Меню Рубрики

Перкуторный звук при бронхиальной астме вне приступа

Бронхиальной астмой принято именовать заболевание, которое сопровождается временными нарушениями проходимости бронхиального дерева. Степень и длительность этих нарушений может быть различной. Последняя обуславливает ступень заболевания при постановке диагноза. Всего может быть пять ступеней бронхиальной астмы. Определить ступень заболевания по степени его тяжести важно, потому что от ступени зависит лечение болезни. Ныне считается, что упомянутые нарушения бронхиальной проходимости связаны с хроническим воспалительным процессом в легких, обострения которого и дают характерные клинические проявления заболевания: кашель, одышку, удушье.

Постоянное воспаление в слизистой оболочке бронхов повышает силу её реакции на внешний раздражитель, то есть делает бронхи гиперреактивными.

Чтобы своевременно распознать болезнь и начать необходимое лечение, важно знать признаки бронхиальной астмы. Лечение заболевания может как быть только лишь медикаментозным, так и допускать поддержку легких больного народными средствами. Также иногда применяется дыхательная гимнастика. При этом о каждом предпринимаемом пациентом шаге должен знать врач. Это важно, так как обострения заболевания могут иметь серьезные последствия: у больного может возникать тяжелая дыхательная недостаточность, вплоть до летального исхода из-за недостатка кислорода – удушья. Только избрав верное лечение и выполняя все рекомендации специалиста, можно избежать тяжелых приступов и вывести больного на качественный уровень жизни. Тогда болезнь не станет для пациента единственным важным, постоянным и мучительным, событием.

Чтобы распознать бронхиальную астму и поставить правильный диагноз, необходимо получить как можно больше информации о пациенте и его болезни.

Важно изучить его жалобы, исследовать функцию легких: как вдох, так и выдох, провести объективное обследование больного и сделать верные выводы. Также могут быть проведены дополнительные исследования, подтверждающие диагноз заболевания.

Визит больного к доктору обычно начинается с того, что врач собирает анамнез. Анамнез – это те сведения, которые удается добыть посредством расспроса больного. Именно эти воспоминания пациента обычно и являют собой основной, базовый вектор для последующего диагностического поиска. Обычно, чтобы собрать анамнез, врач тратит от пяти до пятнадцати минут. Часто уже первые жалобы больного указывают на поражение легких.

Первые клинические проявления заболевания могут быть весьма нестабильны, однако важно их распознать. Обычно пациент жалуется на то, что всё чаще и чаще чувствует, что выдох его затруднен. Также его беспокоит сухой сильный кашель, приступы которого случаются вместе с одышкой. При этом облегчения кашель не приносит. Важно узнать у пациента, каким образом проходят его приступы кашля и одышки. У носителя заболевания начало приступа обычно связано с переохлаждением, физической нагрузкой или волнением, а окончание либо происходит спонтанно, либо больному приходится использовать лекарственные средства, например, бронхорасширяющие препараты.

Анамнез обязательно должен включать информацию о том, случаются ли обострения повторно, как часто это происходит и с чем связывает их пациент: сезон, контакт с аллергенами и прочие факторы. Симптомы бронхиальной астмы у взрослых работающих людей могут быть также связаны с контактом слизистой оболочки легких с вдыхаемыми ими на работе раздражающими веществами – поллютантами.

К последним могут относиться химические соединения лакокрасочных изделий, пыль, пары металлов.

Анамнез есть основа для диагноза. Если в анамнезе у пациента явно прослеживаются постоянные обострения, проявляющиеся сухим кашлем, одышкой или удушьем, притом связанные с каким-либо сторонним фактором, например, контактом с аллергеном, диагноз бронхиальной астмы для врача, конечно, выходит на первый план.

Объективным обследованием называется вся та информация, которую врач может получить посредством собственных органов чувств: запах, консистенция, звук, внешний вид, ощущение от ощупывания – пальпации.

Начинается объективное обследование обычно с осмотра. У больного бронхиальной астмой, если он болен уже в течение какого-то времени, могут формироваться внешние признаки заболевания. К последним можно отнести бочкообразную грудную клетку, как будто застывшую после того, как был произведен вдох. Надключичные ямки у больного обычно как бы западают, становятся очень выраженными.

Бочкообразная грудная клетка, «застывшая» на вдохе.

Если же врач наблюдает пациента в момент обострения заболевания, он может увидеть раздувание крыльев носа у пациента при дыхании, речь больного при этом прерывиста, он возбужден, в дыхательном акте начинает участвовать дополнительная мускулатура: плечевого пояса, например. При этом пациент обычно старается опереться на спинку кровати или стула руками, чтобы подключить дополнительную мускулатуру было проще. Также врач может услышать хрипы и сухой кашель, который скоро истощает силы больного, но не приносит ему ощутимого облегчения.

После осмотра производится перкуссия, то есть выстукивание, легких по поверхности грудной клетки. Когда дыхательный аппарат функционирует нормально, звук, возникающий при выстукивании, называется ясным легочным. Он имеет богатую, как будто музыкальную, окраску. Когда пациент болен бронхиальной астмой, выдох его затруднен, ткань легких переполнена воздухом. Последнее обстоятельство дает так называемый коробочный перкуторный звук. Примерно такой же звук можно услышать, если провести перкуссию картонной коробки или подушки, набитой гусиными перьями.

Слева на изображении виден прием перкуссии, справа – аускультации.

Далее проводится аускультация легких. Аускультация – это выслушивание дыхательных шумов над поверхностью грудной клетки, которое производится с помощью специального прибора – стетофонендоскопа. С одной стороны прибор имеет воронку: этот участок позволяет хорошо слышать низкочастотные шумы, с другой же стороны прибора находится мембрана. Физика приёма такова, что мембрана отсекает низкочастотные шумы и усиливает высокочастотные. При выслушивании астматика во время приступа, обычно удается различить сухие хрипы, которые рассеяны. Это обусловлено тем, что разные части бронхиального дерева сужены в разной степени. В период между приступами хрипы могут как выслушиваться, так и вовсе не проявляться.

Чтобы утвердиться в диагнозе, врач прибегает к различным дополнительным исследованиям. Последние могут помочь даже в определении причины заболевания, например, если астма имеет аллергическую природу.

Для оценки так называемого аллергологического статуса пациента применяются специальные провокационные тесты. Суть их заключается в том, что на ограниченном участке кожи пациент контактирует с предполагаемыми аллергенами. Если аллергия есть, то в месте контакта возникнут признаки воспаления: покраснение, жжение, боль. Кроме того, обычно больные аллергической формой бронхиальной астмы имеют родственников с тем же заболеванием.

Так проводится кожная проба для разных аллергенов.

Также можно исследовать уровень иммуноглобулина Е, участвующего в аллергических реакциях, в сыворотке крови пациента. У некоторых людей он повышен. Такое состояние называется атопией, а бронхиальная астма такой природы – атопической.

Кроме иммуноглобулина Е, в анализе крови имеют значение иные показатели. В период обострения обычно также выявляется повышение эозинофилов крови – клеток, принимающих участие в реакциях гиперчувствительности или гиперреактивных реакциях. Также происходит увеличение количества лейкоцитов – белых клеток крови, увеличение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, которая в нормальных условиях составляет 8-15 мм-час.

Когда проводят анализ мокроты пациента, обнаруживают так называемые кристаллы Шарко-Лейдена. Они представляют собой кристаллы ферментов клеток-эозинофилов, которые двигаются к гиперреактивным участкам слизистой оболочки бронхов. Также анализ мокроты обнаруживает спирали Куршмана. Спиралями Куршмана называются длинные, густые, по внешнему виду напоминающие стекло, слепки слизи. Форма спиралей обусловлена тем, что до отделения больным во внешнюю среду они заполняли мелкие бронхи.

На схеме под цифрой 1 – спирали Куршмана, 2 – кристаллы Шарко-Лейдена.

Также хорошим и достоверным методом является исследование функций внешнего дыхания: для этого применяются спирометрия и пикфлоуметрия, которую впоследствии больной может проводить самостоятельно и на основании результатов вести специальный дневник, заглянув в который, можно понять, эффективно ли предпринимаемое им лечение.

Для проведения спирометрии используется специальный аппарат – спирометр, который устроен так, что может количественно оценить дыхательные объемы и емкости легких пациента, то есть зарегистрировать показатели его дыхания. Важные показатели — это объём форсированного выдоха за первую секунду или ОФВ1, а также пиковая скорость выдоха или ПСВ. У астматиков этот показатель со временем значительно увеличивается, обычно более, чем на 12 % от нормальных значений.

Для пациента большее значение имеет пикфлоуметрия. Небольших размеров прибор – пикфлуометр можно постоянно иметь при себе.

Он позволяет по пиковой скорости выдоха контролировать степень обструкции или сужения бронхов больного. Дважды в день пациент проводит исследование, а результаты заносит в специальный дневник. Такой подход позволяет проводить динамическое наблюдение за проходимостью бронхов на протяжении длительного времени, а также своевременно отмечать ухудшение состояния астматика и принимать соответствующие меры.

Используя пикфлуометр, необходимо действовать в следующем порядке:

  1. Присоединить специальный мундштук к прибору.
  2. Убедиться, что бегунок находится на нулевой отметке, и стоя держать пикфлуометр в горизонтальном положении.
  3. Сделать глубокий вдох, после чего обхватить мундштук губами и резко выдохнуть. Именно резкий выдох дает возможность прибору уловить пиковую скорость выдоха пациента.
  4. Отметить результат.
  5. Повторить дыхательный маневр, пользуясь прибором, трижды.
  6. Лучший результат занести в дневник самонаблюдения.

(NB) Если пациенту сложно понять, как пользоваться прибором, нужно объяснить ему, что выдох нужно делать так, как будто он собирается задуть праздничные свечи на торте.

Иногда при исследовании астматика прибегают к рентгенологическому методу. Однако, метод этот служит скорее для опровержения иных возможных патологий, а не для подтверждения диагноза бронхиальной астмы как таковой. Обычно на рентгенограмме отмечается повышение воздушности ткани легких.

Лечение бронхиальной астмы предполагает установление и поддержание качества жизни пациента. Важно при этом стараться достичь таких результатов, при которых больной может без проблем проявлять хотя бы умеренную физическую активность.

Лечение заболевания в период обострения, тем более, если у больного возникает дыхательная недостаточность, должно быть только медикаментозным. Однако, если в межприступном периоде клинические проявления заболевания умерены, сами приступы редки, а лечащий врач не против, пациент может прибегать и к немедикаментозным способам для поддержания своего хорошего состояния. К последним относятся лечение народными средствами и дыхательная гимнастика.

Важно помнить о том, что медикаментозная терапия имеет строгие показания. Нельзя ими пренебрегать. Чтобы показания к применению тех или иных лекарственных средств были четко обозначены и грамотно выполнялись, астматику необходимо регулярно наблюдаться у специалиста. Прежде, чем будет начато лечение, больного необходимо обучить грамотному, правильному поведению в рамках его болезни.

Лечение бронхиальной астмы предполагает использование двух больших групп препаратов. Во-первых, применяются бронхорасширяющие средства, во-вторых – противовоспалительные препараты, благотворно влияющие на воспаленную слизистую оболочку суженных бронхов. К бронхорасширяющим препаратам относятся ингаляционные средства, β-адреномиметики короткого и длительного действия. К противовоспалительным препаратам относятся применяемые местно в виде ингаляций, а также системные глюкокортикостероиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и стабилизаторы мембран тучных клеток. Кроме того, иногда применяются препараты теофиллина.

(NB) Конкретные препараты и схемы лечения назначаются ТОЛЬКО врачом в отношении конкретного больного! Не стоит в данном случае заниматься самолечением, ибо препараты, применяемые при бронхиальной астме, требуют четкого учета противопоказаний.

Из немедикаментозных способов лечения бронхиальной астмы наиболее применяемыми являются дыхательная гимнастика и лечение народными средствами.

Можно способствовать хорошему состоянию пациента, пользуясь следующими народными средствами:

  1. Имбирь.
  2. Горчичное масло.
  3. Чеснок.
  4. Эвкалиптовое масло.
  5. Мед и корица.
  6. Лимон. Употреблять в пищу.
  7. Лук.

Лучше лишний раз проконсультироваться с врачом, какими народными рецептами можно безопасно пользоваться при бронхиальной астме.

Также при бронхиальной астме может применяться дыхательная гимнастика. Одной из хороших методик считается гимнастика А.Н. Стрельниковой. В основе методики лежат активный вдох и пассивный выдох, которые производятся пациентом быстро и регулярно. Вдох при этом напоминает шмыганье носом, а выдох происходит без усилий пациента, самостоятельно через рот. Обычно вдох и выдох делаются четыре или восемь раз, после чего пациент отдыхает в течение нескольких секунд. Далее серия вдох-выдох повторяется. Классически пациент повторяет 20 серий вдох-выдох за одно занятие. Если дыхательные упражнения выполнять правильно и регулярно, показатели дыхания больного улучшаются, гимнастика способствует тому, что обострения бронхиальной астмы случаются у пациента реже.

Чтобы своевременно распознать заболевание и приступить к его лечению, важно знать, как проявляется бронхиальная астма. Обычно пациент жалуется на то, что у него сильный сухой кашель, который сложно остановить, выдох затруднен вплоть до удушья, симптомы появляются регулярно. Важным пунктом для постановки диагноза является правильно собранный анамнез. Нередко в анамнезе больного прослеживается связь приступов болезни с переохлаждением, волнением или контактом с каким-то веществом-аллергеном. Если, после того, как собран анамнез и проведено объективное обследование, диагностический поиск несколько затруднен, для подтверждения диагноза применяются дополнительные методы диагностики: клинический анализ крови, анализ мокроты, спирометрия и пикфлоуметрия, рентгенологическое исследование.

Ярче всего симптомы бронхиальной астмы проявляются в период ее обострения. Затрудненный выдох, истощение работы дополнительной дыхательной мускулатуры, которая подключается больным для дыхания, сильнейший кашель приводят к тому, что у пациента быстро нарастает дыхательная недостаточность. Он нуждается в своевременной медицинской помощи.

Для лечения бронхиальной астмы могут подойти немедикаментозные мероприятия, такие, как дыхательная гимнастика или рецепты народной медицины. Однако, пациенту важно регулярно наблюдаться у врача и прибегать к медикаментозной терапии, если в этом есть необходимость. Необходимо также проводить самоконтроль при помощи прибора пикфлуометра и вести специальный журнал пиковой скорости выдоха, который позволит отследить состояние больного в динамике и вовремя заметить ухудшение, если оно имеет место быть.

Важно, чтобы врач обучил пациента грамотному восприятию собственной болезни. Для этого производятся непосредственные беседы с больным, а также выпускаются краткие обучающие брошюры, которые обычно бывают доступны больным на базе лечебного учреждения.

источник

Осуществляя аускультацию легких больного при бронхиальной астме, можно услышать хрипящие и свистящие звуки разнородного происхождения. Особую выраженность они имеют при задерживании дыхания на вдохе, а также при осуществлении непринужденного выдоха.

Краткое содержание статьи

Аускультация – это диагностический способ исследования пациента при бронхиальной астме, с помощью которого доктор прослушивает пациента и согласно характеристикам шумов, производящихся организмом, определяет недуг. Различают 2 технологии аускультации:

  1. Прямая аускультация. Обратившийся больной прослушивается напрямую, просто с помощью прикладывания уха к телу человека.
  2. Непрямая аускультация. При этой технологии используется специальный медицинский прибор – стетоскоп.

Современные специалисты давно отказались от использования первой технологии, ведь она не столь точная и несет меньшую информативность о бронхиальной астме и других заболеваниях, потому что человеческий слух нельзя сравнить с чувствительностью применяемого прибора. При аускультации грудной клетки опытный пульмонолог услышит и проанализирует не только шумы на вдыхании воздуха, но и шумы, образующиеся при выдохе. Только комплексное рассмотрение результатов дает возможность сделать правильные выводы, которые в обязательном порядке вносятся в карту болезни пациента.

Чтобы определить, какие точки необходимо подвергнуть аускультации при бронхиальной астме, доктор может попросить пациента принимать различные положения тела (вертикальные или горизонтальные). В случае сильного ослабления больного заболеванием процесс прослушивания может проводиться лежа.

Доктор должен прослушать все зоны грудной клетки больного: в первую очередь прослушивается передняя зона, а потом боковая и только в конце задняя. С целью исключительно достоверного результата дыхание больного должно быть максимально глубоким.

В отдельных клинических случаях назначают бронхофонию. Это еще одна разновидность прослушивания, при которой пульмонолог просит пациента негромко или даже шепотом произносить слова с наличием букв «Р» и «Ч». Если врачу не составляет труда распознать произносимые слова, то это говорит об уплотнении легкого или же о полых областях в нем. Если человек не имеет патологий, то будут слышны лишь тихие звуки, что означает отсутствие бронхофонии.

ВАЖНО! Для корректного диагноза бронхиальная астма современная медицина имеет в своем распоряжении самые эффективные приборы для проведения рентгенографии, бронхографии и прочих обследований. Однако все обследования при бронхиальной астме назначаются пульмонологами только после аускультации.

Шумы, которые выслушивает доктор при аускультации бронхиальной астмы, бывают трех видов:

В медицинской литературе, и практике дыхание делят на 2 типа: бронхиальное и везикулярное. Для прослушивания первого доктор тщательно выслушивает зоны расположенные:

  1. Выше зоны гортани.
  2. Над трахеей.
  3. Выше бронхов.
  4. В области 7-го шейного позвонка.

Бронхиальному дыханию при астме присущ грубый звук. Прослушивать его необходимо на обоих стадиях дыхания – при вдыхании и выдыхании воздуха. В отличие от вдоха, выдох можно охарактеризовать как более грубый и продолжительный. Образуется этот тип дыхания в районе голосовых связок в гортани и похож на произношение букву «Х» с открытым ртом.

При прослушивании пульмонологом других зон грудной клетки, шум будет абсолютно другим, ведь присущ он везикулярному виду дыхания, которое зарождается в легочных альвеолах. Поступающий в легкие воздух, влияет на них, расправляя стенки. Легочные стенки расправляются на вдохе и опадают на выдохе. Из-за этого получается своеобразный звук «Ф». Везикулярный вид дыхания имеет выраженную силу и продолжительность вдоха.

Заболевание Тип дыхания Побочные (дополнительные) шумы
Бронхиальная астма Ослабленное Свистящие хрипы
Хронический бронхит Везикулярное Сухие хрипы и крепитация
Пневмония Бронхиальное или отсутствие шумов Влажные хрипы или крепитация
Эмфизема легких Ослабленное Влажные хрипы

В силу физических причин или наличия патологий у пациента этот тип дыхания является изменчивым. Физические перегрузки у людей с утонченной грудной клеткой однозначно усиливают это дыхание, а бронхит и любые недуги, суживающие просвет бронхов, делают его очень грубым, жестким и неравномерным. При пневмонии с крупозным протеканием везикулярное дыхание является громким, высоко тональным и ощутимым прямо возле уха. При бронхопневмонии воспаление настолько распространено, что носит слитый характер. Образуется бронхиальный тип дыхания, отличающийся от крупозной пневмонии тихим и не отчетливым шумом.

Одна из причин возникновения у больного бронхиального дыхания – это наличие пустот в легком. Звук подобного дыхания можно описать как звук в пустоту средней громкости с низким тембром.

ВАЖНО! Если у больного обнаружен туберкулез или бронхопневмония, то врач может столкнуться с обоими типами шумов.

В побочных шумах выделяют крепитацию и хрипы, которые в свою очередь разделяют на сухие и влажные, что зависит от секрета. Первопричина сухих хрипов – это сужение просвета бронхов, которое обнаруживается у больных астмой, при различных воспалениях и бронхиальном отеке, что не характерно для влажной разновидности.

По тональности различают высокие и низкие хрипы. Высокие хрипы проявляются в бронхах с мелким калибром, а низкие в среднекалиберных и крупнокалиберных бронхах. В зависимости от силы вдоха и выдоха хрипы можно услышать, находясь неподалеку или не услышать вообще. К примеру, при астме врач может услышать хрипы, находясь в нескольких метрах от больного.

Читайте также:  Аспириновая бронхиальная астма в анамнезе

Иногда хрипы могут иметь локальный характер, например при туберкулезе. При астме же они не имеют локации и распространены повсюду. Сухие хрипы имеют изменчивый характер. В короткие сроки сухие хрипы могут появиться, а потом внезапно исчезнуть. Прослушиваются сухие хрипы, как на вдохе, так и на выдохе.

Влажные хрипы проявляются при наличии в легких жидкости: поток воздуха при дыхании проходит через жидкость и отображает слышимый хрип, напоминающий бульканье. Влажные хрипы проявляются в легочных полостях. Опытный доктор может услышать влажное происхождение на любой стадии дыхания, однако большинство врачей отдают предпочтение их выслушиванию на вдохе.

Еще одним вариантом шумов является крепитация, которая зарождается в альвеолах при наличии в них специфической воспалительной жидкости. Для диагностирования недуга наличие крепитации особо информативно. Крепитация отлично прослушивается на вдохе и по сравнению с хрипами не исчезает при кашле и является моментальным, а не долгосрочным явлением. Она характерна для больных с диагнозом пневмония крупозного протекания. Кроме того, крепитация может возникать без недугов легких. К примеру, у пожилых или «не ходячих» больных.

Шум трения плевры при плеврите

Нормативное состояние плевры – гладкая поверхность. При неосложненном дыхании листки плевры легко скользят друг по другу, но при возникновении воспаления на стенках плевры появляется фибрин и неровности разного характера. В этом случае врач, выслушивая больного, услышит не хрип, а шум плевры, напоминающий треск наста или царапанье.

Нередки клинические варианты астмы с токсическим повреждением плевры, ее сухостью или наличием листовых узелков. Эти явления также определяют ее шум, который можно услышать на любой стадии дыхательной активности. Доктор услышит сухой звук с треском почти возле уха. Подобные шумы не особо распространены, но пациенту приносят болевые ощущения.

Отличительные особенности трения плевры от хрипов:

  • при большем прижатии стетоскопа к телу пациента звук трения усиливается;
  • при частом кашле трение плевры не изменяет силы и тональности звука, а хрипы изменяют.

Чтобы разграничить движение легких и плевры при дыхании, врачи зачастую прибегают к специальному приему при астме. Пациента просят максимально выдохнуть, не осуществлять вдох некоторое время, а в этот временной промежуток выпятить живот. Этот прием имитирует брюшное дыхание, при котором диафрагма приводится в движение, что способствует скольжению плевральных листков. В это время врач и определяется с типом шумов в легких. При плевральных воспалениях могут возникать перикардиальные шумы, которые специалисты связывают с вдохом и выдохом. При имитации больным удушья эти шумы исчезают.

источник

Бронхиальная астма хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением. Основное клиническое проявление – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых).

Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, одна­ко почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола.

неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производствен­ные, лекарственные и др.);

механичес­кие и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воз­духа, колебания барометрического давления и др.);

гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного про­цесса в бронхиальной стенке.

увеличение чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам и прогрессирование признаков бронхиальной обструкции.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие:

через несколько минут после антигенной стимуляции развивается бронхосразм (обусловлен выходом из тучных кле­ток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.).

развивается повышение неспецифической ре­активности бронхов и миграция в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделение ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

интермиттирующее (эпизодическое) течение

легкое персистирующее течение

умеренное персистирующее течение

тяжелое персистирующее течение

По формам бронхиальной обструкции:

Для астмы характерна триада симптомов: нарушения дыхания, кашель и хрипы.

Наиболее ярко все три симптома проявляются в момент приступов, которые чаще возникают в ночное время.

Около 75% больных БА /независимо от ее формы/ в периоды обострения просыпаются между 1 часом ночи 5 часами утра из-за усиления бронхоспазма (это связано с суточными колебаниями тонуса блуждающего нерва, уровня эндогенных катехоламинов и гистамина). Однако, приступы могут возникать в любое время суток, появляться или усиливаться при воздействии специфического аллергена, под влиянием физической нагрузки, при эмоциональной нагрузке или во время вирусной инфекции. Типичный клинический признак БА — приступ экспираторного удушья, как правило, начинается с периода предвестников.

Предвестники — симптомы конъюнктивита, ринита или фарингита после контакта с аллергеном.

После этого больной начинает испытывать чувство сдавления в грудной клетке, нередко появляется сухой кашель. Дыхание становится жестким, в обеих фазах дыхания становятся слышны хрипы, выдох удлиняется, дыхание учащается, несколько повышается АД и частота пульса.

Развившийся приступ удушья:

экспираторная одышка. Сначала происходит быстрый и прерывистый вдох, за которым следует продолжительный, очень затрудненый активный выдох.

Вследствие этого легкие быстро перерастягиваются, грудная клетка как-бы застывает в положении вдоха, увеличивается ее передне-задний размер.

В акте дыхания начинают принимать участие вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, брюшной стенки.

Для того, чтобы облегчить выдох, больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки для фиксации плечевого пояса.

Клинически определяются признаки острого вздутия легких: коробочный перкуторный тон, опущение нижних границ легких и уменьшение их подвижности, уменьшение или исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, ослабление дыхательных шумов.

На фоне ослабленного везикулярного дыхания и удлиненного выдоха выслушиваются разнокалиберные сухие свистящие хрипы, нередко слышные на расстоянии /дистанционные хрипы/.

Окончание приступа чаще всего знаменуется кашлем с появлением густой “стекловидной” мокроты, принимающей форму дистальных отделов дыхательных путей /спирали Куршмана/, в которой при микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена.

В фазе ремиссии БА никакой патологической симптоматики со стороны органов дыхания не определяется.

Четыре степени тяжести течения БА

Интермиттирующая (эпизодическое течение): симптомы болезни реже 1 раза в неделю.

Лёгкая БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон.

БА средней степени тяжести: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаше 1 раза в неделю.

Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена.

Данные объективного обследования:

В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы может не отмечаться.

При нескомпенсированном течении заболевания могут отмечаться следующие изменения.

Увеличение частоты дыхания и ЧСС.

Участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.

Уменьшение подвижности нижнего края лёгких.

При перкуссии лёгких может отмечаться коробочный звук.

При аускультации выявляют жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы разных тонов (преимущественно на выдохе). Бронхиальный секрет носит слизистый или слизисто-гнойный характер и может быть обильным водянистым или вязким, вплоть до образования слепков.

Диагностика Критерии диагностики:

Приступы пароксизмального удушья /одышки/, кашля и “свистящего” дыхания

Наличие БА у кровных родственников

Наличие полипоза носа, вазомоторного ринита, признаков респираторной, пищевой или лекарственной аллергии

Обратимые обструктивные нарушения функции внешнего дыхания /более чем на 25% от исходных после применения адреномиметиков/

Наличие в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена ОАК: эозинофилия /повышение числа эозинофилов более 5%/, повышение в сыворотке IgE, хотя эти признаки и не являются специфичными. В мокроте: повышенное число эозинофилов, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. ЭКГ в периоды обострения болезни можно выявить признаки, свидетельствующие о перегрузке правых отделов сердца. а на рентгенограмме Рентген: признаки эмфиземы или острого вздутия легких. Спирография: снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду менее 65% ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких более 25% от ЖЕЛ. Провокационные кожные пробы с различными антигенами — можно выявить повышенную чувствительность к различным аллергенам. Такие пробы можно проводить только в периоды ремиссии.

Исключить контакт с причинным аллергеном.

Исключить влияние неспецифических раздражителей.

Физиотерапевтические методы лечения.

Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж.

Климатотерапия (санаторно-курортное лечение).

Медикаментозное лечение (базисная терапия):

Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.

— Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.

— Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.

Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.

— Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.

— Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.

Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.

— Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.

Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.

Ингаляционные формы глюкокортикоидов.

Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.

Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.

Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;

Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.

Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.

Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.

Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.

Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг

Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).

Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.

Зафирлукаст в дозе 20 мг 2 раза в сутки.

Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.

Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.

Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).

Метилксантины длительного действия.

Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.

Системные формы глюкокортикоидов.

Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.

Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.

Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.

Лёгочные осложнения: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема лёгких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.

Изменения, возникающие при длительном течении заболевания: лёгочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия.

Своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний.

Прекращение контакта с причинно-значимыми аллергенами.

Не рекомендован прием блокаторов b-адренорецепторов (вне зависимости от формы БА).

Осторожное применение ЛС, которые могут вызвать бронхоспазм (рен-тгеноконтрастные вещества, гидрокортизон, и др.), пропеллентов.

Исключение профессиональной вредности.

Своевременное лечение очагов инфекции.

Своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций.

Проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и лечения.

Астматический статус — опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны 3 варианта начала астматического статуса:

быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),

переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы,

медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.

По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют 3 стадии астматического статуса.

Первая стадия — появление устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой часто возникают приступы удушья. Больные несколько возбуждены.

Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Определяется тахикардия, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В крови может быть тенденция к гипокапнии.

Вторая стадия — тяжелая степень экспираторного удушья, утомление дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающая гипоксемией. Больной — в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь на край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища цианотична. Дыхание учащенное, но менее глубокое, чем в первой стадии. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, часто — экстрасистолия.

Третья стадия — это формирование гипоксемической комы. Клинически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Лечение астматического статуса:

струйное или капельное в/в введение больших доз глюкокортикоидов /90-150 мг преднизолона, 250 мг гидрокортизона/. При улучшении состояния больного в/в введение преднизолона продолжается в поддерживающих дозах по 30 мг каждые 3-4 часа.

при недостаточном эффекте дополнительно используют в/в введение 0,5 — 1 мл 5% р-ра эфедрина или 0,1% р-ра адреналина.

параллельно продолжается в/в капельное введение 2,4% р-ра эуфиллина /в течение суток можно вводить не более 6 ампул препарата/.

инфузионная терапия, направленная на ликвидацию дыхательного ацидоза и восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью в/в капельно вводится 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, 4% р-р натрия гидрокарбоната.

для профилактики развивающегося ДВС-синдрома п/к применяется гепарин — по 5-10 тыс.ЕД 2-4 раза в сутки. Для уменьшения гипоксемии проводится ингаляция увлажненного кислорода. В случае неэффективности мероприятий на стадии “немого легкого” производится эндотрахеальная интубация, больного переводят на искусственную вентиляцию легких и проводят санационную бронхоскопию с посегментарным промыванием бронхов теплым раствором натрия хлорида или соды с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.

источник

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательной системы хронического типа, которое характеризуется высоким уровнем реактивности бронхов на ряд определенных раздражителей окружающей среды. Диагностика данного заболевания является важной составляющей для каждого пациента, так как на основе полученных данных лечащий врач составляет лечение, которое может не только минимизировать, но и полностью исключить приступы удушья.

Аускультация – выслушивание звуков. Она является диагностическим обследованием, которое необходимо при бронхиальной астме. Данный метод позволяет лечащему врачу прослушать легкие пациента и на основании прослушиваемых при дыхании шумов определить степень тяжести заболевания. Аускультация легких проводится двумя основными способами:

  • Прямой способ, характеризующийся прослушиванием врачом больного посредством приложенного уха к телу
  • Непрямой способ, при котором для прослушивания используется — стетоскоп.

Современная медицина для выявления бронхиальной астмы использует непрямой метод диагностики, так как он позволяет получить более достоверные данные, на основании которых можно получить полную картину о протекающем заболевании. Аускультативно прослушивая область грудной клетки пациента, специалист анализирует все шумы, которые появляются при дыхании, как на вздохе, так и на выдохе. Все результаты исследований отражаются в амбулаторной карте пациента.

Для более точного исследования, врач проводит аускультацию в положении стоя и в положении сидя. Для слабых пациентов прослушивание стетоскопом может быть проведено и в положении лежа, но врачом должно быть исследовано дыхание всех отделов грудной клетки, поэтому важно, чтобы пациент делал глубокие вдохи.

Ряд случаев требует дополнительно исследовать дыхание больного и провести бронхофонию, представляющую специальный вид прослушивания легких. Во время процедуры пациент должен произносить шепотом слова, содержащие буквы «Р» и «Ч». Если при помощи стетоскопа врач легко различает слова, которые говорит пациент, то это свидетельствует о наличии уплотнения в области легкого, а также о наличии полых промежутков. Эти симптомы соответствуют бронхиальной астме у больного. При отсутствии каких-либо патологий в области легких, врач при прослушивании будет слышать только негромкие шипящие звуки, но не слова.

После прослушивания грудной клетки, врач должен исследовать полученные данные:

  • В двух точках легких, расположенных симметрично, шумы одинаковы или нет
  • К какому типу относятся шумы в каждой из прослушанных точек
  • Имеется ли какой-либо посторонний шум, который не характерен для бронхиальной астмы.

Для диагностики данной патологии дыхательной системы, аускультация практикуется для каждого пациента, хотя сегодня существует ряд более точных диагностических исследований, таких как рентгенография. Дыхание больного может сопровождаться шумами трех типов:

  • Основные
  • Побочные
  • Шумы, возникающие в процессе трения плевры.

Побочные шумы делятся на два основных вида: хрипы и крепитация. От того, какой характер секрета преобладает в легких больного, хрипы могут быть сухого или влажного типа. Сухие хрипы образуются в случае узкого бронхиального просвета. Такой симптом можно наблюдать у больных при астме и воспалительных процессах, протекающих в тканях легких.

Хрипы делятся на низкие и высокие. От того, с какой силой происходит дыхание пациента, хрипы могут быть слышны на определенном расстоянии. Импульсивность хрипов при астме настолько сильна, что их можно четко услышать даже на расстоянии нескольких шагов от пациента.

Бронхиальная астма характеризуется тем, что хрипы равномерно распределяются по всей площади легких, а не локализируются на небольших участках, что характерно для туберкулеза. Хрипы сухого типа могут исчезать на время, но потом, снова появиться. Они прослушиваются в процессе дыхания больного, как на вдохе, так и на выдохе.

Если в области легких присутствует какая – либо жидкость (мокрота, кровь и т.д.). то это является причиной образования влажных хрипов. Когда больной совершает дыхание, то воздушный поток, проходя через жидкость в легких, образует хрипы «булькающего» характера. Место их образования – полости легких. Прослушиваются, когда больной совершает дыхание, однако специалисты предпочитают делать это на вдохе.

Если прослушать больного бронхиальной астмой во время приступа, то можно отметить не только замедленное и тяжелое дыхание, но и рассеянные сухие хрипы. Причиной такому явлению послужил факт того, что во время приступа разные части бронхиального дерева начинают сужаться в различной степени. В промежутках между приступами астмы, хрипы могут вообще не прослушиваться.

Перкуссия, которая проводится при бронхиальной астме, представляет собой диагностическое исследование, суть которого заключается в выстукивании участков легких. Проявляющиеся при проведении данного процесса звуки позволяют определить твердость, эластичность и воздушность тканей легких.

Перкуссия легких проводится специалистом в области, где легочная ткань должна плотно прилегать к стенкам легкого. Именно в этих местах при простукивании должен появиться ясный и четкий звук. Когда врач исследует дыхание пациента при астме, то данные участки не всегда удается точно определить. С целью выявления каких-либо патологических процессов, протекающих в легких, специалист проводит сравнительную перкуссию, после чего топографическая же позволяет определить границы легких и подвижность нижнего края.

Читайте также:  Течение и причины бронхиальной астмы

При астме простукивание грудной клетки приводит к появлению высокого звука, словно от пустой коробки. Это признак накопления большого количества воздуха в легких.

Определить бронхиальную астму можно при помощи нескольких диагностических процедур, каждая из которых имеет характерные признаки наличия данного заболевания.

источник

Бронхиальная астма (БА) — хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей, приводящее к бронхиальной гиперреактивности, сопровождающейся вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно или вследствие лечения. При течении болезни средней тяжести приступы удушья могут возникать при различных эндокринных сдвигах, повышенной влажности атмосферного воздуха, изменениях барометрического давления, электрического потенциала воздуха и т. п. Отрицательные и положительные эмоции также могут вызывать приступы удушья у таких больных. Тяжелое течение бронхиальной астмы развивается при сохраняющейся активности воспалительного процесса и продолжающейся сенсибилизации организма.

У больных атопической формой бронхиальной астмы преобладает легкое течение болезни. При длительном течении заболевания или инфекционных осложнениях (бронхит, пневмония) можно отметить у некоторых больных течение средней тяжести и даже тяжелое.

Вторая стадия инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы протекает, как правило, на фоне хронической пневмонии III стадии с деструкцией слизистой оболочки бронхов, распространением патологического процесса на интерстициальную ткань легких, развитием хронической обструкционной эмфиземы и изменений в бронхопульмональных лимфатических узлах.

При исследовании мокроты у некоторых больных бронхиальной астмой IIИ стадии с хронической интерстициальной пневмонией и хроническим бронхитом, кроме характерных для бронхиальной астмы кристаллов Шарко—Лейдена, спиралей Куршмана и скоплений эозинофилов, можно обнаружить атипичные, полиморфные двухъядерные клетки десквамированного эпителия, напоминающие раковые клетки. Обнаружение в мокроте таких клеток в сочетании с затемнениями округлой формы на рентгенограмме создает впечатление опухоли легкого. Динамика заболевания (клиническая и рентгенологическая), эозинофилия крови и характерные для бронхиальной астмы элементы мокроты позволяют поставить правильный диагноз.

Значение аллергических факторов в этой стадии заболевания невелико: приступы удушья развиваются под влиянием самых разнообразных факторов, как экзогенных, так и эндогенных. Приступы возникают рефлекторным путем, при повышении тонуса парасимпатического отдела нервной системы, особенно ночью. Часто возникает status asth-maticus. При каждой форме и стадии течения заболевания важно различать фазы ремиссии или обострения для назначения рациональной терапии больному.

Очень бурное, торпидное к терапии течение бронхиальной астмы с поливалентной сенсибилизацией у молодых людей, в сочетании с лихорадкой, высокой эозинофилией крови, кардиальными, почечными, печеночными симптомами должны насторожить врача в отношении системного заболевания соединительной ткани (коллагеноза): системной’ красной волчанки или гранулематозного ангиита с плохим прогнозом. В данном случае бронхиальную астму следует рассматривать не как отдельную нозологическую единицу, а как дебют системного заболевания — коллагеноза.

Факторы риска тяжелого, угрожающего жизни приступа бронхиальной астмы включают наличие в анамнезе приступов, потребовавших проведения ИВЛ, использование сильнодействующих препаратов для купирования приступа, использование для лечения препаратов более чем трех классов, повторной госпитализации в отделение неотложной помощи по поводу приступа бронхиальной астмы, нестабильное течение заболевания. Факторы, провоцирующие приступ:

  • Примерно у 30% пациентов отсутствуют.
  • Воздействие известного аллергена или раздражающего вещества (например, пыльца, пыль, сигаретный дым, контакт с домашними животными).
  • Респираторные инфекции: вирусные или бактериальные.
  • Отказ или нерегулярный прием ингаляционных или таблетированных форм глюкокортикоидных гормонов.
  • Эмоциональный стресс.
  • Холод или физическая нагрузка.

Маркёры тяжести. Тяжесть приступа часто недооценивают. Следует установить:

  • влияние повышенной работы дыхания на пациента;
  • выраженность вентиляционно-перфузионных нарушений;
  • признаки дыхательной недостаточности.

У пациентов с выраженными «утренними провалами» пиковой скорости выдоха (ПСВ) существует риск возникновения внезапного тяжелого приступа.

Она характеризуется периодически возникающими приступами удушья. Эти приступы связаны с нарушением проходимости дыхательных путей, возникающим при спазме мускулатуры бронхов мелкого калибра, отеке их слизистой оболочки и закупорке их просвета вязкой слизью. Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать химические вещества, пыль и дым, находящиеся в воздухе. Он может развиться под воздействием физических факторов (резкой перемены температуры вдыхаемого воздуха, сильного воздушного потока). Большое значение для развития этого заболевания имеет наличие у пациента аллергических реакций. Они могут быть обусловлены наследственными особенностями организма или же возникнуть в результате многократного контакта с аллергеном. Однако вероятность развития бронхиальной астмы увеличивается при одновременном воздействии аллергена и неблагоприятных факторов внешней среды (переохлаждения, переутомления), особенно на фоне хронического бронхита.

Возникновение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы связано с вирусами и бактериями, которые, взаимодействуя с организмом, вызывают его аллергизацию.

Этот вид бронхиальной астмы развивается на фоне других заболеваний дыхательной системы (бронхит, пневмония) и придаточных пазух носа. В таком случае продукты жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов и их гибели, а также специфические вещества, образующиеся в зоне воспаления, вызывают аллергизацию организма.

Бронхиальная астма относится к психосоматической патологии. Это означает, что в развитии болезни часто значимую роль играют психологические компоненты — характер пациента, его взаимоотношения с другими членами семьи, отношение к болезни, привычная психофизическая реакция на стресс и др.

Неинфекционная бронхиальная астма вызывается аллергенами. Наиболее значимыми являются аллергены животного (шерсть, перья птиц) и растительного (пыльца растений) происхождения. Бронхиальная астма, вызываемая пыльцой растений, характеризуется сезонностью и проявляется в период цветения соответствующих представителей флоры. Неинфекционная бронхиальная астма развивается при аллергизации организма домашней пылью, сухим кормом для аквариумных рыбок, определенными пищевыми продуктами. Ее причиной могут стать и лекарственные препараты. Известна аспириновая астма — ацетилсалициловая кислота провоцирует приступы удушья у астматиков. Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что бронхиальной астмой должны страдать практически все люди, но ведь на самом деле это не так. Кто же действительно имеет предрасположенность к этому заболеванию? Прежде всего это люди, имеющие близких родственников-астматиков. Здесь определенную роль играют наследственная предрасположенность и генетические факторы. Например, если у одного из родителей имеется бронхиальная астма, то вероятность развития ее у ребенка составляет до 20—30 %. Если этим заболеванием страдают оба родителя, то у детей оно развивается в 75 % случаев. Способствуют развитию бронхиальной астмы: ранний перевод на искусственное вскармливание и т. д. Имеет значение и то, как протекала беременность у матери.

Провокаторы (триггеры): инфекционные (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции — ОРВИ), физическая нагрузка, прием p-адреноблокаторов, воздушные поллютанты, резкие запахи, холодный воздух, аспирин и другие НПВП, желудочно-пищеводный рефлюкс.

Тщательная специфическая диагностика с использованием аутомоновакцин из бактерий, полученных из слизистой оболочки носа, зева, бронхов, проведенная с помощью внутрикожных и провокационных ингаляционных тестов, показала, что при бронхиальной астме специфическими бактериальными аллергенами, ответственными за возникновение болезни, чаще являются Neisseria catharralis, Klebsiella, Staphylococcus aureus, которые выделены из бронхиального секрета, полученного, при бронхоскопии. Однако во многих случаях бактериальная флора носа и зева также является источником сенсибилизации.

Очень важно участие относительно малопатогенных видов бактерий в качестве специфических аллергенов при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы. Это обстоятельство заставляет по-новому оценить значение так называемых сапрофитов в качестве возможных «возбудителей» аллергических заболеваний.

Самой частой причиной атопической формы бронхиальной астмы является большая группа ингаляционных аллергенов и прежде всего домашняя пыль (в 80% случаев). Источником домашней пыли являются ковры, портьеры, мягкая мебель, подушки, мягкие игрушки для детей и .т. д. Частой причиной атопической бронхиальной астмы является перо подушек и перин, книжная пыль, дафния и гамарус— сухой корм для аквариумных рыб, а также пыльца широко распространенных растений. Схематически астмоген-ные аллергены при атопической бронхиальной астме можно разделить на энтеральные (пищевые, лекарственные), парентеральные (лекарственные, яд пчел и ос при укусах) и ингаляционные (домашняя и книжная пыль, перо подушек, эпидермис животных и человека, лекарства, споры грибов патогенных и непатогенных, пыльца растений, насекомые, дафния и гамарус, химические и пищевые продукты).

Лекарственная аллергия в возникновении бронхиальной астмы играет большую роль. Наиболее частыми лекарственными аллергенами являются пенициллин, ацетилсалициловая кислота (аспирин), амидопирин (пирамидон), анальгин, реже стрептомицин, йодиды и витамины. Лекарственная бронхиальная астма в чистом виде чаще встречается у фармацевтов или работников предприятий, изготовляющих лекарственные препараты (профессиональная лекарственная астма). Обычно лекарственные аллергены не являются единственной причиной, обусловливающей возникновение болезни у данного больного.

Особого внимания заслуживает аллергия к амидопирину, входящему в состав официальных таблеток «теофедрин» и «антасман», которые широко применяют при бронхиальной астме.

Очень важно знать, о возможной непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспирин). Клиническое течение астматической триады обычно тяжелое. Описано немало случаев, когда прием аспирина или бронхолитиков, в состав которых он входил, вызывал смерть от асфиксии. Механизм непереносимости аспирина больными бронхиальной астмой недостаточно ясен. Убедительных данных за аллергический генез тяжелых реакций на аспирин нет. Возможно, что в данном случае имеет место не аллергия, а извращенная реакция периферических хеморецепторов на аспирин, который в данном случае действует не как антагонист, а как синергист брадикинина, что ведет к сильнейшему бронхоспазму, гиперсекреции бронхиальных желез, повышению проницаемости сосудов.

Из пищевых продуктов чаще всего вызывают приступы удушья орехи, цитрусовые, цельное коровье молоко, крабы, рыба, икра, шоколадные изделия, яйца (это продукты, обладающие «высоким аллергенным потенциалом»).

Установлен экзогенный этиологический фактор заболевания, который при современном состоянии аллергологического обследования выявляется у 70—80 % пациентов. Выделяют следующие группы аллергенов:

  • бытовые: домашняя пыль, грибковые аллергены, аллергены комнатных животных, насекомых и проч.;
  • аллергены окружающей среды: аллергены насекомых и проч.;
  • профессиональные: высоко- и низкомолекулярные вещества, ирританты (мелкодисперсная пыль), пары и газы. Профессиональная астма возникает у лиц, проживающих в районе неблагополучных в плане аллергизации предприятий;
  • пищевые: яйца и проч.;
  • лекарственные: антибиотики, ферменты и т. п.;
  • бактериальные. Бесспорной считается сенсибилизация организма инфекционными факторами.

Не исключается роль наследственности в генезе бронхиальной астмы.

Приступ бронхиальной астмы может быть спровоцирован парфюмерными запахами, случайным прикосновением к некоторым видам материала одежды (шерсть).

Если стоматологическое вмешательство осуществляют под общей анестезией, риск развития бронхоспазма, особенно в случае применения ингаляционных средств для наркоза, возрастает.

Повышенная чувствительность к сульфитам или парабенам в случае применения местных анестетиков с этими компонентами может привести к развитию бронхообструкции.

Атопическая форма бронхиальной астмы представляет собой один из вариантов общей химергической реакции с циркулирующими агрессивными кожносенсибилизирующими антителами — реагинами.

Патогенез ее можно разделить на 3 стадии:

  1. иммунологическая — соединение аллергена с антителом на клетках шокового органа (бронхиального дерева) и повреждение последнего комплексом аллерген—антитело;
  2. патохимическая — освобождение или образование ряда биологически активных веществ (ацетилхолин, брадикйнин, медленно реагирующее вещество анафилаксии, гистамин и др.) в результате повреждения клеток комплексом аллерген—антитело;
  3. патофизиологическая — бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез, вызываемые биологически активными веществами (медленно реагирующее вещество анафилаксии, брадикинин).

Гистамин в генезе бронхиальной астмы играет очень незначительную роль.

Кожносенсибилизирующие антитела (реагины) при атопической бронхиальной астме можно обнаружить с помощью прямых тестов со специфическим аллергеном на самом больном, непрямых тестов (пассивный перенос антител с сывороткой больного на добровольцах по Прауснитцу — Кюстнеру, на пассивно сенсибилизированном сывороткой больного отрезке подвздошной кишки обезьяны в аппарате Шульца — Дейла).

Предложенная теория аллергического патогенеза неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы не исключает участия неврогенных и эндокринных механизмов в качестве вторичных факторов. Среди неврогенных механизмов в последнее время придается значение частичной блокаде бета-адренергических рецепторов. Патогенетическая основа атопической бронхиальной астмы, представленная типичными чертами гуморальной аллергии с циркулирующими антителами (реагинами), обусловливает типичную клиническую картину: внезапные приступы удушья, которые легко купируются обычными бронхолитическими средствами. Для атопической формы бронхиальной астмы типична морфологическая обратимость, характерная для аллергических реакций химергического типа.

Для бактериальных аллергенов более типичны китергические реакции. У больных бронхиальной астмой происходит постоянная сенсибилизация организма из какого-либо очага инфекции (хронический бронхит, синусит, тонзиллит) бактериями, их токсинами, продуктами распада собственных тканей. Вследствие этого формируется первоначальное звено патогенеза, которое, по мнению большинства исследователей, представляет собой китергическую реакцию (клеточный тип аллергической реакции). Однако специфическая диагностика с помощью внутрикожных и провокационных ингаляционных тестов аутомоновакцинами показала участие химергических аллергических реакций с циркулирующими антителами (немедленная волдырная кожная реакция на введение вакцины, немедленный бронхоспазм при ингаляции вакцины) и китергических реакций с участием клеточных элементов (кожная замедленная реакция туберкулинового типа на введение вакцины и положительная замедленная ингаляционная провокационная проба на ингаляцию вакцины через 24—48 часов).

У больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы тяжелого течения, сопровождающейся хронической пневмонией с частыми обострениями, обнаружены аутоагрессивные противолегочные антитела. Наличие таких антител в высоком титре вне обострения заболевания может указывать на его системный характер, и бронхиальная астма в подобных случаях нередко является дебютом системного поражения соединительной ткани — коллагеноза (легочный вариант). Клиническая картина. Симптоматология бронхиальной астмы во внеприступный период определяется признаками заболевания, лежащего в ее основе, или ее осложнений. Клиническая картина приступа бронхиальной астмы и астматического состояния описана далее в отдельных статьях. Сведения о характере течения болезни при ее разных формах приведены в начале данной статьи, в разделе, посвященном классификации.

Большое значение придается иммунологическим механизмам патогенеза заболевания, IgE-регулирующим факторам. Специфические рецепторы для IgE обнаружены в базофильных лейкоцитах, тучных клетках. В- и Т-лимфоцитах, моноцитах, тромбоцитах, эозинофилах, альвеолярных макрофагах. Реакция немедленного типа связана с выбросом базофилов под влиянием разрешающей дозы специфических IgE-антител. Считается, что таким образом активируются тучные клетки в просвете дыхательных путей, затем аллерген проникает в слизистый и подслизистые слои эпителия бронхов и активирует там тучные клетки. Образующиеся после ряда последовательных трансформаций медиаторы воспаления способствуют массивной экссудации плазмы крови внутрь стенки и в просвет бронха. Этот факт имеет клиническое проявление, поскольку таким образом формируются слизистые пробки в просвете бронхов. Последнее обстоятельство приводит к затруднению бронхиальной проходимости и нарушению эвакуации мокроты.

Важное значение в патогенезе БА играют эозинофилы. Достаточно часто при бронхиальной астме выявляется эозинофилия в крови или присутствие эозинофилов в мокроте, а также сочетание этих феноменов.

Их наличие принято считать признаком обратимости бронхообструкции. В мокроте больных после приступа БА часто определяются кристаллы Шарко — Лейдена, которые состоят из белка эозинофилов.

Существует предположение, что гистамин на ранних этапах приступа БА является ответственным за развитие основных ее клинических проявлений. Традиционно несколько десятилетий в клинической практике применялись антигистаминные средства. Однако в подавляющем большинстве случаев их применение было малоэффективным, что заставило усомниться в ведущей роли гистамина в развитии бронхоспазма.

В большинстве случаев при вскрытии в легких выявляются очаги острого эмфизематозного вздутия. Просвет бронхов резко сужен, заполнен слизью вплоть до полной обтурации. При микроскопическом исследовании t слизистой оболочке бронхов выявляется бокаловидно-клеточная метаплазия эпителия, выраженный отек с отторжением и десквамацией эпителия, инфильтрация эозинофилами. В подслизистом слое выявляется расширение капилляров с набуханием клеток эндотелия, отек, инфильтрация эозинофилами и лимфоцитами.

  • Различают бронхиальную астму инфекционно-аллергического и аллергического происхождения.
  • Бронхиальную астму по степени подразделяют на: легкую, среднюю и тяжелую.

По данным анамнеза и аллергологического обследования выделяют три основные формы бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и смешанную.

При частично контролируемой бронхиальной астме отмечается более двух эпизодов в неделю дневных симптомов заболевания, есть ограничение активности больного, присутствуют ночные симптомы (пробуждение из-за бронхиальной астмы, потребность в ингаляционных бронхолитиках более 2 раз за неделю, пиковая скорость выдоха (ПСВ) или объем форсированного выдоха за первую секунду менее 80 % от должного, одно или более обострений заболевания за последний год. При контролируемом течении бронхиальной астмы все перечисленные признаки отсутствуют или может быть не более двух эпизодов дневных симптомов в неделю (соответственно потребность в препаратах «спасательной терапии» — не более 2 раз за неделю). При неконтролируемой бронхиальной астме присутствуют три признака или более.

Заподозрить отсутствие контроля над астмой можно, если потребность в средствах «спасательной терапии» — более 2 раз в неделю и (или) с помощью специального теста по контролю над астмой (ACT).

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести заболевания (интермиттирующая, легкая персистирующая, средней тяжести персистирующая и тяжелая персистирующая) в настоящее время рекомендуется для использования при проведении экспертизы нетрудоспособности (определение группы инвалидности) или только в научных целях.

Характерна классическая триада: свистящее дыхание, одышка и кашель. Плевральная боль может быть обусловлена растяжением диафрагмы, пневмотораксом и острой инфекцией.

Острые приступы могут нарастать в течение минут, часов или дней, и состояние пациента может резко ухудшиться вплоть до остановки дыхания и сердечной деятельности.

Характерны приступы удушья с постепенным нарастанием проявлений, продолжающиеся от нескольких минут до многих часов.

В период предвестников отмечаются першение в горле и по ходу трахеи, слизистые выделения из носа, экспираторная одышка, затем появляется приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты и ощущение нехватки воздуха.

В период разгара вдох быстрый и порывистый, выдох продолжительный, затрудненный. При перкуссии определяются коробочный перкуторный звук, более высокое расположение верхушек легких, расширение полей Кренига, смещение вниз нижней границы легких; как при аускультации, так часто и на расстоянии (т.е. дистанционно) выслушиваются сухие свистящие или жужжащие хрипы, больше на выдохе.

При тяжелом течении приступа грудная клетка находится как бы в состоянии вдоха (острая эмфизема). Характерна вынужденная поза с фиксацией плечевого пояса, сидя или стоя, опершись руками на колени, спинку кровати или стула. В акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, трапециевидные, большая и малая грудные), поэтому плечевой пояс приподнят, а шея представляется укороченной. Наблюдается диффузный («теплый») цианоз, парадоксальный пульс, уменьшение количества дыхательных шумов или даже «немое» легкое при аускультации.

В период обратного развития возникает продуктивный кашель, отходит мокрота; количество свистящих хрипов уменьшается; появляются низкие жужжащие, иногда влажные хрипы; самочувствие постепенно улучшается.

Аспириновая бронхиальная астма часто сочетается с рецидивирующим или полипозным риносинуситом. У многих пациентов провоцирующим фактором может быть физическая нагрузка. Вариант заболевания с возникновением приступа удушья через небольшой промежуток после физической нагрузки получил название астмы физического усилия.

Читайте также:  Лфк при бронхиальной астме на поликлиническом этапе

Рентгенография грудной клетки выявляет гипервоздушность легочной ткани.

Бронхиальная астма нередко начинается приступообразным кашлем, который сопровождается громкими свистящими хрипами, при этом отходит небольшое количество стекловидной мокроты. Развивающееся удушье может быть различной степени тяжести. Кроме того, приступ бронхиальной астмы способен начаться с обильного выделения водянистого секрета из носа, чихания и т. п. Во время астматического приступа свистящий звук возникает при проталкивании выдыхаемого воздуха через слишком узкие просветы бронхов. Астматики ощущают нехватку воздуха.

Вообще в приступе астмы можно выделить несколько этапов. Первый характеризуется спазмом бронхов, происходящим при вдыхании раздражающих веществ, содержащихся в воздухе. При этом воздух уже не способен свободно проходить к легким. В результате больной вдыхает недостаточное количество свежего воздуха и соответственно кровь слабо насыщается кислородом. К тому же легкие не полностью отдают отработанный воздух и содержащийся в нем углекислый газ. Следующий этап в развитии приступа бронхиальной астмы характеризуется заполнением бронхов слизью. Она вырабатывается в гораздо больших количествах, чем нужно, и закупоривает просветы бронхов. Это еще более затрудняет дыхание. Затем происходит воспалительное набухание слизистого слоя стенки бронхов и еще большее сужение их просветов. Чем более выражен спазм бронхов, тем труднее дышать.

Во время астматического приступа больной для облегчения своего состояния интуитивно занимает вынужденное положение. Он встает или садится с опорой руками на сиденье и таким образом напрягает грудные мышцы.

Спустя некоторое время дыхание становится спокойным, кашель сопровождается отхождением небольшого количества стекловидной вязкой мокроты и приступ прекращается.

При бронхиальной астме легкой степени классические приступы удушья появляются только под воздействием аллергена, например пыльцы, шерсти животных, или при физической нагрузке. Они повторяются не чаще 1—2 раз в неделю и непродолжительны. От затрудненного дыхания по ночам больные просыпаются не чаще 1—2 раз в месяц. В межприступные периоды их состояние стабильное. При такой бронхиальной астме во время приступов необходима медикаментозная терапия.

Обострения сопровождаются приступами бронхиальной астмы. Ночные приступы БА возникают значительно чаще дневных.

Приступ БА можно условно разделить на три периода:

  1. Период предвестников приступа. Некоторые больные хорошо знают закономерности начала приступа и заблаговременно проводят мероприятия по его предотвращению. Предвестниками приступа могут быть островозникшие конъюнктивит или ринит, реже кожные проявления аллергии в виде крапивницы. Иногда возникновение предвестников продиктовано контактом с аллергеном, порой такой связи не выявляется.
  2. Период удушья может развиться остро в течение нескольких минут. Ведущей жалобой пациентов в этот период является затруднение выдоха, которое по мере прогрессирования приступа БА усугубляется одышкой. Увеличивается частота дыхания. Больной вынужден сидеть, в тяжелых случаях характерно положение с фиксированным плечевым поясом, когда больной сидит или стоит с упором на руки, что приводит к участию в акте дыхания мускулатуры плечевого пояса. Наблюдается сухой мучительный малопродуктивный кашель. При объективном обследовании состояние пациента может колебаться от состояния средней тяжести до тяжелого, в зависимости от выраженности гипоксемии и длительности приступа. Выявляется тахипноэ, цианоз различной степени выраженности. Над легкими в большинстве случаев коробочный перкуторный тон, обусловленный острым вздутием легких. Аускультативно характерно жесткое дыхание, т. е. длительность выдоха превышает вдох в 3—4 раза. Наблюдается наличие большого количества сухих свистящих хрипов, которые порой слышны без стетоскопа на расстоянии до нескольких метров. Признаком начала разрешения (регрессии) приступа общепринято считать начало отхождения мокроты. При кашле появляется минимальное количество вязкой, с трудом отхаркивающейся стекловидной мокроты. Спустя некоторое время на фоне сохраняющегося кашля количество мокроты увеличивается.
  3. Обратный приступ БА может продолжаться несколько часов, реже суток. В это время постепенно уменьшаются явления бронхоспазма, сокращается длительность выдоха, урежается частота дыхания, уменьшается одышка. В этот период зачастую отходит большое количество мокроты.

В подавляющем большинстве случаев БА сохраняется пожизненно. В разные периоды жизни пациента характер ее течения может различаться. Схематично варианты течения заболевания выглядят следующим образом:

  • легкое с приступами реже раза в неделю;
  • легкое персистирующее с приступами;
  • среднетяжелое с частотой приступов более 2 раз в неделю;
  • тяжелое с постоянным наличием симптомов бронхоспазма.

Для простоты восприятия из данной классификации исключена частота использования и сочетания различных классов противоастматических препаратов.

Кислотно-щелочное состояние. Почти всегда выявляют гипоксемию при дыхании атмосферным воздухом. Вначале пациент пытается поддержать альвеолярную вентиляцию учащением дыхания, в связи с чем развивается гипокапния и респираторный алкалоз. Повышение Р,СОг указывает на нарастание дыхательной недостаточности на фоне утомления; немедленно связываются с отделением интенсивной терапии. На плохо поддающуюся лечению бронхиальную астму на протяжении нескольких дней указывает небольшой ацидоз без анионной разницы (бикарбонат плазмы 20-24 ммоль/л)

При тяжелой бронхиальной астме наблюдают лактатацидоз.

Пульсоксиметрия. Необходим постоянный мониторинг с целью поддержания сатурации кислорода более 92%.
Рентгенография бронхов и легких. Проводят с целью исключения пневмоторакса и диагностики парен- химатозного инфекционного процесса
Электрокардио- графия. Обычно соответствует норме; у пациентов с тяжелым течением брон- хиальной астмы могут присутствовать признаки легочного сердца.

Общий анализ крови, мочевина и электролиты, С-реактивный белок. Определяют с целью диагностики инфекции; концентрация ионов калия может быть снижена на фоне приема высоких доз р-адреномиметиков.

A. Почти фатальный приступ заболевания.

  • Увеличение РаС02 или необходимость немедленного проведения ИВЛ с высоким давлением на вдохе.

Б. Жизнеугрожающий приступ заболевания.

  • Тяжелая обструкция дыхательных путей.
  1. ПСВ меньше 33% от нормы или лучшего для данного пациента значения.
  2. Ослабление дыхательных шумов при аускультации или «немое легкое».
  3. Ослабление дыхательных усилий.
  • Повышение работы дыхания и гемодинамический стресс.
  1. Гипотензия (систолическое АД 92%.
  2. Введение бронходилататоров с помощью небулайзера. Сальбутамол в виде ингаляций вместе с кислородом назначают при необходимости повторно с интервалом 15-30 мин. При неадекватном ответе на проводимую терапию возможна постоянная ингаляция сальбутамола.
  3. Добавляют ипратропия бромид при слабом ответе на Р2-адреномиметики.
  4. Обеспечивают венозный доступ.
  5. Начинают введение глюкокортикоидов. 200 мг гидрокортизона внутривенно (беременным с бронхиальной астмой обязательно назначение глюкокортикоидов в связи с высоким риском аноксии плода при приступе). Затем назначают гидрокортизон внутривенно или преднизолон внутрь.
  6. Антибиотики назначают при подтвержденной респираторной инфекции (гнойная мокрота, патологические изменения на рентгенограмме, лейкоцитоз, лихорадка). Желтый цвет мокроты может быть обусловлен эозинофилией, а лейкоцитоз в крови приемом глюкокортикоидов.
  7. Адекватная регидратация важна и может помочь в предотвращении образования слизистых пробок в дыхательных путях. Пациент должен получать 2-3 л жидкости в сутки внутрь или в виде инфузионной терапии, однако следует избегать перегрузки жидкостью. При необходимости дополнительно назначают препараты калия.
  • Мониторинг течения приступа.
  1. Определение ПСВ до и после ингаляции.
  2. Повторная оценка газов крови или в зависимости от ответа на терапию, особенно при Sa02 Сульфат магния. Вводят только разовую дозу. Повторное введение может вызывать гипермагниемию, про- являющуюся мышечной слабостью и угнетением дыхания.

    Сальбутамол. Побочное действие: тремор, тахикардия, гипокалиемия, гипергликемия. Может возникать лактат-ацидоз, который купируется в течение нескольких часов на фоне уменьшения скорости введения сапьбутамола.

    Аминофиллин. Насыщающую дозу не вводят без определения концентрации препарата в крови, если пациент получает таблетированные формы теофиллина. Уменьшают дозу наполовину при наличии у пациента цирроза или застойной сердечной недостаточности, а также если пациент одновременно получает эритромицин, циметидин или ципрофлоксацин. Мониторируют концентрацию препарата в крови каждые 24 ч.

    Показания для госпитализации в отделение интенсивной терапии:

    1. Гипоксия.
    2. Повышение РаСОг или РаСОг >6 кПа (45 мм).
    3. Утомление, сонливость, кома.
    4. Остановка дыхания.
    5. Отсутствие улучшения на фоне адекватно проводимой терапии.

    Тяжелый приступ астмы: дальнейшее лечение

    • Осторожное применение СДППД может помочь уменьшить работу дыхания при утомлении дыхательной мускулатуры, но не всегда увеличивает остаточную емкость легких.
    • Кетамин (анестетик диссоциативного действия) может быть пригоден для седатации пациентов при проведении ИВЛ, так как его введение сопровождает увеличение содержания катехоламинов в крови за счет блокады захвата окончаниями адренергических нервов.
    • Ингаляционные анестетики (гапотан, изофлуран, энфлуран®) могут уменьшать выраженность бронхоспазма и могут быть пригодны для седатации пациента при переводе на ИВ/1.
    • ИВЛ помогает сохранить жизнь пациента, но имеет высокий риск осложнений, летальность при которых составляет 13%. Баротравму наблюдают у 14% (пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема), а гипотензию — у 38% пациентов (обычно является следствием увеличения внутригрудного давления и уменьшения на фоне дегидратации внутрисосудистого объема жидкости и сосудорасширяющего действия анестетиков). Следует проконсультироваться со специалистом по интенсивной терапии о практических аспектах ИВЛ у пациентов с бронхиальной астмой.

    Общие принципы

    • Адекватное увлажнение и согревание вдыхаемой смеси.
    • Низкая частота искусственной вентиляции.
    • Низкий дыхательный объем.
    • Удлинение экспираторной фазы дыхательного цикла (соотношение вдох/выдох 1:3).
    • Ограничение давления в дыхательных путях.
    • Поддержание РаОг >8,0 кПа, допуская повышение РаСОг при условии, что рН составляет менее 7,2.
    • Адекватная седатация и миоплегия для синхронизации пациента с ИВЛ.
    • Избегают использования опиатов и атракурия»’ (могут вызывать высвобождение гистамина).
    • Наиболее предпочтительными препаратами для седатации являются бензодиазепины, кетамин, векурониум, изофлуран и др.

    Поддерживающая терапия

    • Если состояние пациента улучшилось, продолжают ингаляцию через небулайзер (Зг-адреномиметиков, увеличивая интервал до 4 ч и по ситуации.
    • Определяют ПСВ до и после очередной ингаляции.
    • Поддерживают Sa02 >92%.
    • Продолжают ингаляцию через небулайзер ипратропия бромида, пока состояние пациента не улучшится.
    • Определяют содержание аминофиллина в крови каждые 24 ч.
    • Ежедневно контролируют концентрацию ионов калия в крови и при необходимости корректируют ее.

    Выписка из стационара

    • ПСВ должна быть более 75% лучшего для пациента значения без утреннего снижения (дневная вариабельность меньше 25%) и без возникновения симптомов по ночам.
    • Пациент должен быть переведен на прием препаратов через ингалятор; в течение 24—48 ч до выписки не должно возникать потребности в введении препаратов с помощью небулайзера. Проверяют, владеет ли пациент техникой использования ингалятора.

    Преднизолон внутрь более 30 мг один раз в день, назначаемые перед 1-3 нед (если пациент получает глюкокортикоиды более
    выпиской 14 дней, их отмена должна происходить постепенно).

    Ингаляционные глюкокортикоиды 8 высоких дозах (обычно 1000-1500 мкг беклометазона через спейсер) или их эквиваленты. Если пациент до госпитализации получал ингаляционные β-адреномиметики длительного действия, следует возобновить их прием.

    Ингаляция при необходимости β-адреномиметиков короткого действия.

    Теофиллин внутрь при необходимости (перед выпиской определяют содержание препарата в крови).

    Определяют и фиксируют в карте ПСВ, организуют осмотр пациента врачом общей практики или медицинской сестрой в течение 2 дней и пульмонологом в течение одного месяца после выписки.

    • Нет признаков тяжелого приступа, ПСВ более 75% от расчетного значения в норме (или лучшего значения при удовлетворительном состоянии пациента).
    • Назначают ингаляции обычно используемого пациентом бронходилататора (например, 2 дозы сальбутамола через ингалятор).
    • Наблюдают в течение 60 мин. Если ПСВ остается меньше 75% расчетного значения в норме, пациента можно выписать.
    • Следует убедиться, что пациент получает не менее 10ОО мкг в день ингаляционного беклометазона или его эквивалента.
    • Советуют пациенту как можно раньше после выписки обратиться к врачу общей практики, мониторировать ПСВ и сразу же обратиться в больницу при ухудшении течения заболевания.
    • Нет признаков тяжелого приступа, ПСВ составляет 51-75% расчетного значения в норме (или лучшего значения при удовлетворительном состоянии пациента).
    • Повторно оценивают состояние больного через 30 мин. При ухудшении или снижении ПСВ менее 50% расчетного значения в норме госпитализируют пациента и проводят диагностические мероприятия, как при тяжелом приступе.
    • Если ПСВ составляет 51-75% расчетного значения в норме, повторно проводят ингаляцию через небулайзер и наблюдают за пациентом.
    • Пациента можно отпустить из отделения неотложной помощи при стабильном состоянии после 1-2 ингаляций через небулайзер и при значении ПСВ более 75%.
    • Если в течение 60 мин после второй ингаляции через небулайзер состояние пациента улучшается, а ПСВ составляет более 50%, обсуждают возможность выписки.
    • При выписке пациента назначают:
    1. преднизолон внутрь;
    2. ингаляционные глюкокортикоиды (>1000 мкг/сут ингаляционно-
      го беклометазона);
    3. ингаляционные Р2-адреномиметики.

    Пациенту советуют обратиться к врачу общей практики в течение 48 ч после выписки и сразу же вернуться в отделение скорой медицинской помощи при любом ухудшении состояния.

    Рассматривают возможность консультации пульмонолога.

    При легком приступе заболевания состояние пациентов, как правило, удовлетворительное, и они могут быть отпущены из отделения.

    При наличии любых признаков тяжелого приступа госпитализация пациента обязательна.

    Указание в анамнезе на бронхиальную астму с нестабильным течением или приступы, потребовавшие проведения ИВЛ, — абсолютное показание к госпитализации.

    Для лечения бронхиальной астмы необходимы в первую очередь элиминиционные мероприятия — устранение аллергена. Рекомендуется ликвидировать старые пуховые подушки и перины, ковры и т. п. В некоторых случаях приходится расстаться не только с любимыми продуктами, комнатными растениями, но и с животными.

    При легкой форме бронхиальной астмы перед физической нагрузкой для профилактики астматического приступа принимают следующие препараты: кромогликат, недокромил, сальбутамол, сальметерол. Бронхорасширяющий препарат сальбутамол оказывает продолжительное действие — до 5—8 ч. Его терапевтические дозы не вызывают побочных действий на сердечно-сосудистую систему. Для профилактики и устранения астматических приступов назначают по 1—2 ингаляции этого препарата 6 раз в сутки. В качестве побочных эффектов он расширяет периферические сосуды, вызывает учащение сердечного ритма. При передозировке появляется тремор. Абсолютных противопоказаний к приему этого препарата нет.

    Пациентам с бронхиальной астмой средней тяжести необходима постоянная профилактическая лекарственная терапия. Им назначают ингаляции глюкокортикостероидов. Часто из них используется беклометазон. Он оказывает местное воздействие на слизистую оболочку бронхов и вызывает противовоспалительный эффект.

    При лечении тяжелой формы бронхиальной астмы назначают и антигистаминные препараты. Они предупреждают спазмы бронхов и применяются с помощью специального ингалятора по 1 капсуле 3—4 раза в день. В отдельных случаях возможно побочное действие: раздражение слизистой оболочки глотки и гортани, особенно в период острых респираторных заболеваний.

    Для купирования приступа бронхиальной астмы часто используется сильный бронхолитик — теофиллин. Он расширяет бронхи и применяется как при бронхиальной астме, так и при бронхите, сопровождающемся явлениями бронхоспазма. Этот препарат назначают и взрослым, и детям. Для профилактики приступов бронхиальной астмы его можно применять в течение длительного времени. При передозировке теофиллина появляются боль в желудке, нарушения сердечного ритма, тремор, повышенная раздражительность.

    Хотелось бы рассказать и о таком препарате, как ипратропия бромид, который способен снимать рефлекторный спазм бронхов. Аэрозоль этого вещества применяют для лечения и предупреждения дыхательной недостаточности на фоне патологии бронхолегочной системы. Показан он и при бронхиальной астме любой степени тяжести. При тяжелой форме бронхиальной астмы можно увеличивать его введение до 2—3 доз.

    В зависимости от уровня контроля над заболеванием выделяют пять ступеней терапии бронхиальной астмы (обучение пациентов, элиминационные мероприятия и р2-агонисты короткого действия по потребности используются независимо от ступени заболевания).

    Ступень 1 — другие лечебные мероприятия не проводятся.

    Ступень 2 — назначаются низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов или (по показаниям) антилейкотиеновые препараты.

    Ступень 3 — используются низкие дозы ингаляционных ГКС вместе с β2-агонистами длительного действия или (как альтернатива) средние либо высокие дозы ингаляционных ГКС. При неэффективности данной схемы назначаются ингаляционные ГКС совместно с антилейкотриеновыми препаратами или с теофиллинами замедленного высвобождения.

    Ступень 4 — средние либо высокие дозы ингаляционных ГКС совместно с β2-агонистами длительного действия (фиксированные комбинации — серетид, симбикорд). При недостаточной эффективности их назначают совместно с антилейкотриеновыми препаратами либо теофиллинами замедленного высвобождения.

    Ступень 5 — к терапии 4-й ступени добавляется минимально возможная доза перорального глюкокортикостероида и/или антитела к IgE (омализумаб при аллергической форме бронхиальной астмы).

    Для облегчения состояния больного бронхиальной астмой следует уделять большое внимание и его питанию, так как порой оно имеет решающее значение.

    Из рациона исключают продукты, вызывающие у больного аллергию. Чаще это рыба, крабы, сырая капуста, редис, земляника, цитрусовые и др. При этом рацион должен быть достаточно разнообразным, калорийность питания обязана соответствовать физиологическим нормам. Рекомендуется включать в питание кальцийсодержащие продукты. Кальций оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действия.

    В наибольшем количестве он содержится в сыре, твороге, кисло-молочных продуктах. Полезны молочные жидкие овсяная каша, картофельное пюре. Ограничению подлежат соленые и маринованные продукты. Для облегчения дыхания можно добавлять в блюда чеснок, лук, горчицу и жгучий перец.

    Однако нужно учитывать индивидуальную чувствительность больного к резким запахам этих пряностей. Если они не ухудшают его состояния, то их можно употреблять. Чеснок улучшает отхождение мокроты, устраняет бронхоспазм и оказывает противомикробное действие. При бронхиальной астме рекомендуется ограничить потребление жиров: бараньего, свиного и говяжьего, — а также продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемых углеводов. При частых приступах для уменьшения отечности слизистой бронхов уменьшают потребление жидкости до 1—1,5 л в сутки. Из рациона исключают продукты, оказывающие возбуждающее действие на центральную нервную систему: наваристые бульоны, специи и маринады, а также крепкие чай, кофе, какао. В этом случае можно заменить кофе напитками из ржи, овса, ячменя, цикория, горького миндаля и добавлять в них молоко.

    По возможности исключить возможность контакта с парфюмерными запахами перед ожиданием приема и в процессе самого приема, по возможности уменьшить возможность контакта с «медицинскими» запахами, например, путем проветривания помещения.

    Компенсированное состояние — состояние вне приступного периода. Субкомпенсация — удовлетворительное состояние поддерживается приемом бронходилятаторов или гормонотерапией. Декомпенсация — состояние, при котором имеются признаки бронхоспазма и повышенной бронхиальной секреции.

    В случае если пациент принимает лекарственные препараты с целью профилактики и лечения бронхиальной астмы, удостовериться, что пациент принял препараты вовремя и пик их лечебного действия приходится на время оказания стоматологической помощи.

    В случае выявления у пациента повышенной чувствительности к сульфитам или парабенам не использовать для местной анестезии препараты с этими компонентами.

    Не рекомендовать применять после стоматологических вмешательств ацетилсалициловую кислоту, парацетамол, индометацин, если нет сведений о безопасности данных препаратов для пациента.

    Желательна консультация взрослого пациента у лечащего врача с целью возможной дополнительной медикаментозной подготовки к амбулаторному стоматологическому лечению.

    Обязательна консультация ребенка у лечащего врача с целью возможной дополнительной медикаментозной подготовки к амбулаторному стоматологическому лечению и решения вопроса о безопасности такового.

    источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *