Пневмоторакс легких при астме

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Течение бронхиальной астмы может осложняться различными патологическими состояниями. В зависимости от особенностей течения патологического процесса различают острые и хронические осложнения.

К острым осложнениям бронхиальной астмы относят разрывы легких на фоне тяжелых приступов бронхиальной астмы (пневмоторакс и пневмомедиастинум), закупорку бронхов мокротой легких (ателектаз), а также кратковременную потерю сознания (беттолепсия).

Пневмоторакс[75] – скопление воздуха в плевральной полости.

На фоне тяжелого приступа бронхиальной астмы происходит разрыв легочной ткани. В результате воздух выходит и скапливается в плевральной полости.

Такие разрывы происходят чаще всего у пациентов, длительно болеющих тяжелой астмой.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно появляется острая резкая боль в груди. Характер боли – кинжальная или колющая. Боль может распространяться в лопатку, плечо или брюшную полость. И без того тяжелое состояние пациента ухудшается, значительно усиливается одышка.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

Пневмомедиастинум[76] – скопление воздуха в клетчатке средостения.

Такой же, как и при пневмотораксе, с той лишь разницей, что при разрыве легкого воздух скапливается в клетчатке средостения. В какое именно место попадет воздух, в плевральную полость или клетчатку средостения, зависит от локализации повреждения легочной ткани.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно появляется острая сильная боль за грудиной, которая может распространяться в шею или руки. Состояние ухудшается, значительно усиливается одышка.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

Беттолепсия[77] – нарушение сознания (во время кашля) на высоте кашлевого приступа.

Термин предложен в 1941 г. отечественным ученым профессором М. И. Холоденко (1906 – 1979).

На фоне приступа удушья, учащенного дыхания и сильного кашля повышается внутригрудное давление, что приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно наступает нарушение сознания, которое носит обычно кратковременный характер и может осложняться судорогами, недержанием мочи и кала. Как правило, пациент быстро приходит в себя.

При потере сознания важно проследить, чтобы пациент не травмировался во время падения. Вызвать «скорую помощь».

После первого приступа требуется консультация невропатолога.

Ателектаз[78] легкого – патологическое состояние, при котором альвеолы становятся безвоздушными и спадаются, вследствие нарушения легочной вентиляции.

При бронхиальной астме причиной нарушения легочной вентиляции и развития ателектаза обычно является полная закупорка бронха (бронхов) густой слизью.

На фоне острого приступа происходит его значительное отягощение, усиливается одышка. На стороне развития ателектаза грудная клетка может значительно отставать в дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной.

Заподозрить ателектаз можно в том случае, если приступ затянулся и обычные лекарственные препараты не помогают.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

При описанных острых состояниях не столь важна точность диагностики, как срочность доставки пациента в лечебное учреждение. Настораживать должны следующие симптомы: необычность течения приступа, более тяжелый или долго не проходящий приступ.

К наиболее часто встречающимся хроническим осложнениям бронхиальной астмы относят такие патологические состояния, как пневмосклероз, эмфизема, хроническое легочное сердце.

Пневмосклероз[79] – развитие в легких соединительной ткани. Функциональная ткань легких, обеспечивающая нормальное дыхание, начинает замещаться тканью, которая не выполняет никаких полезных функций.

Это осложнение возникает как закономерный результат патологических процессов, характерных для бронхиальной астмы и других хронических легочных заболеваний, – пневмония, бронхиты и т. д. При пневмосклерозе происходит постепенное уменьшение дыхательной поверхности легкого, развивается эмфизема, возникает ухудшение кровообращения в сосудах грудной клетки и формируется хроническое легочное сердце (см. ниже).

Проявляется симптоматикой основного заболевания, а также постоянной одышкой, сухим упорным кашлем. Возможно появление болей в груди ноющего характера, похудение, общая слабость, быстрая утомляемость.

Эффективное лечение и профилактика основного заболевания позволяют отсрочить и значительно уменьшить тяжесть этого осложнения.

Эмфизема[80] легких – заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

В результате патологических процессов, присущих бронхиальной астме, происходит изменение архитектуры альвеол, в результате чего они перестают выполнять свои функции.

Характерна одышка, кашель вне приступа бронхиальной астмы, синюшность кожных покровов.

Эффективное лечение и профилактика основного заболевания позволяют отсрочить и значительно уменьшить тяжесть этого осложнения.

Лечение симптоматическое, направленное на устранение отдельных проявлений заболевания.

Хроническое легочное сердце

Согласно определению ВОЗ, хроническое легочное сердце – это патологическое увеличение в размерах и (или) расширение полости правого желудочка сердца, развивающиеся вследствие заболевания, поражающего функцию и (или) структуру легких. Таким заболеванием является бронхиальная астма.

При бронхиальной астме имеет место недостаточное содержание кислорода в крови и повышенное содержание углекислого газа, в избыточном количестве циркулируют в крови биологически активные вещества (гистамин, лейкотриены, простагландины и др.), что приводит с течением времени к повышению артериального давления в малом кругу кровообращения. Это служит причиной развития так называемого хронического легочного сердца.

Различают компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце.

В стадии компенсации не имеется каких-либо особенных характерных признаков. В стадии декомпенсации появляются следующие симптомы: слабость, головокружение, головные боли, шум в голове, сонливость, апатия, быстрая утомляемость, снижение выносливости и переносимости физических нагрузок, при физической нагрузке могут отмечаться обмороки. Ощущение сердцебиения, боли в области сердца и за грудиной могут имитировать приступ стенокардии. Отмечается ухудшение аппетита. Появляются периферические отеки.

Эффективное лечение основного заболевания является действенным методом профилактики этого осложнения.

На стадии компенсации требуется лечение только основного заболевания.

При подозрении на декомпенсацию этого патологического процесса требуется соответствующее лечение врачами-терапевтами.

К другим осложнениям бронхиальной астмы относят побочные эффекты лекарственной терапии, появляющиеся, как правило, при длительном лечении. Эти осложнения описаны в инструкциях к лекарственным средствам и встречаются редко. Поэтому в книге они не описываются.

источник

Инфекционно-аллергические заболевания у детей. Под ред. действительного члена АМН СССР проф. Ю.Ф.Домбровской.Академия медицинских наук СССР. Москва. Медицина. 1965 год.

Сизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Во время приступа бронхиальной астмы у детей наблюда­ется выраженная эмфизема легких, одышка, преимуществен­но экспираторного характера, частый кашель. Все это способ­ствует повышению внутрилегочного давления, особенно во время приступа кашля. При этом возможен разрыв легочной ткани с последующим образованием спонтанного пневмото­ракса. Однако, по литературным данным, спонтанный пневмо­торакс у больных бронхиальной астмой наблюдается очень редко. С. Ю. Каганов и 3. А. Карминова описали случай пиопневмоторакса во время астматического приступа у девочки 6 лет. Филд (Field) сообщил о развитии спонтанного пневмо­торакса и подкожной эмфиземы у ребенка 4 лет во время при­ступа астмы. Описаны также единичные случаи пневмоторак­са у взрослых, больных бронхиальной астмой [Энгельгардт и Дербес (Engelhardt, Derbes), Сем (Sehm), Туриаф (Turiaf) и др.]. Йош с соавторами наблюдал 87 больных спонтанным пневмотораксом, у 4 из которых этиологическим фактором явилась астма.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса у детей изучена еще недостаточно, диагностика его трудна, ввиду че­го правильный диагноз нередко ставится только во время рентгенологического исследования (В. В. Демидас, Г. 14. Иржевская, В. Н. Лельчинский и др.). Лечение детей с указан­ным осложнением также представляет большие трудности. По­этому мы считаем целесообразным дать краткое описание на­блюдавшегося нами случая спонтанного пневмоторакса.

Фуад А., 6 лет, поступил в клинику 4/Х 19G1 г. по поводу приступа бронхиальной астмы и плевропневмонии. Ранний анамнез без особенностей. С первых лет жизни у ребенка часто повторялись катары верхних дыха­тельных путей, в 142 года появились приступы бронхиальной астмы, кото­рые повторялись 3—4 раза в год и быстро купировались адреналином.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС И ПОДКОЖНАЯ ЭМФИЗЕМА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙСПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС И ПОДКОЖНАЯ ЭМФИЗЕМА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

3/Х развился приступ бронхиальной астмы, по поводу чего он поступил в нашу клинику (рис. 37).

При поступлении общее состояние тяжелое: беспокоен, плачет, жалует­ся на резкую боль в правой половине грудной клетки (в нижней части ее) и верхней половине живота. Во время вдоха и при кашле боль усиливает­ся. Положение вынужденное — полусидит, прислонившись правым боком к подушке. Кожные покровы бледные, влажные, лицо синюшное, выраженный акроцианоз.

Дыхание поверхностное, 56 в минуту, затруднено, с раздуванием крыль­ев носа. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Правая половина ее при дыхании отстает. Кашель влажный, частый, мокрота отделялась с тру­дом. Перкуторно на фоне выраженного коробочного оттенка, справа в нижнем отделе отмечалось укорочение. Здесь же дыхание было ослаблено, прослушивались мелкопузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры. Пульс 128 ударов в минуту, аритмичный, пониженного наполнения. Грани­цы сердца определялись с трудом, тоны глухие. Живот мягкий, безболез­ненный. Печень выступала из подреберья на 2 см, селезенка не прощупы­валась.

При рентгенологическом исследовании 4/Х на фоне эмфиземы выявил­ся выраженный рисунок бронхо-сосудистой сети справа в нижнемедиальном отделе. Экскурсия диафрагмы малой амплитуды. Синусы свободны. Границы сердца не расширены.

В крови 4/Х лейкоцитоз со сдвигом влево. Назначен строгий постель­ный режим, стрептомицин, кордиамин, пенициллин, вдыхание кислорода, внутрь эфедрин, эуфиллин, димедрол, люминал, экстракт белладонны.

В течение последующих суток состояние оставалось тяжелым. Кашель был по-прежнему частый, мучительный, мокрота отделялась с трудом. Одышка уменьшилась до 40 в минуту, правая половина грудной клетки выбухала, почти не участвовала при дыхании, межреберные промежутки здесь были расширены, сглажены. Перкуторно справа выраженный коро­бочный звук на всем протяжении, слева — легочный звук с коробочным от­тенком в верхних отделах и укороченный в нижних. Дыхание справа было резко ослаблено, шум трения плевры не прослушивался; слева рассеянные сухие и влажные хрипы. Пульс ритмичный, 120 ударов в минуту. Границы сердца определялись с трудом, расширены влево. Тоны сердца приглуше­ны. Температура снизилась до субфебрильных цифр. При рентгенологиче­ском исследовании обнаружены явления правостороннего спонтанного пневмоторакса. Сердечная тень умеренно смещена влево. В левом легком усиленный рисунок, в верхнем отделе эмфизема. В крови отмечалось сни­жение количества лейкоцитов до 7100 и ускорение РОЭ до 28 мм в час. Указанное лечение было продолжено. Состояние постепенно улучшалось. Мальчик стал активнее, спокойнее, аппетит улучшился, одышка уменьши­лась. Справа дыхание прослушивалось все более и более отчетливо. Циа­ноз кожных покровов и слизистых оболочек уменьшился. Рентгенологиче­ски 9/Х также отмечалось значительное улучшение. 14/Х правая половина грудной клетки участвовала в дыхании довольно активно, дыхание прослу­шивалось отчетливо, а у нижнего угла лопатки вновь появился шум тре­ния плевры. 16/Х как клинически, так и рентгенологически явления пневмо­торакса исчезли.

5/XI ребенок был выписан в удовлетворительном состоянии. В течение последующих 2 лет находился под нашим наблюдением. Изредка повторя­лись легкие приступы астмы, которые быстро купировались. Летом 19G2 г. больной находился на лечении в санатории имени Розы Люксембург (Ялта). В настоящее время состояние вполне удовлетворительное.

В приведенном наблюдении спонтанный пневмоторакс раз­вился во время приступа бронхиальной астмы. У больного от­мечалась также правосторонняя плевропневмония.

Клиническая картина у наблюдаемого ребенка была очень характерна; бледность и цианоз кожных покровов и слизи­стых оболочек, жалобы на боль в боку, частое стонущее ды­хание с раздуванием крыльев носа. Правая половина грудной клетки была резко вздута, не участвовала в дыхании, межре­берные промежутки сглажены. Перкуторно отмечался коро­бочный звук, дыхание не прослушивалось. Пульс частый, тоны сердца приглушены, сердце смещено влево. Данные рент­генологического исследования подтвердили наличие спонтан­ного пневмоторакса. На фоне тяжелого состояния, обусловленного основным заболеванием, мы не отметили ухудшения при возникновении спонтанного пневмоторакса, не могли точно указать время его появления. Возможно, пневмоторакс развился постепенно ввиду небольшого перфорационного от­верстия, которое довольно быстро закрылось при спадении легкого.

При лечении основное внимание было обращено на купи­рование приступа астмы и борьбу с гипоксемией. Применя­лись также сердечные средства и антибиотики. Ввиду того что приступ удушья быстро прекратился, напряжение пневмо­торакса не нарастало и состояние больного улучшилось (но клиническим и рентгенологическим данным), мы сочли возмож­ным не применять пункцию плевральной полости с целью откачивания воздуха из нее. Через 3—4 дня пневмоторакс зна­чительно уменьшился, а 16/Х (на 10-й день) клинически и рентгенологически уже не определялся. Быстрое рассасывание газа при спонтанном пневмотораксе (без пункции плевраль­ной полости) у ребенка П/г лет наблюдали также Я. И. Пуще- вой и А. И. Скроцкий. Однако мы считаем, что при ухудшении состояния или нарастании напряжения пневмоторакса необ­ходимо срочно производить плевральную пункцию для уда­ления воздуха из плевральной полости.

Причиной появления пневмоторакса, возможно, явился разрыв буллезной эмфиземы. Нельзя исключить также разрыв воспаленной легочной ткани вблизи спаек висце­ральной плевры с париетальной. Этому способствовали выраженная эмфизема легких, удушье и кашель. Как показали патоморфологпческие исследования (Б. Б. Ко­ган, И. М. Кодолова, Н. А. Тюрин и др.), во время астматиче­ского приступа в легких наряду с утолщением межальвеоляр­ных перегородок наблюдается истончение и разрыв их. Поэ­тому отдельные альвеолы и группы альвеол соединяются друг с другом. В данных участках возможен разрыв стенок альве­ол и поступление газа в межуточную ткань. В дальнейшем воздух может распространяться в интерстициальной ткани по направлению к плевре с последующим разрывом ее и появле­нием спонтанного пневмоторакса. Возможно также распро­странение воздуха по направлению к корню легкого, проник­новение его в средостение и подкожную клетчатку. Подобные случаи наблюдали И. А. Верещагин, В. А. Платонова, Филд, Каи с соавторами и др.

Приводим собственное наблюдение.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС И ПОДКОЖНАЯ ЭМФИЗЕМА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

Лида К-, 8 лет, поступила в клинику 19/1V 1963 г. во время приступа бронхиальной астмы. Родилась от первой беременности, в срок, с нормаль­ным весом, закричала сразу. Впервые приложена к груди через 12 часов. На грудном вскармливании находилась до 3 месяцев, затем переведена на искусственное. Аппетит был плохой. После 3 месяцев плохо прибавляла в весе отмечалась непереносимость к апельсинам, какао, кофе, землянике после употребления указанных продуктов начинался приступ бронхиальной астмы. Семейный анамнез без особенностей, материально-бытовые условия удовлетворительные. С первых дней жизни у девочки часто болела, диагностирован рахит II степени. Часто девочка получала антибиотики. С 1959 г. ежегодно летом лечилась в Ялте. Дважды находилась в санатории «Звездочка» (Московская область), зимой 1962 г. — в санатории «Пушкино» (Московская область), где пере­несла скарлатину и ветряную оспу. Состояние девочки улучшилось, при­ступы удушья с 1962 г. не повторялись. 12/1V 1963 г. появились боль при глотании, одышка, кашель, а 16/1V развился приступ удушья. Девочка жа­ловалась на боль в груди, головную боль, повторная рвота, ввиду чего она поступила в клинику (рис. 38).

При поступлении в клинику температура 36,8°, состояние тяжелое, по­ложение вынужденное (полусидит). Кашель влажный, мокрота вязкая. Кожа бледная, с сероватым оттенком, акроцианоз. Слизистые оболочки рта цианотичны. Грудная клетка резко вздута, дыхание затруднено. Хрипы су­хие и влажные, рассеянные. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Назна­чены эфедрин, эуфиллин, кордиамин, хлористый кальций, люминал. Состоя­ние не улучшилось, а на другой день несколько ухудшилось (37,6°). Девоч­ка плаксива, сознание заторможено. Цианоз кожи и слизистых усилился. Подкожная клетчатка развита недостаточно (вес 21,3 кг). Подключичные пространства сглажены (больше справа). В подключичной клетчатке пра­вой половины шеи (от ключицы и до угла нижней челюсти) пальпаторпо определяется крепитация воздуха и отмечается некоторое выбухание по сравнению с симметричной областью слева. Отдельные пузырьки воздуха имеются также в подкожной клетчатке верхней части правой половины грудной клетки (от ключицы до II ребра). Кашель влажный, но мокрота откашливается плохо. Дыхание 36 в минуту, затруднено (особенно выдох). Грудная клетка вздута. Окружность ее в спокойном состоянии 60,5 см, при максимальном вдохе 61,5 см ( + 0,5 см), при максимальном выдохе 59,5 см (—0,5 см). Перкуторио в легких выраженный коробочный звук (больше справа). Дыхание ослаблено. Прослушивается большое количество влаж­ных и сухих хрипов. Пульс 130—140 ударов в минуту, во время вдоха на­полнение его уменьшается. Артериальное давление 90/40 мм рт. ст. (опре­делялось только во время выдоха). Границы сердца определяются с тру­дом, топы приглушены. Живот мягкий. Временами девочка жалуется па тошноту. Дважды была рвота. В рвотных массах слизисто-гнойная мо­крота с примесью крови. Печень плотная, на 3 см выступала из-под реберной дуги, плотная. Селезенка у края реберной дуги. Мочеполовые органы сформированы правильно, мочеиспускание свободное.

При рентгенологическом обследовании резко выражена эмфизема лег­ких. Корни широкие, плотные, тяжистые. Очаговых изменений в легочной ткани нет. Диафрагма низко расположена, экскурсия ее малой амплитуды. Сердце «срединное», пульсация учащена, средней амплитуды. На рентге­нограммах хорошо видна подкожная эмфизема в шейных отделах (больше справа).

Анализ мочи: белок 0,13%0, лейкоциты 3—5 в поле зрения, гиалиновые цилиндры единичные в препарате.

Анализ крови: НЬ 92 ед. (15,3 г%), эр. 4 650 000, цветной показа­тель 1,0, л. 8900, с. 12%, п. 13%, э. 4%, ю. 1%, лимф. 79%, мон. 1%; РОЭ 12 мм в час.

По поводу приступа бронхиальной астмы, подкожной эмфиземы и обо­стрения хронической пневмонии назначено следующее лечение: полный по­кой, полусидячее положение, преднизолон по 5 мг 4 раза в день, пеницил­лин по 150 000 ЕД 3 раза в день, пипольфен 30 мг в сутки, кордиамин по 0,6 г 2 раза в день, адонизид по 8 капель 3 раза в день, йодистый калий, пребывание в кислородной палатке. Внутривенно вводился 40% раствор глюкозы с диафилином (3 мл 2,4% раствора) и коргликоном (0,3 г).

Состояние девочки улучшилось, приступ удушья прекратился, кашель уменьшился, одышка исчезла. Субфебрильная температура держалась в те­чение недели. Подкожная эмфизема не усиливалась, оставалась в прежней степени до 22/1V. В последующие дни она постепенно уменьшалась и на 10-й день пребывания девочки в клинике не определялась. Эмфизема лег­ких значительно уменьшилась, хрипы исчезли. Уменьшилась тахикардия, артериальное давление повысилось до 104/56 мм рт. ст. Тоны сердца про­слушивались отчетливо. Печень прощупывалась на 2 см ниже реберной дуги. Анализы мочи и крови нормализовались. 18/V девочка выписана в удовлетворительном состоянии.

В приведенном наблюдении у больной во время приступа бронхиальной астмы появился разрыв легочной ткани в пра­вом легком с проникновением воздуха в интерстициальную ткань с последующим распространением его перибронхиально к корню легкого, в средостение и подкожную клетчатку шеи. Клинически при этом отмечалось тяжелое состояние больной, эмфизема легких, более выраженная оправа. Здесь же про­слушивались влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. В возникновении их, по-видимому, определенное зна­чение имели пузырьки воздуха в межуточной ткани легкого. Во время рвоты выделялась слизисто-гнойная масса с при­месью крови (по-видимому, мокрота, которую девочка загла­тывала перед рвотой). Быстрое купирование приступа удушья и кашля привели к прекращению дальнейшего поступления воздуха в межуточную ткань легкого. Поэтому подкожная эмфизема не нарастала, а через 2—3 дня начала уменьшаться и спустя 10 дней клинически не определялась.

Клинические, патофизиологические и патоморфологиче­ские данные указывают, что во время приступа бронхиаль­ной астмы у больных может наблюдаться разрыв легочной ткани и проникновение воздуха в межуточную ткань легко­го. Однако клинически это диагностируется не всегда ввиду тяжелого состояния больных (обусловленного основным за­болеванием), выраженной эмфиземы легких и большого коли­чества разнообразных хрипов, наблюдаемых во время при­ступа астмы и в ближайшие дни после него.

Поэтому врач должен помнить о возможности появления указанного осложнения. Необходимо обращать внимание на окраску мокроты и рвотных масс (примесь крови!), симмет­ричность обеих половин грудной клетки при дыхании, внима­тельно обследовать подкожную клетчатку шеи в области ярем­ной вырезки, в надключичных и подключичных ямках. Перку­торное, аускультативное и рентгенографическое обследование легких также может способствовать ранней диагностике.

источник

Осложнения бронхиальной астмы практически невозможны при выполнении правильного лечения. Этому способствует только неадекватно проводимые лечебные мероприятия.

Как правило, легочная система обеспечивает кислородное питание организма, выводя ненужные токсины наружу. В том случае, когда происходит ее сбой — это гарантированно приведет к нарушению всех органов и дыхательной системы в целом. При этом у пациента может значительно снизиться продолжительность и качество жизни.

Осложнения заболевания разделяются на 2 группы:

• к ним относится астматический статус;
• острая дыхательная недостаточность у взрослых пациентов и особенно у детей;
• развитие пневмонии;
• возникновение спонтанного пневмоторакса;
• развитие ателектаза легкого;
• эмфиземы;
• возникновение хронического обструктивного бронхита.

• к этой группе можно отнести сердечную недостаточность;
• нарушение метаболического обмена;
• острые и хронические нарушения мозговой деятельности и т.д.

Неадекватное противоастматическое лечение способствует ограничению способности бронхов к расширению, что приводит к различным осложнениям, среди которых чаще всего наблюдается обструктивные заболевания легких. Актуальность анализа особенностей течения астмы и ее тяжести немало зависят непосредственно от пациента. При точном их соблюдении возможность развития негативных последствий минимальная.

К наиболее часто встречаемым осложнениям можно отнести:

Это осложнение классифицируется, как внезапно развившийся приступ, сопровождающийся сильным удушьем и спазмами дыхательного пути. Эти симптомы способствуют нарастанию дыхательной недостаточности. При этом приступ астматического статуса невозможно самостоятельно купировать при помощи привычных препаратов. Статус длиться более 30 минут и, как правило, нарастает постепенно.

В начальной стадии пациент может контролировать свое состояние, пытаясь компенсировать приступ привычными лекарственными средствами. Следующая стадия характеризуется эмоциональным истощением, когда ее сопровождают нервные срывы и неадекватное поведение при полном сохранении сознания. Наиболее тяжелой принято считать третью стадию, когда у пациента возможно появление судорог и потеря сознания.

В этом случае требуется незамедлительное лечение и нередко срочная госпитализация. В основе экстренных мероприятий лежит применение гормональной терапии, использующей кортикостероидные лекарственные средства, назначение петлевых диуретиков, а также Эуфиллина и мокроторазжижающих препаратов. В третьей стадии приступа дополнительно назначается проведение искусственной вентиляции легких.

Это осложнение развивается при значительном недостатке кислорода и проявляется учащенным поверхностным дыханием, страхом смерти, мучительным кашлем и нарастающим удушьем. Это осложнение достаточно опасное и составляет прямую угрозу жизни пациента, поэтому требуется оказание экстренной помощи.

Экстренное лечение предусматривает ряд следующих мероприятий:

• проведение искусственного вентилирования легких;
• назначение глюкокортикостероидов;
• внутривенное или внутримышечное введение диуретиков;
• лечение Эуфиллином;
• пероральный прием бронхолитиков.

Как правило, во время приступа наблюдается специфическая поза: с упором рук в твердую поверхность (спинку стула, кровать и др.) для снижения давления на дыхательные органы.

Пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса легочной системы, которая наиболее тяжело протекает у детей. Кроме того, астматические заболевания способствуют нарушениям оттока серозного содержимого, провоцируя застойный процесс в легочной системе, осложняя ее присоединением вторичных инфекций.

При этом патогенная микрофлора негативно воздействует на воспаленную легочную ткань, поражая ее на 50% быстрее по сравнению со здоровым человеком. Лечение пневмонии требует принятия безотлагательных мер с обязательным назначением курса антибиотикотерапии, муколитиков и бронхолитиков. Проведение терапевтических мероприятий должно проводиться только в условиях стационара.

Это состояние возникает при разрыве легочной ткани, в результате чего разница между давлением в плевре способствует попаданию воздуха, скапливаемого и сдавливающего область легких. В этом случае пациента беспокоит острая боль, сильная одышка, недостаток кислорода. Пневмоторакс является неотложным состоянием, при развитии которого требуется оперативное лечение с удалением газовых скоплений из плевры и последующим ушиванием легкого.

Эта форма осложнения наблюдается во время закупоривания бронхов вязкой и густой мокротой. Легкое, где находятся закупоренные бронхи, резко опадает и может наступить коллапс. Клиническая симптоматика ателектаза нарастает стремительно: в начальной стадии отмечается частое неглубокое дыхание, а затем развивается сильнейший астматический приступ с удушьем. При неоказании своевременной высококвалифицированной помощи, больной может погибнуть. Лечебные мероприятия предусматривают назначение Этимизола, антибиотикотерапии, гормонов, бронхолитиков и бронхокинетиков. Их назначение проводится только при участии лечащего врача. Кроме того, важно, чтобы своевременно проводилась профилактика.

Это осложнение характеризуется развитием патологического процесса в легочной системе, который нарастает постепенно. Эмфизема чаще всего возникает у хронических больных, которые на протяжении нескольких лет получили частичное лечение. При этом наблюдается усиление воздушности легких, а организм страдает от минимального поступления кислорода в дыхательные пути. В результате этого альвеолы подвергаются необратимыми изменениями стенок. Эмфизема неизлечима, но ее вполне можно контролировать, поддерживая в латентном состоянии, чему может способствовать ранняя профилактика.

Это осложнение в результате астматических заболеваний занимает одно из лидирующих мест среди взрослых пациентов и достаточно редко встречается у детей. Это вполне объяснимо, так как любым органам и системам организма человека необходим кислород, а он во время астматического приступа резко понижен.

В результате этого наступают дистрофические изменения в сердечной мышце и формирование «легочного» сердца (увеличенное сердце, неспособное перекачать необходимое количество крови, что приводит к резкому падению АД). Результатом сбоев в работе сердечной мышцы может быть полная остановка сердечной деятельности, аритмии, нередко астматический приступ способен привести к инфаркту. Иногда мышца сердца может поражаться в результате приема адреномиметиков, с помощью которых выполняется лечение астматических приступов.

Это осложнение развивается в результате нарушений воздухообмена, которое спровоцировало необратимые процессы в бронхиальных оболочках. Как правило, слизистые бронхиальные стенки находятся в отечном состоянии, а по истечении определенного времени они образуют утолщение, которое препятствует проникновению воздуха в дыхательную систему. В результате этого возникают застойные процессы, усугубляющие клинические симптомы. При развитии такой симптоматики проведение лечебных мероприятий неэффективно. Происходящие изменения в организме считаются необратимыми, поэтому рекомендуется проведение только симптоматической терапии.

На фоне развития бронхолегочной симптоматики возможны патологические изменения в организме пациента. Их следует обязательно учитывать, когда назначается специфическое лечение, так как, например, повышенное внутрибрюшное давление при астматическом приступе способно спровоцировать диафрагмальную (паховую) грыжу, а также разрыв внутренних органов.

В результате заболевания могут возникнуть осложнения в работе ЖКТ, обусловленные непосредственно воздействием глюкокортикостероидов. Их побочное влияние негативно отражается на слизистых желудочных оболочках, провоцируя язвы и эрозивные гастриты. В наиболее тяжелых случаях возможны прободные язвы, сопровождающиеся внутренним кровотечением, последствия которого бывают достаточно тяжелыми. Поэтому требуется проводить лечение строго под контролем врача.

К негативным последствиям можно отнести нарушение метаболизма, который способен нарушить работу организма в целом. Например, снижение калия способно привести к остановке сердечной деятельности в результате гиперкапнии (повышенной концентрации углекислоты в организме).

У взрослых пациентов достаточно часто возникают ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения), так как мозговые клетки особенно чувствительны к недостатку кислорода. Кроме того, у взрослых в результате нарушения микроциркуляции возможно развитие дыхательной энцефалопатии, так как часто повторяющийся астматический приступ может сопровождаться необратимыми процессами в психическом состоянии больного.

Необходимо отметить, что бронхиальная астма требует особенного подхода для того, чтобы избежать возможных негативных осложнений. Кроме того, немаловажное значение имеет профилактика заболевания. С ее помощью можно значительно снизить возможные осложнения.

источник

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Патологическое расширение бронхиальных воздушных пространств с деструктивными и необратимыми поражениями стенок – это эмфизема легких. Заболевание почти всегда выступает следствием длительно текущей бронхиальной астмы или хронической пневмонии. Сходство клинической картины основано на обструктивных процессах, которые являются постоянными спутниками этих недугов. Исследования показали, что эмфиземе в большей степени подвержены мужчины, причем с возрастом риск развития увеличивается. Без адекватного лечения прогноз неблагоприятный, патология приводит к инвалидности.

Развитие эмфиземы легких может быть самостоятельным, не связанным с предшествующими заболеваниями. Но в большинстве случаев она является осложнением серьезных поражений органов дыхательной системы, в частности бронхиальной астмы. В этом случае можно говорить о провоцирующих факторах, усугубляющих состояние при предыдущем патологиями:

• Курение – недопустимая вредная привычка при любом поражении
• Раздражители, попадающие в органы из внешней среды
• Воспалительные процессы
• Аспирация пылевыми или токсичными веществами
• Дефицит антитрипсиновых антипротеаз
• Изменение сурфактантного состава
• Нарушения микроциркуляции
• Профессиональная деятельность.

Фактически существует два вида эмфиземы легких: первичная развивается в здоровых легких. Это довольно редкое явление, гораздо чаще наблюдается вторичная форма, проистекающая из бронхиальной астмы. На данный момент ведется много споров по поводу такого разделения. Некоторые ученые считают, что при статусе астматическом увеличение воздушных пространств не приводит к разрушению тканей, но длительное течение всегда выступает причиной деструктивных изменений.

Аномальное увеличение всех долевых составляющих или определенной части органа с потерей эластичности при эмфиземе легких наступает вследствие деструкции, которую вызывает бронхиальная астма. Кремниевая двуокись в кристаллической форме медленно растворяется и под воздействием провоцирующих факторов образует келоидные растворы, вызывающие фиброз. Кадмий, азотистые и серные соединения, содержащиеся в смолах сигарет, стимулируют лейкоцитную активность и деятельность макрофагов на уровне с инфекционными агентами.

Бронхиальная астма не только осложняется эмфиземой легких, но и сопутствует заболеванию. Оба состояния основаны на нарушении проходимости. Из-за образования клапанного механизма происходит альвеолярное перерастяжение. Спазм, отеки, увеличенная выработка секрета активизируют воздушные капканы, при которых просветы мелкобронхиальных структур при снижении давления пропускают кислород в альвеолы при вдохе. В момент выдоха возникает гипертензия, воздействующая на ткани. Из-за этого в системе начинаются изменения и деструкции.

Существует еще один механизм развития эмфиземы легких, в результате которого, на фоне бронхиальной астмы, происходят функциональные нарушения. В нормальном состоянии просветы поддерживаются, благодаря тканевой эластичности. Под влиянием негативных факторов тяга ослабевает, сопротивление на фазе выдоха резко возрастает. Гладкая мускулатура вынуждена увеличивать усилия из-за ретракции, что вызывает еще большее давление. В результате получается цикличный процесс. Аэродинамические травмы не только выступают фактором растяжения, но и могут привести к разрывам альвеолярных перегородок. Увеличивается нагрузка на кровообращение, что приводит к дисфункции правых сердечных отделов.

Существует несколько видов эмфиземы легких. Диффузная форма представляет собой тотальное разрушение по площади. Буллезный тип затрагивает некоторые участки ткани, локализуется вокруг закупорок и рубцов. Кроме того, патология классифицируется по анатомическим особенностям:

• Гипертрофия – повреждаются функциональные долевые единицы. Между очагами нет здоровых участков. Имеются проявления недостаточности, свойственные тяжелой стадии.
• Патология центриацинарного типа характерна деструкцией отдельных альвеолярных зон с расширением просвета и воспалительным процессом. На стенках развивается фиброз, но паренхимальная ткань не подвергается изменениям.
• Дистальная форма отличается вовлечением крайних плевральных отделов. Наиболее опасна образованием пневмоторакса при разрыве.
• Буллезный вид эмфиземы легких представляет собой заболевание, которое влечет возникновение пузырьков диаметром до 20 см. Они сдавливают здоровые ткани, могут лопаться, что приводит к благоприятным условиям для проникновения патогенов.

Кроме того, эмфизема легких бывает в острой форме, проявляющейся при приступах бронхиальной астмы. Это обратимый процесс, но требуется срочное медицинское вмешательство. Хронический вид характерен длительным и постепенным развитием. На ранних стадиях поддается лечению, но при прогрессировании шансы на полное выздоровление резко уменьшаются.

Клиническая картина эмфиземы легких и бронхиальной астмы имеет сходства. Признаки заключаются в следующих проявлениях:

• Потеря массы тела
• Одышка с затруднением на выдохе
• Синюшность кожных покровов, но во время приступов кашля при эмфиземе легких может наблюдаться легкое покраснение лица, в отличие от бронхиальной астмы
• Вследствие грудного давления набухают вены на шее
• Нарушение микроциркуляции и опущение диафрагмы приводит к увеличению печени
• Впоследствии происходит изменение в структуре тела – бочкообразная форма груди, сутулость, выпячивание надключичных впадин
• Мокрота скудная, прозрачная
• Боль в области груди связана с перенапряжением гладкой мускулатуры
• Синдром пыхтения при выдохе с надуванием щек
• Кашель возникает после одышки, что отличается от бронхиальной астмы.

Наиболее важный этап обследования – это тестирование дыхательной функции посредством пикфлуометрии. Регистрирующее устройство позволяет дифференцировать эмфизему с астмой и бронхитом. Спирометрия определяет изменения дыхательного объема, выявляет степень недостаточности.

Существенными признаками при проведении анализов выступают способность к нагрузкам, характер и выраженность одышки. Различие в механизмах обструкции отражается на газовом составе крови.

Рентгенография показывает изменения в дыхательной системе, наличие или отсутствие фиброзных и склеротических поражений. Это позволяет выяснить форму заболевания. По нюансам легочного рисунка судят о распространении, локализации и очаговости патологии.

Проводятся ингаляционные тесты с дилататорами для оценки стадии поражения и возможности обратимости процессов. При эмфиземе обструкция носит стойкий характер, а астма отличается частичным ответом.

Гипоксемия выражается в вязкости крови и повышенном эритроцитном уровне. Биохимические тесты позволяют выявить воспаление или инфицирование.

Специфических терапевтических программ не существует. Основной курс проводится на основании схем, свойственных при астме или обструктивных процессах в системе. При этом возможности весьма ограничены, так как обратный механизм развития при деструкциях исключен. Лечение направлено на приостановку симптоматики, купирование недостаточности дыхания, предупреждение инфицирования.

Терапия включает следующие методики:

• Упражнения на дыхание, помогающие восстановить функции и улучшить газообмен. Курс составляет 21 день
• Полный отказ от курения
• Использование антибактериальных средств при наличии патогена
• Бронхорасширяющие медикаменты, облегчающие состояние
• Ингаляции.

При лечении эмфиземы назначают следующие препараты:

Средство продолжительного воздействия, помогающее расширять просвет бронхов. Стимулирует адренорецепторы, расслабляет гладкую мускулатуру. Блокирует производство простагландинов и гистаминов. Проявляет свои свойства через 15 минут после проникновения в организм, сохраняет функции до 12 часов.

Препарат показан только для взрослых. Дозировка составляет 50 мкг в день, но при тяжелом течении может быть увеличена до 100 единиц. Существуют побочные реакции – состав может вызвать сердцебиение и парадоксальный спазм. Выпускается в аэрозольной форме для ингаляций.

Бронхолитик, производное пурина, на основе теофиллина. Ингибирует синтез диэстеразы, увеличивает содержание аденозинтрифосфатов. Предотвращает проникновение кальциевых ионов через клеточные мембраны методом блокировки пуриновых соединений. Выступает в качестве вазодилататора, расслабляет сосудистые стенки. Состав тормозит проявление аллергических реакций, нормализует функции дыхания, помогает восстановить кислородный обмен. Он усиливает вентиляцию легких и уменьшает сопротивление.

Благодаря медленному высвобождению основного действующего вещества, достигается пролонгированный эффект. Для поддержания максимальных концентраций необходимо принимать препарат дважды в день по 300 мг. Имеется ряд противопоказаний и побочных реакций.

Противокашлевой средство, блокирующее периферические рефлексы, что приводит к ослаблению приступов. Он не подавляет дыхательные центры, обладает небольшой анальгезирующей активностью, имеет противовоспалительные свойства. Сохраняет терапевтический эффект до 4 часов.

Выпускается в таблетках, предназначенных для перорального приема. Дозировка составляет 0,1 г 4 раза в сутки. При тяжелых состояниях количество увеличивают вдвое. При отхождении больших объемов вязкого секрета противопоказан. Может вызвать местные аллергические реакции6 зуд, жжение, покраснение кожных покровов.

Противокашлевое средство, по способу воздействия аналогичное кодеину. Не вызывает привыкания. Уменьшает раздражительность периферических рецепторов, подавляет рефлексы, расширяет просветы. Обладает способностью убирать воспалительный процесс. Может давать незначительный противотревожный эффект, но при этом не влияет на работу нервной системы.

Дозировка для взрослых составляет 100 мл трижды в сутки, для детей – 50 мг. При тяжелых формах патологии количество увеличивают в два раза. Также его используют для бронхоскопии совместно с атропином.

Селективное средство с мощными адреностимулирующими свойствами. Оказывает бронхолитическое и секретолитическое воздействие. Состав стимулирует выработку аденилатциклазы, повышает концентрацию адезинмонофосфатов в клетках. Он препятствует соединению меозиновых и актиновых элементов, что обеспечивает расслабление структур, уменьшение отеков и улучшение мукоцилиарных способностей.

Применяется в виде ингаляций, эффект от которых наступает через 10 минут и длится на протяжении 12 часов.

Побочные реакции выражаются в скачках артериального давления, тахикардии, дрожании пальцев. Взаимодействие с адреноблокаторами и гипогликемическими лекарствами недопустимо. При сочетании с гликозидами увеличивается риск развития аритмии и интоксикации.

Резекция поврежденной части легкого проводится при буллезной форме патологии. Необходима в случаях разрастания образований до больших размеров, что приводит к сдавливанию неповрежденных участков. Большинство пациентов получает положительный результат, позволяющий значительно улучшить состояние, но о полном выздоровлении речи не идет.

В общих чертах меры по предупреждению патологии аналогичны мероприятиям при обструкциях дыхательной системы. Рекомендована белковая диета, отказ от вредных привычек. Врач может посоветовать сменить климатические условия, если имеет место этиологический фактор в виде генетической предрасположенности. Первостепенную роль играет своевременная диагностика, поэтому обязательны регулярные медицинские осмотры для пациентов с астмой и бронхитом.

Прогноз неблагоприятный, так как повреждения при эмфиземе необратимы. Речь идет, скорее, о продолжительности и качестве жизни. Продление периода до инвалидности зависит от профилактических мер, общего состояния организма, сопутствующих факторов.

источник

Спонтанный пневмоторакс – это состояние, характеризующееся накоплением воздуха в плевральной полости (пространство, которое защищает легкие). Причиной могут быть спонтанного типа, например, травмы, и медицинские процедуры. Главные симптомы, которыми проявляется пневмоторакс, – боль в груди и затрудненное дыхание.

Давайте рассмотрим особенности этой патологии и методы терапии, позволяющие вернуться к нормальной жизни.

Термином пневмоторакс обозначают патологию, при которой происходит внезапное накопление воздуха в плевральной полости.

Накопление воздуха на уровне плеврального пространства, в котором давление должно быть меньше, чем атмосферное, приводит к увеличению давления на легкие и ограничению их возможности к расширению, вызывая затрудненное дыхание и боль во время акта дыхания, вплоть до коллапса легких.

Хотя это может зависеть от многих факторов, текущие исследования подтверждают связь между наступлением пневмоторакса и курением: у тех, кто курит более 20 сигарет в день, риск возрастает в 100(!) раз.

Пневмоторакс может быть разделен на различные категории, в зависимости от того, что его вызвало, и как проявляется.

В зависимости от того, что спровоцировало развитие пневмоторакса:

• Спонтанный: возникает спонтанно, без какой-либо травмы. Может быть врожденным или вызван болезнью. Имеет рецидивирующей характер, то есть после первого раза существует 50% шанс, что приступ повторится снова.
• Травматический: причиной является физическая травма, которая вызывает проникновение воздуха в плевральную полость.

В отношении спонтанного пневмоторакса можно провести дополнительное деление:

• Первичный: также называется примитивным или идиопатическим, возникает спонтанно, без наличия заболевания или травмы. Вызван разрывом небольших пузырьков воздуха, которые могут находиться между плевральной полостью и легкими. Как правило, происходит спонтанное исцеление в течение 10 дней. Пациент может не испытывать никаких симптомов или чувствовать небольшой «укол» в момент разрыва пузырька воздуха. Поражает в основном лиц мужского пола, в возрасте от 18 до 40 лет.
• Вторичный: этот пневмоторакс развивается в результате некоторых заболеваний дыхательных путей, таких как хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема легких, некоторые опухоли легких, муковисцидоз, интерстициальные заболевания легких и заболевания соединительной ткани.
• Пневмоторакс новорожденных: бывает вызван такими заболеваниями, как респираторный дистресс-синдром или синдром аспирация мекония. Протекает бессимптомно и, следовательно, представляет собой потенциально смертельную угрозу для ребенка.

В зависимости от локализации мы можем отличить два вида пневмоторакса:

• Апикальный: возникает на верхушке легких и не включает в себя другие части паренхимы легких. Часто связан со спонтанным идиопатическим пневмотораксом.
• Двусторонний синхронный: возникает одновременно на обоих легких.

Существует и другие классификации пневоторакса, основанные на различных параметрах:

• Гипертонический: одна из наиболее тяжелых форм пневмоторакса. Связан с постоянным попаданием воздуха в плевральную полость без возможности выхода этого воздуха. Давление в плевральной полости постоянно растет, что приводит к коллапсу легких и дыхательной недостаточности.
• Ятрогенный: вызван медицинскими процедурами, такими как пункция при размещении центрального венозного катетера или выполнении биопсии плевры. Может возникать после плевроцентоза или после хирургического вмешательства.
• Открытый: возникает, когда существует связь между внешней средой и плевральной полостью, например, после физической или механической травмы. Это ведёт к непрерывному скоплению воздуха и давление внутри плевральной полости становится равным атмосферному.
• Закрытый: определяется небольшим накоплением воздуха в плевральной полости, без связи с внешней средой. Называется также частичным пневмотораксом, так как давление в плевральной полости остается ниже, чем атмосферное.
• Гемоторакс: возникает, когда в плевральную полость попадает кровь. Это может быть вызвано травмой. Его тяжесть коррелирует с объемом скопившейся крови.
• Менструальный: это тип пневмоторакса, который возникает в результате эндометриоза, и обычно происходит во время менструального цикла или в течение 72 часов после начала менструации.
• Терапевтический: тип пневмоторакс, который случается у больных туберкулезом, когда целенаправленно разрушают туберкулезную полость, чтобы процесс заживления был быстрее.

Пневмоторакс проявляется внезапно и может сопровождаться появлением следующих симптомов:

• Затрудненное дыхание: от легкой одышки до коллапса легких.
• Боль в груди: может быть мягкой, как в случае первичного спонтанного пневмоторакса, при котором боль похожа на небольшой прокол иглой, или интенсивной и острой, как в случае коллапса легких.
• Учащенное сердцебиение: (тахикардия) связанное с внезапным дефицитом кислорода (гипоксия).
• Менее специфичные симптомы: возбуждение, чувство удушья, слабость, кашель, лихорадка и интенсивное потоотделение.

Пневмоторакс – это патология, в основе которой лежат различные причины, некоторые из них патологического характера, другие – травматического, а третьи ятрогенной природы (связанные с медицинскими или фармакологическими процедурами).

Среди причин пневмоторакса мы имеем:

• Заболевания легких: хроническая обструктивная болезнь легких, саркоидоз, муковисцидоз, эмфизема легких, фиброз легких и бронхиальная астма.
• Болезни соединительной ткани: некоторые заболевания соединительной ткани легких, такие как гранулематоз Вегенера или болезнь Марфана.
• Инфекции: некоторые вирусные инфекции, такие как ВИЧ, или бактериальные инфекции, такие как туберкулез, пневмония, плеврит, бронхит.
• Злокачественные новообразования: наиболее часто пневмоторакс вызывают саркомы, которые дают метастазы в легких, а также рак бронхов, рак легких и первичные мезотелиомы.
• Медицинские процедуры: среди медицинских процедур, иногда приводящих к пневмотораксу, следует выделить плевроцентоз, плевральную биопсию, искусственную вентиляцию легких, хирургические операции на легких, размещение венозных катетеров и торакальная биопсия.
• Травмы грудной клетки: любая механическая или физическая травма, связанная с ушибом грудной клетки или создающая канал связи плевральной полости с внешней средой, может вызвать пневмоторакс. Примерами могут быть раны от огнестрельного или колющего оружия, дорожно-транспортные происшествия, срабатывание подушки безопасности, травмы на рабочем месте.
• Непатологические пузырьки воздуха: образование пузырьков воздуха, которые потом могут лопнуть и вызвать пневмоторакс, может быть связано с непатологическими причинами. Например, езда на американских горках, нахождение на большой высоте (например, в горах или в самолете), практикование экстремальных видов спорта (такого как дайвинг), интенсивные физические усилия (например, тренажерный зал).