Патология легких при бронхиальной астме

Астма – это заболевание, которое все чаще встречается как среди детей, так и взрослых. Однако, несмотря на, казалось бы, однозначные признаки, мы не можем сами ставить себе диагноз. Это происходит потому, что симптомы похожие на типичные проявления астмы может давать совершенно другая болезнь.

Диагноз астмы ставится на основании появления характерных симптомов и подтверждения изменений в легких при помощи специальных исследований, например, спирометрии. Некоторыесимптомы астмы появляются, прежде чем происходят изменения в легких.

Наиболее распространенные симптомы астмы:

приступы одышки, ощущающиеся как чувство стеснения в груди;
затрудненное дыхание;
сухой, приступообразный кашель, особенно ночью и по утрам.

За исключением указанных выше, бронхиальную астму часто сопровождают симптомами других аллергических заболеваний, в том числе и аллергического ринита.

Правильный диагноз может поставить только врач-специалист, который после анализа наших симптомов, а также при помощи каких-либо исследований посчитает, что имеет дело действительно с типичной астмойили другим заболеванием. Астму часто путают с болезнями, которые были включены в дальнейшей части статьи.

Именно с этим заболеванием чаще всего путают астму. Оба очень похожи (особенно в начале). Хроническая обструктивная болезнь легких развивается постепенно, повреждает всю дыхательную систему, что приводит к ее отказу.

Сначала появляются кашель с мокротой, проблемы с дыханием, одышка. Выявить болезнь на ранней стадии, когда ее единственным симптомом является кашель, позволяет спирометрическое исследование. Стоит добавить, что ХОБЛ чаще болеют курильщики.

Аллергия – это ещё не астма, но она легко может к ней привести. Симптомыаллергических реакций часто бывают очень похожи на астматические приступы. Однако, путаница обоих случаев опасна, так как препараты от астмы бывают достаточно сильными и примененные без правильного диагноза могут принести больше вреда, чем пользы.

С другой стороны, промедление с введением противоастматического препарата, когда доходит до приступа удушья, угрожает смертью. Поэтому необходимо правильно выявить причины плохого самочувствия.

В основании астмы и аллергии лежит врожденная особенность организма, называемая атопией. Это неправильный ответ иммунной системы против часто встречающихся веществ, находящимся в окружающей среде.

В основании аллергической астмы лежит сложный процесс, в который вовлечены многие клетки иммунной системы и выделяемые ими вещества. Роль иммунных клеток – это защита организма от опасных канцерогенов и патогенных микроорганизмов. Иногда, к сожалению, некоторые вполне безобидные вещества неправильно распознаются организмом и рассматриваются как непрошеные гости.

Контакт с сенсибилизирующим веществом, то есть аллергеном, вызывает выработку антител класса IgE через специальные клетки иммунной системы. Во время следующего контакта с аллергеном специальные клетки, называемые мастоцитами, выделяют так медиаторы воспаления, например, гистамины, протеолитические ферменты или цистеинил лейкотриены.

Эти соединения вызывают симптомы, такие как отек слизистой оболочки носа, насморк, изменения кожи или покраснение конъюнктивы, а у чувствительных людей также острый и хронический бронхит, возникающий в результате сокращение бронхов. Это проявляется шумами в легких при дыхании, чувством стеснения в груди и кашлем.

Через некоторое время, как правило, спустя 6-8 часов, это может привести к развитию так называемой поздней реакции. В этой фазе клетки иммунной системы, в основном мастоциты и базофилы, производят другие вещества – хемокины и цитокины, которые «притягивают» к бронхам клетки воспаления – эозинофилы.

Каскад реакций вызывает воспаление в бронхах, являющийся причиной их гиперактивности. Если имеется постоянная реакция на аллерген и воспалительный процесс сохраняется длительное время, то происходит развитие астмы.

Одним из симптомов туберкулеза является кашель. Чаще всего это кашель с выделениями. Может также появиться одышка. Эти два симптома, идущие с ним рука об руку, могут быть неправильно истолкованы, как симптомы астмы. Однако, несмотря на то, что туберкулез может быть изначально спутан с астмой, после проведения подробных исследований удается развеять эти сомнения.

При подозрении на туберкулез проводится рентген грудной клетки и исследование откашливаемых выделений. Результаты этих исследований должны быть достоверными и позволят поставить правильный диагноз.

Другие, кроме перечисленных симптомов, которые могут возникнуть при туберкулезе, а при астме очень редко, это: отсутствие аппетита, ведущее к потере массы тела, потливость в ночное время, частое беспричинное повышение температуры, чувство слабости.

Редко, но случается, что рак легких путают с астмой. Рак легких на ранней стадии, протекает почти бессимптомно. Симптомы появляются только на более продвинутых стадиях.

К числу первых можно отнести кашель. Потом может появиться одышка и боль в области грудной клетки. Эти симптомы, вместе взятые, могут быть ошибочно приняты в качестве симптомов астмы. Однако, дальнейшая диагностика позволяет избежать постановки неправильного диагноза.

источник

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Своевременная диагностика и эффективная терапия бронхиальной астмы – залог успеха в борьбе с этим непростым заболеванием. Она опасна не только проявлением симптомов, но и осложнениями.

Неэффективная терапия бронхиальной астмы приводит к обострениям заболевания, ограничивает возможности человека, провоцирует осложнения различной степени тяжести, а в некоторых случаях приводит к летальному исходу.

По характеру и локализации поражений, осложнения бронхиальной астмы разделяют несколько видов:

поражающие дыхательные пути (острые, хронические);
нарушение в процессах метаболизма;
патологии сердечнососудистой системы;
патологии мозга;
нарушения функции желудочно-кишечного тракта;
прочие патологические изменения.

Если возникает подозрение на осложнения бронхиальной астмы, то следует незамедлительно обратиться за помощью в экстренные службы. Оперативность первой медицинской помощи – главный фактор, определяющий эффективность последующего лечения.

К ним относят инфекции верхних дыхательных путей, астматический статус, дыхательную недостаточность, пневмоторакс, ателектаз, пневмонию, пневмомедиастинум.

Это широко распространенное осложнение, которое с одинаковой вероятностью наблюдается в период обострения или ремиссии астмы. Является одним из главных факторов, провоцирующих приступ. К повышенной реактивности бронхов приводят ОРВИ, вирусные заболевания (грипп, синцитиальный, рино- и аденовирусы), реже – бактериальные инфекции.

Частые и длительные обострения бронхиальной астмы способствуют выработке большого количества слизи в бронхах, что приводит к пневмонии.

Представляет собой достаточно продолжительный приступ удушья, который не поддается купированию с помощью назначенных медикаментов. При таком течении болезни происходит отек бронхиол и накопление в них мокроты, что приводит к гипоксии вследствие удушья.

Астматический статус требует интенсивного лечения и квалифицированной медицинской помощи. Неэффективная терапия такого рода состояний крайне опасна и способна привести к летальному исходу (до 5% случаев обострений).

Для нее характерно практически полное отсутствие притока кислорода воздуха в легкие. Такое опасное состояние подразумевает срочную квалифицированную помощь, целью которой является расширение просвета бронхов любыми средствами (бронхорасширяющие препараты и последующую вентиляцию легких с помощью аппарата ИВЛ).

В большинстве случаев осложнение диагностируют у детей, чем у взрослых. Оно представляет собой нарушение циркуляции воздушных потоков в легких. Патология развивается в результате некорректной работы альвеол (их спадения). Это приводит к выработке и накоплению в бронхах большого количества густой слизи, усилению одышки, кашля, появлению хрипов, увеличению длительности приступа. Нередки случаи продолжительной лихорадки. Применение лекарственных препаратов с целью купирования обострения не дает результата.

Особенностью ателектаза является неравномерное движение грудной клетки во время дыхания: область, пораженная осложнением, отстает от здоровой при спадах и подъемах, движение патологической области менее выражено. Заболевание диагностируют посредством рентгенологического исследования грудной клетки.

Патологическое состояние легких при бронхиальной астме приводит к образованию очагов вторичной инфекции. Это способствует возникновению воспалительных процессов в тканях легких и тяжелому течению вторичного заболевания.

Осложнение возникает вследствие усиления кашля или искусственной вентиляции легких. Представляет собой разрыв тканей легкого, который провоцирует скопление воздушных масс в плевральной области. Пневмоторакс можно отличить по интенсивному развитию одышки и сильной боли в грудной клетке (в некоторых случаях локализация перемещается в область живота или спины). При незначительных поражениях воздух рассасывается без посторонних вмешательств, в тяжелых случаях плевральные полости дренируют.

Симптомы этого осложнения схожи с таковыми при спонтанном пневмотораксе: выраженная боль за грудиной, сильная одышка, тахипноэ. К дополнительным признакам относят цианоз верхней половины тела и резкое снижение артериального давления. Но основное отличие заключается в месте скопления воздуха: если при пневмотораксе локализация кислорода происходит в плевральной области легких, то при пневмомедиастинуме – в клетчатке средостения.

Осложнение диагностируют при пальпации грудного отдела и шеи, рентгенологического исследования грудной клетки.

Характер такого рода патологий менее агрессивен, чем при острых осложнениях, но встречаются они гораздо чаще (у людей с продолжительностью течения заболевания не менее трех лет). К патологиям этого типа относят пневмосклероз, эмфизему и легочную гиперинфляцию.

Осложнение представляет собой избыточное заполнение легких воздухом и их расширение. На фазе выдоха воздушные массы частично остаются в легких, что обуславливает их неполноценную работу и нехватку кислорода для функционирования организма в целом.

При таком патологическом состоянии наблюдают дисфункцию тканей легкого вследствие замещения действующих или здоровых участков на бездействующие. Для него характерны постоянная одышка, непродуктивный кашель без остановки, выраженные болевые ощущения в грудной клетке, снижение массы тела и двигательной активности больного.

Эмфизема легких подразумевает увеличение воздушного пространства бронхиол, изменение качества стенок альвеол, дисфункцию легких. К симптомам относятся одышка, кашель в период ремиссии, изменение цвета кожи (синюшный оттенок). Лечение этого осложнения проводят симптоматически.

Осложнения в части обменных процессов при бронхиальной астме связаны с закислением крови и изменением ее газового состава (массовая доля калия падает, диоксида углерода – возрастает). В свою очередь, уровень калия вызывает сердечные аритмии, нарушения свертываемости крови и функции почек.

Иными словами, измененная по составу кровь, омывая все внутренние органы, вызывает патологии в тех или иных системах организма.

Патологические изменения сердечнососудистой системы, связанные с бронхиальной астмой, проявляются в форме:

снижения показателей давления в период обострения (обморок, потеря сознания);
аритмии;
спонтанного прекращения сердечной деятельности, реже – инфаркта миокарда;
хронического легочного сердца и дистрофии миокарда (при многолетнем течении астмы).

Основными причинами перечисленных осложнений является повышенное давление в грудной клетке и побочное действие ингаляционных препаратов на основе β₂-адреномиметоков.

Распространение осложнений на желудочно-кишечный тракт происходит в связи с побочным эффектом лекарств (в частности, глюкокортикостероидов), принимаемых при бронхиальной астме. Среди такого рода патологий, связанных с бронхиальной астмой, отмечают язву желудка и двенадцатиперстной кишки, в запущенных формах – ее перфорацию и желудочно-кишечное кровотечение.

Изменения качественного состава крови активно влияет на мозговую деятельность человека. Патологии бронхиальной астмы, как и сама болезнь, провоцируют снижение количества кислорода в крови (зачастую находится ниже нормы), что приводит к нарушению функций мозга, апатии, повышенной утомляемости, агрессии, раздражительности, ухудшению памяти, а также беттолепсии (изменение циркуляционных потоков крови в отделах головного мозга). При тяжелых формах астмы – неадекватному восприятию реальности и расстройству психики.

В эту группу входят осложнения, которые развиваются не только на фоне бронхиальной астмы, но и при вторичных патологиях или генетической предрасположенности. Например, недержание кала и мочи у больного на пике активности кашля встречается в случае первоначально пониженного тонуса соответствующего сфинктера. Последующее ослабление мышц тазового дна увеличивает риск образования геморроя, выпадения геморроидальных узлов или матки.

Обострение бронхиальной астмы порой сопровождается появлением грыж различной этиологии (паховой, диафрагмальной), разрывом внутренних органов и, как следствие, кровотечением.

В эту группу относят появление желудочно-пищевого рефлюкса или изжоги. Механизм ее появления достаточно прост: содержимое желудка с кислой реакцией попадает в пищевод с нейтральной реакцией, тем самым вызывая его ожог. Появление патологии связывают с повышенным внутренним давлением, возникающим вследствие непродуктивного кашля в период обострений.

К распространенным патологическим изменениям у детей раннего возраста с бронхиальной астмой относят ателектаз ткани легких. Это обусловлено уменьшением просвета бронхиальных каналов и их закупоркой густой слизью.

Реже встречается эмфизема различного происхождения, возникновение которой связано с диффузией воздушных масс в клетчатку шеи, грудной клетки, лица, легочную ткань, а также разрывом альвеол.

Осложнения бронхиальной астмы у детей чаще всего проявляются в форме эмфиземы легких хронического типа (дисфункция легких), подкожной эмфиземы, которую диагностируют с помощью рентгена.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
средняя — частота приступов ежедневная
тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Бронхиальная астма относится к разряду тяжелых заболеваний дыхательной системы. Воспаление при бронхиальной астме влияет на формирование основных симптомов патологии, частоту их проявления. Любые болезни, возникающие на фоне астмы, требуют особого внимания, поскольку сопряжены с дополнительными рисками для здоровья и жизни человека.

Воспаление всегда возникает как реакция на воздействие какого-либо повреждающего фактора. Эта реакция играет важную защитную роль. С помощью такого физиологического механизма организм пытается изолировать и отторгнуть проблемную зону, чтобы продолжать функционировать в привычном ритме.

Основное обстоятельство, влияющее на развитие бронхиальной астмы, связано с воздействием физических и химических факторов на бронхи. Аллергены, холодный, влажный воздух, повышенная физическая нагрузка провоцируют приступы заболевания.

При бронхиальной астме определенные клетки (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы) под воздействием аллергенов или физических факторов синтезируют медиаторы. Массированный выброс этих соединений вызывает отек, уменьшение внутреннего просвета дыхательных путей. Развивается воспаление. Возникающий бронхоспазм ведет к затруднению прохождения воздуха по бронхам и легким, нарушается подача кислорода к жизненно важным органам.

Бронхиальная астма характеризуется сменой периодов обострения болезни стадиями угасания симптомов. Чаще всего обострение приходится на ночные часы. Провоцирует появление приступов контакт с аллергеном, резкая смена температуры окружающей среды, повышение влажности воздуха, эмоционально напряженная обстановка, инфекционные заболевания.

При обострении больного беспокоят приступы, с которыми невозможно справиться привычными способами. Человек ощущает удушье, резкую нехватку воздуха. Может быть одышка, выделение слизи или пенообразного вещества из легких, учащается сердцебиение. Больной часто занимает вынужденное положение тела и головы, при котором чувствует небольшое облегчение.

Отмечается повышенная потливость, возникает страх. Иногда может быть небольшое увеличение температуры тела и повышение артериального давления. Во время приступов бывают слышны хрипы на фоне сухого кашля.

В легких при астме наблюдается сужение бронхиол, повышается их отечность. Бронхиолы сокращают свой просвет и начинают выделять аномальное количество слизи. Это может становиться причиной недостаточности дыхания. Количество клеток, которые изначально запустили воспаление в легких (эозинофилы, Т-лимфоциты, макрофаги, тучные клетки) увеличивается. Это влечет за собой дополнительные повреждения тканей в патологическом очаге.

Бронхиальная астма часто вызывает хроническое воспаление легочной ткани.

Процесс этот нельзя отождествлять с пневмонией, поскольку имеется ряд существенных различий. Воспалительный процесс, протекающий при астме, не связан с инфекцией в противоположность бактериальной или вирусной пневмонии. Локальное, очаговое поражение легких происходит при пневмониях, а астматическое воспаление вызывает негативные изменения во всей легочной ткани.

Во время ремиссии (угасания симптомов болезни) человек обычно чувствует себя удовлетворительно. Лишь иногда могут быть единичные случаи обострения, которые без труда купируются. Чтобы ремиссия была продолжительной, необходимо серьезно заняться своим здоровьем. Следует уточнить главные причины астмы, избегать воздействия провоцирующих факторов, строго следовать рекомендациям лечащего врача.

Бронхиальная астма, как любое хроническое заболевание, которое протекает длительно, может иметь массу осложнений. Дыхательная функция относится к самой важной в организме, поэтому нарушение работы легких и бронхов отражается практически на всех системах.

Патологические процессы при бронхиальной астме всегда ведут к нарушению функции легких и бронхов. Возникающее воспаление может быть причиной резкого удушья и спазма – астматического статуса. Это осложнение протекает тяжело и может вызывать потерю сознания больного и его смерть.

Иногда бронхиальная астма является причиной возникновения спонтанного пневмоторакса. При этой патологии происходит повреждение и разрыв тканей легких, из-за чего воздух проникает в область плевры. Человек ощущает сильную боль, начинает задыхаться и паниковать. Если больного своевременно не доставить в больницу и не провести хирургическую операцию, он может умереть.

Если густая слизь блокирует бронхи, возникает ателектаз легких. Участок пораженного легкого спадается, человек задыхается. Несвоевременно оказанная помощь в этой ситуации может быть причиной смерти больного.

Необратимые изменения тканей легких возникают при бронхиальной астме в случае неполного или неграмотного лечения и приводят к эмфиземе. Развивается заболевание постепенно, длительно и необратимо. Увеличенная воздушность альвеол приводит к недостаточности дыхания.

Обструктивный бронхит может быть обусловлен хроническим воспалением легких. Уплотнение стенок бронхов нарушает нормальный доступ кислорода к легким. Ткани испытывают кислородное голодание.

При бронхиальной астме больше всего становится уязвимой сердечно-сосудистая система. У сердца повышенная потребность в кислороде. Во время приступов астмы оно испытывает дефицит этого газа. Пытаясь приспособиться к ситуации, сердце увеличивается в объемах. При этом насосная функция миокарда значительно падает.

Бронхиальная астма может вызывать искажение функции головного мозга из-за дефицита кислорода. Частые стрессовые ситуации во время приступов ведут к изменениям в психике больного.

Нарушения функции печени, почек возникают при длительном использовании лекарственных препаратов для лечения бронхиальной астмы. Гормональные препараты, которые больные вынуждены регулярно принимать в больших дозах, оказывают негативное влияние на желудок и кишечник.

Застой слизи, плохая вентиляция легких часто становятся причиной бронхитов и пневмоний. Воспаление легких и бронхит могут появиться как осложнение бронхиальной астмы, так и вследствие инфицирования больного. Инфекция с большей скоростью овладевает воспаленными тканями дыхательной системы.

Пневмония при бронхиальной астме протекает тяжело. Инфекция, а также связанная с этим интоксикация учащает появление приступов, с которыми трудно справляться. Сложность ситуации состоит в том, что врачу непросто подобрать лекарства для страдающего бронхиальной астмой. Также возникает вопрос о том, что в первую очередь следует делать: лечить астму или бороться с воспалением бронхов и легких.

Лекарства, которые больной астмой начинает принимать при инфекции, могут вызывать аллергию. Приступ астмы часто провоцируется приемом антибиотиков и нестероидных препаратов. Сокращение сроков лечения, снижение дозы и кратности применения лекарств дает негативный результат. Нерациональная схема терапии становится причиной возникновения хронического воспалительного процесса в легких.

Терапия воспаления при бронхиальной астме может проводиться в домашних условиях только после консультации с врачом. С острыми и неотложными состояниями необходимо справляться в стационаре. Схемы лечения и перечень медикаментов назначает врач. Больному остается лишь строго придерживаться указаний доктора.

Снизить проявления воспаления, а также предотвратить возникновение приступов бронхиальной астмы можно, используя профилактические мероприятия. Отказ от вредных привычек, укрепление иммунитета, предотвращение распространения инфекционных заболеваний, улучшение экологической обстановки способствуют сокращению проявлений астмы. Необходимо устранять возможные контакты с аллергенами, а также находить методы борьбы с повышенной чувствительностью организма к химическим веществам и физическим факторам.

источник

По характеру и локализации поражений, осложнения бронхиальной астмы разделяют несколько видов:

поражающие дыхательные пути (острые, хронические);
нарушение в процессах метаболизма;
патологии сердечнососудистой системы;
патологии мозга;
нарушения функции желудочно-кишечного тракта;
прочие патологические изменения.

Патологические изменения сердечнососудистой системы, связанные с бронхиальной астмой, проявляются в форме:

снижения показателей давления в период обострения (обморок, потеря сознания);
аритмии;
спонтанного прекращения сердечной деятельности, реже – инфаркта миокарда;
хронического легочного сердца и дистрофии миокарда (при многолетнем течении астмы).

источник

Бронхиальная астма — одно из самых частых хронических заболеваний легких. Оно чаще всего возникает у детей, хотя может начаться в любом возрасте. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков на 30% больше, чем девочек, причем у мальчиков заболевание протекает более тяжело. В подростковом возрасте и у взрослых заболевание чаще встречается у женщин. Бронхиальная астма больше распространена среди городского населения с низким уровнем жизни, а также среди лиц, живущих в странах с холодным климатом и в индустриальных районах. Существует наследственная предрасположенность к бронхиальной астме. Об этом свидетельствует повышенная заболеваемость бронхиальной астмой близких родственников больных. Однако, несмотря на это, подсчитать риск этого заболевания невозможно.

Если бронхиальная астма начинается в раннем детском возрасте, то прогноз, как правило, благоприятный: к периоду полового созревания у 80% больных все проявления заболевания исчезают или становятся менее выраженными. Примерно у 20% из них после 45 лет возникает рецидив заболевания. Случаи выздоровления среди взрослых больных бронхиальной астмой отмечаются реже. У детей бронхиальная астма течет тяжелее, если она сочетается с аллергическими заболеваниями дыхательных путей или диффузным нейродермитом. Прогноз бронхиальной астмы особенно неблагоприятен у больных с аспириновой триадой. Непереносимость аспирина обычно наблюдается у взрослых, чаще у женщин, связь с аллергическими заболеваниями в анамнезе отсутствует. Летальность бронхиальной астмы увеличивается с возрастом: у детей она составляет не более 1%, у взрослых — 2—4%. К факторам риска смерти при бронхиальной астме относятся частые, длительные и плохо поддающиеся лечению, а также тяжелые приступы в анамнезе, случаи резкого ухудшения состояния в течение суток, низкий уровень знаний больного о своем заболевании, отсутствие взаимопонимания между больным и врачом, низкий уровень жизни больного, недоступность медицинской помощи, бесконтрольное применение бета-адреностимуляторов, низкая эффективность противовоспалительного лечения. В 1978—1987 гг. летальность бронхиальной астмы возросла, особенно среди детей младшего возраста и представителей цветных рас.

Разнообразие проявлений бронхиальной астмы затрудняет ее классификацию. На сегодняшний день наиболее распространена этиологическая классификация бронхиальной астмы, согласно которой выделяют три формы заболевания: экзогенную, эндогенную и смешанную. Основная причина экзогенной бронхиальной астмы — аллергены. Экзогенная бронхиальная астма возникает, как правило, у лиц младше 20 лет. При этой форме заболевания кожные и провокационные пробы с аллергенами обычно положительны. Эндогенная бронхиальная астма обусловлена не аллергенами, а инфекцией, физическим или эмоциональным перенапряжением, резкой сменой температуры, влажности воздуха и т. д. Смешанная форма заболевания сочетает в себе признаки экзо- и эндогенной бронхиальной астмы, чаще встречается у детей.

I. Патогенез. Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией.

А. Воспаление, вегетативные и иммунные нарушения. В норме тонус гладких мышц бронхов регулируется преимущественно парасимпатическими волокнами, входящими в состав блуждающего нерва. Применение лекарственных средств, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов. Стимуляция этих волокон, напротив, вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. В норме симпатическая нервная система играет незначительную роль в регуляции тонуса гладких мышц бронхов. При бронхиальной астме роль симпатических влияний на бронхи возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.

1.Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, обусловленная как нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц, так и действием медиаторов воспаления. О роли вегетативных нарушений в патогенезе бронхиальной астмы свидетельствует снижение реактивности бронхов при блокаде афферентных и эфферентных волокон блуждающего нерва.

2.На гладкомышечных клетках бронхов находятся альфа-, бета₁— и бета₂-адренорецепторы. Преобладают бета-адренорецепторы, причем, бета₂-адренорецепторов в 3 раза больше, чем бета₁-адренорецепторов. Роль бета-адренорецепторов в патогенезе бронхиальной астмы до конца не изучена. Известно, что стимуляция бета₂-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада бета-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов. Стимуляция альфа-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

3.Кальций играет важную роль в сокращении гладких мышц бронхов. АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток бронхов. Повышение внутриклеточной концентрации кальция приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечных клеток. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает дегрануляцию тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

4.Циклические нуклеотиды — цАМФ и цГМФ — образуются под действием мембраносвязанных ферментов аденилатциклазы и гуанилатциклазы из АТФ и ГТФ соответственно. Циклические нуклеотиды участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F_2альфа опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция альфа-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция бета-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

5.Выброс тучными клетками медиаторов, влияющих на тонус бронхов и сосудов, играет ведущую роль в патогенезе экзогенной бронхиальной астмы. Связывание антигенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, вызывает выброс медиаторов гранул и стимуляцию метаболизма фосфолипидов мембраны (см. гл. 2, п. I.Г.1). К медиаторам гранул относятся гистамин, анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов и анафилактический фактор хемотаксиса нейтрофилов. Из фосфолипидов мембраны образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Метаболизм арахидоновой кислоты приводит к накоплению лейкотриенов и простагландинов (см. гл. 2, п. I.Г.2.а). Гистамин вызывает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, тогда как лейкотриены — отсроченный и более длительный. Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы, а факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов — к медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа. Медиаторы поздней фазы вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый факторами хемотаксиса и фактором активации тромбоцитов, возникает через 2—8 ч после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток. Среди других медиаторов, которые участвуют в патогенезе экзогенной бронхиальной астмы, можно отметить гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины (см. табл. 2.1).

Б. Патологические изменения, приводящие к обструкции дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей — наиболее характерный признак бронхиальной астмы. Патологические изменения, приводящие к сужению бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам (см. рис. 7.1). К сужению бронхов приводит спазм гладких мышц, образование слизистых пробок, отек и воспаление слизистой. Обструкция усиливается во время выдоха, поскольку при этом происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за сужения бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах (эффект воздушной ловушки), что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, в акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, появляется одышка (см. рис. 7.2).

1. Образование слизистых пробок. При бронхиальной астме в дыхательных путях образуется густая, вязкая слизь. Она содержит слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. Чем длительнее и тяжелее приступ, тем более вязкой становится слизь из-за дегидратации.

2. Изменения стенки бронхов. При бронхиальной астме уменьшается количество клеток мерцательного эпителия, увеличивается количество и наблюдается гиперплазия бокаловидных клеток, секретирующих слизь. Кроме того, возникают эозинофильная инфильтрация, отек и утолщение базальной мембраны. В подслизистом слое также наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия желез, отек. Отмечается гипертрофия мышечной оболочки бронхов.

3.Наиболее вероятная причина острых кратковременных приступов бронхиальной астмы — бронхоспазм. Длительные и плохо поддающиеся лечению приступы бронхиальной астмы обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

4.В патологический процесс могут быть вовлечены крупные, средние и мелкие бронхи, однако чаще всего на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание наблюдается при обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля более характерны для обструкции мелких бронхов.

5.Обструкция бронхов во время приступа бронхиальной астмы приводит к увеличению остаточного объема, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости легких. Выраженность этих изменений зависит от тяжести приступа. Остаточный объем во время приступа может превышать значение общей емкости легких в межприступный период.

6.Обструкция бронхов во время приступа неравномерна, поэтому одни участки легких вентилируются лучше, другие — хуже. В норме перфузия плохо вентилируемых участков снижается. При бронхиальной астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению p_aO₂. В легких случаях это может быть единственным изменением газового состава крови. Уровень p_aCO₂ зависит от вентиляции альвеол. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению p_aCO₂ и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах, напротив, развивается гиповентиляция, повышается p_aCO₂ и возникает дыхательный ацидоз.

7.Перерастяжение легких и снижение парциального давления кислорода в альвеолах вызывают сужение капилляров альвеол и повышение давления в легочной артерии. Чем тяжелее приступ бронхиальной астмы, тем более выражена легочная гипертензия.

II. Обследование

А.Анамнез имеет огромное значение в диагностике и лечении бронхиальной астмы (см. гл. 2, п. II.А). Бронхиальную астму исключают во всех случаях беспричинной одышки или приступообразного кашля, а также при частых бронхитах и пневмонии, особенно у детей. В большинстве случаев диагноз бронхиальной астмы поставить несложно.

1.О тяжести заболевания можно судить по частоте, длительности и тяжести приступов. При обследовании во время приступа обязательно уточняют, когда он начался и чем мог быть вызван (инфекцией, контактом с аллергеном и т. д), отличается ли этот приступ от предшествующих, не беспокоят ли больного тошнота, рвота, боль в груди, лихорадка, какие препараты принимал больной до и во время приступа, а также дозы и время их применения.

2.Уточняют состояние больного в межприступный период. Это также позволяет оценить тяжесть заболевания и выбрать схему лечения. Выясняют, наблюдаются ли в этот период одышка и кашель, в том числе ночью и после физического усилия, каковы количество и характер мокроты, отмечаются ли повышенная утомляемость и снижение работоспособности. Кроме того, уточняют, какие лекарственные средства и в каких дозах применяет больной, какие отмечаются побочные эффекты. Выясняют, какие факторы обычно вызывают приступы, как болезнь влияет на учебу и работу больного.

3.Оценка состояния окружающей среды и условий труда и быта больного позволяет определить факторы, вызывающие приступы бронхиальной астмы, — контакт с аллергенами и раздражающими веществами, курение, эмоциональное или физическое перенапряжение, инфекцию, неблагоприятные климатические и погодные условия, профессиональные вредности, лекарственные средства (например, аспирин или бета-адреноблокаторы), пищевые добавки (например, глутамат или метабисульфит натрия).

4. Семейный анамнез.У родственников больного часто отмечаются бронхиальная астма и аллергические заболевания дыхательных путей.

Б. Физикальное исследование.Выраженность изменений, выявляемых при физикальном исследовании, зависит от частоты и тяжести приступов. При неосложненной бронхиальной астме в межприступный период физикальное исследование обычно в норме. Обязательно исключают аллергический ринит и синуситы, а также полипы носа (см. гл. 5, пп. I—III и VII). Определяют частоту дыханий, пульс, АД, а также рост и вес больного, оценивают внешний вид и позу. При исследовании грудной клетки обращают внимание на ее форму, проводят перкуссию и аускультацию легких.

1. Во время приступа бронхиальной астмыдыхание и пульс учащены (следует помнить, что тахикардия наблюдается на фоне приема бета-адреностимуляторов), нередко повышено АД. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы (лестничные, грудино-ключично-сосцевидные), характерно втяжение податливых участков грудной клетки, выдох через сжатые губы, расширение крыльев носа, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего края легких и экскурсии грудной клетки. Аускультативная картина неоднородна, выявляются жесткое дыхание, разнокалиберные сухие хрипы на вдохе и выдохе.

2. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы помимо симптомов, перечисленных в гл. 7, п. II.Б.1, отмечаются цианоз, парадоксальный пульс, астериксис, миоз, отек диска зрительного нерва, нарушения чувствительности. При осмотре грудной клетки определяются ее расширение и резкое уменьшение экскурсии, при аускультации — дыхание не проводится, хрипы отсутствуют (немое легкое).

В. Лабораторные и инструментальные исследования. Дополнительные исследования бывают необходимы только для оценки длительности заболевания и тяжести приступа, для дифференциальной диагностики, выбора лечения и оценки его эффективности.

1.На рентгенограммах грудной клетки в межприступный период при неосложненной бронхиальной астме какие-либо изменения отсутствуют. Во время приступа выявляются повышенная прозрачность легочных полей, расширение грудной клетки, уплощение куполов диафрагмы. Из-за закупорки бронхов слизистыми пробками могут возникнуть сегментарные и субсегментарные ателектазы. При длительном и тяжелом течении бронхиальной астмы в боковых проекциях выявляются деформация грудины, кифоз грудного отдела позвоночника, возможно усиление легочного рисунка и расширение сосудов корней легких. Для диагностики неосложненной бронхиальной астмы рентгенография грудной клетки не нужна, однако ее проводят при первичном обследовании больных, поскольку это облегчает их дальнейшее наблюдение. Рентгенография грудной клетки показана при изменении течения заболевания или состояния больного. При этом можно выявить тени, ателектазы, пневмоторакс, пневмомедиастинум, изменение структуры легочной ткани. Проводить рентгенографию грудной клетки при каждом приступе бронхиальной астмы не требуется.

2. РентгенографияилиКТ придаточных пазух носапоказаны в тех случаях, когда бронхиальная астма сочетается с хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей. На рентгенограммах можно выявить утолщение слизистой придаточных пазух носа, тени, уровни жидкости, кисты, полипы носа (см. гл. 5, п. VII.В.1—2).

3. Туберкулиновые пробы.Выясняют, были ли в прошлом туберкулиновые пробы положительными. Это особенно важно, если планируется лечение кортикостероидами. Туберкулиновые пробы проводят лишь тем больным, у которых в прошлом они были отрицательными. Для этого внутрикожно в предплечье вводят 5 ед (0,1 мл) очищенного туберкулина. Диаметр папулы измеряют через 48—72 ч.

4. Общий анализ кровипри неосложненной бронхиальной астме обычно в норме. Иногда отмечается незначительная эозинофилия (число эозинофилов 500—1000 мкл –1 ). Характерно колебание числа эозинофилов — повышение ночью и в периоды контакта с аллергеном и уменьшение во время лечения кортикостероидами. Присоединение инфекции сопровождается снижением числа эозинофилов, увеличением числа нейтрофилов и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ при бронхиальной астме обычно в норме, а ее повышение свидетельствует о присоединении инфекции. Для диагностики бронхиальной астмы определение лейкоцитарной формулы не нужно, оно показано только при подозрении на вторичную инфекцию.

5. Исследование мокроты.При легком и среднетяжелом течении заболевания, особенно при экзогенной бронхиальной астме, кашель сухой. Мокрота появляется при длительном течении эндогенной бронхиальной астмы, особенно при ее сочетании с хроническим бронхитом.

а.Мокрота может быть слизистой или слизисто-гнойной. Желтая или желто-зеленая мокрота появляется при распаде эозинофилов и других клеток и не обязательно свидетельствует об инфекции.

б.Исследование мазков мокроты помогает в оценке эффективности кортикостероидов и диагностике инфекции. Мокроту собирают во время кашля. Если она не отходит, проводят ингаляцию физиологического раствора и перкуссионный массаж или получают мокроту с помощью катетера, введенного в трахею. В последнем случае в трахею можно ввести 3—5 мл стерильного физиологического раствора. Следует помнить, что все манипуляции, стимулирующие отхождение мокроты, могут усилить бронхоспазм. Мазки мокроты высушивают и окрашивают по Ханселу или Райту (см. приложение II, п. II). В мазках обычно выявляется много макрофагов, эпителиальных клеток, нейтрофилов, слизи, фибрина, иногда обнаруживаются бактерии.

1)При экзогенной бронхиальной астме в мокроте определяются клетки мерцательного эпителия (25—35%), эозинофилы (5—80%), число нейтрофилов разное. При эндогенной бронхиальной астме и хроническом бронхите в мокроте присутствуют те же клеточные элементы, однако преобладают нейтрофилы, содержание эозинофилов колеблется от 5 до 20%. При обострении эндогенной бронхиальной астмы общее число клеток в мокроте увеличивается, однако соотношение между ними остается прежним, при обострении экзогенной бронхиальной астмы в мокроте повышается число эозинофилов. При лечении кортикостероидами число эозинофилов в мокроте уменьшается, что может быть критерием их эффективности при экзогенной бронхиальной астме.

2)При присоединении инфекции повышается число нейтрофилов и соотношение между нейтрофилами и эозинофилами, в мазке могут выявляться микробы. Для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антимикробным средствам проводят посев мокроты. Это исследование особенно важно при частых приступах бронхиальной астмы и неэффективности лечения.

6. ЭКГпри неосложненной бронхиальной астме не выявляет изменений. При тяжелых приступах и длительном течении заболевания, особенно при сочетании бронхиальной астмы с хроническим бронхитом, возможно отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, высокий заостренный зубец P. Во время приступа часто наблюдается тахикардия, которая усиливается при приеме бета-адреностимуляторов.

7. Общий уровень IgE в сыворотке, уровень специфических IgE и кожные пробы с аллергенами.При экзогенной бронхиальной астме общий уровень IgE в сыворотке обычно повышен. Это особенно характерно для детей и больных, у которых бронхиальная астма сочетается с диффузным нейродермитом или аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей. Однако определение общего уровня IgE в сыворотке у больных бронхиальной астмой малоинформативно и обычно не применяется. Для выбора метода лечения экзогенной бронхиальной астмы нередко проводят кожные пробы или определяют уровень специфических IgE, например с помощью РАСТ.

Дата добавления: 2016-08-08 ; просмотров: 768 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Патология легких при бронхиальной астме

Добавить комментарий Отменить ответ