Меню Рубрики

Первичная заболеваемость бронхиальной астмой

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой или кашлем.

Бронхиальная астма известна давно — в Древней Греции более двух тысяч лет назад были описаны признаки этого заболевания. Постоянное изучение «странной» болезни, которая может внезапно проявиться приступами удушья, а потом какое-то время ничем себя не обнаруживать, дало много новых сведений о природе этого заболевания. Врачи научились добиваться более длительных ремиссий.

Бронхиальная астма — это неинфекционное заболевание, им нельзя заразиться. В развитии астмы принимают участие внутренние (преимущественно генетические) и внешние факторы (аллергены, табачный дым, промышленная пыль, атмосферные загрязнения). Среди аллергенов — домашняя пыль, шерсть животных, плесневые грибы, пыльца растений и т.д. Также установлено, что риск возникновения астмы у детей в 2,5 раза выше, если один из родителей страдает патологией, и в 6,6 раза выше, если болеют оба родителя.

Другие провоцирующие факторы включают в себя: холодный воздух, сильное эмоциональное возбуждение, такое как гнев или страх, и физические нагрузки.

Астму могут спровоцировать лекарственные препараты, например, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, а также некоторые медикаменты, применяемые для лечения гипертонии, болезней сердца и мигрени.

Астма получила массовое распространение с середины 1980-х годов. Причиной этого стало резкое ухудшение экологической обстановки — загрязнение воздуха продуктами нефтепереработки, некачественное питание, а также прогрессирующий малоподвижный образ жизни.

Широкое распространение табакокурения среди россиян поддерживает показатели заболеваемости астмой на высоком уровне: на 2018 год постоянно курят до 60% мужчин и 16% женщин.

Ранее считалось, что предрасположенность к астме связана только с привычками матери: если та курит, риск развития астмы у ребенка высокий. Но в ходе исследования международной исследовательской группы европейских ученых, результаты которого опубликованы в начале марта 2018 года в авторитетном британском медицинском издании International Journal of Epidemiology, выходящем под эгидой Оксфордского университета в Великобритании, оказалось, что табакозависимость отцов также влияет на здоровье потомков, причем, вне зависимости от того, курили они в период зачатия ребенка или задолго до этого. Даже курение отца в подростковом возрасте является фактором риска развития астмы у их потомства. Более того, привычка курить у мужчин и женщин могут спровоцировать появление астмы у их внуков.

На 2018 год, по статистике ВОЗ, бронхиальная астма — самое распространенное хроническое заболевание среди детей. От астмы страдают около 235 млн человек по всему миру, или от 4 до 10% населения Земли. По другим источникам, которые также ссылаются на оценки ВОЗ, на 2018 год в мире около 300 миллионов человек страдает бронхиальной астмой (от 1 до 18% населения в разных странах). При этом у детей дошкольного возраста заболевание встречается в два раза чаще, чем у взрослых (в половине случаев заболевание развивается в 5 — 10 лет).

По оценкам экспертов, реальное число больных астмой в России сильно превосходит официальные данные, по их расчетам от астмы в нашей стране страдает 5,9 млн человек вместо 1,3 млн, согласно отчетным данным. Астма — инвалидизирующее и опасное заболевание, около 41% пациентов с астмой получают пенсию по инвалидности.

К сожалению, несмотря на все усилия медицины, как отечественной, так и мировой заболеваемость бронхиальной астмой растет с каждым годом и особенно стремительно среди детей.

В основе бронхиальной астмы (БА) любой степени тяжести лежит воспаление. Даже у пациентов с отсутствием каких-либо симптомов БА выявляются признаки субклинического воспаления, что подтверждено недавними исследованиями, сообщили в международной биофармацевтической компании «АстраЗенека» 19 апреля 2019 года.

Распространенность легкой БА по оценке экспертов составляет 50-70% среди всех больных БА. При этом контроль заболевания в этой группе наблюдается менее, чем у половины пациентов. По данным исследования, проведенного в Испании среди пациентов, получающих лечение, согласно Ступени 1 и 2, заболевание контролируется только у 52,4 и 43,4%, соответственно. В известном исследовании REALISE уровень контроля БА также был достаточно низким, а у 25% больных наблюдались тяжелые обострения астмы за предшествующие 12 месяцев.

По данным российского исследования НИКА, уровень контроля у больных легкой БА отмечался только у 39% больных.

Анализ смертей от астмы в Великобритании показал, что 9% больных, умерших от БА, получали лечение БА легкого течения. Таким образом становится очевидным, что пациенты с легкой БА все еще находятся в зоне риска развития тяжелых обострений астмы, и новые подходы к терапии для достижения общего контроля над БА являются обоснованными и необходимыми.

И это согласуется с рекомендациями, прописанными в кратком руководстве GINA 2019 (pocket-guide), доступном на сайте ginasthma.org, согласно которому для лечения БА рекомендовано применение комбинации низких доз ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС)-формотерол по потребности в качестве предпочтительной терапии для купирования приступов и симптомов у пациентов с любой степенью тяжести БА. Использование монотерапии короткодействующими бета-2 агонистами (КДБА) по потребности более не рекомендуется как предпочтительная симптоматическая терапия, подчеркнули в «АстраЗенека».

Обострения бронхиальной астмы (БА) часто несут угрозу физическому здоровью и создают высокий уровень эмоциональной нагрузки у пациентов. Несмотря на то, что БА является хроническим заболеванием, в основе которого лежит воспаление, пациентам с БА либо недостаточно часто назначают, либо они недостаточно часто применяют противовоспалительную базисную терапию, чрезмерно полагаясь на КДБА, применение которых может «маскировать» ухудшение симптомов заболевания. Монотерапия КДБА во время или после ухудшения симптомов БА не влияет на воспалительные процессы, лежащие в основе патогенеза заболевания. Таким образом сохраняется риск развития обострений БА и необходимость частого назначения пульс-терапии пероральными глюкокортикостероидами.

Астма приносит огромные убытки экономике: по оценкам CDC на 2018 год, страны ежегодно теряют до 1% национального ВВП из-за расходов на лечение больных, пропусков и простоев на работе в связи с больничными.

Прямые затраты российского здравоохранения, связанные с лечением астмы, составляют около 8,5 млрд. рублей, в том числе 66,6%, которые расходуется на стационарное лечение, еще 21,5% выделяются на закупку лекарств, 10,9% покрывают амбулаторно-поликлиническое лечение, 0,9% — вызовы скорой помощи. Но больше всего расходов связано с косвенными затратами, 64% составляют выплаты по листкам нетрудоспособности, 27,3% выплачиваются в качестве пособий по инвалидности.

Астму нельзя излечить, но благодаря современным методам диагностики и лечения болезнь можно контролировать. При правильном лечении большинство астматиков могут достигнуть контроля над астмой, освободиться от её симптомов, значительно реже испытывать приступы или вообще их не иметь, реже нуждаться в специальных препаратах – то есть иметь возможность жить полной жизнью и практически не испытывать симптомов и обострений.

«Лечение бронхиальной астмы — долгое и кропотливое дело. Обычно рекомендуется комплексная терапия, при этом пациент должен исключить из своей повседневной жизни факторы, стимулирующие развитие болезни, такие как курение. Не менее медикаментозной терапии в процессе лечения важны диета и правильное питание, активный образ жизни. Больному выписывается целый комплекс препаратов, который состоит из базисных лекарств, обеспечивающих поддерживающую и противовоспалительную терапию, а также препаратов, купирующих астматические симптомы. Спектр доступных для широкого круга пациентов препаратов против астмы сегодня стал значительно шире, во многом, благодаря появлению на рынке воспроизведенных препаратов. Их используют 64% пациентов, причем 60% из них предпочитают именно отечественные препараты-аналоги», — рассказывал в апреле 2018 года генеральный директор фармацевтической компании «Натива» Александр Малин.

В качестве одной из профилактических мер, направленных на борьбу с астмой, является ежегодный Всемирный астма-день (World Asthma Day).

World Asthma Day был инициирован в 1998 году в рамках Глобальной Инициативы по Бронхиальной Астме (GINA) и с тех пор проходит в первый вторник мая.

источник

Бронхиальная астма является заболеванием дыхательных путей, которое имеет неинфекционный характер. Обструкция бронхов развивается на фоне контакта с аллергенами, что приводит к развитию заболевания.

В России бронхиальная астма, как свидетельствует статистика, диагностирована у 300 миллионов человек.

Заболевание сопровождается затруднением прохождения воздуха в дыхательных путях. В соответствии с данными, которыми располагает официальная статистика о распространенности бронхиальной астмы, патология более часто развивается у представительниц слабого пола. У мужчин астма выявляется в 30% случаев. Причин появления патологии очень много. Она развивается на фоне воздействия разнообразных раздражителей.

В соответствии с данными о заболеваемости бронхиальной астмой, наиболее часто она появляется у пациентов работоспособного возраста при воздействии экзогенных аллергенов. Поражение дыхательных путей развивается при попадании в них пыли и пыльцы различных растений. Заболевание также появляется у людей при аллергической реакции на определенные продукты питания.

При бронхиальной астме у пациентов наблюдается соответствующая симптоматика. Статистика свидетельствует, что патология сопровождается затруднениями дыхания, кашлем, а также ощущением сдавленности в груди. Наблюдаются и другие проявления бронхиальной астмы, которые встречаются у пациентов не так часто: одышка, хрипы на выдохе.

Астма появляется у людей при воздействии разнообразных провоцирующих факторов. Патология у взрослых чаще всего развивается после пневмонии. При этом возникновение бронхиальной астмы у детей предполагает генетическую предрасположенность к заболеванию, гораздо реже встречаются случаи, когда подобных предпосылок нет.

Если у одного из родителей была диагностирована астма, это может стать причиной появления ее и у ребенка. Провоцирующим фактором при этом является аллергия, раздражители могут быть любыми. Бронхиальная астма может сопровождаться аллергическими ринитами, конъюнктивитом.

В соответствии с данными статистики заболеваемости бронхиальной астмой, количество пациентов увеличивается ежедневно. Это объясняется большим количеством выбросов промышленных предприятий, которые негативно воздействуют на организм человека. Распространенность в мире бронхиальной астмы объясняется наследственностью и общей загрязненностью планеты. Заболевание появляется также при некачественном питании.

Статистика бронхиальной астмы по Российской Федерации называет цифру в 900 000 пациентов. Это 6,2 процента от всего населения государства. У детей патология диагностируется в несколько раз чаще, чем у взрослых пациентов.

Точную картину распространенности заболевания установить очень сложно. Это объясняется тем, что при появлении симптоматики болезни пациенты не всегда своевременно обращаются к доктору. Именно поэтому начало патологического процесса не фиксируется.

Своевременно обращаются к врачам только 20% людей, которые наиболее часто имеют ярко выраженные признаки болезни. У таких пациентов лечение проходит успешно. В остальных случаях побороть патологию сложно, что объясняется запущенностью состояния.

О том, кто чаще болеет бронхиальной астмой: мужчины или женщины, задается вопросом много пациентов, у которых выявлена эта болезнь. У представительниц слабого пола патология диагностируется в 68 процентах случаев из всех. В большинстве случаев заболеванием страдают люди работоспособного возраста – более 77 процентов.

Заболеваемость бронхиальной астмой в тяжелой форме объясняется несвоевременным обращением к врачу. Именно поэтому зачастую астма диагностируется уже тогда, когда вылечить её невозможно: тогда появляются симптомы удушья и затруднения дыхания.

Все чаще выявляются такие случаи, когда у пациентов развивается тяжелая форма патологии в связи с тем, что они при появлении первых симптомов болезни пытаются найти решение проблемы в Глобальной сети, но не обращаются к помощи официальной медицины.

Статистика утверждает, что у 2 процентов пациентов патологию диагностируют на фоне профессиональной деятельности. Бронхиальная астма выявляется чаще у тех, кто работает на производственных предприятиях. В группе риска находятся пациенты, которые работают:

  1. Пекарями. Большинство из них постоянно работают с мукой. Она раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, что приводит к патологии;
  2. Ветеринарами. Их деятельность связана с постоянным контактом с животными. Это может привести к аллергии на шерсть. По этой причине астма может появиться также и у работников зоомагазинов, фермеров, работников зоопарков;
  3. На промышленных предприятиях с вредными условиями производства. Эти люди контактируют с химическими веществами, это приводит к болезни.

У взрослых людей, которые имеют такую вредную привычку, как курение, болезнь появляется часто. Табачный дым раздражает дыхательные пути, что является провоцирующим фактором астмы. Пассивное курение также позволяет отнести человека к группе риска.

Бронхиальная астма у детей развивается часто, что объясняется недостаточной сформированностью иммунной системы и организма в целом. Статистика говорит, что у детей возрастом до 1 года патологический процесс диагностируется при аллергии на определенные продукты. Если возраст малыша составляет от 1 до 3 лет, болезнь появляется как реакция на бытовые аллергены. В возрасте 3-4 года у деток патология диагностируется при аллергических реакциях на пыльцу растений.

Что касается статистики по распространенности бронхиальной астмы, то среди детей данная болезнь выявляется в 10% от общего числа случаев. При этом у мальчиков астма выявляется в 3 раза чаще, чем у девочек, что прямо противоположно заболеваемости у взрослых. Симптомы болезни чаще появляются в младенчестве и дошкольном возрасте, среди подростков случаи выявления астмы случаются в несколько раз реже.

Дети обычно страдают аллергической формой бронхиальной астмы. У 80% детей это бывает вызвано тем, что их организм специфически реагирует на некоторые вещества-аллергены, т. е. у них обнаруживается атопия. Появлению заболевания способствует в том числе и гиперреактивность бронхов, которая достаточно часто наблюдается в детском возрасте.

В большинстве случаев бронхиальной астмы у малышей болезнь диагностируется при аллергии на бытовую химию. Развитие ребенка предполагает высокую чувствительность к ее ингредиентам, в связи с чем проявляется аллергия. По этой причине патология появляется у детей независимо от их возраста. В раннем возрасте болезнь возникает при аллергии на шоколад, яйца, клубнику, молоко.

Причиной заболевания также может являться домашняя пыль. При несвоевременной влажной уборке в доме наблюдается ее скопление и распространение пылевых клещей. Вредители собираются в мягких игрушках, коврах, трещинах и т. д. У пациентов наблюдается обострение болезни в весеннее и осеннее время.

Что касается вероятности появления астмы, в группе риска находятся следующие дети:

  • рожденные недоношенными;
  • болеющие вирусными инфекциями 5-6 раз в год;
  • растущие в семье курильщиков;
  • получающие мало питательных веществ и витаминов;
  • живущие в районах с повышенной загрязненностью воздуха;
  • те, чья мать во время беременности болела каким-либо заболеванием.

Если родителей беспокоит кашель ребенка, появившаяся отдышка или хрипы, стоит незамедлительно обратиться ко врачу, который сможет осмотреть малыша и поставить правильный диагноз. Важно, чтобы доктор провел дифференциальную диагностику: при неправильно поставленном диагнозе лечение может усугубить болезнь, которая перейдет в тяжелую форму. Не обязательно будет выявлена бронхиальная астма, но такой подход помогает вовремя назначить эффективное лечение при любой патологии.

Болезнь появляется также при воздействии эпидермальных аллергенов – слюны, шерсти и пуха животных. При неустойчивости организма малыша к ним наблюдается развитие патологии. Если при появлении первых симптомов болезни из дома убрать питомца, то моментального эффекта от этого наблюдаться не будет.

Так происходит потому, что аллерген способен сохраняться в течение нескольких лет в доме в виде микроскопических частиц, витающих в воздухе. Поэтому в таком доме рекомендуется провести генеральную уборку, чтобы минимизировать воздействие аллергенов.

Статистика говорит, что заболевание диагностируется примерно у 10 процентов детей. Наиболее часто патологический процесс развивается в дошкольном возрасте. В России страдает заболеванием один миллион детей в возрасте до 4 лет. У мальчиков патологический процесс развивается в три раза чаще, чем у девочек.

При бронхиальной астме высокий уровень смертности детей. В период приступов при нахождении в медицинском учреждении смертность диагностируется у 7 000 детей. Частично это случается из-за недостаточного опыта медиков. Большинству умерших детей диагноз был поставлен неправильно.

О статистике заболеваемости бронхиальной астмой говорят многие российские ученые. Конкретные цифры свидетельствуют, что астму диагностируют в 33 раза чаще, чем рак легких. Болезни сердца возникают в 300 раз чаще, чем бронхиальная астма.

У представительниц слабого пола онкологические заболевания молочной железы и астма встречаются в соотношении 1:3. ВИЧ-инфекцию диагностируют в 4-5 раз реже, чем это заболевание.

Мировая статистика свидетельствует, что бронхиальная астма диагностируется наиболее часто у жителей Китая. В России наблюдается 20 процентов летальных исходов при приступах болезни.

Учитывая вышеописанную статистику, можно сделать вывод, что астма должна диагностироваться своевременно. Если у пациента появляются первые симптомы патологии, то он должен обратиться за помощью к доктору. Только опытный специалист после проведения соответствующих диагностических мероприятий сможет поставить верный диагноз и назначить правильное лечение.

Статистика заболеваемости астмой позволила специалистам сделать выводы об особенностях развития болезни. Показатель заболеваемости бронхиальной астмой напрямую зависит от региона проживания человека. Статистика свидетельствует, что астма фиксируется наиболее часто в тех регионах, где развита промышленность, и, соответственно, количество выбросов вредных веществ в атмосферу увеличено. Это касается химических производств, металлургических и иных предприятий, которые, к сожалению, не соблюдают установленные нормативы, определяющие оптимальное число отходов.

Большее количество людей, проживающих в районах с активным движением транспорта и рядом с промышленными объектами, страдает астмой, что объясняется загрязненностью воздуха. Если человек живет возле автомобильной дороги, то риск развития у него бронхиальной астмы увеличивается. При оценке ситуации в стране в общем статистика показывает следующее: астма появляется при воздействии целого ряда неблагоприятных факторов.

Наиболее подвержены заболеванию бедные категории населения. Это происходит потому, что у них попросту не хватает денежных средств, чтобы пройти полноценное медицинское обследование и получить действенное лечение. Распространение астмы объясняется достаточно высокой стоимостью лекарственных средств, а также их нехваткой, особенно это касается детской заболеваемости.

Во избежание развития болезни пациенту рекомендовано направить все действия на укрепление иммунной системы. При выборе продуктов питания нужно отдавать предпочтение натуральным, с минимальным количеством вредных веществ, таких как красители и ароматизаторы. Отличной профилактической мерой являются регулярные прогулки на свежем воздухе.

После проведенных исследований Всемирной организацией здравоохранения была обнародована статистика бронхиальной астмы. Специалисты организации говорят о том, что это важная проблема здравоохранительных учреждений.

Организация координирует международные действия по устранению патологии в мире. ВОЗ определила факторы влияния на заболеваемость и разработала схему действий по устранению возможности развития патологии.

Положения программы должны реализовывать определенные цели. Для того чтобы картографировать масштабы распространения астмы, рекомендовано ужесточение эпиднадзора.

Также планируется проанализировать факторы, ее вызывающие, промониторить тенденции и обратить внимание на людей, относящихся к бедным и незащищенным слоям населения.

источник

Бронхиальная астма. Заболеваемость, распространенность, патологичекая пораженность

Бронхиальная астма (БА)-это хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов, который у предрасположенных лиц вызывает симптомы бронхиальной обструкции, обычно обратимой спонтанно, либо под воздействием лечения.

Распространенность

Распространенность бронхиальной астмы колеблется в пределах от 3 до 8%. Особенно высокий уровень заболеваемости наблюдается в Новой Зеландии и Австралии. В странах Западной Европы, США и Канаде распространенность бронхиальной астмы представляет 5%. Согласно данным относительно заболеваемости на бронхиальную астму в Украине, абсолютное количество больных всех возрастных групп сложили в 1996 году 204-230 человек, что отвечает 0,4 % население. Это, конечно, не отвечает действительности. Реальная распространенность бронхиальной астмы в Украине, по мнению специалистов, представляет 45%. Если условно разделить Украину на 4 региона — Восток, Юг, Центр, Запад, то наибольшая распространенность больных на БА — на Юге, дальше идут Восток, Центр и Запад.

Заболеваемость бронхиальной астмой

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в настоящее время от бронхиальной астмы во всем мире страдает 300 млн. человек.

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. Ежегодно

заболевание уносит жизни более 250 тыс. человек во всем мире. При этом число больных с диагнозом «бронхиальная астма» стремительно растет, удваиваясь каждые 15 лет.

В Украине, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5—7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии, Великобритании, на Кубе. Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счёт аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками.

С середины 1980-х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой. Согласно проведённому анализу 34-х исследований заболеваемости в Европе, в Австрии с 1992 по 2002 годы заболеваемость среди детей увеличилась в 4 раза, в Италии с 1974 по 1998 — выросла с 7 до 13 %, во многих странах Европы (Великобритания, Финляндия, Швейцария) — росла до середины 1990-х годов, а в последнее время несколько снизилась. Напротив, в Германии с 1992 по 2001 годы этот показатель остался на уровне 5 %. Рост заболеваемости связывают с загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни, а снижение её в последние годы объясняют успехами базисной терапии. Так, внедрение профилактического лечения и обучения больных в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз заболеваемости школьников тяжёлой астмой за период с 1992 по 2002 годы.

Особенно быстрые темпы роста заболеваемости наблюдаются среди детей. По статистике, основанной на обращаемости в лечебно-профилактические учреждения, от бронхиальной астмы в Украине страдает около 3 % населения. Однако, по мнению специалистов, такие данные не отображают реальный уровень заболеваемости и распространенности бронхиальной астмы. Так, Президент Ассоциации аллергологов Украины Борис Михайлович Пухлик обратил внимание на то, что официальная статистика, отображает лишь каждого 20-го больного с аллергическими заболеваниями, в то время как в действительности от астмы в Украине страдает около 3 млн. человек. Также по результатам данных ведущих специалистов в Украине, количество детей, больных астмой, ежегодно увеличивается на 2%. При этом уровень смертности от бронхиальной астмы в нашей стране составляет 0,7 на 100 тыс. населения от 5 до 34 лет. Такой же уровень смертности среди европейских государств зафиксирован лишь в Молдове и Венгрии. Сложившаяся ситуация объясняется отсутствием ранней диагностики заболевания и низким уровнем доступности эффективных препаратов для лечения астмы для большинства пациентов.

Читайте также:  Гипоаллергенное питание при астме

Дата добавления: 2015-08-04 ; просмотров: 2387 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Выявленной в первые за период 2012 – 2016.

По диаграмме видно, что темп прироста увеличился, предположительной причиной роста заболеваемости является переходный возраст.

Та же проанализировал заболеваемость по данным обращаемости в ЛПУ на 1000 соответствующего детского населения данные занесены в таблицу 7.

Таблица 7. Заболеваемость бронхиальной астмой по данным обращаемости в ЛПУ на 1000 соответствующего детского населения.

Бронхиальная атсма
1,7 2,9 2,0

По данным, которые занесены в таблицу так же можно проанализировать показатель заболеваемости бронхиальной астмой детского населения и определить самый низкий и самый высокий показатель за анализируемый промежуток времени. Самый низкий показатель зарегистрирован в 2012г. – 1,7%, самый высокий в 2014г. – 2,9%.

Рассчитаем темп прироста показателя заболеваемости с 2012г. по 2016гг. В 2012г. показатель заболеваемости составлял 1,7%, а в 2016г. составил 2,0%. Темп прироста заболеваемости рассчитывается по формуле:

Темп прироста , где

у1- показатель текущего года,

у0- показатель начального года.

Темп прироста

Темп прироста показателя заболеваемости за период 2012-2016 гг. составил 17,4% это положительный рост. Более наглядней можно представить в виде диаграммы 4.

Диаграмма 4 Заболеваемость бронхиальной астмой

Детского населения за период 2012 – 2014.

1. Темп прироста показателя заболеваемости детского населения бронхиальной астмой выявленной впервые за период 2012-2016 гг. составил 50%.

2. Темп прироста показателя заболеваемости у подростков выявленной впервые за период 2012-2016 гг. составил 17,4% это положительный рост.

3. Темп прироста показателя заболеваемости бронхиальной астмой по данным обращаемости в ЛПУ детского населения за период 2012-2016 гг. составил (-8,6)%.

Работа в медицине подразумевает собой ответственность за жизни людей. Нужно не только помочь пациенту, но и, в первую очередь, не навредить ему.

Изучив теоретические вопросы бронхиальной астмы (этиологию, клиническую картину, осложнения, методы диагностики, особенности лечения и профилактики), проанализировав наблюдения из практики, я пришел к заключению, что цель моей курсовой работы достигнута.

Осуществляя сестринский процесс, медицинская сестра должна быть коммуникабельной, чтобы выявлять нарушенные потребности и проблемы пациента, уметь оценить способность к самоуходу. Но пациенты с одинаковыми диагнозами имеют различные приоритетные проблемы, что продемонстрировано в практических наблюдениях, поэтому каждый из них нуждается в индивидуальном подходе.

При бронхиальной астме у пациентов нередко возникают неотложные состояния, поэтому медсестра в данной ситуации должна действовать профессионально, четко и быстро выполнять сестринские вмешательства, так как от этого порой зависит не только здоровье, но и жизнь пациента. В этом и заключается особенность сестринского процесса при БА.

Бронхиальная астма – заболевание хроническое, требующее постоянного мониторинга и коррекции терапии, пациент должен многое знать и уметь сам.

С момента установления диагноза медсестре необходимо дать больному подробную информацию о сути заболевания, причинах обострения, механизмах действия основных лекарственных препаратов, побочных эффектах, правилах пользования различными средствами доставки лекарственных препаратов (ДАИ, мультидиск, спинхалер, турбухалер и т. д.), методах самоконтроля (ПФМ), чтобы предотвращать развитие обострений.

Работа над курсовой помогла мне закрепить теоретические знания и применить практические умения и навыки при осуществлении сестринского процесса. Работая над ней, я получил бесценный опыт для работы по своей профессии.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алферов В.П., Чистякова А.И., Сидорова Т.А., Липногорский С.Б. Бронхообструктивный синдром у детей.- Учебное пособие для врачей-слушателей.- JL- 1989.

2. Астафьева Н.Г. Бронхиальная астма у подростков Аллергология 2005.-№2.

3. Астафьева Н.Г., Кобзев Ю.А., Никитина JI.M. и соавт. Роль обучающих программ в изменении качества жизни больных бронхиальной астмой // Интерастма. М., 1998. — XXXI1, 2.

4. Балаболкин, И.И /Бронхиальная астма у детей/ 1985г.

5. Балаболкин И.И., Рылеева И.В., Ботвиньева В.В. Особенности бронхиальной астмы у детей с сенсибилизацией к аэроаллергенам жилищ. Педиатрия. 1994, № 6

6. Богорад А.Е., Мизерницкий Ю.Л., Бержец В.М. и соавт. Экология жилища и бронхиальная астма у детей Российский вестник перинатологии и педиатрии, № 3-2000

7. Брусиловского,Е.С /Бронхиальная астма(очерки по аллергии и бронхиальной астме) / 1969г.

8. Булатов, П.К / Бронхиальная астма у детей. Л Медицина 1975г.

9. Гаркалов К. А., Белевский А.С. Медико-социальное значение обучения больных бронхиальной астмой // Пульмонология. 1996. — № 4.

10. Геппе Н.А. Современные представления о тактике лечения бронхиальной астмы у детей. РМЖ, 2002, Том 10, № 7

11. Гитун, Т.В /Лечение бронхиальной астмы /2008г.

12. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред/Чучалина, А. Г. – М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012.

13. Гончаров Ю.И. Улучшение качества жизни больных бронхиальной астмой II Интерастма. М., 1998. -XXXI

14. Каганова, С.Ю /Бронхиальная астма у детей-М/1999г

15. Кондюрина Е.Г., Елкина Т.Н., Филатова Т.А., Гавалов С.М. Возрастные аспекты эпидемиологии бронхиальной астмы у детей Новосибирска.- Пульмонология.- 1998.- №1.

16. Ненашева,Н.М. Бронхиальная астма/ Карманное руководство для практических врачей. /М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011.

17. Петров В.И. Бронхиальная астма у детей : Современные подходы к диагностике и лечению, Волгоград, 1998

18. Смолева, Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи / Э. В.Смолева; под ред. К. м.н. Б. В.Кабарухина. – Изд. 5-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2011.

19. Тюрин, Н.А. /Бронхиальная астма у детей/ 1974г.

20. Цой, А.Н /Медицинское информационное агенство./2007г.

Приложение 1

Таблица 7. Сопоставимые дозы некоторых препаратов.

Рассчитанные суточные дозы ИГКС у взрослых
Препарат Низкие суточные дозы (мкг) Средние суточные дозы (мкг) Высокие суточные дозы (мкг)
Будесонид 200–400 >400–800 >800–1600
Циклесонид 80–160 >160–320 >320–1280
Флунизолид 500–1000 >1000–2000 >2000
Флутиказона Пропионат 100–250 >250–500 >500–1000
Мометазона Фуроат
Триамцинолона ацетонид 400–1000 >1000–2000 >2000

Приложение 2.

Таблица 8. Виды элиминационной терапии.

Виды элиминационной терапии
Бытовая аллергия Удалить мягкую мебель и ковры. Заменить перины и подушки на ватные или синтепоновые. использовать специальные гипоаллергенные покрытия, непроницаемые для клещей. Хранить книги в застекленных шкафах и регулярно их чистить. Выбирать для спален помещения, подвергающегося солнечной инсоляции. Поддерживать температуру в помещениях не выше 21-23°С, относительной влажностивоздуха менее — 50%.
Эпидермальная аллергия Удалить из квартиры домашних животных, вызывающих сенсибилизацию. Заменить постельные принадлежности Запретить носить одежду из шерсти и меха животных (меховые пальто, шарфы, шапки и др).
Пыльцевая аллергия Предусматриваются частичная и полная эллюминации пыльцевых аллергенов Полная: Выезд больных в другую местность, где нет растений, пыльца которых вызывает развитие заболевания. Пребывание пациентов в специальных безаллергенных палатах, воздух в которых полностью очищается от пыльцы с помощью фильтров Петрянова. Частичная: Запрещается выезд больных за город в период палинации растений и прогулки в сухую ветреную погоду. Окна и форточки в квартире закрывать плотной тканью, не пропускающей пыльцу в жилище. При возвращении домой с улицы нужно переодеваться для предупреждения попадания аллергенов в квартиры. В периоды, когда концентрация пыльцы в воздухе особенно высока, больным рекомендуется не выходить на улицу. В случае перекрестной пищевой аллергии пациенты должны соблюдать диету и избегать приема фитопрепаратов.
Грибковая аллергия Необходимо тщательно следить за тем, чтобы в помещении, где живет больной, поддерживалась низкая влажность и не было плесени. Это достигается тщательно уборкой жилищ, при необходимости стены покрывают кафелем. Запрещается посещать старые помещения, где возможно массивное скопление грибов (овощехранилищ, подвалов, зерновых складов, сеновалов и др.) Уделить внимание своевременному выявлению и лечению у больных грибковых заболеваний кожи и ногтей. Запрещается употребление дрожжесодержащих продуктов (сдобного теста, пирожных, пива, кваса, сыра, сухих вин и т. д.) Нельзя назначать антибиотики из группы пенициллина.
Пищевая аллергия При отсутствии четких указаний на непереносимость конкретного пищевого продукта больному назначается неспецифическая гипоаллергенная диета с исключением «облигатных» аллергенов: цитрусовых, рыбы, яиц, шоколада, орехов, клубники, земляники, красных сортов яблок и помидоров и др. Если выявлены определенные аллергены, то из рациона больного исключаются все пищевые продукты, в которые они входят.
Лекарственная аллергия Запрещается использование как самого лекарственного средства, так и комбинированных препаратов, в состав которых он входит. запрещается использование препаратов, имеющих общие антигенные детерминантыс непереносимыми средствами.

Приложение 3.

Памятка для пациента

«Как избавиться от клеща домашней пыли»

1. Удалите вещи, в которых концентрация клеща домашней пыли может быть максимальна (уберите ковры и, по-возможности, мягкую мебель из спальни, замените подушки и одеяла на синтетические, не используйте перину, шерстяные одеяла).

2. Необходимо как можно чаще проветривать и просушивать постельные принадлежности, а также выносить их на мороз (клещи не любят холода).

3. Поместите подушки, одеяла, матрац в специальные защитные противоаллергенные чехлы.

4. Не храните вещи под кроватью.

5. Ежедневнопроводите влажную уборку в квартире. Больному с аллергическим заболеванием не рекомендуется самому проводить уборку. В крайнем случае, это следует делать в 4-х слойной марлевой или одноразовой маске.

6. Уборку пылесосом нужно проводить ежедневно. При использовании обычного пылесоса около часа нельзя находиться в убираемой комнате, чтобы не вдыхать взвесь пыли и клещей в воздухе.

7. Используйте специальные средства для уничтожения клещей – акарициды. Данные препараты можно приобрести в аптеке.

8. Не оставляйте открытых книжных полок, книги нужно хранить в шкафах за стеклом.

Приложение 4.

Памятка для пациента

«Как пользоваться дозированным аэрозольным ингалятором»

1. Снять крышку с баллончика, расположив ингалятор вертикально, донышком вверх.

2. Расположить средний палец на дне баллончика, а большой –
на противоположной стороне.

3. Встряхнуть ингалятор в течение одной минуты.

4. Сделать медленный выдох.

5. Слегка запрокинуть голову назад.

6. Начать вдох. В этот момент поднести ингалятор ко рту и плотно обхватить мундштук губами. Однократно нажать на дно баллончика и продолжить медленный глубокий вдох.

7. Задержать дыхание на 5 – 10 секунд.

Приложение 5.

Памятка для пациента

«Как пользоваться дозированным аэрозольным ингалятором со спейсером»

1. Удалить защитный колпачок, встряхнуть ингалятор и вставить его в спейсер.

2. Сделать медленный выдох.

3. Обхватить губами ротовой конец спейсера.

4. Нажать на ингалятор, так чтобы лекарство попало в спейсер.

5. Медленно сделать глубокий вдох.

6. Задержать дыхание на 5-10 сек, затем выдохнуть через ротовой конец.

7. Отсоединиться от спейсера.

8. Выждать 30 — 60 сек., затем впрыснуть вторую дозу аэрозоля
(при необходимости) и повторить действия в соответствии п.п.1-

Приложение 6.

Памятка для пациента

«Физические упражнения для пациентов с бронхиальной астмой»

1. Исходное положение: руки согнуты в локтях, ладони обращены друг к другу, пальцы – вверх. Делаем глубокий вдох и выдох. При выдохе соединяем ладони на уровне груди и изо всех сил надавливаем одной ладонью на другую. Выдох стараемся сделать как можно дольше.

2. Исходное положение такое же. Делаем глубокий вдох, а затем выдыхаем и поднимаем руки над головой, потом за голову и в стороны (как будто толкаем стенки по бокам), все это время медленно выдыхаем.

3. Берем в руки палку и поднимаем ее вверх над головой, при этом делаем медленный вдох, затем заводим палку за голову и делаем медленный выдох. Потом поднимаем палку вверх и делаем вдох, затем опускаем палку вниз и делаем выдох.

4. Берем в руки гантели. Поднимаем гантели вверх, к плечам, и делаем вдох, опускаем гантели вниз и делаем выдох. Все упражнения делаем медленно.

5. Исходное положение: руки с гантелями опущены по бокам. Делаем круговые движения руками в плечевых суставах вперед 8 раз и назад 8 раз. Дыхание произвольное.

6. Исходное положение: подойти к стенке с гантелями в руках и постараться соединить лопатки друг с другом. Гантели поднимаем вверх к плечам и делаем вдох, затем опускаем гантели вниз и делаем выдох.

7. Ходьба. При ходьбе надо следить за дыханием: на два шага вдох, на три-четыре шага выдох.

8. Попробуем научиться дыханию диафрагмой. Для этого надо сесть на стул, выпрямить спину. При вдохе живот идет вперед (как будто наполняется воздухом), при выдохе живот втягивается внутрь (освобождается от воздуха).

Приложение 7.

«Обострение бронхиальной астмы. Как контролировать болезнь?»

УРОВНИ КОНТРОЛЯ НАД АСТМОЙ

Характеристики Контролируемая бронхиальная астма (все нижеперечисленное) Частично контролируемая бронхиальная астма(любое проявление в течение недели) Неконтролируемая бронхиальная астма
Дневные симптомы Отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 эпизодов в неделю Наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ограничения активности Отсутствуют Любые
Ночные симптомы/ пробуждения Отсутствуют Любые
Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 эпизодов в неделю
Функция легких (ПСВ или ОФВ1) Нормальная 6

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Этиологическая и клиническая характеристика бронхиальной астмы. Помощь при неотложных состояниях бронхиальной астмы. Изучение методов лечения и профилактики. Статистические исследования по распространенности бронхиальной астмы в Белгородской области.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОБЛАСТНОЕ образовательное АВТОНОМНОЕ учреждение СРЕДНЕго профессионального образования

«СТАРООСКОЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

специальность СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО

ПЦК документоведения ТЕРАПИИ

Распространенность бронхиальной астмы по Белгородской области

    Список сокращений
  • Введение
  • Глава I. Теоретические аспекты бронхиальной астмы
    • 1.1 Этиология бронхиальной астмы
    • 1.2 Классификация бронхиальной астмы
    • 1.3 Клиническая картина бронхиальной астмы
    • 1.4 Диагностика бронхиальной астмы
    • 1.5 Осложнения бронхиальной астмы
    • 1.6 Помощь при неотложных состояниях бронхиальной астмы
    • 1.7 Лечение бронхиальной астмы
    • 1.8 Профилактика,реабилитация, прогноз
  • Глава II. Статистические исследования по распространенности бронхиальной астмы в Белгородской области
    • 2.1 Актуальность бронхиальной астмы среди различных заболеваний органов дыхания за 2013-2015 годы по Белгородской области на 100 тыс. населения
    • 2.2 Число случаев заболеваемости бронхиальной астмы в Белгородской области на 100 тыс. населения
    • 2.3 Структура смертности от бронхиальной астмы по Белгородской области (%)
    • 2.4 Процентное соотношение заболеваемости бронхиальной астмы различных возрастных группах по Белгородской области на 100 тыс. населения
    • Выводы
    • Заключение
    • Литература
    • Приложение 1
    • Приложение 2

Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.


Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. Поэтому изучение распространенности БА является актуальным.

Изучить распространенность бронхиальной астмы и её структуру среди населения Белгородской области.

1. Провести анализ статистических данных по БА среди заболеваний органов дыхания.

2. Изучить число случаев заболеваемости БА.

3. Проанализировать процентное соотношение заболеваемости в различных возрастных группах.

4. Провести анализ смертности от БА.

Объект исследования: Статистические данные сборника «Основные показатели деятельности медицинских организаций и состояния здоровья населения Белгородской области» за 2013-2014 года.

Предмет исследования: Распространенность БА среди населения Белгородской области.

* Научно-теоретический анализ литературы.

Практическое значение курсовой работы:

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи: подготовить пациента к различным диагностическим процедурам, обучить технике приема лекарственных средств, оценить эффективность проводимого лечения.

В наше время БА является актуальной медицинской и социально-экономической проблемой. Заболеваемость достаточно велика и не имеет тенденции к существенному снижению. Лечение этого заболевания является нелегкой задачей.

Глава I. Теоретические аспекты бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в воздухоносных путях, приводящим к повышенной гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимися приступами бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. Это аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, клинически проявляющаяся частично или полностью обратимой обструкцией, преимущественно мелких и средних бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека их слизистой и гиперсекреции слизи, в основе которых лежит измененная чувствительность (реактивность) бронхов к различным стимулам. БА проявляется в приступах удушья, в основе которых лежит спазм мускулатуры средних и мелких бронхов или набухлость их слизистой оболочки.

Развивающаяся у больных бронхиальной астмы сенсибилизация организма лежит в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Существенные изменения при бронхиальной астме происходят в вегетативной нервной системе, нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическими отделами в сторону превалирования последнего.

ь Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность — определяют склонность организма к болезни.

Клинические проявления атопии: вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит.

ь Причинные факторы (индукторы) — сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания: пыль, шерсть и перхоть домашних животных, грибковый, тараканий аллерген, пыльца растений, аспирин, химические вещества на рабочем месте (хлорсодержащие, формальдегид, канифоль и др.)

ь Усугубляющие факторы — увеличивают вероятность развития астмы при воздействии индукторов: ОРВИ, курение, загрязнение воздуха, паразитарные инфекции, низкий вес при рождении.

ь Триггерные факторы — провоцируют обострения БА: аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы), раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть), физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач), ОРВИ, эмоциональные перегрузки (стресс), лекарственные препараты (в-блокаторы, НПВП, пищевые добавки — тартразин), изменение погоды, эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы), время суток (ночь или раннее утро).

Классификация (Адо, Булатова, Федосеева):

ь биологические дефекты у практически здоровых людей

ь клинически выраженная бронхиальная астма

2. Клинико-патогенетические варианты БА:

ь дисгормональный (гормонозависимый)

ь первично измененная реактивность бронхов и др.

Классификация БА по степени тяжести:

симптомы реже 1 раза в неделю; обострения короткие; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон: ночные симптомы чаще 2 раза в месяц.

ь Персистируюшая средней тяжести:

ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных бета-2-агогнистов короткого действия.

ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности.

Классификация БА по уровню контроля:

полное отсутствие всех проявлений БА и нормальным уровнем спирометрии

· Частично контролируемая БА:

наличие ограниченного числа симптомов.

обострение БА в течение 1 недели.

Вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание. бронхиальный астма лечение помощь

Удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки; вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы); участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе — одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы.

Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.

· Период обратного развития приступа:

Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит.

Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

ь Клинический анализ крови: эозинофилия, может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

ь Анализ мокроты общий: мокроты стекловидная, при микроскопии — эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

ь Аллергологическое обследование:

— кожные пробы (скарификационные, аппликационные, внутрикожные)

— в некоторых случаях — провокационных тесты (конъюнктивальный, назальный, ингаляционный).

ь Исследования иммуноглобулинов Е и G.

ь Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

источник

Бронхиальная астма (БА) «хроническое заболевание, осно­вой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содруже­ственное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной об­струкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).

Появление этого определения Б А стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о Б А, ее этио­логии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в’ основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неин­фекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперактив­ность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и тесно связанные с ними клинические симптомы БА являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.

Этиология.За последние 30 — 40 лет БА стала очень распространен­ным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболевае­мости. Распространенность Б А колеблется от 3 до 8 %.

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен­ность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто от­мечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лег­ких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насеко­мых, животных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: а) снижать порог чувствительности орга­низма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницае­мость для них слизистой оболочки органов дыхания; б) формировать не­иммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (туч-

ные клетки, базофилы, моноциты и др.) и эффекторных систем. Извест­но, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздействовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма.

Как правило, при Б А у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов.

Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приоб­ретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Первоначально вызвавший бронхиальную астму аллерген может со време­нем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обо­стрения болезни обусловливаются иными причинами.

Патогенез.Центральным звеном патогенеза Б А является неинфекци­онный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздейст­вием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, пред­располагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на раз­личные стимулы (схема 7).

В большинстве случаев Б А является аллергической болезнью, поэто­му главным механизмом формирования патологического процесса являет­ся иммунный. У значительной части больных БА нарушения иммуноком-петентной системы протекают по I, III и IV типам реакций гиперчувстви­тельности (по классификации, разработанной R.Coombs и P.Gell). Разви­тие реакций II (цитотоксического) типа при БА пока не описано.

Схема 7. Патогенез бронхиальной астмы

Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического, или атопического) типа. К этому типу аллергии отно­сят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия ал­лергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция антигена с IgE происхо­дит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток дыха­тельных путей и циркулирующих в крови базофилов. В результате наблю­дается их дегрануляция с высвобождением биологически активных моле­кул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через не­сколько секунд после реакции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины: гистамин, серотонин. Более отдаленным последствием активизации тучных клеток является запуск продукции метаболитов арахи-доновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цито-кинов, которые также секретируются тучными клетками и участвуют в под­держании воспалительной реакции в тканях (интерлейкины 3, 4, 5, 8; ней-трофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, гра­ну лоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).

Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (грануло-цитов, моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Через 6— 12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при ко­торой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривается как «ключевая» клетка в повреждении эпителия дыхательных путей вследствие продукции и секреции им эозинофильного катионного белка, а также выделения фактора активации тромбоцитов и так называемого «большого основного протеина». В свою очередь повреждение эпителия бронхов эозинофильным «большим основным протеином» приводит к раз­витию неспецифической гиперреактивности и гиперчувствительности.

Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофи­лы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активиро­ванные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что замыкает «порочный круг».

В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфо­цитов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным брон-хоспастическим действием и потенцирующие воспаление, вырабатываются макрофагами и моноцитами.

Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницае­мость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыха­тельных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходи­мости бронхов и развитием приступа Б А.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточ­ному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих анти­тел. Реакция развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорга­низмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов [инфекци­онное и(или) аллергическое воспаление, различные раздражители и дру­гие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов —аутоаллергенов].

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген — антитело реа­лизуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проница­емость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относится к гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ).

Основными медиаторами аллергической реакции IV типа являются интерлейкины — лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; возможна роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набуха­ние слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхи­ального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины способству­ют также привлечению к месту аллергической реакции других клеток вос­паления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.

В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основ­ном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции (воздейст­вие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организ­ма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобре­тает персистирующий характер.

Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антиген-зависимой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неим­мунным путем. Различные физические, механические и химические раз­дражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) прово­цируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыха­тельных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена рас­пространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергичес-кой регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интенстинальный пептид и др.), кото­рые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

Предполагают участие глюкокортикоидной недостаточности, дизова-риальных расстройств (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений в формировании «нестабильного метабо­лизма» тучных клеток.

Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию ги­перреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, акти­вации простагландинов F2a и др., а также нарушению иммунокомпетент-ной системы (комплексное участие в патогенезе БА и иммунологических и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным об­разом на а- и р-адренорецепторы, повышая активность ос-рецепторов и снижая активность р-рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, вы­ражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аде-нилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические варианты [Федосеев Г.Б., 1982; Чучалин А.Г., 1985].

Классификация.В последние годы в нашей стране с учетом принято­го определения БА используется классификация, предложенная Г.Б. Фе­досеевым (1982). Она не отменяет классификацию, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г.Б., 1982]

• Этапы развития Б А: 1) состояние предастмы, 2) клинически офор­
мленная БА.

К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возник­новения БА (острый и хронический бронхит, а также острая и хроничес­кая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считается клинически оформленной.

• Формы Б А: 1) иммунологическая, 2) неиммунологическая (в фор­
мулировку клинического диагноза на включается).

• Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические вариан­
ты) БА: 1) атопический, 2) инфекционнозависимый, 3) аутоиммун­
ный, 4) дисгормональный, 5) нервно-психический дисбаланс, 6) ад­
ренергический дисбаланс, 7) первично измененная реактивность
бронхов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основ­ного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, осо­бенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполага­ет определенный, свойственный только ему характер лекарственной те­рапии.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогене-тических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследова­ния выделить основной для данного больного, так как это важно для про­ведения адекватной терапии. В процессе длительного течения Б А возмож­на смена патогенетического механизма.

• Тяжесть течения БА: 1) легкое течение, 2) течение средней тяжес­
ти, 3) тяжелое течение.

При легком течении Б А обострения не длительные, возникают 2 — 3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различ­ных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период при­знаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3 — 4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъ­екциями лекарственных препаратов.

При тяжелом течении Б А обострения возникают часто (5 раз и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко пере­ходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение Б А по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении Б А больной может погибнуть от внезапно развив­шегося астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ре­миссия при довольно тяжелом течении болезни.

• Фазы течения Б А: 1) обострение, 2) стихающее обострение, 3) ре­
миссия.

Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов Б А или аст­матического состояния.

В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания вы­ражены меньше, чем в фазу обострения.

В фазу ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы уду­шья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходи­мость бронхов.

• Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточ­
ность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсирован-
ное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия мио­
карда и др.

Примечания к классификации:

1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и при­
обретенной, проявляется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии
холодного воздуха, медикаментов, инфекции и др.

2. При инфекционнозависимом варианте БА необходимо указывать характер
инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекционная ал­
лергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях,
когда инфекция является аллергеном, Б А определяется как инфекционно-аллерги-
ческая.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недо­статков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно прово­дить патогенетическую терапию больных Б А.

Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, опреде­ляемой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВь л/с) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности об­струкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести Б А по-

зволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению боль­ных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложе­ние экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации не­возможно с достоверностью определить у всех больных.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

• Легкое эпизодическое (интермиттирующее).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).

Ночные симптомы 2 раз в месяц.

ПСВ и OOBi: £ 80 % от должных.

Разброс показателей 20 — 30 %.

• Среднетяжелое.
Ежедневные симптомы.

Обострения могут приводить к ограничению физической активнос­ти и сна.

Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ1 : 60-80 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %.

Постоянное наличие симптомов.

Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

Клиническая картина.Наиболее характерный признак БА — нали­чие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть по­ставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболевани­ях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.

На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непере­носимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую-

щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физи­ческих усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возник­новение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, пре­имущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повыше­ние температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле-гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симпто­мов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан­ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент об­следования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее час­той причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), диз­овариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомст­во с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бы­вают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная пред­расположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболева­ний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разраста­ния). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кис­лота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свиде­тельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффек­та от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее до­стоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельству­ют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведе­ния терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний

органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков.

Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострения­ми с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко умень­шаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диа­гностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.

На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болез­ни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, со­провождающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить измене­ния, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулез­ные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочета­ние Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопро­вождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический брон­хит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может слу­жить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследо­вании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их меха­низме.

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звон­кие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, не­смотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы дру­гих заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-

ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон-хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелко­вый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится малове­роятным.

На III этапе диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле­
дования;

г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотно­шения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует наруше­нию бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо­ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуаль­ного карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструк­ции.

Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для перифери­ческой обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объем­ной скорости на уровне 50-75 % ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахомет­рии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ опре­деляют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для дан­ного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистри­рованного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-

дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обостре­ния заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфек­ционных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи-кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным мето­дом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или раз­витие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической при­роды БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих дан­ных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диа­гностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейде­на. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции ор­ганизма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии ак­тивного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличе­ние острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (из­меняющихся при увеличении дыхательной недостаточности).

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного про­цесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированно­го легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, опре­деляемой предполагаемым заболеванием.

Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:

1) бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероид-ных препаратов;

2) резкое прерывание длительно проводимой кортикостероидной те­
рапии;

3) обострение хронического или возникновение острого воспалитель­
ного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного;

4) неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5) злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Критерии астматического (метаболического) статуса:

1) прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

2) развернутая клиническая картина удушья, которая может ослож­
няться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным
сердцем;

3) резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим пре­
паратам;

4)гиперкапния; 5) гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу, III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом уду­шья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, присту­пообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикар­дией, часто повышением АД.

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интен­сивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данны­ми непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ос­лабленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РОг составляет 60 — 70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели РСо2 нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у боль­ного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ро2 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффек­тивной (альвеолярной) вентиляции (Рсо2 50 — 70 мм рт.ст. и даже несколь­ко выше).

В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «крас­ный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического ста­туса достигает 5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невоз­можность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РОг 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РСог на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматичес­кого статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого, сущест­вует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический ста­тус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реак­ции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллер­гии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Диагностика.Диагностика БА осуществляется на основании выявле­ния определенных признаков.

Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эозинофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающих­ся бронхоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни).

Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологи-ческий анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикож-ные, скарификационные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:

1) основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто
встречаются инфекционнозависимый и атопический);

2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);

3) фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);

4) осложнения: а) легочная недостаточность (степень); б) легочно-
сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия);
г) другие осложнения.

Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указы­вать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует Б А; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реактивность бронхов.

Лечение.1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия — при развитии астматического статуса.

2. Лечение в фазу обострения.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа.

Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ин­галяторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек — Рг-адренос-тимуляторы; беродуал, сочетающий Рг-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют под­кожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1 % раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с

папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).

Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анам­незом купируют ингаляциями симпатомиметических средств или подкож­ным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эу-филлин. В случае сочетания приступа Б А с повышением АД молодым паци­ентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пен-тамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутст­вии эффекта — преднизолон.

При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизо­лона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокар­бонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случа­ях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибега­ют к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обяза­тельно госпитализируют.

При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в про­ведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в макси­мально ранние сроки. Она включает:

а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-
воздушной смеси с относительно небольшим содержанием Ог(35 —40 %);

б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстра-
ны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под
контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количест­
ве не менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жид­
кости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального содер­
жимого;

в) обязательное внутривенное введение кортикостероидов: гидрокор­
тизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые
2 — 4 ч при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу преднизолона до­
водят до 1000 — 1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу
стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение аст­
матического статуса исключает использование средств симпатомиметичес-
кого действия, если он развился в результате их передозировки.

В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; по­казанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье, паро-кисло-родные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и выше. При сопутст­вующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение.

Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусст-

венной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхо-альвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содер­жимого.

Лечение анафилактического варианта астма­тического статуса требует проведения немедленной парентераль­ной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3 — 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200 — 400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора ат­ропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.

После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основ­ные направления которой сформулированы ниже.

• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества с
врачом при лечении Б А.

• Повторный контроль за функциональным состоянием органов ды­
хания и оценка в динамике полученных данных.

• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешней
среды.

• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его ин­
дивидуальных особенностей.

• Разработка плана лечения обострений БА.

• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больного
с корректировкой при необходимости плана лечения.

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболе­вания и в период ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, по­мимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.

Устранение контакта с выявленным аллергеном. А Лекарственная противовоспалительная терапия.

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наибо­лее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.

Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу коротко­действующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми-корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжитель­ностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки. Ингакорт выпускают в комплектации вмес­те со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и сис­темных побочных эффектов.

В настоящее время считается желательным применение всех дозиро­ванных ингаляторов вместе со спейсером.

Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение кортикостероидов сочетается с приемом гормо­нальных препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20 — 25 мг преднизолона (или другого глюкокортикоида в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5 —6 ч вечера.

При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, на­чиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую тера­пию.

Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогли-кат (интал, ломудал, кромолин), который эффективен при лечении боль­шинства больных атопической (аллергической) Б А и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порош­ка (с использованием спинхайлера) или в виде распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.

В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Назна­чаемый по 2 —4 ингаляции в сутки, он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных средиетяжелым и иногда тяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспали­тельного препарата больной должен сделать 1 — 2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интал а и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.

Бронхолитическая терапия: 1) бронхолитические препараты па­рентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Приме­няют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато-миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в инга­ляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахи­кардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); р2-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов [Чу-чалин А.Г., 1985].

В настоящее время наряду с ингаляционными р2-агонистами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4 —6 ч, применяют пролонгированные р2-агонисты с продолжи­тельностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент).

Применяют симпатомиметики длительного действия также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах Б А.

Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р2-агонистами у лиц пожилого возраста. Применяют атровент также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал.

С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лече­ния заболевания с применением вышеописанных средств.

Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы

• I ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляцион­
ные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию»
не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата на­
трия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),
или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предпола­
гаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой.

• II ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаля­
ционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия
(интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг.
При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 —
700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированные
бронходилататоры). Ингаляционные р2-агонисты короткого дейст­
вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).

• III ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; приме­
няют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонис­
ты, или ингаляционные р2-агонисты пролонгированного действия
(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинер-
гические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци­
онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.

• IV ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонги­
рованные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные
Рг-агонисты; при необходимости назначают р2-агонисты короткого
действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз
в день. Можно применять антихолинергические препараты. В тера­
пию включаются кортикостероидные препараты (перорально еже­
дневно или по альтернирующей схеме).

а Дополнительная патогенетическая терапия:

1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термоп­сиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хоро­шее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возмож-

ной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, уси­ление бронхоспазма);

2) антибактериальную терапию проводят при обострении воспа­
лительного процесса в бронхолегочной системе у больных с
инфекционнозависимой БА;

3) лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае
отсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных при
сопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите
(местно вводят антибактериальные средства, предпочтение
оказывается 1 % раствору диоксидина). При необходимости
эндобронхиально вводят кортикостероиды (гидрокортизон);

4) антагонисты кальция (нифедипин, изоптин, финоптин) инги-
бируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьше­
нию выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препара­
ты показаны больным при сочетании БА с ишемической болез­
нью сердца и при астме «физического усилия»;

5) антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении Б А:
а) антигистаминные препараты блокируют Нгрецепторы,
уменьшая действие гистамина на гладкую мускулатуру брон­
хов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применя­
ют лишь при лечении больных БА с четкими клиническими
признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к
поносам, гиперемия лица), в) ингибиторы калликреина — тра-
силол, контрикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно ка-
пельно при затянувшихся приступах Б А. Используют также
гепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее время
применяют две генерации антагонистов Hi-рецепторов. Пре­
параты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин,
пипольфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздей­
ствий (снотворное, вызывает сухость во рту, тахикардию,
задержку мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение.
Препараты второго поколения — астемизол, кларитин и др. —
лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Нгре-
цепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиато­
ров из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосужи­
вающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин сульфат 120 мг
и лоратадин 5 мг) — клариназе — с успехом применяют (по 1
таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;

6) новое направление в лечении Б А — применение антагонистов
лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафиру-
лакста) по 20 мг внутрь 2 раза в день;

7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной
клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иг-
лорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в ком­
плексной терапии БА.

Симптоматическая терапия. При лечении Б А применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рециди­вирующим инфекционным процессам органов дыхания, труд­но поддающимся антибактериальной терапии;

2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция,
эффективные у больных атопической формой БА с широким
спектром аллергенов при аутоиммунной Б А;

3) психотропные и седативные средства (седуксен, реланиум и
пр.), психотерапия — при выраженных невротических реак­
циях у больных БА;

4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либек-
син) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле реко­
мендуются кодеин, дионин, стоптуссин.

Лечение больного БА в фазу ремиссии включает:

устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздра­жителей слизистой оболочки бронхов;

специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене);

неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистаглобулином);

санацию очагов инфекции (как правило, оперативную);

бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах;

поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена;

кортикостероиды в аэрозоле;

постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические проце­дуры;

санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с гор­ным морским воздухом).

Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного жить с бронхиальной аст­мой, широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболева­ния. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем зна­ний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Закрепля­ются знания в процессе индивидуального общения врача и больного.

Прогноз.Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-пато-генетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционнозависимой), тяжести и характера течения, эффек­тивности терапии.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.

Профилактика.Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоро­вых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, пред­ставляющих угрозу возникновения Б А (повышенная чувствительность к ацетилхолину и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритан-тов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (ги-поаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с про­изводственными вредностями, занятия физкультурой и пр.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии,

применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Пока­зано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифи­ческой гипосенсибилизации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8157 — | 7838 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *