Параметры ивл при бронхиальной астме

Астматический статус — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы.

От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН. Продолжительность астматического статуса может быть различной — от нескольких часов до 4—6 дней и более.

Астматический статус потенциально опасен для жизни. Одной из при­чин смерти является несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии и позднее начало лечения.

При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость бронхиол 12—16-го порядка. Вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше кислорода и боль­ше углекислого газа, чем в норме. Этот известный механизм задержки воз­духа в альвеолах называется воздушной ловушкой и сопровождается разви­тием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, газооб­мен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать край­ней степени и сопровождаться их повреждением — разрывом с образова­нием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума.

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО₂ начинает возрастать, рН крови падает. РаО₂ при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО₂ постепенно возрастают, а РаО₂ — снижаются. При РаСО₂ равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО₂ менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
• обострение хронического бронхита и эмфиземы;
• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1—2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличе­на до 3—4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эф­фективен. При гипероксигенации возможны депрессия дыхательного центра и дальнейший рост РаСО₂, поэтому не следует повышать РаО₂ более 60—80 мм рт. ст, если для этого требуются высокие концентрации кислорода.

Обычно начинают лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин стимулирует альфа₁-, бета₁— и бета₂-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыха­тельных путей. Применяют «тестирующие дозы» адреналина. При массе тела менее 60 кг вводят 0,3 мл, от 60 до 80 кг — 0,4 мл, более 80 кг — 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе повторяют через 15—30 мин. Если улучшение не наступает, устанавливают систему для внутривенных инфузий и применя­ют эуфиллин (табл. 7.1).

Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина учитываются факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относят­ся курение и детский возраст, ко вторым — сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании раз­работаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета дозы используют правило: 1 мг теофиллина = 1,2 мг эуфилли­на. При этом определяют «нагрузочные» дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При астматическом статусе «нагрузочная» доза эуфиллина составляет 3—6 мг на 1 кг массы тела, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза способствует подъему концент­рации теофиллина в сыворотке крови до 5—10 мкг/мл.

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10—15 мкг/мл. Определять его концентрацию в плазме необходимо в течение 6—12 ч после начала поддерживающей терапии. Однако нужно учитывать, что при улучшении состояния больного выделе­ние теофиллина может меняться. Теофиллин и бета-адреномиметики — не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфил­лина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы при кон­центрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл обычно не возникают, но побочные эффекты возможны и при более низкой кон­центрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

Эффект кортикостероидной терапии про­является в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Мини­мальная доза — 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг бетаметазона (целестон). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Через каждые 6 ч (не реже) вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Эуфиллин и бета-адре­номиметики, применяемые главным образом в виде ингаляций каждые 4 ч, не отменяют. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов.

После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25 % в каждый после­дующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В первый день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каж­дый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг вплоть до полной отмены.

Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное приме­нение ингаляционных симпатомиметиков [Малышев В.Д., 1989]. Наблю­даемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризует­ся прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомимети­ков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что под­ключение ингаляций бета₂-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета₂-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75 мг.

Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения — аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии (ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, прово­дить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови.

Внутривенное введение адреналина из расчета 1—2 мкг/мин стимулирует бета₂-адренорецепторы и показано при анафилактической форме астма­тического статуса [Чучалин А.Г., Третьяков А.В., 1997].

Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса. Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (глав­ным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических раство­ров электролитов, содержащих натрий и хлор. Показатели адекватной те­рапии — прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормаль­ного диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Средняя доза калия до 60—80 ммоль/сут. Для коррекции метаболи­ческого ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что для проведения катетеризации подключич­ной вены при астматическом статусе и резко выраженной легочной эмфи­земе требуются определенный опыт и осторожность, поскольку при этом возможно осложнение в виде пневмоторакса. Более безопасна катетериза­ция внутренней яремной вены.

при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном при­менении лаважа, все же неясно, в чем суть его терапевтического эффек­та, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспи­рации.

Эпидуральная блокада на уровне T_I—II, рекомендуемая отдельными исследователями, ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта имеет немного сторонников.

При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном.

При бронхиальной инфекции используют антибактериальные средства.

Диуретики усиливают дегидратацию, наркотические вещества вызыва­ют угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

Антихолинергические препараты не применяются, так как они уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева.

Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин). От использования препаратов данной группы во время астматического статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, когда становится возможным их попадание непосред­ственно в сгустки мокроты.

Наступаю­щее улучшение вначале не носит ярко выраженного харак­тера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматического статуса. Субъективный фактор — «стало легче дышать» — обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксаль­ного пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исче­зают возбуждение, страх, больной нередко чувствует уста­лость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ, максимальная объемная ско­рость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в мину­ту), увеличивается давление парадоксального пульса (более чем на 20 мм рт.ст.) РаСО₂>60 мм рт.ст., а РаO₂

источник

Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 257

Основные принципы ИВЛ при тяжелой рестриктивной патологии легких (ОПЛ/ОРДС): РЕЗЮМЕ

Цель ИВЛ: поддержание эффективно­ го газообмена и приемлемой оксигенации артериальной крови.

а) защита и предупреждение повреж­ дения (баротравмы) «здоровых» аль­ веол;

б) открытие патологических, но по­ тенциально вентилируемых альвеол; в) профилактика экспираторного кол­ лапса функционирующих, но «не­

• Режим ИВЛ с управляемым давлени­ ем (PCV, BIPAP) для предупреждения баротравмы и обеспечения равномер­ ного распределения подаваемой дыха­ тельной смеси в отделы легких с раз­ личной растяжимостью.

• Пиковое давление в дыхательных путях Ppeak

• Минимально возможное управляемое давление (сверх PEEP) Pcontrol для поддержания реального ДО мл/ кг.

• Реальный дыхательный объем не бо­ лее 8 мл/кг (для профилактики волюмотравмы «здоровых» отделов лег­ ких).

• Временное (не более минут!) увеличение Pcontrol досм вод.ст. для «открытия» потенциально вентилируемых альвеол.

• Адекватное PEEP для профилактики экспираторного альвеолярного кол­ лапса.

• Достижение и поддержание приемле­ мой оксигенации за счет удлинения времени вдоха (Ti не менее с) и увеличения PEEP (досм вод.ст.).

• Fi0 2 • При прогрессировании гипоксемии

• Титрование autoPEEP для поддержа­ ния альвеол в открытом состоянии и оксигенации без отрицательных гемодинамических эффектов (с парал­ лельным снижением внешнего аппа­ ратного PEEP).

• Инфузионная и инотропная поддер­ жка при высоком Pmean (более 18 см вод.ст.).

• Целевые показатели баланса достав­ ки и потребления кислорода: Ра0 2

> 60 мм рт.ст., Sa0 2 > 90 %, Pv0 2 в пределахмм рт.ст., Sv0 2

> 60 % при Fi0 2 • Адекватная седативная терапия, осо­ бенно при проведении

• Соблюдение принципа «пермиссивной» гиперкапнии под контролем КЩС (приемлемое рН не ниже 7,2).

• Кинетическая терапия (регулярный поворот больного на бок и живот).

• При положительной нологической динамике — переход на режимы PSIMV + PSV или BIPAP (DuoPAP) + PSV с последующей пол­ ностью вспомогательной вентиляци­ ей РЕЕР/СРАР + PSV.

ИВЛ при тяжелой обструктивной патологии легких

Тяжелая обструктивная патология лег­ ких является нередкой причиной разви­ тия выраженной дыхательной недоста­ точности, требующей в ряде случаев проведения ИВЛ. В последнее время достигнуты определенные успехи в ле­ чении острой и хронической обструк­ тивной патологии легких, позволившие в целом снизить летальность у данной категории больных. Тем не менее, раз­ витие дыхательной недостаточности при обструкции воздухоносных путей зачастую все еще остается жизнсугрожающей для пациентов и проблемой для

258 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

Два основных вида обструктивной па­ тологии являются наиболее актуальны­ ми с точки зрения необходимости ИВЛ:

1. Тяжелый приступ бронхиальной ас­ тмы (астматический статус).

2. Тяжелое обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

Кроме того, нередки ситуации, когда обструктивная патология легких разви­ вается у больных, которые уже находят­ ся на ИВЛ по другим причинам, изна­ чально не связанным с обструкцией дыхательных путей. Например, разви­ тие нозокомиальной бронхопневмонии с экссудативным секретообразованием и отеком слизистой оболочки мелких бронхов; задержка мокроты при неадек­ ватной санации ТБД; бронхоспазм при анафилаксии, при активизации медиа­ торов воспаления (в случае ОРДС, сеп­ сиса, панкреонекроза, синдрома дли­ тельного сдавления и т.д.). Такие ситуации должны своевременно распоз­ наваться (по клиническим данным и мониторингу легочной механики), а тактика ИВЛ корректируется по прин­ ципам, характерным для ИВЛ при об­ структивной патологии (см. ниже).

Тяжелая бронхиальная астма (астматический статус)

Как известно, в основе астматического статуса лежит выраженная обструкция средних и мелких бронхов вследствие затянувшегося бронхоспазма, отека сли­ зистой оболочки и скопления густой мокроты, а также нечувствительности дыхательных путей к р- агонистам. С точки зрения патофизио­ логии для тяжелого приступа бронхи­ альной астмы характерно:

• Значительное увеличение сопротивле­ ния дыхательных путей, особенно экспираторного. Выдох затруднен и удлинен, сопровождается усиленной работой экспираторных дыхательных мышц и вспомогательной мускулату­

ры (туловища, живота, шеи); работа дыхания чрезмерно возрастает.

• Высокое autoPEEP и повышенный остаточный объем легких (ООЛ) вследствие неполноценного выдоха. Прогрессирующее увеличение аутоПДКВ и ООЛ вызывает динами­ ческое перераздувание легких, что увеличивает работу дыхания по пре­ одолению эластического сопротивле­ ния легочной ткани. Таким образом, еще больше растет потребление кис­ лорода дыхательными мышцами. Кроме того, увеличивается внутригрудное давление с соответствующи­ ми гемодинамическими эффектами (рост сосудистого сопротивления в системе легочной артерии, увеличение нагрузки на правые отделы сердца вплоть до развития правожелудочковой недостаточности, снижение ве­ нозного возврата). В ряде случаев autoPEEP может увеличиваться до см вод.ст.

• Нарушение онного соотношения в сторону относи­

тельного снижения вентиляции (V A /Q D /V T > 0,35), прогрес­ сирующее снижение Ра0 2 .

• Гиперкапния и респираторный аци­ доз при нарастании вентиляционных нарушений.

Астматический статус прямо угрожает жизни, поэтому при нарастании явлений острой обструктивной дыхательной недо­ статочности следует немедленно предпри­ нять действия по экстренной оксигенации организма: наладить механическую вентиляцию легких и восстановить про­ ходимость дыхательных путей.

Показаниями к экстренной интубации трахеи и началу ИВЛ при нарастании обструктивной патологии являются (13, 19, 127):

• развитие гипоксических расстройств сознания (бред, галлюцинации, сопор, кома);

Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 259

• прогрессирующий цианоз и потли­

стет выше «безопасного» уровня

см вод.ст. Пиковый инспираторный

• нарастающая одышка, поверхностное

поток должен быть достаточно большим

дыхание с аускультативной картиной

л/мин), чтобы обеспечить пре­

одоление газовой смесью высокого со­

• прогрессирующая гипоксемия (Ра0 2

противления дыхательных путей и уко­

в минуту; инспираторная пау­

за — % от дыхательного цикла

Наиболее достоверны клинические при­

(или % от времени вдоха), с тем

знаки нарастающей дыхательной недо­

чтобы быстро подаваемый ДО успевал

статочности и снижение Ра0 2 (13, 19,

пройти по суженным воздухоносным

путям. Относительно короткий вдох

с) и низкая частота дыхания

ИВЛ начинают проводить в режиме

позволяют удлинить время выдоха, что

с контролем по объему (SCMV или

абсолютно необходимо для максималь­

SIMV), устанавливают высокую концен­

но возможного удаления выдыхаемой

трацию кислорода %) и большой

смеси и снижения уровня autoPEEP в

дыхательный объем мл/кг). При

условиях высокого экспираторного со­

таком объеме в дыхательных путях со­

противления дыхательных путей. Мони­

здается высокое пиковое давление (до

торинг экспираторной временной кон­

см вод.ст.), но в условиях брон­

станты позволяет точно определить

хиальной обструкции оно переносится

желаемое время выдоха: целевое Те =

вполне удовлетворительно и не вызы­

RCexp х 4. Если времени выдоха все же

вает баротравму. Это объясняется зна­

недостаточно, следует попытаться еще

чительным увеличением градиента дав­

больше уменьшить время вдоха и ЧД

лений между главными бронхами и

(естественно, до разумных пределов).

бронхиолами (альвеолами) при большом

Экспираторная часть потоковой кривой

бронхиальном сопротивлении. Поэтому

также помогает в оценке адекватности

до альвеол «доходит» значительно мень­

шее давление, что подтверждается и

Интубацию трахеи и начало ИВЛ

значительным градиентом между пико­

проводят на фоне активной седативной

вым и Платовым давлениями в дыха­

терапии (диазепамом, мидазоламом,

тельных путях. Pplat чаще всего не ра­

диприваном) вплоть до полного выклю-

260 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

чения сознания и спонтанного дыхания. ЕСЛИ ДЛЯ интубации трахеи после седации применяют мышечные релаксанты, лучше использовать современные недеполяризующие релаксанты средней про­ должительности действия (тракриум, векурониум), а не деполяризующий сукцинилхолин (дитилин), способству­ ющий высвобождению гистамина.

Если пиковое давление растет более 55 см вод.ст., дыхательный объем и инспираторный поток снижают, одна­ ко снижение V T и Vinsp в такой ситуа­ ции может привести к ухудшению аль­ веолярной вентиляции и росту РаС0 2 . Увеличение частоты дыхания более 16— 17 в минуту не имеет смысла, так как приводит к укорочению выдоха и уве­ личению autoPEEP. В таком случае гиперкапнию считают допустимой, если уровень рН артериальной крови не ниже 7,25.

Для снижения высокого пикового давления в дыхательных путях в усло­ виях объемной вентиляции рекоменду­ ется также перейти на нисходящую форму потока, которая способствует

I снижению Рреак. Некоторые авторы предлагают использовать нисходящую форму потока с самого начала объемной ИВЛ при тяжелой бронхиальной астме (167), имея целью не только снизить Рреак, но и обеспечить лучшее распре­ деление поданной дыхательной смеси по дыхательным путям. В начале вдоха высокий пиковый поток заполняет дыхательные пути большого диаметра, а затем снижающийся поток постепен­ но проходит по более мелким и обструктивным бронхам. Данное положение теоретически весьма целесообразно, но имеет существенный недостаток: при нисходящей форме потока может зна­ чительно удлиняться вдох и укорачи­ ваться выдох, что явно неприемлемо для пациентов с тяжелой обструктивной па­ тологией легкихналичия autoPEEP. В любом случае, динамичес­ кое наблюдение за экспираторной час­

тью кривой потока и оценка адекват­ ности времени выдоха по экспиратор­ ной временной константе позволяют индивидуально и своевременно опреде­ лить необходимые временные характе­ ристики Те с целью как можно более полноценного удаления из легких вы­ дыхаемой газовой смеси.

В случае трудно контролируемого пикового давления, роста платового давления (более см вод.ст.), а также наличия в анамнезе пневмоторак­ са, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы целесообразно сразу перей­ ти на режим с управляемым давлением PCV, при этом пиковое давление не должно превышать 40 см вод.ст., вре­ мя вдоха Ti устанавливают не более 1,2- 1,3 с. Частоту управляемого дыхания ре­ гулируют индивидуально в зависимости от необходимого Те — как правило, в пределахв минуту. Возможно также применение одного из новых адаптивных режимов вентиляции, авто­ матически поддерживающих заданный дыхательный объем с наименее возмож­ ным давлением в дыхательных путях (SCMV+, Auto Flow, APV).

Экстренное начало управляемой ИВЛ позволяет спасти жизнь пациенту при нарастающей дыхательной недостаточ­ ности и выиграть время, но не решает проблему тяжелой обструкции дыха­ тельных путей. Поэтому можно считать справедливым мнение, что необходи­ мость в ИВЛ при астматическом стату­ се автоматически означает необходи­ мость в бронхоскопической санации (лаваже) трахеобронхиального дерева. Фибробронхоскопия является современ­ ным и широко применяемым способом улучшения проходимости дыхательных путей при тяжелой обструктивной па­ тологии. Под контролем зрения через бронхоскоп проводят избирательное размывание и удаление слизистых про­ бок, густой и вязкой мокроты из брон­ хов, а также введение непосредственно

Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 261

в бронхиальное дерево различных пре­ паратов (гормональных, бронхолитиков, разжижающих мокроту и т. д.). Гибкий бронхоскоп вводят через специальный адаптер между дыхательным контуром и эндотрахеальной трубкой, не прекра­ щая аппаратную ИВЛ. Во время брон­ хоскопии вентиляцию проводят 100 % кислородом. Если при проведении брон­ хоскопии достаточной герметичности контура добиться невозможно, респира­ тор переключают в режим с управляе­ мым давлением, который позволяет лучше компенсировать утечки из кон­ тура.

Параллельно проводят весь необходи­ мый комплекс медикаментозной интен­ сивной терапии тяжелой бронхиальной астмы (19, 126):

• интенсивную инфузионную терапию (кристаллоиды, 5 % раствор глюкозы, низкомолекулярные декстраны) для коррекции гиповолемии, устранения гемоконцентрации и улучшения рео­ логии крови, объем в течение первых суток должен составлять не менеелитров;

• бронходилататоры (эуфиллин, спаз­ молитики, антагонисты кальция);

• коррекцию гиперкоагуляции (нефракционированный или низкомоле­ кулярные гепарины);

• кортикостероиды в больших дозах;

• вибромассаж грудной клетки. Своевременное начало ИВЛ, проведе­ ние бронхоскопической санации ТБД и интенсивная медикаментозная терапия

в большинстве случаев позволяют эф­ фективно купировать наиболее опасную стадию астматического статуса.

Первичной целью такой комплекс­ ной интенсивной терапии тяжелого бронхообструктивного синдрома явля­ ется достижение показателей оксигенации Ра0 2 > 60 мм рт.ст., Sa0 2 > 90 %, а также РаС0 2 2 до нормокапнии, а следует сосре­ доточить свое внимание прежде всего на восстановлении проходимости дыха­ тельных путей и обеспечении достаточ­ но длительного времени выдоха для максимально возможного снижения autoPEEP и Рреак, что позволяет свес­ ти к минимуму динамическое перераз­ дувание зависимых отделов легких и гемодинамические нарушения.

Таким образом, в наиболее опасной ос­ трой фазе дыхательной недостаточности при астматическом синдроме показана экстренная комплексная интенсивная терапия:

• ИВЛ в жестком управляемом режи­ ме с высокой скоростью инспираторного потока, относительно коротким временем вдоха и длительным време­ нем выдоха;

• прямоугольная форма инспираторного потока (нисходящая форма в том случае, если удается сохранить доста­ точное Те);

• вентиляция с управляемым давлени­ ем при высоком (> 55 см вод.ст.) трудно контролируемом Рреак, а так­ же риске развития пневмоторакса;

• адекватное увлажнение и обогрев дыхательной смеси;

• массивная инфузионная терапия;

• медикаментозная терапия (кортико­ стероиды, бронхолитики и т.д.).

Длительность такой активной комплек­ сной терапии варьирует у различных больных от часов досуток и зависит от тяжести заболевания.

После купирования наиболее опасных проявлений бронхообструкции и дости-

262 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

жения приемлемой оксигенации воз­ можно снижение Fi0 2 • на кривой потока — увеличение пи­ кового экспираторного потока, смяг­ чение обструктивного «зубца», отчет­ ливое приближение экспираторной части потока к базовой линии;

• на петле — нивелиро­ вание экспираторного «зубца», фор­ мирование петли заканчивается бли­

же к нулевой отметке потока (т. е. конечный экспираторный поток уменьшается).

(!) Большое значение для оценки адек­ ватности времени выдоха имеет мони­ торинг временной экспираторной кон­ станты (RCexp). Следует стремиться, чтобы показатель Те был не менее 4 х RCexp (128), или, по крайней мере, не менее 3 х RCexp.

После купирования выраженной бронхообструкции и начала принуди­ вентиляции считается допустимым и рекомендуе­ мым применение внешнего PEEP. Как ни парадоксально, но внешнее аппарат­ ное PEEP в пределахсм вод.ст. способно снизить autoPEEP и умень­ шить работу дыхания пациента по ини­ циации триггера. Дело в том, что после восстановления (пусть не в полной мере) проходимости мелких бронхов внешнее PEEP препятствует раннему экспираторному закрытию дыхательных путей (11, 13, 126) (рис. 9.10).

Воздействуя противоходом на патоло­ гически измененную ослабленную стен-

264 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

ку бронхов, PEEP как бы усиливает ее и изнутри препятствует спадению брон­ хиол под воздействием эластической тяги окружающей ткани, характерной для обструктивной патологии легких, особенно при ХОЗЛ. Ведь при длитель­ ном течении заболевания стенка мелких бронхов становится менее упругой, па­ тологически податливой, и бронхи лег­ ко спадаются под воздействием окружа­ ющей ткани, особенно при активном выдохе.

Таким образом, внешнее PEEP спо­ собствует поддержанию (в определен­ ной степени) бронхиол в открытом со­ стоянии на выдохе. Повторим, что обязательным базовым условием для снижения autoPEEP является нее достаточное время выдоха. Такое условие не всегда выполнимо, но к нему следует обязательно стремиться. На фоне достаточного Те и внешнего PEEP появляется возможность более полного удаления из альвеол и бронхиол выды­ хаемого газа, и autoPEEP уменьшается. С уменьшением autoPEEP пациенту требуется меньшее дыхательное усилие, чтобы достигнуть уровня чувствитель­ ности триггера: ему не надо сначала преодолевать высокое autoPEEP. Следо­ вательно, снижается и работа спонтан­ ного дыхания. Эффектом «внешнего PEEP» пользуются и сами больные в начале развития приступа бронхиальной астмы: они характерно сжимают губы во время выдоха, стараются удлинить вы­ дох, чтобы потом было легче вдохнуть. Кроме того, до последней возможнос­ ти больные сами стараются дышать как можно реже, чтобы удлинить время выдоха.

Применение аппаратного PEEP при острой обструктивной патологии требует прежде всего тщательного мониторирования autoPEEP. Величина прилагаемо­ го внешнего PEEP, как правило, дол­ жна составлять не более % от измеряемого autoPEEP. Именно в таких пределах PEEP оказывает наибольшее

положительное действие (3, 126, 160). Оксигенация улучшается вследствие лучших условий распределения газа на вдохе и поддержания открытыми мел­ ких дыхательных путей. Увеличение PEEP более 75 % от autoPEEP может быть опасным с точки зрения дальней­ шего динамического перераздувания пораженных отделов легких, роста внутригрудного давления и гемодинамических нарушений.

Повторим, что внешнее PEEP более см вод.ст. применяется только после ликвидации грубых обструктивных на­ рушений (с помощью бронхоскопии, активной инфузионной и бронходилатирующей терапии). Нет смысла приме­ нять аппаратный PEEP > 3 см вод.ст., когда бронхи еще активно спазмированы и блокированы слизистыми пробка­ ми.

Наблюдение за Pplat также может дать ценную информацию с точки зре­ ния динамического перераздувания лег­ ких при острой обструктивной патоло­ гии. Рост Pplat > см вод.ст. указывает на увеличенный объем легких в конце выдоха и развитие динамичес­ кого перераздувания легочной ткани. В такой ситуации следует уменьшить PEEP до снижения Pplat 2 >

В настоящее время некоторые венти­ ляторы высокого класса (например, ап­ парат Galileo компании Hamilton Medical AG) позволяют непосредствен­ но мониторировать величину конечно­ го экспираторного потока. Этот пара­ метр точно отражает степень задержки выдыхаемой газовой смеси (воздушная ловушка, «air trapping») и тесно корре­ лирует со степенью бронхообструкции. Он также помогает оценить эффектив­

ность проводимой терапии при обструк­ тивной патологии. тимой при рН > 7,25 и Ра0

Глава 9, ИВЛ при основной патологии легких 265

вентиляцию SIMV + PSV или PSIMV + PSV продолжают до достаточно полно­ го восстановления проходимости дыха­ тельных путей, купирования бронхоспазма и активизации спонтанного дыхания, при отсутствии признаков высокой ра­ боты дыхания. Как правило, этот пери­ од относительно не долгий, от несколь­ ких часов додней. В последующем уменьшают количество принудительных вдохов fSIMV и процесс «отучения» от вентилятора осуществляют через режим PSV (см. стр. 137 и 286). Исключение составляют больные с длительным тяже­ лым течением бронхиальной астмы, раз­ вившимися структурными изменениями со стороны легких и дыхательных путей: им может потребоваться довольно дли­ тельная механическая респираторная поддержка, как при X03J1.

ИВЛ при обострении хронических обструктивных заболеваний легких

Хронические обструктивные заболева­ ния легких (ХОЗЛ) представляют собой довольно серьезную проблему с точки зрения прогрессирования хронической дыхательной недостаточности и ограни­ чения резервных возможностей системы внешней вентиляции легких. Длитель­ но протекающие бронхиальная астма ин- природы, хронический обструктивный бронхит, хроническая бронхопневмония, муковисцидоз, бронхоэктатическая бо­ лезнь — вот далеко не полный перечень заболеваний, которые можно отнести к термину «ХОЗЛ» (по международной номенклатуре COPD — Chronic Obstructive Pulmonary Diseases). Обо­ стрение ХОЗЛ предъявляет повышен­ ные требования к системе внешнего дыхания, особенно дыхательным мыш­ цам. Но поскольку возможности усиле­ ния вентиляции и газообмена уже край­ не ограничены, довольно скоро может

развиться выраженная ОДН. В ряде случаев стандартными терапевтически­ ми мероприятиями ее купировать невоз­ можно, и приходится прибегать к МВЛ. Основные патогенетические и патофи­ зиологические звенья прогрессирования ХОЗЛ:

• Хронический, периодически обостря­ ющийся воспалительный процесс дистальных отделов бронхиального де­ рева и собственно легочной ткани.

• Склонность к отеку слизистой оболоч­ ки бронхов и бронхиол, повышенно­ му секретообразованию, нарушению механизма мукоцилиарного очищения вследствие воспалительного поврежде­ ния реснитчатого эпителия.

• У ряда пациентов имеет место спазмирование гладких мышц бронхов при обострении заболевания. Бронхоспазм не бывает столь выражен­ ным, как при классической бронхи­ альной астме, но усугубляет обструктивную патологию ТБД.

• Хронический воспалительный про­ цесс постепенно вызывает деформа­ цию и ослабление упругости стенки мелких бронхов. Стенка уже не в состоянии полноценно удерживать просвет бронхов под воздействием давления на нее окружающей легоч­ ной ткани. Наибольшее давление на бронхиолы оказывается на выдохе. На определенной стадии заболевания развивается феномен раннего экспи­ раторного закрытия мелких дыха­ тельных путей (ЭЗДП), когда брон­ хиальная стенка в значительной степени теряет свои упругие свойства

и быстро спадается на выдохе под действием окружающей легочной ткани. В наибольшей степени данный феномен проявляется при активном выдохе, когда давление окружающей легочной ткани на бронхиолы еще больше увеличивается (рис. 9.11).

• Нередким спутником тяжелых ХОЗЛ является эмфизема — патологическое разрушение стенок бронхиол, межаль-

веолярных перегородок, затем альвеолокапиллярной мембраны и увели­ чение воздушности ацинусов при од­ новременном сокращении количества функционирующих альвеол. В целом площадь поверхности уменьшается, нарушает­ сясо­ отношение, развивается недостаточ­ ность газообмена (рис. 9.12). При обострении ХОЗЛ, когда потребность в кислороде резко возрастает, нали­ чие эмфиземы способствует быстро­ му развитию гипоксемии, так как га­ зообменный резерв резко снижен. При выраженной эмфиземе легочная ткань теряет свои эластические свой­ ства: на вдохе ее податливость пато­ логически повышена, на выдохе ее естественная эластическая тяга суще­ ственно снижена, поэтому требует помощи дыхательных мышц выдоха.

На определенной стадии заболевания развивается хроническая обструкция мелких воздухоносных путей вследствие уже перечисленных факторов (отек бронхиальной стенки, гиперсекреция, нарушение дренажной функции брон­ хов, механизм раннего экспираторного

источник

^ 23.5. Респираторная поддержка при астматическом состоянии

Одной из нередких причин развития обструктивной ОДН является астматическое состояние (криз, статус) у больных бронхиальной астмой. Как известно, главное отличие астмати­ческого статуса от затянувшегося приступа бронхиальной астмы — присоединение к бронхоспазму тяжелой бронхиаль­ной обструкции, более того, именно обструкция является ос­новным звеном в патогенезе криза.

При приступе бронхиальной астмы основным методом рес­пираторной поддержки является ВВЛ в режиме СДППД через маску. В ряде наблюдений хорошие результаты удается полу­чить при дыхании больного через мундштук с нереверсивным

клапаном, к которому присоединен шланг, опущенный в воду на глубину 5—10 см. Таким достаточно примитивным спосо­бом удается создать дозированное сопротивление выдоху, что способствует расширению бронхов и препятствует преждевре­менному экспираторному закрытию дыхательных путей. При возможности использования режима СДППД с помощью рес­пиратора эффективность метода существенно повышается, так как обеспечивается полноценное увлажнение и согревание вдыхаемого газа, уменьшается работа дыхания во время вдоха и становится возможным регулировать РрОз- Теоретически по­казанным методом является поддержка давлением или ВДФПД, но мы не имеем своего опыта применения этого ре­жима при астматическом приступе и не встретили подобных сообщений в литературе.

При астматическом состоянии метод СДППД также пока­зан, но это скорее дает некоторое улучшение состояния боль­ного и выигрыш времени до применения более активных способов интенсивной терапии, например санационной брон­хоскопии и ИВЛ.

— появление предвестников комы (сонливость, спутан-,,₍. ность сознания);

«.’— присоединение к гипоксемии нарастающей гиперкапнии; , — неэффективность всех прочих мероприятий (лекарствен-, , ная и ингаляционная терапия, эпидуральная анестезия, санационная бронхоскопия, ВВЛ и др.).

Если больной поступает с уже нарушенным сознанием или РаСО2 ниже 50 мм рт.ст. и РаСОз выше 70 мм рт.ст., ждать эф­фекта от консервативных мероприятий ни в коем случае не следует, необходимо немедленно начинать ИВЛ. Следует толь­ко оговориться, что некоторые пациенты, у которых хроничес­кая дыхательная недостаточность, связанная с эмфиземой легких и пневмосклерозом, существует уже многие годы, в до­статочной мере адаптировались к постоянной гиперкапнии, у них ориентироваться на РаССО2 как на главный параметр тя­жести ОДН нельзя. Более достоверными являются клиничес­кие признаки и РаО2-

Особенности проведения ИВЛ при астматическом ста­тусе. При интубации трахеи лучше пользоваться не барбиту­ратами, а седуксеном или реланиумом. Рекомендуется исполь­зовать эндотрахеальную трубку максимально допустимого для данного больного диаметра, это значительно облегчает после­дующую санацию дыхательных путей при густом секрете и проведение фибробронхоскопии.

Начинать ИВЛ целесообразно с ручной вентиляции легких 100 % кислородом, не стремясь быстро увеличить альвеоляр-

ную вентиляцию и снизить РаССО2 , что чревато опасностью па­дения артериального давления и даже остановкой сердца. Не-* обходим мониторинг артериального давления и ЭКГ. После 15—20 мин ручной вентиляции можно перейти на автомати­ческую ИВЛ. Если больной находился в статусе длительное время (иногда более 1 сут) и у него утрачено сознание, часто возникает «ригидный» ритм дыхания, который очень трудно подавить любым режимом ИВЛ, даже при МОД более 20— 25 л/мин. В таких случаях в течение первых 1—2ч ИВЛ целе­сообразно применение миорелаксантов длительного действия. Струйная ВЧ ИВЛ противопоказана, при ее применении мы неоднократно видели, наряду с ‘существенным повышением РаС-2, выраженный рост РаССО2 . Показана традиционная ИВЛ с инспираторной паузой и отношением вдох : выдох 1 : 1,5— 1:1, ПДКВ 7—10 см вод.ст. и более, т.е. такой режим, кото­рый в наибольшей степени может обеспечить улучшение распределения воздуха в легких при нарушенной проходимос­ти дыхательных путей.

Целесообразно проведение ИВЛ с небольшой частотой (12—

16 циклов в минуту) большими дыхательными объемами (15—

17 мл/кг). Естественно, при таком vt создается высокое Р_пик (до 45—60 см вод.ст.), но, как правило, больные легко перено­сят повышенное давление в дыхательных путях. Это объясня­ется значительным увеличением градиента давлений между трахеей и альвеолами при увеличении бронхиального сопро­тивления (см. главу 2). Следует отметить, что у больных, нахо­дящихся в астматическом статусе, удается довольно быстро, иногда в течение первого часа проведения ИВЛ, ликвидиро­вать опасный уровень гипоксемии (повысить РаСО2 до 75— 80 мм рт.ст.), после чего целесообразно начать постепенное снижение FpO2. Труднее добиться нормализации РаССО2 , в связи с чем приходится длительно, иногда в течение несколь­ких суток, проводить ИВЛ с МОД, увеличенным до 15— 17 л/мин.

В процессе ИВЛ необходимо обращать особое внимание на согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха. Дополнительно к увлажнителю респиратора показано включение в контур тепло- и влагообменника («искусственный нос»).

Прекращать ИВЛ целесообразно постепенно, используя ме­тоды ВВЛ (поддержку давлением в сочетании с ППВЛ, метод СДППД). Окончательный перевод больного на самостоятель­ное дыхание возможен при ЖЕЛ выше 10 мл/кг, повышении пиковой скорости форсированного выдоха до 3,3 л/с и отсутст­вии нарастания РаСО2-

Наряду с методами респираторной поддержки показано проведение других методов терапии астматического статуса, описание которых не входит в наши задачи. Отметим только

исключительную важность борьбы с обезвоживанием и гипер­коагуляцией, которые характерны для больных, находящихся в астматическом статусе.

^ 23.6. Респираторная поддержка «.

при обострении хронической дыхательной, ,

Развитие ОДН у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ) сопровождается высокой ле­тальностью — до 40 % [Hanson F.N. et al., 1987, и др.] и тре­бует активной и порой длительной респираторной терапии. Наиболее частые причины ОДН у этой категории больных — пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии и повы­шенная физическая нагрузка. Для обострения хронической дыхательной недостаточности характерны высокая легочно-артериальная гипертензия, низкий дыхательный объем, ги-перкапния и некомпенсированный респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,30 и ниже, резистент-ность гипоксемии к кислородной терапии.

На начальных стадиях декомпенсации у больных ХОЗЛ хо­роший эффект получен при использовании электрической сти­муляции диафрагмального дыхания (ЭСД), которую проводят сеансами по 20—30 мин несколько раз в день в зависимости от состояния пациента и его индивидуальной толерантности к данному способу дыхательной терапии. Подробно методика ЭСД изложена в главе 14.

В комплексе респираторной поддержки у больных ХОЗЛ це­лесообразно использовать такие методы ВВЛ, как «внутриле-гочная перкуссия» и осцилляторная модуляция дыхания [Зильбер А.П., 1989], резонансная стимуляция регионарной вен­тиляции легких [Бенцианов А.Д., 1989], описанные в главе 12.

Основным методом респираторной поддержки при обостре­нии хронической дыхательной недостаточности является ВВЛ через носовую или лицевую маску, а также через мундштук (загубную маску). В недавнем прошлом определенное распро­странение имела методика применения с этой целью традици­онного респиратора с регулируемыми дыхательным объемом и частотой вентиляции [Сметнев А.С., Юревич В.М., 1984], од­нако при этом возникали большие трудности в адаптации ре­жима работы аппарата к параметрам самостоятельного ды­хания больного. Внедрение метода поддержки давлением зна­чительно упростило проведение ВВЛ у этого контингента больных и повысило ее эффективность.

Значительным шагом вперед в решении проблемы явилась разработка методики применения струйной ВЧ ВВЛ при ОДН

у больных ХОЗЛ, проведенная в клинике, руководимой А.Г.Чучалиным [Третьяков А.В., 1995]. Было установлено, , что ВЧ ВВЛ обеспечивает более высокое PaOj и транспорт кис­лорода, а также в большей мере снижает шунтирование крови в легких, чем поддержка давлением, способствует значитель­но большему снижению легочной гипертензии и в меньшей мере угнетает центральную гемодинамику. Подтвержден так­же очень важный факт — существенное улучшение отхожде-ния мокроты при ВЧ ВВЛ (см. главу 7).

А.В.Третьяков (1995) рекомендует проводить ВЧ ВВЛ через мундштук с рабочим давлением 2—3 кгс/см 2 (вначале не более 2 кгс/см 2 ), частотой вентиляции 100 Циклов в минуту с постепенным повышением до 150 в минуту и отношением вдох : выдох 1 : 3 сеансами по 30 мин 4—8 раз в сутки. Однако параметры вентиляции следует подбирать строго индивиду­ально, ориентируясь на клинические признаки, результаты анализов газов крови и субъективные ощущения пациента. При выраженном повышении бронхиального сопротивления (объем форсированного выдоха за первую секунду менее 40 % от должного) эффективность ВЧ ВВЛ существенно снижается и ее рекомендуется применять сеансами продолжительностью не более 20 мин для улучшения дренирования трахеобронхи-ального секрета. Перед сеансами ВЧ ВВЛ автор рекомендует провести ингаляцию симпатомиметиков, а между сеансами продолжать ингаляцию кислорода.

Считаем уместным упомянуть, что при подготовке больных с ХОЗЛ и сниженными резервами дыхания к операции по по­воду рака легких мы также использовали ВЧ ВВЛ через мунд­штук сеансами по 15—20 мин 2—3 раза в день. При этом мы предлагали больным самим отрегулировать рабочее давление и частоту вентиляции. Параметры, установленные больными, обычно находились в следующих пределах: рабочее давление от 2,5 до 3,2 кгс/см 2 и частота от 300 до 350 циклов в минуту (следует, однако, отметить, что это были пациенты в относи­тельно удовлетворительном состоянии, без признаков ОДН и ВЧ ВВЛ им проводили в плановом порядке). Благодаря прове­дению такой подготовки в течение 6—8 дней нам удавалось значительно улучшить состояние больных и предотвратить развитие у них ОДН в раннем послеоперационном периоде [Шехонина Д.А. и соавт., 1995].

К сожалению, не всегда удается справиться с обострением хронической дыхательной недостаточности у больных ХОЗЛ применением методов ВВЛ. Кроме того, ряд больных поступа­ет в столь тяжелом состоянии, что им приходится немедленно начинать ИВЛ.

«Н •— нарушения сознания и психики; :,-,-, _; т ;ш

Ui. прогрессирующее снижение РаСО2 и повышение PaCOj, ‘ : несмотря на применение ВВЛ и фармакотерапии. t

Особенности проведения ИВЛ при обострении хроничес­кой дыхательной недостаточности. В отличие от астмати­ческого состояния обострение хронической дыхательной недостаточности не связано с тотальной обструкцией дыхатель­ных путей, поэтому при проведении ИВЛ у этой категории больных повышение Р_пиквыше 35—40 см вод.ст. представляет­ся опасным. Целесообразно использовать дыхательный объем не более 8—10 мл/кг с увеличением частоты вентиляции в пер­вые часы до 24—26 в минуту. В остальном методика ИВЛ не от­личается от описанной в предыдущем разделе, ч .,•;. •

^ 23.7. Респираторная поддержка «••-»• • . при механической асфиксии * ‘

Непроходимость верхних дыхательных путей может быть обусловлена их обтурацией (инородное тело, опухоль, отек, ге­матома), а также сдавлением извне — странгуляцией. При полной обтурации гортани или трахеи, а также при странгуля­ции смерть наступает через несколько минут. Для механичес­кой асфиксии характерно сочетание гипоксии с гиперкап-нией. Возникает кратковременный спазм, а затем парез мозго­вых сосудов; значительно повышается давление в венах голов­ного мозга; при странгуляции быстро развиваются тяжелые нарушения мозгового кровообращения в виде множественных кровоизлияний. Даже при относительно быстром (через 3— 4 мин) восстановлении проходимости дыхательных путей мо­жет возникнуть тяжелая энцефалопатия. У больных, перене­сших странгуляционную асфиксию, после восстановления самостоятельного дыхания, как правило, появляются резкое двигательное возбуждение и судороги, в 5 раз и более возрас­тают метаболические потребности, которые не могут быть пол­ностью удовлетворены вследствие нарушения акта дыхания при судорогах. Быстро нарастающая гиперкоагуляция крови еще больше нарушает микроциркуляцию в органах, и к пер­вичной центрогенной дыхательной недостаточности присоеди­няется вторичная.

Первая задача при асфиксии — восстановление проходи­мости дыхательных путей. Если непроходимость возникла на уровне гортани и обструкцию нельзя быстро устранить, пока­зана трахеостомия, а в особо экстренной ситуации — конико-томия. При значительной, но неполной обтурации целесо­образны пункция и катетеризации трахеи ниже места об­струкции. Через катетер можно начать струйную ВЧ ИВЛ с

частотой не более 100 циклов в минуту и отношением вдох : выдох 1 : 3 во избежание чрезмерного увеличения ^ «внутреннего» ПДКВ. ^Рабочее давление следует повышать очень медленно, осторожно и не более чем до 0,8—1,0 кгс/см 2 , так как препятствие выдоху в условиях ВЧ ИВЛ легко приво­дит к перераздуванию легких и их баротравме. Для предотвра­щения последней рекомендуется при крайне тяжелой степени обструкции ввести в трахею несколько выше места введения катетера одну или две иглы Дюффо максимального диаметра, что создает дополнительный канал для выдыхаемого воздуха [Выжигина М.А., 1993]. Интубацию трахеи необходимо про­водить с максимальной осторожностью и без введения миоре-лаксантов, так как трубка даже малого диаметра может не пройти препятствия, а попытки насильственного ее продвиже­ния легко приводят к травме и кровотечению. После восста­новления проходимости дыхательных путей и нормализации акта дыхания ВЧ ИВЛ может быть прекращена, однако у ряда больных, особенно после странгуляционной асфиксии, респи­раторная поддержка должна быть продолжена.

— отсутствие или выраженные нарушения сознания; ‘» — резкое двигательное возбуждение, судороги.

Особенности проведения ИВЛ при асфиксии. Как уже от­мечалось выше, для больных, перенесших асфиксию, харак­терны возбуждение и судороги, поэтому им показана тотальная миорелаксация с использованием мышечных релаксантов де­поляризующего действия, которая обеспечивает беспрепятст­венное проведение ИВЛ и, устраняя мышечную активность, нормализует потребности тканей в кислороде [Стажадзе Л.Л., 1975]. Целесообразно продолжить струйную ВЧ ИВЛ, но рабо­чее давление и частоту можно повысить до уровня, обеспечива­ющего оптимальную альвеолярную вентиляцию. Можно также использовать традиционные методы ИВЛ. Из-за введения мио-релаксантов больные лишены возможности реагировать на от­носительную гиповентиляцию, поэтому мы рекомендуем под­держивать гипокапнию (РаСО₂ 28—32 мм рт.ст.). В первые 1 — 2 ч ИВЛ следует проводить с Р_ТО₂ не менее 0,7, затем содержа­ние кислорода во вдыхаемой газовой смеси можно постепенно уменьшить под контролем пульсоксиметрии или газов крови.

Тотальную кураризацию необходимо продолжать до полно­го исчезновения судорог (обычно, если ИВЛ начата своевре­менно, в течение 2—3 ч). Прекращать ИВЛ можно только после полного восстановления сознания. Для постепенного перехода к самостоятельному дыханию целесообразно приме­нить ВЧ ВВЛ с постепенным снижением рабочего давления (см. главу 12). -••

при закрытой травме грудной клетки

При закрытой травме грудной клетки с множественными переломами ребер ОДН может развиваться в первые минуты и часы после травмы (ранняя дыхательная недостаточность) или на 2—3-й сутки (поздняя дыхательная недостаточность).

Ранняя ОДН носит характер торакопариетальной из-за боле­вого фактора, нарушения биомеханики дыхания, парадоксаль­ного движения сломанной части грудной стенки при «окон-чатом» переломе ребер, сдавления легкого гемо- и(или) пневмо­тораксом. Серьезную роль в патогенезе ОДН может играть ушиб сердца. Кроме того, особой формой ранней ОДН является син­дром травматической асфиксии, который развивается при сдав-лении грудной клетки твердыми или сыпучими телами.

Поздняя ОДН обычно обусловлена обструкцией дыхатель­ных путей в результате нарушения откашливания, развития воспалительных процессов в местах ушибов и кровоизлияний в ткань легкого, пневмонией.

При ранней ОДН респираторную поддержку целесообразно начинать с методов ВВЛ — СДППД и поддержки давлением через маску, однако этому должно предшествовать устранение пневмо- и гемоторакса, а также полноценное обезболивание. Если каждый вдох сопровождается болевым ощущением, больные плохо переносят ВВЛ и она становится неэффектив­ной. Определенные преимущества имеет ВЧ ВВЛ, которую можно проводить через транстрахеальный катетер.

Показания к ИВЛ при ранней ОДН:

— синдром травматической асфиксии (начинать ИВЛ сле-_s,_; дует немедленно после поступления больного);

— нарушение каркасности грудной клетки с флотацией сегмента даже на одной стороне или перелом 4—5 ребер с обеих сторон, если после обезболивания, ликвидации гемо- или пневмоторакса, оперативного вмешательства клинические проявления ОДН сохраняются, и методы ВВЛ не устраняют их.

Показания к ИВЛ при поздней ОДН. Практически можно ориентироваться на показания, представленные в главе 18, тем более что поздняя ОДН, как правило, нарастает медленнее, чем ранняя, и имеется время, чтобы провести более тщательное об­следование больного. Что касается методов ВВЛ, то они эффек­тивны при поздней ОДН только при двух условиях: раннем начале и восстановлении проходимости дыхательных путей.

Особенности проведения ИВЛ при закрытой травме грудной клетки. Проведение ИВЛ при ранней ОДН имеет су­щественные особенности, так как в ее задачи наряду с устране-

нием дыхательной недостаточности входит пневматическая стабилизация грудной клетки. Весьма перспективна в этом от-, ношении струйная ВЧ ИВЛ, которая обеспечивает относитель-I ную неподвижность грудной стенки, что способствует консо­лидации отломков ребер. Кроме того, как указано в главе 7, ВЧ ИВЛ является методом выбора при наличии бронхоплев-рального свища — нередкого осложнения повреждения груд­ной клетки. ВЧ ИВЛ рекомендуется проводить с частотой 150—170 циклов в минуту и рабочим давлением, обеспечива­ющим отсутствие самостоятельного дыхания (при реализации через эндотрахеальную трубку с инжектором оно обычно со­ставляет 1,5—2,5 кгс/см 2 ). Как правило, легко удается обеспе­чивать достаточную альвеолярную вентиляцию, но если отмечается нарастание PaCOg, не устраняемое повышением рабочего давления на 0,5 кгс/см 2 , рекомендуется перейти на традиционную ИВЛ, особенно при поздней ОДН. Очень важ­ным условием эффективности ВЧ ИВЛ является полноценное согревание и увлажнение вдуваемого газа.

При использовании традиционной ИВЛ в первые часы по­казано применение больших дыхательных объемов (13— 15 мл/кг) при частоте вентиляции 24—28 в минуту и Гфз от 0,75 до 1,0. После адаптации к респиратору и устранения ге-модинамических нарушений, часто возникающих при травме 1 (кровопотеря, плевропульмональный шок), частоту дыхания I можно постепенно снизить до 16—18 в минуту и FjO2 —- до 0,45—0,5 под контролем пульсоксиметрии или РаОз-

При стойкой гипоксемии показано применение ПДКВ 6— 8 см вод.ст., однако при этом необходим строгий постоянный контроль для предупреждения развития напряженного пнев­моторакса. При малейшем подозрении на последний следует немедленно дренировать плевральную полость во втором меж-реберье по срединно-ключичной линии и снизить дыхатель­ный объем до 9—10 мл/кг или перейти на ВЧ ИВЛ.

При множественных переломах ребер ИВЛ приходится проводить длительно, иногда 2—3 нед и больше, особенно при развитии легочных осложнений. В связи с трудностями полно­ценного дренирования дыхательных путей ряду больных при­ходится производить трахеостомию.

источник