и минимальную потребность в р.-алреностимуляторах короткого действия.

Эффективность различных Л С. применяемых при лечении БА, оценивается в различные промежутки времени. Так, ‘_к|х|>екгивность ингаляционных брон-холитиков для лечения приступов ЬА можно оценить уже через 15 30 чин пос­ле их применения по увеличению показателей спиромефии. Эффективность глюкокортикостероилов можно оценить только через 1-7 сут. а интата и тайле-да — не ранее чем через 1 мес после начата лечения. Важными критериями эффективности лечения глюкокортикостероидачн являются исчезновение при­ступов в ночные часы и уменьшение суточной потребности в (З.-адреностимуля-торах.

ХОЬЛ включают в себя ряд хронических болезней дыхательной системы с необратимым и прогрессирующим снижением возлушного потока. Причиной нарушения дыхания при ХОВЛ являются хроническое воспаление бронхиаль­ной стенки, ее ремоделирование и славление извне вследствие эмфиземы и пневчосклероза. К ХОБЛ относят хронический обструктивный бронхит, эм­физему легких, бронхозктатическую болезнь.

Этнология и патогенез. К ХОБЛ приводит длительное воздействие на брон­хиальную стенку различных повреждающих факторов, таких, как табачный дым, врелные факторы производственной среды (цементная, мучная, бумаж­ная или хлопковая пыль, горячим сухой возлуч в металлуртичееких пехах) или частые инфекции нижних дыхательных путей. Определенную роль играют наследственные факторы, связанные со снижением резистентности организма (недостаток о^-антитрипсина). Длительное воздействие повреждающих фак­торов на эпителий дыхательных путей приводит к развитию длительного хро­нического воспатсния с бронхообструкпией. При ХОБЛ бронхообструкпия преимущественно необратимая, поэтому все лечебные мероприятия направ­лены на профилактику дальнейшего прогрессировапия заболевания и умень­шение выраженности отдельных симптомов. ХОБЛ свойственны многолет­нее. мехтенно прогрессирующее течение, частые обострения, обычно связанные с инфекцией нижних дыхательных путей и приводящие к инвалидизаиии боль­ных из-за развития тяжелой дыхательной недостаточности. Несмотря на то что ХОБЛ обычно развивается уже в зрелом возрасте (посте 40 -45 лег). общая продолжительность жизни значительно сокращается.

Эпидемиология. ХОБЛ является самым распространенным хроническим заболеванием органов дыхания и лидирует по числу лней нетрудоспособности

Заболевания легких и бронхов ♦ 291

и причинам инвалидности. ХОБЛ занимают 4-е место среди причин счерш взрослого населения. В нашей стране около 10 млн больных ХОЬЛ.

Симитомокомплекс ХОБЛ. ХОБЛ возникают, как правило, у лип старше 45 лет. срели больных преобладаю! мужчины. Основными симптомами заболева­ния яатяются ежедневный кашель с отделением мокрош. одышка (сначала при физической нагрузке, а при дальнейшем протрессировании заболевания и в по­кое). Протрессирование бронх(юбструкиии сопровождается увеличением часто­ты дыхания (удлиняется (раза вылоха) и развшием ортопно) 1 . При тяжелой дыха­тельной недостаточности кожа больных приобретает сероватый оттенок (цианоз) из-за снижения концентрации кислорода в крови. Дальнейшее нарастание ги­поксии привода к нарушению сознания, возможна остановка дыхания.

У больных с тяжелыми ХОБЛ повышение даатения в легочной артерии приводит к гипертрофии и дилатаиии правых отделов сердиа. С течением вре­мени иро1рессирует снижение сократимости правого желудочка, формируется 1ак называемое хроническое легочное сердце, развивается застой крови в боль­шом круге кровообращения (увеличение печени, отеки, асцит).

Течение и тяжесть заболевания. ХОБЛ свойственно постепенное прогресси-рование. Обострения связаны с инфекцией нижних дыхательных пугей : . При этом увеличивается количество отделяемой мокроты, которая становится гной­ной. повышается температура тела, нарастают одышка и кашель.

Тяжесть заболевания определяется по уровню нарушения бронхиальной проходимости. У пациентов группы риска нарушений бронхиальной проходи­мости нет, но отмечается длительный продуктивный кашель. При легком те­чении объем фиксированного выдоха за 1-ю секунду составляет 80% должно­го. Наиболее типичным симптомом является кашель. При умеренном течении объем фиксированного вылоха равен 80 50*? должного. Больной отмечает кашель и одышку при небольшой физической нагрузке. При тяжелом течении ХОБЛ объем фиксированного выдоха менее 505Б должного. Отмечаются выра­женная одышка (в том числе и в покое) и кашель.

Методы обследования и лиагаостика. К наиболее информативным методам обследования больных ХОБЛ относятся:

расспрос больного, в хате которою удается выявить типичные лля ХОБЛ симптомы (см. выше);

аускультапия — у больных с ХОБЛ дыхание резко ослаблен© из-за эм­физемы (повышения воздушности легочной ткани), практически постоянно удается выслушать сухие хрипы различного тембра;

спирометрия (см. 19.1). позволяющая оценить уровень обструкции дыхательных путей. Основные показатели спирометрии (пиковая скорость выдоха и объем фиксированного выдоха за 1-ю секунду) резко снижаются при обострениях ХОБЛ;

тест с бронходилататорами у больных с ХОБЛ. выявтяюший необрати­мость бронхообструкиии;

Тяжелая бронхообарукиия заставляв! больною сидеть, так как при ном обеспечиваются луч шве условия лля работа кыэшеишоЯ мускулатуры.

Длите ною существующая бронхообструкция увеличивает частоту и тяжесть респираторных инфекций.

292 ♦ К.’1инич1’скля фармак«?югия и фармакстгерапия -О Глава 19

• рентгенологическое исследование, выяатяюшее у больных с ХОБЛ гру­ бую де

Возраст до 65 -iei. умеренная бронхоойструкния («пьем фиксированного выдоха ‘■ ?(г%), редкие (менее 4 pas в им) utiuci рения

Амохсипи-тлин. макролиды. ко-1рнмоксаю л

Dotpaei парше Ь5 лет н или 1яже:ш С^рончообечрукния (объем фиксированного выдоха Стр 58 из 141 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 > >>

источник

Анатомия строения органов дыхания. Классификация и клинические проявления бронхиальной астмы. ЛФК, массаж, физиотерапия при бронхиальной астме на поликлиническом этапе. Оценка эффективности комплексной физической реабилитации больных бронхиальной астмой.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www. allbest. ru/

Введение
• Глава 1. Общая характеристика бронхиальной астмы
• 1.1 Анатомия строения органов дыхания
• 1.2 Этиология
• 1.3 Классификация и клинические проявления бронхиальной астмы
• Глава 2. ЛФК, массаж, физиотерапия при бронхиальной астме на поликлиническом этапе
• 2.1 Механизмы лечебного действия ЛФК при бронхиальной астме
• 2 2 Цель, задачи, средства, формы и методики ЛФК при бронхиальной астме на поликлиническом этапе
• 2.3 Методика лечебного массажа при при бронхиальной астме на поликлиническом этапе
• 2.4 Физиотерапия при бронхиальной астме на поликлиническом этапе
• Глава 3. Оценка эффективности комплексной физической реабилитации больных бронхиальной астмой
• Выводы и практические рекомендации
• Литература

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА.

Цель работы: определить роль лечебной физической культуры в комплексной реабилитации больных бронхиальной астмой на поликлиническом этапе

2. Дать клиническую и этиологическую характеристику бронхиальной астмы при помощи современных литературных источников.

3. Охарактеризовать лечебную физическую культуру как средство физической реабилитации при бронхиальной астмой на поликлиническом этапе.

4. Охарактеризовать механизм лечебного действия физических упражнений и основные средства, формы и методики лечебной физической культуры при данном заболевании на поликлиническом этапе.

Новизна: были рассмотрены и систематизированы современные литературные данные при бронхиальную астму, что и послужило основой для написания данной работы.

Теоретическая и практическая значимость данной работы заключается в том, что описаны формы и методики лечебной и физической культуры можно успешно применять на практике при реабилитации больных бронхиальной астмой на поликлиническом этапе.

Объем и структура работы: работа набрана на ____ страницах компьютерной верстки и содержит введение, три главы, выводы, практические рекомендации, список использованной литературы, состоящий из 56 источников.

бронхиальная астма физическая реабилитация

В последнее время отмечается заметный рост заболеваемости населения бронхиальной астмой и возрастание тяжести течения болезни, увеличилось число летальных исходов.

Существующие методы лечения больных бронхиальной астмой дают непродолжительный терапевтический эффект. Специфическая гипосенсибилизирующая терапия, а также лекарственная и гормональная терапия не всегда приводят к желаемому результату. Поэтому в последние годы особое внимание стало уделяться немедикаментозным воздействиям на организм больного бронхиальной астмой, включающим и различные средства физической реабилитации с целью первичной профилактики развития приступов удушья, являющихся характерным признаком заболевания, а также вторичной профилактики развития осложнений.

Под бронхиальной астмой подразумевают аллергоз с преимущественной локализацией гиперергического воспаления в бронхолегочном аппарате, характеризующийся рецидивирующей, преимущественно генерализованной, обструкцией дыхательных путей, обратимых в ранних стадиях заболевания.

Обструкция дыхательных путей обусловлена спазмом мышц, отеком слизистой оболочки, выделением в просвет бронхов густого вязкого секрета за счет гиперфункции гипертрофированных и увеличенных в количестве слизистых желез.

Ведущим клиническим симптомокомплексом бронхиальной астмы являются экспираторная одышка, свистящее дыхание, периодические приступы удушья (генерализованная обструкция), часто заканчивающиеся отхождением значительного количества мокроты.

В начале и середине XX века бронхиальная астма рассматривалась, как заболевание, от которого страдают, но не умирают. Однако в последние 20-30 лет течение бронхиальной астмы стало более злокачественным и число смертельных исходов увеличилось.

Основной контингент больных составляют лица наиболее активного возраста. Заболеваемость среди женщин несколько выше, чем у мужчин.

Нос — начальный отдел дыхательной системы. Выделяют наружный нос и полость носа. Наружный нос имеет корень, спинку, верхушку и крылья носа. Корень носа расположен между глазницами и отделен ото лба выемкой — переносьем. Спинка носа, образованная боковыми сторонами наружного носа, обращена вперед и вниз и заканчивается верхушкой носа. Кзади от верхушки располагаются два носовых отверстия — ноздри. По средней линии ноздри друг от друга отделяются подвижной перепончатой частью перегородки носа. С латеральной стороны ноздри ограничены крыльями носа. В образовании наружного носа принимают участие две носовые кости и хрящи. Форма наружного носа у каждого человека различная.

Полость носа формируется наружным носом и костями лицевого черепа. Входными отверстиями в носовую полость являются ноздри. Передневерхнюю стенку носовой полости образуют кости черепа и хрящи носа, от полости рта носовую полость отделяет перегородка, состоящая из твердого и мягкого неба. Сама носовая полость разделяется на 2 почти симметричные половины перегородкой носа, образованной спереди перепончатой и хрящевой частями, а сзади вертикальной пластинкой решетчатой кости и сошником — костной частью. Сзади полость носа открывается парными хоанами в носоглотку.

В каждой половине носа выделяют преддверие полости носа. Оно покрыто изнутри переходящей через ноздри кожей наружного носа, содержащей потовые, сальные железы и жесткие волосы — вибриссы.

От наружной боковой стенки в просвет каждой половины носа выступают по 3 изогнутые костные пластинки: верхняя, средняя и нижняя носовые раковины, разделяющие полость носа на узкие, сообщающиеся между собой ходы, в которых открываются околоносовые пазухи. Различают верхний средний и нижний носовые ходы, каждая располагается под соответствующей носовой раковиной. Между медиальными поверхностями носовых раковин и перегородкой носа расположен общий носовой ход, имеющий вид узкой вертикальной щели.

В каждый носовой ход открываются околоносовые воздухоносные пазухи и каналы черепа. Слизистая оболочка носа продолжается в слизистую оболочку околоносовых пазух, слезного мешка, носовой части глотки и мягкого неба. Она плотно сращена с надкостницей и надхрящницей стенок полости носа и покрыта эпителием.

Гортань расположена в передней области шеи ниже подъязычной кости, на уровне 4-7 шейных позвонков. Спереди она покрыта подподъязычными мышцами, с боков и отчасти спереди к ней прилегает щитовидная железа, сзади — гортанная часть глотки. Вверху гортань подвешена связками к подъязычной кости, внизу соединена с трахеей.

Гортань построена из непарных (перстневидной щитовидной надгортанной) и парных (черпаловидные, рожковидные, клиновидные, хрящей, соединенных между собой связками, соединительными мембранами и суставами. Хрящи гортани соединены между собой, а также с подъязычной костью с суставами и связками. Подвижность хрящей обеспечивается двумя парными суставами (перстнещитовидной и перстнечерпаловидной). Наряду с суставами хрящи гортани соединяются между собой и с окружающими образованиями при помощи связок.

Полость гортани имеет вход, ограниченный спереди надгортанником, по бокам — черпалонадгортанными складками, сзади — черпаловидными хрящами и складкой слизистой оболочки между ними. В полости гортани различают преддверие, межжелудочковый отдел и подголосовую полость. Наиболее узкий отдел гортани — голосовая щель ограниченная правой и левой голосовыми складками. Просвет голосовой щели постоянно изменяется при дыхании и звукообразовании за счет сокращений мышц гортани. В голосовой щели выделяют межперепончатую и межхрящевую части. При образовании звуков межперепончатая часть сужается и представляет между собой щель, а межхрящевая — формирует треугольник. Расширяющаяся книзу часть полости гортани продолжается в трахею. Гортань имеет 3 оболочки — слизистую, фиброзно-хрящевую и соединительнотканную. На уровне 6-7 шейных позвонков гортань переходит в дыхательное горло — трахею.

Трахея, неспадающаяся трубка, длинной 9-11 см. , в которой различают шейную и грудную части. Позади трахеи на шею и в грудной полости располагается пищевод, впереди — щитовидная и вилочковые железы, а также крупные сосуды (дуга орты и ее ветви).

На уровне 4-5 грудных позвонков трахея делится на 2 крупных главных бронха, отходящих в правое и левое легкое. Место деления носит название бифуркации трахеи. Правый главный бронх более короткий и широкий чем левый. Он является как бы продолжением трахеи. Над левым бронхом проходит дуга аорты, над правым сзади наперед непарная вена.

Основу трахеи составляют 16-20 гиалиновых хрящевых полуколец, соединяющихся между собой кольцевыми связками. Свободные задние концы этих хрящей соединены пучками гладких мышечных волокон и соединительнотканными пластинками образующими сзади перепончатую стенку трахеи. Внутренняя поверхность трахеи и бронхов выстлана слизистой оболочкой, рыхло соединенной с помощью подслизистой основы с хрящами. Снаружи трахея и главные бронхи покрыты адвентицией.

Легкие. Главным органом дыхательной системы являются легкие. Это парные объемистые органы, занимающие всю полость грудной клетки и постоянно изменяющие форму и размеры в зависимости от фазы дыхания. По форме это неправильные конусы, верхушкой обращенные к надключичной ямке, а вогнутым основанием — к куполу диафрагмы.

Поверхности легкого разделены краями. Передний край отделяет реберную поверхность от медиальной поверхности. Сзади медиальная поверхность плавно переходит в реберную, нижний край отделяет реберную и медиальную поверхности от диафрагмальной.

С внутренней стороны в каждое легкое входят главный бронх, легочная артерия, бронхиальные сосуды и нервы, образующие вместе корень легкого. Здесь же располагаются в большом количестве лимфатические узлы. Место вхождения бронхиально-сосудистого пучка называется воротами легкого.

Вследствие высокого стояния купола диафрагмы справа правое легкое более широкое и объемистое, чем левое, и несколько короче его.

Легкие разделяются на доли посредством междолевых щелей. Левое легкое разделяется на верхнюю и нижнюю доли, правое — верхней, средней и нижней доли.

С практической точки зрения, в настоящее время легкие подразделяют на так называемые бронхолегочные сегменты; в правом легком их 11 а в левом 10 сегментов. Сегменты отделены друг от друга соединительнотканными перегородками и имеют форму конусов или пирамид. В центре сегмента располагаются сегментарный бронх и сегментарная артерия, а на границе с соседним сегментом — сегментарная вена.

Каждое легкое состоит из разветвления бронхов, образующих своеобразный скелет органа — бронхиальное дерево, и системы легочных пузырьков, или альвеол, являющихся респираторным отделом дыхательной системы. Снаружи легкие покрыты плеврой. Плевра представляет собой тонкую гладкую и влажную, богатую эластическими волокнами серозную оболочку, окружающую каждое легкое. Различают висцеральную плевру, плотность сращенную с тканью легкого и париетальную плевру, выстилающую изнутри стенки грудной полости. В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную.

Расположенный между правой и левой плевральными полостями. Спереди оно ограничено грудиной и реберными хрящами, сзади — грудным отделом позвоночного столба, с боков правой и левой медиастинальной плеврой. Вверху средостение простирается до верхней апертуры грудной клетки, внизу — до диафрагмы. Условно различают верхнее и нижнее средостение. В верхнем средостении располагаются вилочковая железа, правая и левая плечеголовные вены, верхняя часть верхней полой вены, дуга аорты и отходящие от него сосуды: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии, трахея, верхняя часть пищевода, грудного лимфатического протока, правого и левого симпатических стволов, проходят блуждающие и диафрагмальные нервы. В нижнем средостении находятся перикард с расположенными в нем сердцем и крупными кровеносными сосудами, главные бронхи, легочные артерии и вены, лимфатические узлы, грудная часть нисходящей аорты, непарная и полунепарная вены, средний и нижний отделы пищевода, грудной лимфатический проток, симпатические стволы и блуждающие нервы.

При атопической бронхиальной астме аллергеном может явиться любое вещество, способное вызвать в организме образование антител. Аллергены могут быть животного происхождения (перья, шерсть, хитин и т. д. ), растительного (пыльца трав и цветов), химического, с простой и сложной структурой (медикаменты, соли, вещества ароматического ряда, а также химические соединения, входящие в состав стиральных порошков, строительных материалов, красок, косметики и т. д. ).

Сенсибилизация организма бактериями или их токсинами обусловливает 50-80 % случаев развития бронхиальной астмы. Причем, необходимо отметить, что, начинаясь как атопический вариант, бронхиальная астма часто переходит в инфекционно-аллергическую форму.

Помимо аллергенов, этиологическим фактором первого приступа удушья может быть и психогенный. Его значение особенно возрастает при дальнейшем течении заболевания (часто провоцирует повторные приступы удушья). Физическая нагрузка, равно как и климатические факторы (охлаждение, инсоляция), также могут явиться пусковыми моментами развития бронхиальной астмы.

Роль наследственной отягощенности также значительна. Механизм передачи наследственной предрасположенности и участвующий в нем генетический фактор не установлены. Однако известно, что почти в половине случаев заболевания у близких родственников больного к 65 годам тоже развивается бронхиальная астма. При наличии заболевания у обоих родителей в 75 % случаев бронхиальная астма также развивается у детей.

В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

«бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы тел насекомых — сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.),

В формировании неинфекционной сенсибилизации у детей прослеживаются определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и дыхательная система. Присоединение эпидермальной сенсибилизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономерно совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к массивной медикаментозной терапии, а это приводит к формированию медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы у большинства детей происходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 2-5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нельзя исключить возможность наслоения инфекционной сенсибилизации на поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с расширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в патологический процесс новых органов-мишеней.

Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, инсоляция и др.), метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. Значительно реже встречается иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционными аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В индивидуальном патогенезе указанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основанием для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной астмой. Показано, что одной из характерных черт болезни является преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активируемых ЦАМФ — и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо — и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотношении компонентов системы циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде случаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы.

Патогенез бронхиальной астмы сложен и окончательно не изучен. Большинством исследователей легкие рассматриваются как «шоковый орган» в связи с огромной альвеолярной поверхностью, усиленной васкуляризацией, повышенной чувствительностью хемо-рецепторов к шоковым ядам. Важной особенностью бронхолегочной системы является участие в синтезе и инактивации биологически активных веществ (кинины, гистамин, серотонин, простагландины и др.)

В результате реакции аллерген + антитело на мембранах гучных клеток из них высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии — МРС-А), повышается уровень простагландинов (Рд F_a2, а в некоторых случаях ацетилхолина. Большинство из них обладает выраженной бронхосластической активностью по отношению к сенсибилизированным тканям. Помимо этого, некоторые из них (брадикинин) обусловливают развитие очагов воспаления. В результате возникают спазм бронхов и бронхиол, гиперергическое воспаление с повышенной экссудацией и отеком, гиперсекреция слизистых желез, гипертензия малого круга кровообращения.

В иммунологическую стадию сенсибилизация организма мажет протекать по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. При первом — признаки удушья появляются через 10-15 минут или мгновенно от начала контакта с аллергеном, при втором — через 4-5 часов. Немедленный тип характерен для неинфекционио-аллергической (атопической) бронхиальной астмы, а замедленный более свойственен инфекционно-аллергической форме.

В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков — иммуноглобулинов: ig А, Ig М, Ig G, Ig D, Ig Е. Вещества, вступающие в реакцию с антигеном, обозначают как реагины. К ним в первую очередь относят Ig Е, выявляемый в 60 % случаев атопической бронхиальной астмы. Ig Е образует комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток, вызывающий в аллергической реакции ее вторую, то есть патохимическую стадию.

Иммунологическая реакция замедленного типа характеризует клеточно-тканевой иммунитет, обусловленный наличием в лимфоцитах периферической крови, в лимфоидных элементах — «фактора переноса» (Ig G). В результате влияния антигена происходит перестройка генетического аппарата лимфоцита, приобретающего иммунные свойства.

По мере прогрессирования заболевания и, особенно, в случаях присоединения инфекции и развития органических изменений, существенную роль играют эндоаллергены. Поврежденная легочная тканьприобретает антигенные свойства, становится аутоаллергеном. способствуя дальнейшему развитию болезни.

Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления, связанным как с наследственным дефицитом аденилциклазы (в случаях атопической бронхиальной астмы), так и с уменьшением ее активности вследстзие сенсибилизирующего влияния бактериальных токсинов (при инфекционно-аллерги-ческой форме заболевания). Аденилциклаза, отождествляемая с бета-2-адренорецептором клетки, стимулирует переход АТФ в циклический АМФ. Последний регулирует секрецию медиаторов аллергического воспаления.

Предастматическое состояние (предастма)

Вазомоторные расстройства слизистой оболочки дыхательных путей. Острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии. Иногда легочная недостаточность 1-II степени.

ремиссии признаки форм и стадии остаются

1 стадия. Приступы бронхиальной астмы. Степень тяжести течения: Легкое Средней тяжести (возможно астматическое состояние) Тяжелое (часто астматическое состояние)

Хронический бронхит, хрон-ческая пневмония 1-11 стадии. Постепенное развитие болезни. Часто спонтанные ремиссии. Ремиссии не часто.

Повышенная чувствительность к аллергенам неинфекционной природы. Внезапное начало заболевания Часто спонтанные ремиссии. Ремиссии не часто.

II стадия. Затяжные приступы бронхиальной астмы

Хроническая пневмония III стадии, ремиссии очень редки, болезнь неуклонно прогрессирует

Обострения бронхита и пневмонии могут отсутствовать, ремиссии очень редки

Клинико-патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы (по А. Д. Адо и П. К. Булатову)

Активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции — патофизиологическую, характеризующуюся ярким и достаточно сложным симптомо-комплексом бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме почти всегда обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм (в редких случаях смерть наступает только на фоне тотального бронхоспазма). Регистрируется осложняющая пневмония различной степени выраженности.

Клинические проявления бронхиальной астмы и ее течение отличаются многообразием, что вызывает необходимость ее классификации. В нашей стране принята классификация бронхиальной астмы, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (1969).

В последние годы очень часто используют классификацию бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения (схема 1).

Для атопической формы характерно спорадическое развитие приступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение контакта обусловливает и прекращение приступа.

Удушью, как правило, предшествует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений (мигрень, вазомоторный рините обильным выделением водянистого секрета, крапивница, зуд кожных покровов, першение и «щекотание» в горле, кашель, отек Квинке и др.). Приступ удушья при атопической астме более свойствен молодым людям на фоне короткого анамнеза.

Приступы при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы имеют следующие отличительные особенности; они развиваются на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, бронхитов и пневмоний, чаще в осенне-зимний период; страдают преимущественно

I. Этапы развития бронхиальной астмы

Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или не иммунологическими механизмами патогенеза.

Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа или статуса бронхиальной астмы.

II. Формы бронхиальной астмы

Не иммунологическая форма.

III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.

Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов.

Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д.

Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов.

IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы

1. Легкое течение (обострения недлительные, 2-3 раза в год,

приступы удушья легко купируются пероральным приемом

бронхолитических препаратов, в межприступный период

приступы бронхоспазма не выявляются).

Течение средней тяжести (обострения наблюдаются 3-4 раза в год, для купирования приступов удушья приходится прибегать к парентеральным введениям бронхолитиков, антигистаминных, противовоспалительных препаратов).

Тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями болезни, редкими ремиссиями, склонностью перехода в астматический статус).

V. Фазы течения бронхиальной астмы

Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д.

Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.

средние возрастные группы. Аура в этой группе больных в подавляющем числе случаев выражается кашлем. Приступы удушья, как правило, средней или тяжелой степени, продолжительны, нередко резистентны к общепринятой терапии, часто трансформируются в астматическое состояние. Наиболее часто обнаруживается чувствительность к стафилококковому токсину и стрептококку. Некоторые отличительные черты клиники заболевания определяются этиологическими моментами.

Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию, иногда (при наличии очагов воспаления) влажные мелкопузырчатые хрипы. Больной всегда принимает вынужденное положение: сидит, опираясь руками о край стола, значительно нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, границы сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы. В случае инфекционно-аллергической формы астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного, бледность сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей. Вследствие значительного повышения давления в системе малого круга правому желудочку сердца приходится преодолевать значительное сопротивление на фоне недостаточного снабжения кислородом, что может привести к возникновению ангинозных болей, обусловленных не инфарктом миокарда, а глубокой тканевой гипоксией.

Длительность болезни определяет переход функциональных нарушений в органические. Если при первых приступах удушья нарушение бронхиальной проходимости является в основном следствием спазма бронхов, то по прошествии ряда лет в стенке бронха происходят выраженные структурные изменения — явления хронического гипертрофического или атрофического эндобронхита. На значительном протяжении бронхиального дерева слущивается эпителиальный покров, наступает метаплазия реснитчатого эпителия, гипертрофия, а затем и атрофия слизистых желез. Параллельно отмеченному за счет постоянного периодически повторяемого растяжения легочной ткани формируется обтурационная эмфизема с присущими ей уменьшением респираторной поверхности и ригидностью легочной ткани. Имеют место выраженные процессы перестройки сосудистой сети легкого. Стенки сосудов, испытывая повышенное давление, гипертрофируются за счет мышечных слоев, открываются «аварийные» и формируются новые анастомозы между сосудами малого и большого круга (шунты), по которым кровь, минуя альвеолярные капилляры, то есть не оксигенируясь, перемешивается с кровью большого круга, усугубляя гипоксемию.

Следует учитывать, что течение заболевания у лиц старше 45 лет происходит на фоне естественных инвслютивных процессов организма, при которых увеличивается число функциональных ателектазов, уменьшается мощность выдоха, происходит замедление кровотока с развитием циркулярной гипоксемии в системе легочного бассейна. Вследствие этого развитие астмы в старших возрастных группах тяжелее по клиническому течению и прогностически малоблагоприятно.

Во время выраженного приступа удушья могут отмечаться переломы тех ребер, к которым прикрепляется передняя лестничная и наружная косая мышцы. Их противоположное действие во время кашля может обусловить перелом ребра. Возможно образование спонтанного пневмоторакса, интерстициальной или медиастинальной эмфиземы. Последняя в редких случаях сочетается с подкожной эмфиземой. Достаточно серьезным осложнением является возникновение острой эмфиземы, что чаще всего связано с потерей эластических свойств легочной ткани у больных среднего и пожилого возраста, длительное время леченных стероидными препаратами и антибиотиками. Из других осложнений следует указать на функциональные бронхоэктазии, сегментарные, реже долевые ателектазы, пневмонии, тромбозы.

При исследовании периферической крови на высоте приступа удушья часто выявляется эозинофилия и базофилия.

При атопической форме бронхиальной астмы определяется малое количество мокроты стекловидной консистенции, при микроскопическом исследовании которой выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, скопления эпителиальных клеток. При бактериологическом исследовании, как правило, обнаруживается небогатая флора. Обнаружение стафилококка в сочетании с положительной пробой на стафилококковый токсин свидетельствует в пользу инфекционно-аллергического генеза заболевания.

При атопической бронхиальной астме в 60 % случаев удается обнаружить повышение концентрации Ig E. Обычно его можно выделить из секрета слизистой оболочки носа и бронхиального дерева. При обеих формах астмы имеет место синдром дисглобулинемии, более выраженный у больных инфекционно-аллергической астмой. Снижение содержания Ig А и Ig G предположительно объясняют понижением общей иммунологической активности организма, а увеличение Ig G и Ig M в период улучшения связывают с нарастанием титров, защитных антител. При длительном течении бронхиальной астмы можно обнаружить гипоальбуминемию и уменьшение количества гаммаглобулинов.

Анализ мочи может выявить умеренные гематурию и альбуминурию, являющиеся следствием повышенного давления в системе почечного кровообращения, обусловленного гипоксией. Содержание электролитов в моче зависит от клинического состояния больного, на фоне которого развивается приступ удушья. Так, синдром развернутого легочного сердца сопровождается повышенной экскрецией ионов К + . Отклонения в содержании ионов CL- и Na + зависят преимущественно от уровня кислотно-щелочного состояния (КЩС). Выраженность дыхательной недостаточности обусловливает сдвиги в сторону респираторного алкалоза или смешанного ацидоза. Изменения КЩС стереотипны для любой формы бронхиальной астмы и коррелируют с выраженностью и длительностью бронхиальной обструкции. Нарастание ацидоза снижает активность адреналина и усиливает активность ацетилхолина, при этом отмечается повышение порога возбудимости адренергических структур. Таким образом, гипоксия и ацидоз усиливают бронхоспазм.

Электрокардиографические исследования часто выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы P_Ht Ц, снижение сегмента ST в III, It, V, и V₂, глубокие зубцы S в V_s6 отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса).

Рентгенологическое обследование чаще всего обнаруживает повышенную прозрачность легочных полей, обеднение периферической сосудистой сети, расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. В зависимости от тяжести приступа рентгенологическая симптоматика сердца может быть и более выраженной: отмечают выбухание легочной артерии, сглаженность сердечной талии, «капельное сердце».

При исследовании функции внешнего дыхания у больного на высоте приступа удушья регистрируется снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), значительно увеличиваются остаточный объем и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Ухудшается процесс смешиваемости газов. Отмечают неэффективную гипервентиляцию (увеличение МОД) при легких и средних степенях приступов удушья и гиповентиляцию — при тяжелых. Главнейшей особенностью являются выраженные нарушения бронхиальной проходимости — снижение индекса Тиффно, показателей пневмотахометрии. При этом преимущественно нарушается мощность выдоха. Потребление кислорода (П0₂) резко повышено, однако использование его затруднено — показатель коэффициента использования кислорода (КИО₂) значительно снижен, что отражает нарушение соотношения вентиляции и кровотока.

Формируется гипоксемия, усугубляющаяся примесью венозной крови, протекающей не только по шунтам, но по значительному альвеолярному пространству, не принимающему участия в газообмене (ателектаз альвеол).

При длительных приступах бронхиальной астмы, развивающихся на фоне обтурационной эмфиземы, пневмосклероза за счет редукции значительной респираторной поверхности, отмечается гиперкапния.

Длительное течение приступа удушья (хотя не исключена возможность острого развития) может перейти в качественно новое состояние организма, обозначаемого как астматический статус.

Астматический статус (status osthmaticus) является доказательством изменения клинического течения бронхиальной астмы в сторону ее большей злокачественности. Признаками, отличающими его от тяжелого приступа удушья, являются ярко очерченная резистентность к симпатомиметикам и бронхолитикам, возможность быстрого развития тотальной легочной обструкции, острого легочного сердца, гипоксемической комы. Отмечается гипоксемия с гиперкапнией, аноксия тканей и вторичная полицитемия.

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии.

Первая стадия характеризуется несоответствием шумов, выслушиваемых на расстоянии (их много и они интенсивны) и при локальной аускультации (рассеянные сухие хрипы в небольшом количестве на фоне ослабленного дыхания). При аускультации сердца отмечаются акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Наблюдается устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия и наклонность к гипертензии. Обращают на себя внимание бледный цианоз, а также признаки физической астении с эмоциональной неустойчивостью, напряженностью, нарастанием чувства тревоги.

Вторая стадия отражает нарастание глубокой степени дыхательной недостаточности, обусловленной тотальной обструкцией бронхов. Отмечают тахипноэ, олигопноэ (частое поверхностное дыхание и едва уловимые экскурсии грудной клетки). Вследствие нарастающего образования слизистых пробок, закупоривающих просвет бронхиол и бронхов, отмечается снижение звучности и количества сухих хрипов вплоть до их полного исчезновения и формирования синдрома «немого легкого», Гипертензия сменяется гипотонией. Развиваются декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

Формирование гипоксемической комы знаменует третью стадию астматического статуса. Клинически отмечают выраженный диффузный цианоз, быструю или медленную потерю сознания с угасанием всех рефлексов, синдром немого легкого, звучные тоны сердца, частый и малый пульс, гипотонию, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Основную причину формирования астматического статуса усматривают в глубокой блокаде бета-адренергических структур промежуточными продуктами метаболизма катехоламинов. Развитию астматического статуса способствуют длительное и бесконтрольное применение симпатомиметиков, снотворных, седативных, антигистаминных препаратов, неудачно начатая гипосенсибилизирующая терапия, необоснованная отмена кортикостероидов, обострение хронического или присоединение острого воспалительного процесса.

Клиническая картина межприступного периода. В межприступ-ном периоде превалируют признаки гипертонии малого круга кровообращения, обтурационной эмфиземы и так называемых эквивалентов аллергии.

Больные атопической астмой отмечают кашель, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца гилоксического генеза. При физикальном исследовании легких определяется тимпанит, на фоне ослабленного дыхания выслушиваются единичные сухие хрипы, лучше выявляющиеся при форсированном дыхании. Могут отмечаться увеличение перкуторных размеров печени (за счет застойных явлений), глухость сердечных тонов, смещение границ сердечной тупости вправо, тахикардия, лабильность артериального давления.

При инфекционно-аллергической бронхиальной астме на первый план в межприступном периоде выступают признаки хронического бронхита или хронической пневмонии.

Исследования функции внешнего дыхания как при инфекционно-аллергической, так и атопической форме бронхиальной астмы выявляют ту или иную степень дыхательной недостаточности по обструктивному типу у больных без сопутствующих и осложняющих легочных заболеваний или по смешанному типу у больных с сопутствующими пневмо-склеротическими изменениями.

Основная цель реабилитации при бронхиальной астме — купировать бронхоспазм, закрепить этот эффект на максимально длительный период, нормализовать или повысить показатели функции кардиореспираторной системы и подготовить больного к выполнению своих профессиональных обязанностей.

Задачи реабилитации зависят от индивидуальных особенностей больных: одним показана только медицинская (включающая и физическую) реабилитация, другим — медицинская и профессионально-социальная.

Соблюдение основных принципов восстановительного лечения (раннее начало, комплексность, индивидуальный подход, непрерывность, преемственность, учет функционального и общефизического состояния пациента, его социального статуса и профессиональных наклонностей) обычно является залогом положительных результатов всего процесса реабилитации.

Чаще используют медикаментозное лечение больных астмой. Среди противоастматических препаратов наиболее признанными являются бронхоспазмолитики (симпатомиметики и теофиллин), глюкокортикоидные гормоны и кромолин-натрий (интал). Реже используются холинолитики, изучается действие антагонистов кальция. Особое место отводится попыткам воздействовать на иммунные процессы с помощью иммуномодуляторов и иммуннодепресантов, а также применению гемосорбции. Аллергологи проводят специфическую гипосенсибилизацию. У больных астмой часто применяют противокашлевые и отхаркивающие средства.

Важную роль играют немедикаментозные способы лечения больных: лечебная физическая культура, массаж, физиотерапия, психотерапия, климатотерапия, иглорефлексотерапия и другие, то есть физическая реабилитация.

Физическая реабилитация — необходимый этап в лечении больных бронхиальной астмой. Дело в том, что даже стойкое прекращение удушья, достигнутое в результате медикаментозной реабилитации, не является залогом полного восстановления функций легочного дыхания, миокарда и центральной гемодинамики. Процессы восстановления функции этих органов и систем, иммунологической реактивности организма идут медленно и зачастую запаздывают за динамикой клинических проявлений бронхоспазма. Отсюда вытекает и основная цель физической реабилитации — ускорить и достичь наиболее полного восстановления функций организма, повысить защитные возможности его и способствовать созданию условий для возможности выполнения более интенсивных физических нагрузок по сравнению с теми, которые были под силу больному в период развития болезни.

В результате систематической тренировки повышается тонус центральной нервной системы, улучшается деятельность анализаторов: вестибулярного, тактильного, зрительного. Любая реакция организма — двигательная, сосудистая, дыхательная — воспринимается двигательными нервными волокнами, импульсы от которых поступают в центральную нервную систему, где эта информация перерабатывается.

Важное значение в регуляции функциональных систем при выполнении физических упражнений имеет гормонально-гуморальный механизм. Во время выполнения физических упражнений происходит естественная стимуляция гипоталамо-гилофизарно-надпочечниковой системы. В результате этого увеличивается выброс в кровь глюкокортикостероидных гормонов, что обеспечивает нормальную деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой систем, водно-электролитного баланса и повышает уровень свободных аминокислот, необходимых для усиленного синтеза биоферментов.

Физические упражнения способствуют нормализации обмена веществ, что связано с улучшением кровообращения, дыхания и деятельности других систем организма. Воздействуя на нервную систему и мышцы физическими упражнениями, добиваются восстановления функции дыхательного аппарата, укрепления дыхательных мышц, уменьшения гипоксии, снятия патологических рефлексов,

ЛФК может также действовать на психическое состояние больного, способствовать уравновешиванию процессов в коре большого мозга.

Таким образом, большинство исследователей в области физиологии дыхания в настоящее время признают, что основная роль в регуляции дыхания принадлежит нервным механизмам (схема 3). Установлено, что сокращение мышц при физической работе или во время физических упражнений активизирует дыхание. При мышечной работе нервные механизмы регуляции дыхания обеспечивают адекватную вентиляцию и постоянство напряжения СО₂ в артериальной крови. При выполнении больными гимнастических упражнений движения рук, совпадающие с фазами дыхания, становятся условным раздражителем дыхательной системы, что способствует образованию условного рефлекса дыхательной системы. Кора головного мозга при мышечной деятельности оказывает не только пусковое, но и корригирующее действие, поскольку она в течение всей работы обеспечивает соответствующую легочную вентиляцию, темп и ритм дыхания.

Информация о газовом составе артериальной крови поступает в дыхательный центр из рефлексогенных зон преимущественно от хеморецепторов синокаротидных зон, а также от механорецепторов альвеол, бронхов, трахеи и дыхательной мускулатуры. При бронхиальной астме наблюдаются качественные и количественные изменения в сигнализации, поступающей в дыхательный центр, и в его ответной импульсации, направляющейся к системам, обеспечивающим дыхание.

источник