Осуществляя аускультацию легких больного при бронхиальной астме, можно услышать хрипящие и свистящие звуки разнородного происхождения. Особую выраженность они имеют при задерживании дыхания на вдохе, а также при осуществлении непринужденного выдоха.

Краткое содержание статьи

Аускультация – это диагностический способ исследования пациента при бронхиальной астме, с помощью которого доктор прослушивает пациента и согласно характеристикам шумов, производящихся организмом, определяет недуг. Различают 2 технологии аускультации:

1. Прямая аускультация. Обратившийся больной прослушивается напрямую, просто с помощью прикладывания уха к телу человека.
2. Непрямая аускультация. При этой технологии используется специальный медицинский прибор – стетоскоп.

Современные специалисты давно отказались от использования первой технологии, ведь она не столь точная и несет меньшую информативность о бронхиальной астме и других заболеваниях, потому что человеческий слух нельзя сравнить с чувствительностью применяемого прибора. При аускультации грудной клетки опытный пульмонолог услышит и проанализирует не только шумы на вдыхании воздуха, но и шумы, образующиеся при выдохе. Только комплексное рассмотрение результатов дает возможность сделать правильные выводы, которые в обязательном порядке вносятся в карту болезни пациента.

Чтобы определить, какие точки необходимо подвергнуть аускультации при бронхиальной астме, доктор может попросить пациента принимать различные положения тела (вертикальные или горизонтальные). В случае сильного ослабления больного заболеванием процесс прослушивания может проводиться лежа.

Доктор должен прослушать все зоны грудной клетки больного: в первую очередь прослушивается передняя зона, а потом боковая и только в конце задняя. С целью исключительно достоверного результата дыхание больного должно быть максимально глубоким.

В отдельных клинических случаях назначают бронхофонию. Это еще одна разновидность прослушивания, при которой пульмонолог просит пациента негромко или даже шепотом произносить слова с наличием букв «Р» и «Ч». Если врачу не составляет труда распознать произносимые слова, то это говорит об уплотнении легкого или же о полых областях в нем. Если человек не имеет патологий, то будут слышны лишь тихие звуки, что означает отсутствие бронхофонии.

ВАЖНО! Для корректного диагноза бронхиальная астма современная медицина имеет в своем распоряжении самые эффективные приборы для проведения рентгенографии, бронхографии и прочих обследований. Однако все обследования при бронхиальной астме назначаются пульмонологами только после аускультации.

Шумы, которые выслушивает доктор при аускультации бронхиальной астмы, бывают трех видов:

В медицинской литературе, и практике дыхание делят на 2 типа: бронхиальное и везикулярное. Для прослушивания первого доктор тщательно выслушивает зоны расположенные:

1. Выше зоны гортани.
2. Над трахеей.
3. Выше бронхов.
4. В области 7-го шейного позвонка.

Бронхиальному дыханию при астме присущ грубый звук. Прослушивать его необходимо на обоих стадиях дыхания – при вдыхании и выдыхании воздуха. В отличие от вдоха, выдох можно охарактеризовать как более грубый и продолжительный. Образуется этот тип дыхания в районе голосовых связок в гортани и похож на произношение букву «Х» с открытым ртом.

При прослушивании пульмонологом других зон грудной клетки, шум будет абсолютно другим, ведь присущ он везикулярному виду дыхания, которое зарождается в легочных альвеолах. Поступающий в легкие воздух, влияет на них, расправляя стенки. Легочные стенки расправляются на вдохе и опадают на выдохе. Из-за этого получается своеобразный звук «Ф». Везикулярный вид дыхания имеет выраженную силу и продолжительность вдоха.

В силу физических причин или наличия патологий у пациента этот тип дыхания является изменчивым. Физические перегрузки у людей с утонченной грудной клеткой однозначно усиливают это дыхание, а бронхит и любые недуги, суживающие просвет бронхов, делают его очень грубым, жестким и неравномерным. При пневмонии с крупозным протеканием везикулярное дыхание является громким, высоко тональным и ощутимым прямо возле уха. При бронхопневмонии воспаление настолько распространено, что носит слитый характер. Образуется бронхиальный тип дыхания, отличающийся от крупозной пневмонии тихим и не отчетливым шумом.

Одна из причин возникновения у больного бронхиального дыхания – это наличие пустот в легком. Звук подобного дыхания можно описать как звук в пустоту средней громкости с низким тембром.

ВАЖНО! Если у больного обнаружен туберкулез или бронхопневмония, то врач может столкнуться с обоими типами шумов.

В побочных шумах выделяют крепитацию и хрипы, которые в свою очередь разделяют на сухие и влажные, что зависит от секрета. Первопричина сухих хрипов – это сужение просвета бронхов, которое обнаруживается у больных астмой, при различных воспалениях и бронхиальном отеке, что не характерно для влажной разновидности.

По тональности различают высокие и низкие хрипы. Высокие хрипы проявляются в бронхах с мелким калибром, а низкие в среднекалиберных и крупнокалиберных бронхах. В зависимости от силы вдоха и выдоха хрипы можно услышать, находясь неподалеку или не услышать вообще. К примеру, при астме врач может услышать хрипы, находясь в нескольких метрах от больного.

Иногда хрипы могут иметь локальный характер, например при туберкулезе. При астме же они не имеют локации и распространены повсюду. Сухие хрипы имеют изменчивый характер. В короткие сроки сухие хрипы могут появиться, а потом внезапно исчезнуть. Прослушиваются сухие хрипы, как на вдохе, так и на выдохе.

Влажные хрипы проявляются при наличии в легких жидкости: поток воздуха при дыхании проходит через жидкость и отображает слышимый хрип, напоминающий бульканье. Влажные хрипы проявляются в легочных полостях. Опытный доктор может услышать влажное происхождение на любой стадии дыхания, однако большинство врачей отдают предпочтение их выслушиванию на вдохе.

Еще одним вариантом шумов является крепитация, которая зарождается в альвеолах при наличии в них специфической воспалительной жидкости. Для диагностирования недуга наличие крепитации особо информативно. Крепитация отлично прослушивается на вдохе и по сравнению с хрипами не исчезает при кашле и является моментальным, а не долгосрочным явлением. Она характерна для больных с диагнозом пневмония крупозного протекания. Кроме того, крепитация может возникать без недугов легких. К примеру, у пожилых или «не ходячих» больных.

Шум трения плевры при плеврите

Нормативное состояние плевры – гладкая поверхность. При неосложненном дыхании листки плевры легко скользят друг по другу, но при возникновении воспаления на стенках плевры появляется фибрин и неровности разного характера. В этом случае врач, выслушивая больного, услышит не хрип, а шум плевры, напоминающий треск наста или царапанье.

Нередки клинические варианты астмы с токсическим повреждением плевры, ее сухостью или наличием листовых узелков. Эти явления также определяют ее шум, который можно услышать на любой стадии дыхательной активности. Доктор услышит сухой звук с треском почти возле уха. Подобные шумы не особо распространены, но пациенту приносят болевые ощущения.

Отличительные особенности трения плевры от хрипов:

• при большем прижатии стетоскопа к телу пациента звук трения усиливается;
• при частом кашле трение плевры не изменяет силы и тональности звука, а хрипы изменяют.

Чтобы разграничить движение легких и плевры при дыхании, врачи зачастую прибегают к специальному приему при астме. Пациента просят максимально выдохнуть, не осуществлять вдох некоторое время, а в этот временной промежуток выпятить живот. Этот прием имитирует брюшное дыхание, при котором диафрагма приводится в движение, что способствует скольжению плевральных листков. В это время врач и определяется с типом шумов в легких. При плевральных воспалениях могут возникать перикардиальные шумы, которые специалисты связывают с вдохом и выдохом. При имитации больным удушья эти шумы исчезают.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением. Основное клиническое проявление – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых).

Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, одна­ко почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола.

неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производствен­ные, лекарственные и др.);

механичес­кие и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воз­духа, колебания барометрического давления и др.);

гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного про­цесса в бронхиальной стенке.

увеличение чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам и прогрессирование признаков бронхиальной обструкции.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие:

через несколько минут после антигенной стимуляции развивается бронхосразм (обусловлен выходом из тучных кле­ток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.).

развивается повышение неспецифической ре­активности бронхов и миграция в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделение ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

интермиттирующее (эпизодическое) течение

легкое персистирующее течение

умеренное персистирующее течение

тяжелое персистирующее течение

По формам бронхиальной обструкции:

Для астмы характерна триада симптомов: нарушения дыхания, кашель и хрипы.

Наиболее ярко все три симптома проявляются в момент приступов, которые чаще возникают в ночное время.

Около 75% больных БА /независимо от ее формы/ в периоды обострения просыпаются между 1 часом ночи 5 часами утра из-за усиления бронхоспазма (это связано с суточными колебаниями тонуса блуждающего нерва, уровня эндогенных катехоламинов и гистамина). Однако, приступы могут возникать в любое время суток, появляться или усиливаться при воздействии специфического аллергена, под влиянием физической нагрузки, при эмоциональной нагрузке или во время вирусной инфекции. Типичный клинический признак БА — приступ экспираторного удушья, как правило, начинается с периода предвестников.

Предвестники — симптомы конъюнктивита, ринита или фарингита после контакта с аллергеном.

После этого больной начинает испытывать чувство сдавления в грудной клетке, нередко появляется сухой кашель. Дыхание становится жестким, в обеих фазах дыхания становятся слышны хрипы, выдох удлиняется, дыхание учащается, несколько повышается АД и частота пульса.

Развившийся приступ удушья:

экспираторная одышка. Сначала происходит быстрый и прерывистый вдох, за которым следует продолжительный, очень затрудненый активный выдох.

Вследствие этого легкие быстро перерастягиваются, грудная клетка как-бы застывает в положении вдоха, увеличивается ее передне-задний размер.

В акте дыхания начинают принимать участие вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, брюшной стенки.

Для того, чтобы облегчить выдох, больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки для фиксации плечевого пояса.

Клинически определяются признаки острого вздутия легких: коробочный перкуторный тон, опущение нижних границ легких и уменьшение их подвижности, уменьшение или исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, ослабление дыхательных шумов.

На фоне ослабленного везикулярного дыхания и удлиненного выдоха выслушиваются разнокалиберные сухие свистящие хрипы, нередко слышные на расстоянии /дистанционные хрипы/.

Окончание приступа чаще всего знаменуется кашлем с появлением густой “стекловидной” мокроты, принимающей форму дистальных отделов дыхательных путей /спирали Куршмана/, в которой при микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена.

В фазе ремиссии БА никакой патологической симптоматики со стороны органов дыхания не определяется.

Четыре степени тяжести течения БА

Интермиттирующая (эпизодическое течение): симптомы болезни реже 1 раза в неделю.

Лёгкая БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон.

БА средней степени тяжести: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаше 1 раза в неделю.

Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена.

Данные объективного обследования:

В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы может не отмечаться.

При нескомпенсированном течении заболевания могут отмечаться следующие изменения.

Увеличение частоты дыхания и ЧСС.

Участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.

Уменьшение подвижности нижнего края лёгких.

При перкуссии лёгких может отмечаться коробочный звук.

При аускультации выявляют жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы разных тонов (преимущественно на выдохе). Бронхиальный секрет носит слизистый или слизисто-гнойный характер и может быть обильным водянистым или вязким, вплоть до образования слепков.

Диагностика Критерии диагностики:

Приступы пароксизмального удушья /одышки/, кашля и “свистящего” дыхания

Наличие БА у кровных родственников

Наличие полипоза носа, вазомоторного ринита, признаков респираторной, пищевой или лекарственной аллергии

Обратимые обструктивные нарушения функции внешнего дыхания /более чем на 25% от исходных после применения адреномиметиков/

Наличие в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена ОАК: эозинофилия /повышение числа эозинофилов более 5%/, повышение в сыворотке IgE, хотя эти признаки и не являются специфичными. В мокроте: повышенное число эозинофилов, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. ЭКГ в периоды обострения болезни можно выявить признаки, свидетельствующие о перегрузке правых отделов сердца. а на рентгенограмме Рентген: признаки эмфиземы или острого вздутия легких. Спирография: снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду менее 65% ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких более 25% от ЖЕЛ. Провокационные кожные пробы с различными антигенами — можно выявить повышенную чувствительность к различным аллергенам. Такие пробы можно проводить только в периоды ремиссии.

Исключить контакт с причинным аллергеном.

Исключить влияние неспецифических раздражителей.

Физиотерапевтические методы лечения.

Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж.

Климатотерапия (санаторно-курортное лечение).

Медикаментозное лечение (базисная терапия):

Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.

— Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.

— Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.

Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.

— Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.

— Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.

Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.

— Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.

Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.

Ингаляционные формы глюкокортикоидов.

Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.

Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.

Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;

Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.

Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.

Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.

Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.

Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг

Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).

Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.

Зафирлукаст в дозе 20 мг 2 раза в сутки.

Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.

Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.

Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).

Метилксантины длительного действия.

Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.

Системные формы глюкокортикоидов.

Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.

Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.

Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.

Лёгочные осложнения: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема лёгких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.

Изменения, возникающие при длительном течении заболевания: лёгочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия.

Своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний.

Прекращение контакта с причинно-значимыми аллергенами.

Не рекомендован прием блокаторов b-адренорецепторов (вне зависимости от формы БА).

Осторожное применение ЛС, которые могут вызвать бронхоспазм (рен-тгеноконтрастные вещества, гидрокортизон, и др.), пропеллентов.

Исключение профессиональной вредности.

Своевременное лечение очагов инфекции.

Своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций.

Проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и лечения.

Астматический статус — опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны 3 варианта начала астматического статуса:

быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),

переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы,

медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.

По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют 3 стадии астматического статуса.

Первая стадия — появление устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой часто возникают приступы удушья. Больные несколько возбуждены.

Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Определяется тахикардия, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В крови может быть тенденция к гипокапнии.

Вторая стадия — тяжелая степень экспираторного удушья, утомление дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающая гипоксемией. Больной — в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь на край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища цианотична. Дыхание учащенное, но менее глубокое, чем в первой стадии. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, часто — экстрасистолия.

Третья стадия — это формирование гипоксемической комы. Клинически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Лечение астматического статуса:

струйное или капельное в/в введение больших доз глюкокортикоидов /90-150 мг преднизолона, 250 мг гидрокортизона/. При улучшении состояния больного в/в введение преднизолона продолжается в поддерживающих дозах по 30 мг каждые 3-4 часа.

при недостаточном эффекте дополнительно используют в/в введение 0,5 — 1 мл 5% р-ра эфедрина или 0,1% р-ра адреналина.

параллельно продолжается в/в капельное введение 2,4% р-ра эуфиллина /в течение суток можно вводить не более 6 ампул препарата/.

инфузионная терапия, направленная на ликвидацию дыхательного ацидоза и восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью в/в капельно вводится 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, 4% р-р натрия гидрокарбоната.

для профилактики развивающегося ДВС-синдрома п/к применяется гепарин — по 5-10 тыс.ЕД 2-4 раза в сутки. Для уменьшения гипоксемии проводится ингаляция увлажненного кислорода. В случае неэффективности мероприятий на стадии “немого легкого” производится эндотрахеальная интубация, больного переводят на искусственную вентиляцию легких и проводят санационную бронхоскопию с посегментарным промыванием бронхов теплым раствором натрия хлорида или соды с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.

источник

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Кафедра факультетской терапии №2 лечебного факультета

Перенесенные заболевания: в детстве — детские инфекции отрицает. В последующем периодически грипп, ОРВИ. Наличие сахарного диабета, туберкулеза, вирусного гепатита, венерических заболеваний отрицает. Хронический гастрит. Перелом шейки бедра в 1980 году.

Аллергологический анамнез: — выявлена аллергия на антибиотики пенициллинового ряда, а также на аспирин, пыльцу цветущих растений, бытовую пыль. Аллергическая реакция проявлялась появлением бронхоспазма.

Акушерско-гинекологический анамнез: две беременности, закончившиеся родами. Роды протекали без осложнений.

Мышечная и костно-суставная система. Костно-мышечный аппарат без видимых изменений, мышцы безболезненны. Суставы имеют нормальную конфигурацию; припухлости, деформации, безболезненности при пальпации, покраснения кожных покровов в области суставов, изменений околосуставных тканей не наблюдается. Болевые ощущения, хруст и крепитация при движениях отсутствуют.

бронхиальная астма диагностика осложнение

Подвижность нижних краев легких (в см)

Подвижность нижнего края в (см)

Аускультация легких : — при аускультации над симметричными участками легочных полей справа и слева выслушивается жесткое дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы ; влажные мелкопуз ыпчатые хрипы в нижнем отделе справа .

Область сердца и крупных сосудов не изменена. Патологических пульсаций в прекардиальной области визуально не определяется.

Осмотр поверхностных сосудов: — Определяется пульсация поверхностных артерий шеи. Подкожные вены шеи и конечностей не изменены.

Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье по среднеключичной линии. Других патологических пульсаций, систолическое и диастолическое дрожание при пальпации прекардиальной области не определяется.

Правая и левая граница сосудистого пучка располагаются во втором межреберье по соответствующим краям грудины.

Аускультация сердца Тоны сердца значительно приглушены, ритм правильный. На верхушке I тон громче, чем II. Шумы над другими аускультативными точками не определяются. Число сердечных сокращений 92 минуту.

Пульс на лучевых артериях ритмичный, удовлетворительного наполнения, напряжен, ритмичный, число пульсовых ударов 92 в минуту.

Пульсация на общей сонной артерии симметрична с обеих сторон. Пульсация над ключицей у наружного края кивательной мышцы (а. subclavia) симметрична с обеих сторон. Также симметрична пульсация подмышечных и плечевых артерий с обеих сторон.

Пульсация на других периферических артериях височных (аа. temporalis); бедренных (аа. femoralis); подколенных (аа. poplitea); заднее-большеберцовых (аа. tibialis posterior); тыла стопы (аа. dorsalis pedis) не ослаблена, симметрична с обеих сторон.

Аппетит снижен. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, мягкого и твердого неба розовой окраски; высыпания, изъязвления отсутствуют. Десны бледно-розовой окраски, не кровоточат. Запах обычный. Ротовая полость санирована. Язык нормальной величины и формы, розовой окраски, влажный, чистый. Сосочки языка выражены хорошо. Зев розовой окраски. Небные дужки хорошо контурируются. Миндалины не выступают за небные дужки. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность ее гладкая.

Живот нормальной формы, симметричен. Активно участвует в акте дыхания. Видимой на глаз патологической перистальтики не отмечается. Расширения подкожных вен живота нет. Пупок обычной формы. Стул в норме, запоры и диспепсические расстройства отрицает.

При поверхностной (ориентировочной) пальпации — передняя брюшная стенка мягкая, податливая, безболезненная. Напряжения мышц брюшной стенки нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Пальпация в точке Мак-Бурнея — безболезненная. При исследовании «слабых мест” передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) — грыжевых выпячиваний не обнаружено.

При перкуссии живота отмечается тимпанит различной степени выраженности. Методом перкуссии и флюктуации свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.

При глубокой методической скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско-Василенко установлено:

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на границе средней и нижних третей l. umbilioiliaceae sinistra, на протяжении 15 см в виде гладкого, умеренно плотного тяжа диаметром с большой палец руки, легко смещающегося при пальпации в пределах 4-5 см; не урчащего.

Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области на границе средней и наружной третей l. umbilioiliaceae dextra, в виде гладкого мягкоэластического цилиндра диаметром в два поперечных пальца, с закругленным дном; безболезненная, умеренно подвижного, урчащего при пальпации. Аппендикс не пальпируется.

Терминальный отдел подвздошной кишки: — пальпируется в правой подвздошной области в виде гладкого, плотного, подвижного, безболезненного тяжа длинной 12 см диаметром с мизинец. При пальпации отмечается урчание.

Восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки пальпируются в правой и левой боковых областях (фланках) живота на уровне пупка в виде образований цилиндрической формы диаметром 2 см, подвижных, умеренно-плотных, безболезненных, с гладкой поверхностью, не урчащих.

Поперечная ободочная кишка — пальпируется в пупочной области, в виде умеренно плотного цилиндра, диаметром приблизительно 2,5-3 см, с гладкой поверхностью, горизонтально расположенного, дугообразно изогнутого книзу, безболезненного, легко смещаемого вверх и вниз.

Желудок: — нижняя граница желудка определенная аускультативным методом (аскульто-фрикции) расположена на 3,5 см выше пупка. Шум плеска (методом сукуссии) над желудком не определяется.

Большая кривизна желудка пальпаторно определяется в виде мягкого, гладкого валика идущего поперечно по позвоночнику в обе стороны от него, ограниченно подвижного, безболезненного, урчащего при пальпации. Малая кривизна не пальпируется. Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности в зоне Шофара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. При аускультации живота — выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.

по передней срединной линии на границе верхней и средней трети линии, соединяющей основание мечевидного отростка с пупком.

Левая граница абсолютной печеночной тупости — по левой окологрудинной линии; печеночная тупость вниз не выступает за пределы реберной дуги.

Селезенка не пальпируется. Перкуторно передний край длинника селезенки не выходит за пределы передней подмышечной, — линии; задний — за пределы левой лопаточной линии. Верхняя граница селезеночной тупости располагается на уровне IX ребра, нижняя — на уровне XI ребра. Перкуторно размеры длинника селезенки — 11 см, поперечника — 4 см.

Жалоб нет. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Боковые доли щитовидной железы не пальпируются, а перешеек прощупывается в виде поперечно лежащего, гладкого, безболезненного валика, плотноэластической однородной консистенции. Ширина перешейка не превышает ширину среднего пальца руки. Железа не спаяна с кожей и окружающими тканями, легко смещается при глотании.

Больная хорошо ориентирована в пространстве, времени и собственной личности. Контактна. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память значительно снижена. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватное. Очаговой неврологической симптоматики не определяется.

Предварительный диагноз: Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

4. Реакция Вассермана Отрицательная.

8. ЭКГ: Ритм синусовый. ЧСС 93 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Замедленно проведение по передней ветви левой ножки пучка Гиса. У меренно выраженные изменения миокарда с признаками перегрузки всех камер сердца.

9. Рентгенография органов грудной клетки: В легких справа в нижней доле — негомогенная инфильтрация. Легочный рисунок усилен, деформирован. Явления пневмосклероза. Синусы свободны. Тень аорты и сердца с возрастными изменениями.

Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

сочетанные: гипертоническая болезнь II ст., III степень

сопутствующие: хронический гастрит в стадии ремиссии

осложнения: очаговая пневмония в нижней доле правого легкого, ДН II степени

· Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения.

Сухие свистящие хрипы при аускультации легких. Периодические приступы удушья (3-4 раза в год), купирующиеся приемом бета-адреномиметиков, возникали в ответ на действие аллергического фактора — пыльца растений, бытовая пыль. Также приступы возникали на холоде. Таким образом, приступы удушья связаны с воздействием различного рода аллергенов, что представляет собой смешанную форму бронхиальной астмы.

Бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее подвижности при дыхании, коробочный перкуторный звук, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, опущение нижней границы легких и ограничение экскурсии легочного края.

Усиление легочного рисунка, склеротические изменения на рентгенограмме органов грудной клетки

· Очаговая пневмония в нижней доле правого легкого

Основываясь на жалобах пациента (повышение температуры тела до 38,1 0 С, изменение характера мокроты на слизисто-гнойный, боль в правой половине грудной клетки, отдышка при минимальной физической нагрузке, общая слабость, недомогание) можно предположить наличие у него интоксикационного синдрома, а также синдрома общих воспалительных изменений и воспалительных изменений легочной ткани, характерных для пневмонии.

Данные объективного обследования (рентгенография органов грудной клетки: в легких справа в нижней доле — негомогенная инфильтрация; притупление перкуторного звука, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах правого легкого) подтверждают наличие перечисленных ранее синдромов, а именно синдрома воспалительных изменений легочной ткани, что позволяет с высокой долей вероятности предположить наличие у пациента пневмонию в нижней доле правого легкого.

· Беродуал аэрозоль 2 вдоха по 3 раза в сутки, форадил — аэрозоль 2 вдоха 4 раза в сутки; ингаляционные кортикостероиды — беклазон 250 мкг по 2 вдоха 4 раза в сутки

Бета-адреномиметики (короткого и пролонгированного действия) назначаются для снятия бронхоспазма. Кортикостероиды — как противовоспалительное средство для снятия и предупреждения отека слизистой бронхов, который играет важную роль в развитии бронхоспазма. АСС назначают для облегчения отхождения мокроты.

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.

презентация [3,5 M], добавлен 15.05.2013

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

Жалобы больного и история заболевания. Его общее состояние. Предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения бронхиальной астмы и его обоснование.

история болезни [30,8 K], добавлен 10.03.2009

Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни. Оценка общего состояния пациента. План обследования больного и его результаты. Обоснование диагноза — эндогенная бронхиальная астма инфекционно-зависимая с явлениями атопии средней степени тяжести.

история болезни [31,7 K], добавлен 08.09.2012

Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. Данные объективного исследования общего состояния больного. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования. Окончательный клинический диагноз: острый инфаркт миокарда.

история болезни [28,2 K], добавлен 04.10.2013

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни [27,2 K], добавлен 10.06.2012

Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации.

история болезни [54,8 K], добавлен 18.03.2015

Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015

Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

история болезни [18,8 K], добавлен 10.03.2009

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При типичных жалобах пациента используют определённый алгоритм диагностики бронхиальной астмы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Вероятность бронхиальной астмы возрастает, если в анамнезе присутствуют:

• атопический дерматит;
• аллергический риноконъюнктивит;
• отягощенный семейный анамнез по бронхиальной астме или другим атопическим заболеваниям.

Диагноз бронхиальной астмы часто можно предположить, если у пациента присутствуют следующие симптомы:

• эпизоды одышки;
• свистящие хрипы;
• кашель, усиливающийся преимущественно в ночные или предутренние часы;
• заложенность в грудной клетке.

Появление или усиление симптомов бронхиальной астмы:

• после эпизодов контакта с аллергенами (при контакте с животными, клещами домашней пыли, пыльцевыми аллергенами);
• в ночные и предутренние часы;
• при контакте с триггерами (химические аэрозоли, табачный дым, резкий запах);
• при перепадах температуры окружающей среды;
• при любых острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей;
• при сильных эмоциональных нагрузках;
• при физической нагрузке (пациенты отмечают типичные симптомы бронхиальной астмы или иногда длительный кашель, обычно возникающий через 5-10 мин после прекращения нагрузки, редко — во время нагрузки, который самостоятельно проходит в течение 30-45 мин).

При осмотре необходимо обратить внимание на следующие признаки, характерные для бронхиальной астмы:

• одышка;
• эмфизематозная форма грудной клетки;
• вынужденная поза;
• дистанционные хрипы.

При перкуссии возможен коробочный перкуторный звук.

Во время аускультации определяют удлинение выдоха или свистящие хрипы, которые могут отсутствовать при обычном дыхании и обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Необходимо учитывать, что в связи с вариабельностью астмы проявления болезни могут отсутствовать, что не исключает бронхиальную астму. У детей в возрасте до 5 лет диагноз бронхиальной астмы основан главным образом, на данных анамнеза и результатах клинического (но не функционального) обследования (большинство педиатрических клиник не располагают такой точной аппаратурой). У детей грудного возраста, имевших три эпизода свистящих хрипов и более, связанных с действием триггеров, при наличии атопического дерматита и/или аллергический ринит, эозинофилии в крови следует подозревать бронхиальную астму, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

[12], [13], [14], [15], [16]

У детей старше 5 лет необходимо проводить оценку функции внешнего дыхания. Спирометрия позволяет оценить степень обструкции, её обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания. Однако спирометрия позволяет оценивать состояние ребёнка только на момент осмотра. При оценке показателей ОФВ₁ и форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ) важно ориентироваться на должные показатели, полученные в ходе популяционных исследований, которые учитывают этнические особенности, пол, возраст, рост.

Таким образом, оценивают следующие показатели:

• ОФВ ;
• ФЖЕЛ;
• отношение ОФВ,/ФЖЁЛ;
• обратимость бронхиальной обструкции — увеличение ОФВ, по крайней мере на 12% (или 200 мл) после ингаляции сальбутамола либо в ответ на пробное лечение глюкокортикостероидами.

Пикфлоуметрия (определение ПСВ) — важный метод диагностики и последующего контроля лечения бронхиальной астмы. Последние модели пикфлоуметров относительно недороги, портативны, выполнены из пластика и идеально подходят для использования пациентами старше 5 лет в домашних условиях с целью ежедневной оценки течения бронхиальной астмы. При анализе показателей ПСВ у детей используют специальные номограммы, но более информативен ежедневный мониторинг ПСВ в течение 2-3 нед для определения индивидуального наилучшего показателя. ПСВ измеряют утром (обычно наиболее низкий показатель) до ингаляций бронхолитиков, если ребёнок их получает, и вечером перед сном (как правило, наиболее высокий показатель). Заполнение больным дневников самоконтроля с ежедневной регистрацией в нём симптомов, результатов ПСВ играет важную роль в стратегии лечения бронхиальной астмы. Мониторинг ПСВ может быть информативен для определения ранних симптомов обострения заболевания. Дневной разброс показателей ПСВ более 20% рассматривают как диагностический признак бронхиальной астмы, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания. Результаты пикфлоуметрии свидетельствуют в пользу диагноза бронхиальной астмы, если ПСВ увеличивается по крайней мере на 15% после ингаляции бронхолитика или при пробном назначении глюкокортикосетроидов.

Таким образом, важно оценить:

• суточную вариабельность ПСВ (разность между максимальным и минимальным значениями в течение дня, выраженную в процентах от средней за день ПСВ и усреднённую за 1-2 нед);
• минимальное значение ПСВ за 1 нед (измеряемой утром до приёма бронхолитика) в процентах от самого лучшего в этот же период показателя (Min/Max).

У пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной астмы, но с нормальными показателями функции лёгких, в постановке диагноза БА может помочь исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку.

У некоторых детей симптомы бронхиальной астмы провоцирует только физическая нагрузка. В этой группе полезно проведение нагрузочного теста (6-минутный протокол нагрузки бегом). Использование этого метода исследования совместно с определением ОФВ, или ПСВ может быть полезно для постановки точного диагноза бронхиальной астмы.

Для выявления бронхиальной гиперреактивности можно применять тест с метахолином или гистамином. В педиатрии их назначают крайне редко (в основном у подростков), с большой осторожностью, по особым показаниям. При диагностике бронхиальной астмы эти тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность.

Специфическую аллергологическую диагностику проводят врачи-аллергологи/иммунологи в специализированных учреждениях (отделениях/кабинетах).

Аллергологическое обследование обязательно для всех больных с бронхиальной астмой, оно включает: сбор аллергологического анамнеза, проведение кожного тестирования. определение уровня общего IgE (и специфических IgE в случаях, когда невозможно проведение кожных проб).

Кожные тесты с аллергенами и определение уровней специфических IgE в сыворотке крови помогают выявить аллергический характер заболевания, установить причинно-значимые аллергены, на основании чего рекомендуют соответствующий контроль факторов окружающей среды (элиминационный режим) и разрабатывают схемы специфической иммунотерапии.

Неинвазивное определение маркёров воспаления дыхательных путей (дополнительные диагностические методы):

• исследование мокроты, спонтанно продуцируемой или индуцированной ингаляцией гипертонического раствора натрия хлорида, на клетки воспаления (эозинофилы или нейтрофилы);
• определение уровня оксида азота (NО) и окиси углерода (FeCO) в выдыхаемом воздухе.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Определение степени тяжести обострений бронхиальной астмы и показаний к госпитализации при обострении

Определение тяжести обострений бронхиальной астмы

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательной системы хронического типа, которое характеризуется высоким уровнем реактивности бронхов на ряд определенных раздражителей окружающей среды. Диагностика данного заболевания является важной составляющей для каждого пациента, так как на основе полученных данных лечащий врач составляет лечение, которое может не только минимизировать, но и полностью исключить приступы удушья.

Аускультация – выслушивание звуков. Она является диагностическим обследованием, которое необходимо при бронхиальной астме. Данный метод позволяет лечащему врачу прослушать легкие пациента и на основании прослушиваемых при дыхании шумов определить степень тяжести заболевания. Аускультация легких проводится двумя основными способами:

• Прямой способ, характеризующийся прослушиванием врачом больного посредством приложенного уха к телу
• Непрямой способ, при котором для прослушивания используется — стетоскоп.

Современная медицина для выявления бронхиальной астмы использует непрямой метод диагностики, так как он позволяет получить более достоверные данные, на основании которых можно получить полную картину о протекающем заболевании. Аускультативно прослушивая область грудной клетки пациента, специалист анализирует все шумы, которые появляются при дыхании, как на вздохе, так и на выдохе. Все результаты исследований отражаются в амбулаторной карте пациента.

Для более точного исследования, врач проводит аускультацию в положении стоя и в положении сидя. Для слабых пациентов прослушивание стетоскопом может быть проведено и в положении лежа, но врачом должно быть исследовано дыхание всех отделов грудной клетки, поэтому важно, чтобы пациент делал глубокие вдохи.

Ряд случаев требует дополнительно исследовать дыхание больного и провести бронхофонию, представляющую специальный вид прослушивания легких. Во время процедуры пациент должен произносить шепотом слова, содержащие буквы «Р» и «Ч». Если при помощи стетоскопа врач легко различает слова, которые говорит пациент, то это свидетельствует о наличии уплотнения в области легкого, а также о наличии полых промежутков. Эти симптомы соответствуют бронхиальной астме у больного. При отсутствии каких-либо патологий в области легких, врач при прослушивании будет слышать только негромкие шипящие звуки, но не слова.

После прослушивания грудной клетки, врач должен исследовать полученные данные:

• В двух точках легких, расположенных симметрично, шумы одинаковы или нет
• К какому типу относятся шумы в каждой из прослушанных точек
• Имеется ли какой-либо посторонний шум, который не характерен для бронхиальной астмы.

Для диагностики данной патологии дыхательной системы, аускультация практикуется для каждого пациента, хотя сегодня существует ряд более точных диагностических исследований, таких как рентгенография. Дыхание больного может сопровождаться шумами трех типов:

• Основные
• Побочные
• Шумы, возникающие в процессе трения плевры.

Побочные шумы делятся на два основных вида: хрипы и крепитация. От того, какой характер секрета преобладает в легких больного, хрипы могут быть сухого или влажного типа. Сухие хрипы образуются в случае узкого бронхиального просвета. Такой симптом можно наблюдать у больных при астме и воспалительных процессах, протекающих в тканях легких.

Хрипы делятся на низкие и высокие. От того, с какой силой происходит дыхание пациента, хрипы могут быть слышны на определенном расстоянии. Импульсивность хрипов при астме настолько сильна, что их можно четко услышать даже на расстоянии нескольких шагов от пациента.

Бронхиальная астма характеризуется тем, что хрипы равномерно распределяются по всей площади легких, а не локализируются на небольших участках, что характерно для туберкулеза. Хрипы сухого типа могут исчезать на время, но потом, снова появиться. Они прослушиваются в процессе дыхания больного, как на вдохе, так и на выдохе.

Если в области легких присутствует какая – либо жидкость (мокрота, кровь и т.д.). то это является причиной образования влажных хрипов. Когда больной совершает дыхание, то воздушный поток, проходя через жидкость в легких, образует хрипы «булькающего» характера. Место их образования – полости легких. Прослушиваются, когда больной совершает дыхание, однако специалисты предпочитают делать это на вдохе.

Если прослушать больного бронхиальной астмой во время приступа, то можно отметить не только замедленное и тяжелое дыхание, но и рассеянные сухие хрипы. Причиной такому явлению послужил факт того, что во время приступа разные части бронхиального дерева начинают сужаться в различной степени. В промежутках между приступами астмы, хрипы могут вообще не прослушиваться.

Перкуссия, которая проводится при бронхиальной астме, представляет собой диагностическое исследование, суть которого заключается в выстукивании участков легких. Проявляющиеся при проведении данного процесса звуки позволяют определить твердость, эластичность и воздушность тканей легких.

Перкуссия легких проводится специалистом в области, где легочная ткань должна плотно прилегать к стенкам легкого. Именно в этих местах при простукивании должен появиться ясный и четкий звук. Когда врач исследует дыхание пациента при астме, то данные участки не всегда удается точно определить. С целью выявления каких-либо патологических процессов, протекающих в легких, специалист проводит сравнительную перкуссию, после чего топографическая же позволяет определить границы легких и подвижность нижнего края.

При астме простукивание грудной клетки приводит к появлению высокого звука, словно от пустой коробки. Это признак накопления большого количества воздуха в легких.

Определить бронхиальную астму можно при помощи нескольких диагностических процедур, каждая из которых имеет характерные признаки наличия данного заболевания.

источник