Почему возникает аспириновая астма

О существовании бронхиальной астмы знают практически все. И именно для людей с этим заболеванием в инструкции к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП) предусмотрен отдельный пункт, предупреждающий о возможных побочных эффектах. Связано это с тем, что существует аспириновая бронхиальная астма, и приём подобных средств может не только не принести пользы, но и заметно навредить здоровью.

Поговорим подробнее об этом заболевании, его симптоматике, а также способах лечения и профилактики.

Итак, что представляет собой заболевание, о котором пойдёт речь? Аспириновая астма – это одна их форм бронхиальной астмы. Появляется она в результате непереносимости организмом препаратов, содержащих в своём составе аспирин (ацетилсалициловая кислота и другие НПВП).

Как правило, заболевание начинает проявлять себя после перенесённой атопической бронхиальной астмы, поэтому среди детей оно не встречается. Обычно патология поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет. При этом, как показывает статистика, чаще от нее страдают женщины, а не мужчины.

Появление аспириновой астмы связано с нарушениями обмена некоторых видов кислот в организме. Способствовать этому может наследственная предрасположенность либо вирусные инфекции.

У здоровых людей в организме под воздействием фермента циклооксигеназы арахидоновая кислота превращается в вещества, которые способствуют появлению воспалительной реакции (тромбоксан, простогландин). Принцип действия ацетилсалициловой кислоты и других НПВП состоит в том, что аспирин, который находится в их составе, блокирует этот фермент, и развитие воспалительной реакции прекращается.

У больных аспириновой бронхиальной астмой наблюдаются некоторые отличия в работе организма. Вместо циклооксигеназы для переработки арахидоновой кислоты он использует липоксигеназу. Это провоцирует образование лейкотриенов, которые способствуют отёку бронхов, а также появлению вязкой мокроты и сильного спазма. Результатом этого становится развитие приступа сильного удушья.

Как уже говорилось выше, аспирин содержится не только в ацетилсалициловой кислоте, но и во многих других нестероидных противовоспалительных препаратах (НПВП). Наиболее известные из них следующие:

• «Диклофенак».
• «Индометацин».
• «Кеторолак».
• «Мелоксикам».
• «Фенилбутазон».
• «Ибупрофен».
• «Кетопрофен».
• «Лорноксикам».
• «Нимесулид».
• «Фенилбутазон.

Кроме этого, с особой осторожностью нужно относиться к приёму таблеток, покрытых оболочкой жёлтого цвета. В их составе может быть тартазин, применение которого категорически запрещено при аспириновой бронхиальной астме.

Всем известно, что НПВП обладают отличным жаропонижающим, противовоспалительным и обезболивающим эффектом. Что делать, если их применение просто необходимо? Какое можно принять обезболивающее при аспириновой астме?

Очень эффективным средством является «Парацетамол». Он отличается быстрым действием и практически не вызывает симптомов непереносимости аспириновых препаратов. Но перед его применением обязательно необходимо проконсультироваться с врачом для определения максимально допустимой дозы во избежание проявления побочных реакций.

Как проявляет себя аспириновая астма? Симптомы могут отличаться в зависимости от степени тяжести заболевания. Рассмотрим те варианты, которые являются точными показателями патологического процесса.

Во-первых, для аспириновой астмы характерно развитие ринита. Он сопровождается заложенностью носа, появлением из него выделений и снижением обоняния. Могут наблюдаться боли в лобной части головы. Кроме этого, в носу и носовых пазухах могут появиться полипы.

Во-вторых, аспириновая астма провоцирует возникновение сильного приступа удушья. Иногда это приводит к потере сознания. В некоторых случаях заболевание может стать причиной появления крапивницы, сильного зуда, желудочно-кишечных расстройств и конъюнктивита.

Аспириновая астма не является врождённым заболеванием, поэтому до определённого момента о ней могут даже не догадываться. Симптомы появляются уже спустя 5-10 минут после приёма НПВП, поэтому при их обнаружении важно принять все необходимые меры:

• Промывание желудка. Для этого больному нужно выпить около одного литра кипячёной воды и нажать на корень языка, чтобы спровоцировать появление рвотного рефлекса. Если после проведенного действия таблетка выпала, никакие особые меры больше предпринимать не нужно. Если нет, то переходим ко второму пункту.
• Не допустить отравление организма и продолжение развития аллергических реакций. Для этого нужно выпить 10 таблеток активированного угля и одну таблетку какого-либо антигистаминного препарата («Кларитин», «Тавегил», «Супрастин» и т. д.).

При этом после окончания приступа необходимо обязательно обратиться к аллергологу. Он проведет специальные тесты на выявление заболевания и назначит необходимое лечение. При этом будут учитываться все возможные особенности организма.

Лечение аспириновой астмы проходит только в условиях стационара под постоянным присмотром специалистов. Это поможет избежать или вовремя устранить появление возможных реакций и побочных эффектов.

Одним из способов лечения является проведение десенситизации. Суть процесса состоит в том, что больному дают препараты, в составе которых есть аспирин. Происходит это через равные промежутки времени с постоянным увеличением дозы активного вещества. Метод является довольно жёстким и часто может заканчиваться приступами удушья. Именно поэтому рекомендуется проводить увеличение дозы аспирина один раз в сутки, а не во время каждого приёма.

Существуют некоторые противопоказания к использованию данного способа лечения: беременность, язва желудка либо двенадцатиперстной кишки, кровоточивость. В этих случаях аспирин применяется в виде ингаляций.

Если наблюдается плохая переносимость пациентом десенситизации, сначала назначается проведение гемосорбции. При слабой симптоматике заболевания этого процесса бывает достаточно для полного излечения. Если же нет, то через неделю опять проводится десенситизация.

По окончанию курса лечения больному назначается приём аспирина на протяжении года уже в амбулаторных условиях. Делать это нужно после еды, запивая достаточным количеством щелочной минеральной воды. В результате организм привыкает к действию препарата, и аллергические реакции больше не возникают.

Для уменьшения выработки лейкотриенов, которые и являются провокаторами развития заболевания, практикуется использование антагонистов. Применение этих препаратов возможно в виде таблеток либо с помощью ингаляций. Важно запомнить, что эти средства необходимо использовать только в сочетании с другими составляющими терапии, так как они не способны самостоятельно победить заболевание. Хотя общее количество приступов после их применения заметно уменьшается.

Параллельно с лечением аспириновой астмы происходит избавление и от сопутствующих заболеваний: синусита, ринита и так далее. Для этого используют симптоматическую терапию.

Для успешного лечения не достаточно приёма лекарственных препаратов. Ещё одним обязательным условием является соблюдение режима питания. Что можно и нельзя использовать в пищу при диагнозе «аспириновая астма»? Диета, разработанная специалистами, запрещает следующие продукты:

• Мясные: колбасы и колбасные изделия, буженина, ветчина.
• Фрукты и ягоды: абрикосы, апельсины, яблоки, персики, виноград, сливы, изюм, дыня, чернослив, клубника, малина, ежевика, чёрная смородина, вишня.
• Овощи: огурцы, картофель, перец (сладкий и горький), помидоры, кабачки.
• Морепродукты: креветки.
• Злаковые: кукуруза и попкорн.
• Сладости: жевательная резинка, карамель, мёд, варенье, конфеты с ароматизаторами мяты, лакрицы, фруктов и ягод.
• Полуфабрикаты и консервы.
• Алкоголь: сухое вино, шампанское, пиво.

Как уберечь себя от появления признаков такого заболевания, как аспириновая астма? В первую очередь нужно исключить из употребления все препараты, в составе которых содержится аспирин, салициллаты, тартазин. В предыдущем разделе мы рассмотрели список запрещённых продуктов, поэтому не будем повторно обращаться к этому вопросу.

Тем, кто ещё не знает о наличии у себя возможного заболевания, нужно с осторожностью относиться к приёму аспириносодержащих препаратов и НПВП, чётко придерживаться инструкции и максимально разрешённой дозировки, не использовать их не по назначению.

Также всем нужно ознакомиться с порядком действий во время приступа астмы. Как говорится, предупреждён – значит, вооружён.

источник

Впервые аспириновая бронхиальная астма была диагностирована в начале ХХ века, вскоре после того как в медицине начала активно применяться ацетилсалициловая кислота. Сейчас от этого заболевания, по разным данным, страдают от 9 до 40% всех астматиков. Такой разброс в статистике связан с тем, что аспириновую астму не так просто диагностировать, и нередко пациентам ставится общий диагноз. Как же все-таки заподозрить болезнь и как ее лечить, расскажет MedAboutMe.

Аспириновая астма возникает, как правило, в возрасте 30-50 лет, большая часть пациентов — женщины. Это заболевание считается особым вариантом бронхиальной астмы, который отличается гиперчувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

По симптомам она очень напоминает сильную аллергическую реакцию, однако все же аллергией не является. Дело в том, что затрудненное дыхание в этом случае развивается из-за нарушения обменных процессов, а не вследствие неадекватной реакции иммунной системы. При аспириновой астме у человека нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, сбои приводят к накоплению медиаторов воспаления, и бронхи отекают, мешая человеку нормально дышать. Врачи склоняются к мнению, что такая патология является генетически обусловленной. Поэтому если в семье были случаи гиперчувствительности к противовоспалительным лекарствам, риск приступов повышается.

Приступы аспириновой бронхиальной астмы провоцируют в первую очередь нестероидные противовоспалительные средства. Такие лекарства достаточно распространены, многие продаются без рецепта и часто применяются для понижения температуры и снятия болей при ОРЗ. Среди таких препаратов:

Кроме этого, к НПВС относят:

Нужно учитывать, что если реакция развилась к какому-то одному лекарству из этой группы и подтверждена аспириновая астма, то от других нестероидных противовоспалительных препаратов лучше отказаться.

Также у пациентов с таким диагнозом может наблюдаться псевдоаллергия к продуктам, содержащим салицилаты. С осторожностью нужно употреблять в пищу следующее:

Кроме этого, с осторожностью в рацион вводятся продукты, содержащие желтый краситель тартазин. Очень часто у людей с аспириновой бронхиальной астмой он также может провоцировать приступы удушья.

Аспириновая бронхиальная астма считается тяжелым заболеванием, которое может привести к инвалидности. Признаки бронхоспазма выражены достаточно ярко и в классическом варианте болезни составляют так называемую триаду симптомов (триада Фернана-Видаля):

• Полипозный синусит.
• Непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов.
• Приступы удушья.

В редких случаях аспириновая астма протекает нетипично, например, отсутствует риносинусит, а приступ начинается сразу с затрудненного дыхания. Для пациентов с таким типом болезни прогноз наиболее благоприятный.

При классическом варианте больной сначала жалуется на затяжной ринит. Причем заложенность носа и насморк могут возникать на фоне ОРВИ, но не проходят после выздоровления. Более того, со временем у четверти пациентов риносинусит усугубляется полипами в пазухах носа. В этом случае человек перестает чувствовать запахи, у него возникают головные боли, сосудосуживающие лекарства перестают действовать, и заложенность приобретает хронический характер.

На этом фоне прием аспирина или других НПВС приводят к приступу астмы. Поначалу препараты вызывают лишь слезотечение, зуд, чихание и локальные боли, но позже могут спровоцировать полноценный приступ. Его главным симптомом является сильно затрудненное дыхание — появляется экспираторная одышка, при которой человеку сложно делать выдох. На фоне бронхоспазма может повышаться температура, появляться головные боли, головокружение, краснеет и отекает лицо.

Аспириновая бронхиальная астма диагностируется по характерным симптомам, в частности, по непереносимости НПВС. Поэтому для врача очень важно правильно собрать анамнез, обратить внимание на все характерные жалобы. Дальнейшая диагностика проводится для оценки функций дыхания. В частности человек проходит физикальные обследования, при которых измеряется:

• Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1).
• Жизненная емкость легких (ЖЕЛ).
• Пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Дополнительно назначаются рентген грудной клетки, бронхоскопия, КТ легких, ЭхоКГ и другое. Результаты таких исследований помогут определить, насколько далеко зашло заболевание и, соответственно, правильно назначить лечение.

Важным диагностическим методом при аспириновой астме является провокационная аспириновая проба. При этом обследовании пациенту перорально (прием внутрь), назально (капли в нос) или ингаляционно (вдыхание разреженного препарата) вводится ацетилсалициловая кислота или индометацин. Диагностика достаточно показательна и точно подтверждает или опровергает диагноз, но все же прибегают к ней в крайних случаях. Связано это с тем, что такое обследование может вызвать тяжелый приступ удушья, опасный для жизни пациента. Поэтому пробы проводятся только в специализированных центрах и только после физикальных обследований, например, ОФВ1 пациента должно быть не меньше 70% от нормы.

Лечение аспириновой бронхиальной астмы врачи делят на два блока:

• Профилактика приступов.
• Оказание скорой медицинской помощи при развитии удушья.

Среди профилактических мер очень важно соблюдение правильной диеты, при которой из рациона исключаются продукты с салицилатами. Также пациент должен избегать приема любых нестероидных противовоспалительных препаратов — всегда внимательно изучать инструкции к лекарствам и сообщить своему лечащему врачу о непереносимости.

В периоды ремиссий для профилактики бронхоспазма назначаются, прежде всего, ингаляционные глюкокортикоиды. И только если они не эффективны, применяются системные глюкокортикоиды. Также больному прописываются ингаляционные b2-агонисты длительного действия и антилейкотриеновые препараты.

При возникновении приступа очень важно как можно быстрее обратиться за медицинской помощью. Обострения аспириновой астмы переносятся очень тяжело и могут закончиться смертью от удушья. Самолечение при таком диагнозе запрещено и опасно для жизни.

• Сальбутамол или фенотерол.
• Глюкокортикоиды (ингаляционно или инъекционно).
• Антихолинергические препараты.
• Кислородотерапия.
• Уколы адреналина (эпинефрина).

Пройдите тест

источник

Аспириновая бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей, спровоцированное длительным употреблением лекарственных средств. Для данной болезни характерно приступообразное течение, обострения которого сопровождаются приступами удушья больного.

Данное заболевание отличается прогрессивным течением и сложным процессом лечения, а факторы, которые провоцируют развития данного недуга, все больше распространены. Подробно о том, каковы причины возникновения, симптомы проявления, а также лечения заболевания аспириновая бронхиальная астма, поговорим в данной статье.

Патогенез аспириновой астмы лежит в повышенной чувствительности бронхов, выработанной на основе приема нестероидных противовоспалительных средств. Именно по этой причине возникают приступы. Содержание в организме нестероидных препаратов способствуют сужению бронхов и блокируют выработку веществ, расширяющих их.

Симптомы, по которым проявляется аспириновая бронхиальная астма в организме человека, отличаются тяжестью от прочих форм данного заболевания. Для аспириновой астмы характерно тяжелое течение болезни с продолжительными и частыми приступами.

К основным признакам проявления аспириновой бронхиальной астмы относятся:

• давно наблюдаемая или недавно выявленная непереносимость нестероидных противовоспалительных лекарственных средств;
• частые наступления одышки или удушья, особенно в возрасте после 30 лет;
• обильные выделения слизи из носовых проходов, что является причиной для ошибочного диагноза (грипп и проч.);
• образование полипов на слизистой носа и воспалительные процессы в носовых проходах;
• интенсивный сухой кашель;
• затрудненное дыхание с удлинением выдоха;
• заметные хрипы при дыхании.

Обострение заболевания (бронхиальный приступ) провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных средств. Симптомы приступа проявляются не сразу, а постепенно, в течение двух часов после приема препарата.

Через полчаса у больного бронхиальной астмой проявляются затруднения в осуществлении дыхания, из носа выделяется водянистая жидкость. Затем развивается одышка, проявляются первые приступы удушья, становится слышен свистящий хрип при выдыхании воздуха.

Поза, которую больной принимает при наступлении обострения (приступа), в медицине носит название ортопноэ. Характерное положение больного при этом выглядит следующим образом: пациент присаживается на поверхность (кровать, стул и проч.), хватаясь за нее руками и широко расставив локти в стороны. Зафиксированное в таком положении, тело больного активизирует дополнительные возможности органов дыхания, что помогает нормализовать состояние и сократить время приступа.

Выделяется несколько типов данного типа бронхиальной астмы по степени тяжести течения болезни. к ним относятся:

• астма легкой степени тяжести;
• астма средней степени тяжести;
• тяжелая степень;
• крайне тяжелая степень.

Легкая степень аспириновой астмы или интермиттирующая астма проявляется в незначительных и редких обострениях, которые не доставляют больному большого дискомфорта. По этой причине пациенты редко обращаются к врачу на ранней стадии.

Астма средней степени тяжести или персистирующая астма легкого течения характеризуется тем, что в дневное время пациента беспокоят обострения заболевания не менее одного раза в неделю. Начинают наблюдаться ночные приступы.

Тяжелая степень течения аспириновой астмы или персистирующая астма средней степени тяжести отличается ежедневным наступлением обострений и значительно сказывается на физической активности больного. Ночные приступы астмы учащаются и наступают более 1 раза в неделю.

Крайне тяжелая степень течения или персистирующая аспириновая астма тяжелого течения характеризуется постоянными приступами в дневное и ночное время. Общее состояние организма больного значительно ухудшается и без стационарного лечения может наступить летальный исход.

Лечение заболевания аспириновая бронхиальная астма учитывает симптомы и их интенсивность на момент обращения к врачу, а также их изменения после начала лечения. Весть процесс поделен на этапы, в конце каждого из которых проводится контрольное обследование и корректировка курсу.

В том случае, если назначенное лечение не устранило симптомы болезни и состояние больного не изменилось, курс пересматривается полностью. Если же терапия показывает полный или частичный результат, корректировка проводится в тех направлениях, где еще остались проблемы. Этот подход помогает минимизировать побочные эффекты от лекарственных средств и сократить затраты на медикаменты.

Основной подход в лечении заболевания аспириновая астма предусматривает использование лекарственных средств, устраняющих не только симптомы заболевания, но и причины их проявления. Отличием от процесса лечения прочих форм бронхиальной астмы является то, что в данном случае больному запрещено принимать нестероидные противовоспалительные средства.

Препараты, использующиеся для лечения делятся на профилактические и симптоматические. Первая группа позволяет стабилизировать состояние больного и отсрочить наступление нового приступа. Вторая группа применяется при обострении для быстрого купирования приступа. Для достижения полного контроля над болезнью в курс лечения включаются лекарственные средства обеих категорий.

К профилактическим средствам относятся препараты категорий:

• ингаляционные и системные глюкокортикоиды;
• b2-агонисты;
• ксантины;
• антилейкотриеновые препараты.

Перечисленные группы препаратов способствуют расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, устранению аллергена из организма и выработке веществ, расширяющих бронхи. Средства, используемые при наступлении приступа:

• ингаляционные b2-агонисты сильного действия;
• глюкокортикостероиды;
• антихолинергические вещества;
• адреналин (инъекции).

Существует ряд мер, применяя которые можно избежать обострения болезни и, в принципе, ее развития. Рекомендации по предотвращению болезни бронхиальная астма включают в себя:

• умеренное употребление лекарственных средств;
• исключение нестероидных противовоспалительных препаратов;
• регулярные занятия спортом для улучшения состояния легких и сердца;
• максимальное пребывание на свежем воздухе;
• соблюдение чистоты в жилом помещении (регулярные влажные уборки);
• устранение пагубных для здоровья привычек (курение).

При первом же проявлении заболевания важно обратиться к врачу-пульмонологу для получения консультации. Чем раньше начнется процесс лечения, тем проще будет взять болезнь под контроль и свести количество приступов заболевания к минимуму. Это поможет больному вернуться к полноценной жизни.

источник

Аспириновая астма — псевдоаллергическое воспаление системы дыхательных путей. Патология зависит от увеличенной восприимчивости к аспирину и к иным медикаментам, которые являются противовоспалительными нестероидными. Данное заболевание протекает крайне сложно. Многое зависит от причины его возникновения. В любом случае возникает необходимость в заблаговременном приёме
ингаляционных глюкокортикостероидов . Только так удастся не допустить серьёзных осложнений.

Прежде чем понять, что такое аспириновая бронхиальная астма, следует уяснить, в каком возрасте встречается данная болезнь. 30-40 лет — основной возраст, при котором она диагностируется. Болеют преимущественно женщины. Иногда с болезнью сталкиваются взрослые мужчины и дети. У 10-20 процентов пациентов отмечается непереносимость НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов). В случае комбинации риносинуситов с астмой указанное значение значительно возрастает.

Внимание! Непереносимость аспирина при бронхиальной астме была первый раз обнаружена в начале XX столетия. У больного отмечалось затруднение дыхания. Спустя несколько лет специалисты начали использовать ацетилсалициловую кислоту.

Аспириновая (сокращенно — АА) бронхиальная астма — особая разновидность заболевания, при которой также отмечается увеличенная чувствительность к натуральным салицилатам. При такой патологии наблюдаются проблемы с метаболизмом арахидоновой кислоты. В результате сужается просвет бронхов.

Существует такой вид, как астматическая триада — недуг, при котором приступы асфиксии комбинируются с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты. Также отмечаются проблемы верхних дыхательных путей.

Аспириновая астма обычно диагностируется у детей, которые растут в семьях, где от данного недуга страдали или страдают взрослые. При этом заболевание может быть и у нескольких поколений. Почти у 30 процентов детей с БА (бронхиальной астмой) имеется непереносимость аспирина. У маленьких пациентов симптомы обычно проявляются рано утром и ночью.

Лечение данной болезни у детей имеет немало особенностей. Крайне важно вовремя начать приём подходящих медикаментов. Подбор дозы осуществляется в зависимости от сложности болезни. Родители непременно должны наблюдать, как детский организм реагирует на приём препаратов. Это позволит отмечать любые происходящие улучшения или ухудшения.

Большое значение имеют ингаляционные аппараты — небулайзеры. Благодаря их применению удаётся обеспечить предельное проникновения медикаментов в систему дыхания. Ультразвуковые небулайзеры ребёнок сможет носить с собой.

Аспириновая (псевдоаллергическая) бронхиальная астма — недуг, который до конца не изучен. По этой причине пока нет единой теории, которая объясняет такую патологию. Вместе с тем было установлено, что в случае приёма аспириносодержащих и других НПВП меняется естественный механизм трансформации арахидоновой кислоты. Из-за изменённого цикла данной кислоты отмечается недостаток лейкотриенов. В итоге возникают воспаление и отёк, бронхи сокращаются, выделяется много слизи, уменьшается сила сокращений сердца и кровоснабжение миокарда.

Большое значение имеет то, где сосредоточено воспаление. Патогенез аспириновой астмы особенен тем, что в данном случае вовлечены и крупные и средние бронхи, и ткани лёгких, и мелкие дыхательные пути (диаметром минимум 2 миллиметра). Функция газообмена (вдох кислорода, выдох углекислого газа) реализуется ненадлежащим образом.

Астматическая триада возникает из-за приёма нестероидных противовоспалительных средств различных химических категорий: эноловые (пироксикам) и жирные (кислота тиапрофеновая, Кетопрофен, Ибупрофен и пр.) кислоты, полициклические (Толметин, Индометацин).

Внимание! 3,3 процента больных иногда реагируют на нимесулид — современный противовоспалительное нестероидное средство.

Заболевание может начать развиваться не только из-за лекарственных препаратов. Ещё этому способствуют следующие продукты питания:

• перец,
• помидоры,
• цитрусовые,
• приправы,
• ягоды (земляника, клубника и пр.).

Увеличенная чувствительность может развиться на жёлтый краситель и на разные консервированные продукты, содержащие производные бензойной и салициловой кислот.

Симптомы аспириновой астмы таковы:

• кашель;
• заложенный нос;
• сложности с дыханием;
• одышка;
• конъюнктивит;
• расстройство желудка;
• красные пятна на лице;
• потеря сознания.

При этом сначала человек может столкнуться только с чиханием, насморком либо с заложенностью носа и покраснением лица.

Самые первые проявления АА не касаются дыхательных путей. Страдает иммунная и эндокринная системы. В некоторых случаях негативному влиянию подвержена щитовидная железа. Женщины сталкиваются с расстройством менструального цикла.

Позже начинают появляться первые симптомы. Лечение ринита может привести к полному выздоровлению.

Приступы удушья либо состояния, которые приближены к бронхоспазму, являются разгаром болезни. Острый период приходится на гормональные перестройки пациента:

• у мужчин — 40-50 лет;
• у женщин — 30-40 лет;
• у детей — пубертатный период.

Аспириновая (псевдоаллергическая) бронхиальная астма — заболевание, при котором проводятся следующие диагностические манипуляции.

• Сбор анамнеза.
• Физикальное обследование.
• Анализы в лаборатории.
• Обследование при помощи инструментов.
• Исследование крови (если это требуется).

Внимание! Диагностические пробы должны браться лишь при наличии компетентных специалистов и реанимационного отделения.

При аспириновой астме важно делать следующее.

• Анализировать симптоматику.
• Осуществлять мероприятия, которые позволяют не допустить обострения.
• Контролировать состояние дыхательной системы.
• Обеспечивать пациенту физическую активность.
• Не допускать отрицательных провоцирующих лекарственных факторов.

Лечение астматиков начинается с исключения медикаментов, которые относятся к категории НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). Затем прописываются Эпифамин, Эпиталамин. Это позволяет человеку высыпаться. Также прописывают антиоксиданты, которые позволяют сократить окислительные процессы в организме.

В некоторых случаях употребляют десенситизацию кислоты ацетилсалициловой. Человек осуществляет приём аспирина под наблюдением доктора. Дозы при этом очень маленькие.

В настоящий момент при астме всё чаще назначают блокаторы лейкотриеновых рецепторов. Это позволяет пациенту принимать салицилаты и при этом быть спокойным за своё здоровье.

При наличии данного заболевания особое внимание следует уделить составлению рациона. В случае тяжелой формы важно исключить:

• консервы;
• буженину, ветчину, колбасу;
• чай, кофе, вино, пиво, различные газированные напитки;
• кулинарные изделия, содержащие пищевые красители;
• красные по цвету овощи и фрукты.

Диета при АА допускает ввод новых продуктов. Но это возможно только когда пациент начинает чувствовать себя лучше. В меню обязательно должны быть зелёные яблоки, чеснок, картофель. Со временем можно начать употреблять молоко, кефир, творог, рыбу, шафран и петрушку, немного соевого соуса.

Диета при любой форме аспириновой астмы должна подбираться компетентным доктором-диетологом. Не рекомендуется делать это самостоятельно, используя информацию из интернета. Специалист поможет повысить качество жизни.

Профилактические меры нацелены на предупреждение возникновения признаков АА, а также на ликвидацию факторов риска обострения патологии. В число наиболее распространенных мероприятий входят следующие:

• отказаться от приёма аспирина и НПВС;
• не пить спиртные напитки и не курить;
• не употреблять продукты и вещества, которые содержат тартразин;
• соблюдать диету.

Внимание! Общайтесь к врачу как можно раньше. Специалист составит эффективный план лечения. Именно грамотное лечение позволит не допустить осложнений.

Пациент, который по тем или иным причинам не принимает лекарства на регулярной основе и не придерживается диеты, может столкнуться с астматическим статусом. В таком состоянии асфиксия случается без причин. Нередки случаи, когда отказ от приёма медикаментов приводил к летальному исходу.

В целях недопущения серьёзных осложнений пациент должен осознать, что болезнь придётся лечить пожизненно. Важно не допускать контакта с пищевыми и бытовыми аллергенами, с пыльцой растений. Нередко происходит поражение иных систем и органов (к примеру, атопический дерматит, экзема, крапивница).

Поделитесь данным материалом в соцсетях. Это позволит другим людям узнать важную информацию об аспириновой астме.

источник

Аспириновая бронхиальная астма – это псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное гиперчувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам и проявляющееся заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья. Течение болезни тяжелое. Диагностика предусматривает тщательный анализ анамнестических данных и жалоб, оценку результатов физикального обследования, функции внешнего дыхания. Лечение основано на исключении нестероидных противовоспалительных препаратов, соблюдении специальной диеты, применении бронходилататоров, глюкокортикоидов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов.

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам. Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов. Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами. Впервые гиперчувствительность к аспирину с развитием ларингоспазма и затрудненного дыхания была выявлена еще в начале XX века, вскоре после открытия и внедрения в клиническую практику ацетилсалициловой кислоты.

Возникновение аспириновой бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС: диклофенаку, ибупрофену, индометацину, кетопрофену, напроксену, пироксикаму, мефенамовой кислоте и сулиндаку. Причем в большинстве случаев в отношении вышеперечисленных медикаментов отмечается перекрестная реакция, то есть при наличии повышенной чувствительности к аспирину в 50-100% случаев будет наблюдаться гиперчувствительность и к индометацину, сулиндаку и т. д.

Нередко гиперреакция с развитием бронхоспазма отмечается не только на лекарственные препараты, но и на природные салицилаты: помидоры и огурцы, апельсины и лимоны, яблоки и перец, некоторые ягоды (малина, клубника, земляника и др.), приправы (корица, куркума). Кроме того, повышенная чувствительность нередко развивается на желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен не классической аллергией, а нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (зачастую такое нарушение генетически обусловлено) под действием нестероидных противовоспалительных препаратов. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость. Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоатопией (псевдоаллергией).

Кроме этого у больных происходит угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с уменьшением образования простагландинов E, расширяющих бронхи и увеличением количества простагландинов F2a, суживающих бронхиальное дерево. Еще один патогенетический фактор, участвующий в развитии аспириновой бронхиальной астмы – усиление активности тромбоцитов при поступлении в организм нестероидных противовоспалительных средств. Повышенная агрегация тромбоцитов приводит к усиленному выделению из них таких биологически активных веществ, как тромбоксан и серотонин, вызывающих спазм бронхов, повышенную секрецию бронхиальных желез, нарастание отека слизистой оболочки бронхов и развитие бронхообструктивного синдрома.

Выделяют несколько вариантов течения аспириновой бронхиальной астмы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам с атопической бронхиальной астмой. Заболевание чаще всего развивается у больных, страдающих хроническим риносинуситом или астмой, нередко впервые появляясь на фоне вирусной или бактериальной инфекции при приеме в связи с этим какого-либо жаропонижающего средства. Обычно в течение 0,5-1 часа после попадания в организм аспирина или его аналогов появляется обильная ринорея, слезотечение, покраснение лица и верхней части грудной клетки, развивается приступ удушья, соответствующий классическому течению бронхиальной астмы. Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, болями в животе, снижением артериального давления с головокружением и обморочными состояниями.

При изолированной («чистой») аспириновой бронхиальной астме характерно развитие приступа удушья вскоре после приема НПВС при отсутствии других клинических проявлений и относительно благоприятном течении заболевания. При аспириновой триаде отмечается сочетание признаков риносинусита (заложенность носа, насморк, головная боль), непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (боль в висках, ринорея, приступы чихания и слезотечения).

Тяжелое прогрессирующее течения астмы сопряжено с частыми приступами удушья, развитием астматического статуса. При сочетании аспириновой и атопической бронхиальной астмы, наряду с аспириновой триадой, отмечаются признаки аллергических реакций с развитием бронхоспазма на попадание в организм пыльцы растений, бытовых и пищевых аллергенов, а также нередкие признаки поражения других органов и систем, в том числе явления рецидивирующей крапивницы, экземы, атопического дерматита.

Правильный диагноз при аспириновой бронхиальной астме можно установить при условии тщательного сбора анамнеза, установления четкой связи развития астматических приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит аспирин, «природных» салицилатов и пищевого красителя тартазина.

Облегчает диагностику наличие у больных аспириновой бронхиальной астмой, так называемой аспириновой триады, то есть сочетания непереносимости НПВС, тяжелых приступов удушья и клинических признаков хронического полипозного риносинусита (подтверждаемых при проведении рентгенографии придаточных пазух носа и эндоскопическом исследовании носоглотки).

Для подтверждения диагноза информативны провокационные тесты с ацетилсалициловой кислотой и индометацином. Вводить НПВС можно перорально, назально или ингаляционно. Исследования должны проводиться только в специализированном медицинском учреждении, оснащенном средствами сердечно-легочной реанимации, так возможно развитие анафилактоидных реакций во время проведения провокационного теста. Проба считается положительной при появлении признаков удушья, нарушения носового дыхания, насморка, слезотечения и снижении ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду) при исследовании функции внешнего дыхания.

Необходимо проведение дифференциальной диагностики аспириновой бронхиальной астмы с другими заболеваниями (атопическая астма, хроническая обструктивная болезнь легких, острые респираторные инфекции, туберкулезные и опухолевые поражения бронхов, сердечная астма и др.). При этом выполняются необходимые инструментальные и лабораторные исследования, в том числе рентгенография органов грудной клетки, КТ легких, бронхоскопия, спирометрия, УЗИ сердца. Проводятся консультации пульмонолога и других специалистов: аллерголога-иммунолога, кардиолога, отоларинголога .

Лечение больных аспириновой БА проводится в соответствии с общими рекомендациями, разработанными для оказания помощи при различных вариантах бронхиальной астмы. Важно исключить употребление аспирина и других НПВС, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты. При необходимости по согласованию с лечащим врачом может быть разрешен прием относительно безопасных препаратов, например парацетамола.

Основные лекарственные средства, используемые для предупреждения приступов удушья у больных аспириновой бронхиальной астмой – ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат), ингаляционные b2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), а также антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Кроме того, проводится плановое лечение хронических риносинуситов и назальных полипов.

В период обострения при приступе удушья назначаются быстродействующие ингаляционные b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), теофиллин, эуфиллин. При тяжелом течении аспириновой бронхиальной астмы используются пероральные и инъекционные глюкокортикостероиды, инфузионная терапия. При наличии сопутствующего хронического полипозного риносинусита может проводиться хирургическое лечение с эндоскопическим удалением полипов.

источник

Аспириновая бронхиальная астма – это заболевание, имеющее четко очерченную клиническую симптоматику, отличную от клинической картины всех других клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы без непереносимости ацетилсалициловой кислоты (НБА).

Основным признаком заболевания является наличие непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), что проявляется приступами удушья, часто сочетается с рецидивирующей полипозной риносинусопатией и тогда обозначается как «астматическая триада».

Особенности клинического течения аспириновой бронхиальной астмы.

Аспириновая бронхиальная астма (АсБА) составляет 10-30% среди различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы, причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Клинические проявления АсБА начинаются задолго до появления первых признаков дискомфорта со стороны дыхательной системы. Наиболее ранним проявлением этого заболевания является нарушение функции эндокринной и иммунной системы. При этом у женщин наблюдаются различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется различная патология щитовидной железы. Больные отмечают снижение резистентности к вирусным инфекциям. Кроме того, имеются изменения со стороны центральной нервной системы: повышенная эмоциональная реакция на повторяющиеся стрессы в повседневной жизни, ощущения постоянной тревоги и внутренней напряженности, склонность к меланхолической депрессии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается вегетативно-сосудистая дистония по гипотоническому типу, часто наблюдается раннее начало варикозной болезни нижних конечностей. На этом фоне у большинства больных появляется патология верхних дыхательных путей: вазомоторный или неатопический ринит, а также полипозная риносинусопатия.

Первые клинические проявления заболевания со стороны дыхательной системы наблюдается, как правило, в период гормональных перестроек. приступы удушья появляются в третьем-четвертом десятилетиях жизни у женщин или в четвертом-пятом десятилетии у мужчин, а у детей как правило, в препубертатном периодах жизни. Незадолго до появления первых приступов удушья больные отмечают очень короткие предастмы, когда в клинической картине доминируют проявления хронического астматического бронхита и признаки измененной реактивности бронхов. Больные отмечают связь возникновения приступов кашля с вдыханием резких запахов, с физической нагрузкой, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели. Провоцирующим фактором первого приступа удушья лишь у 28% больных АсБА является прием ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных препаратов.

Приступ удушья, связанный с непереносимостью аспирина, имеет уникальную клиническую картину. В передах часа после его приема у больных развивается выраженное затруднение дыхания, сопровождаемое ринореей, слезотечением, покраснением верхней половины туловища, чаще всего головы и шеи. У некоторых больных приступу удушья могут сопутствовать гипотония, гиперсаливация, тошнота, рвота, а также боли в эпигастральной области. Все эти реакции очень опасны, так как развиваются почти молниеносно и могут привести к потере сознания, шоку и даже к летальному исходу.

Сразу после появления первых приступов удушья заболевание приобретает тяжелое прогрессирующее течение, несмотря на отсутствие приемов АСК и НПВС, и в течение 5 лет возникает зависимость от глюкокортикоидных гормонов. При этом клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА также имеет отличительные особенности: быстро исчезает сезонность и четкая очерченность приступов удушья, возникает чувство постоянной заложенности в груди и снижается эффективность обычных бронхолитических средств. Тяжелое обострение заболевания наблюдается более 4 раз в год, при чем большинство больных аспириновой астмой реагируют на широкий спектр внешних воздействий:

Контакт с различными аллергенами

Вдыхание холодного воздуха или резких запахов

Изменение метеорологических условий

Прием лекарственных препаратов, не относящихся к группе НПВС

Употребление пищевых продуктов, содержащих естественные салицилаты

Различные психоэмоциональные переживания.

У 22% женщин отмечается связь обострений бронхиальной астмы со второй фазой менструального цикла.

На фоне ОРВИ, острых бактериальных инфекций или во время обострения хронических воспалительных заболеваний (хронический бронхит, хронический гайморит, хронический холецистит и пр.)

Таким образом, клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА связаны с нарушением сосудистого тонуса и повышением проницаемости сосудов как в верхних (вазомоторный или неатопический ринит), так и в нижних дыхательных путях (выраженные обструктивные нарушения вентиляционной способности легких с частичной обратимостью обструкции на уровне дистальных отделов бронхиального дерева).

У больных аспириноврй астмой, как правило, выявляется и патология желудочно-кишечного тракта (хроническая гастрит, язвенная болезнь, болезнь Жильбера, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь), нарушения углеводного обмена со склонностью к гипергликемии, изменения в системе кроветворения (снижение лимфопоэза, эритропоэза, гранулоцитопоэза с усилением эозинофилопоэза и мегакариоцитопоэза).

Таблица 1.особенности состояния различных функциональных

систем организма больных аспириновой и неаспириновой бронхиальной астмы.

и внутренняя напряжен-ность. Склонность

Патогенез аспириновой бронхиальной астмы

Проведенные на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова фундаментальные иследования продукции мелатонина, оксида азота, функционального состояния тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза и функции внешнего дыхания в сопоставлении с результатами клинико-лабораторного обследования больных аспириновой бронхиальной астмой позволили обосновать гипотезу о ведущей роли гормона мелатонина (МТ) в патогенезе этого заболевания.

МТ образуется в шишковидной железе – эпифизе, расположенной между большим мозгом и мозжечком в борозде между передними буграми четверохолмия. Главными секреторными элементами железы являются пинеалоциты.

Источником синтеза МТ является триптофан, который поступает в пинеалоциты из сосудистого русла и превращается сначала в 5-гидрокситрептофан, а затем в серотонин (5-НТ), из которого образуется мелатонин.

Раннее считалось, что эпифиз является основным местом синтеза МТ в организме. Однако комплексные исследования (биохимические, иммуногистохимические, радиоиммунологические) позволили обнаружить многочисленные внеэпифизарные источники этого гормона в других органах, тканях и клетках, обладающих необходимым для этого ферментативным аппаратом. Так, показано, что мелатонин образуется в сетчатке, хрусталике, яичниках, костном мозге, энтерохромаффинных клетках кишечника, в эндотелии сосудов, а также в лимфоцитах, макрофагах и тромбоцитах. Установлено, что клетки, продуцирующие МТ, входят в состав диффузной нейроэндокринной системы организма, так называемой АПУД-системы, которая является важнейшей системой реагирования, контроля и защиты организма и играет важную роль в обеспечении гемостаза.

Мелатонин не только является центральным эндогенным синхронизатором биологических ритмов, но и участвует в регуляции различных звеньев системы гемостаза, а также окислительно-восстановительных процессов в организме, регулирует активность NO-синтазы и нейтрализует свободные радикалы, образующиеся в процессе синтеза и метаболизма оксида азота.

Тромбоциты у больных АсБА постоянно находятся в активированном состоянии. В этих условиях может увеличиваться концентрация кальция в цитоплазме и усиливаться метаболизм фосфолипидов мембраны, что приводит к агрегации кровяных пластинок, сопровождающейся реакцией освобождения и образования широкого спектра биологически активных веществ. Это влечет за собой целый каскад реакций и, в конечном итоге, развитие бронхоспазма, вазоспазма, отека слизистой дистальных бронхов, интерстициального отека легких и формирование бронхообтурационного синдрома и нарушений вентиляционно-перфузионных отношений.

Снижение продукции мелатонина у больных АсБА определяет характерное для них быстрое развитие зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Нарушение рецепции к мелатонину не только в мелатонин-продуцирующих клетках, но и в апудоцитах эндокринных желез, в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и в пинеалоцитах самого эпифиза у больных АСБА ведет к нарушению эпифизарного контроля регуляции ГГНС.

Таким образом, снижение у больных АсБА базистной продукции мелатонина и нарушение рецепции клеток к МТ приводит к развитию патологических изменений на органном и системном уровнях. При этом у больных АсБА нарушение деятельности всех функциональных систем организма наступает задолго до развития астматического синдрома, что в значительной мере определяет особую его тяжесть , а также быстрое прогрессирование заболевания и формирование зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Кроме того, следствием низкой продукции МТ у больных АсБА является усиление процессов пероксидации липидов и избыточное образование реактивных радикалов кислорода, отмена ингибирующего влияния МТ на активность 5-липоксигеназы, NO-синтазы и агрегацию тромбоцитов, в результате чего происходит активация этих клеток, увеличивается продукция лейкотриенов и оксида азота. следствием этих процессов является нарушение микроциркуляции в легких и развитие бронхообтурационного синдрома даже у тех больных, которые не принимают аспирин и другие НПВС. Снижение базисной продукции МТ ведет также к недостаточному образованию его метаболита – эндогенной ацетилсалициловой кислоты, что, в свою очередь, лежит в основе повышенной к ней чувствительности мелатонин-продуцирующих клеток, и, в частности, тромбоцитов. В результате минимальные дозы аспирина подавляют активность СОХ-1, что ведет к шунтированию уже нарушенного метаболизма арахидоновой кислоты в сторону большего образования лейкотриенов и развитию тяжелых астматических состояний у больных АсБА.

Диагностика аспириновой астмы

Диагностика аспириновой астмы представляет собой:

проведение лабораторных (анализ крови и мокроты) исследований;

инструментальных исследований (исследование функции внешнего дыхания, рентгенография придаточных пазух носа).

Анализ полученных данных необходимо проводить с учетом дифференциально-диагностических критериев аспириновой и неаспириновой астмы.

Для исключения гиперчувствительности к производным пиразолона (анальгин, бутадион, бенетазон и др) используют определение IgE с помощью радиоаллергосорбентного и иммуноферментного анализов.

Для подтверждения диагноза аспириновой астмы возможно проведение провокационного перорального теста с ацетилсалициловой кислотой (ППТА). Его начинают после выявления отрицательной реакции на аспирин-плацебо, в качестве которого применяют 0,64г белой глины. Первая доза АСК составляет 10 мг, в последующие дни она увеличивается до 20,40,80,160,320,640 мг. ежедневно проводится провокационная проба только с одной дозой АСК, учитывая возможность эффекта кумуляции и отсроченных реакций после приема данного препарата. Через 30,60 и 120 мин после приема соответствующей дозы АСК проводится контроль субъективных и физикальных данных и показателей ФВД. ППТА считают положительным, а дозу АСК пороговой при снижении Sgaw на 25% или ОФВ1 на 15% и более от исходного уровня. Субъективные критерии положительной реакции: ощущение удушья, затруднение дыхания, ринорея и слезотечение.

В последние годы многие исследователи отдают предпочтение ингаляционным и назальным провокационным тестам с раствором аспирина. При бронхиальном ингаляционном тесте доза аспирина увеличивается каждые 30 мин, а вся проба длится в течение нескольких часов. Для назальных провокаций препарат вводится в нижнюю носовую раковину, водится в течение 30 мин под контролем передней риноманометрии.

Лечение аспириновой астмы

Лечение должно быть комплексным и соответствовать тем целям, которые изложены в Международном консенсусе по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GSAM, 1993):

Добиться установления контроля над симптомами бронхиальной астмы

Предупреждать обострения бронхиальной астмы.

Поддерживать функциональное состояние органов дыхания на максимально близком к нормальным величинам уровне

Поддерживать нормальный уровень активности больных, включая возможность выполнения физических нагрузок.

Устранить отрицательное влияние лекарства на больных

Предотвратить развитие необратимой обструкции воздухоносных путей

Предотвратить смерть от бронхиальной астмы

Для достижения этих целей и успешного лечения больных АсБА необходимо учитывать следующие принципы терапии этого заболевания:

Элиминационная терапия с исключением лекарственных препаратов из группы НПВС и продуктов, содержащих АСК.

Заместительная или стимулирующая терапия, направленная на повышение уровня мелатонина в организме больного

Улучшение микроциркуляции в легких и других органах и тканях.

Противовоспалительная терапия, направленная на стабилизацию клеточных мембран и снижение продукции лейкотриенов.

Иммуномодулирующая терапия, направленная на повышение активности Т1-хелперного звена иммунитета.

Лечение больных АсБА в фазе затихающего обострения или ремиссии заболевания

Больные АА должны исключить приём медикаментозных препаратов, относящихся к группе НПВС и обладающих перекрёстной реакцией с ацетилсалициловой кислотой: 1) ингибиторы СОХ1 и СОХ2, вызывающие неблагоприятные реакции даже при использовании в малых дозах (пироксикам, индометацин, сулиндак, толметин, ибупрофен, напроксен содиум, фенопрофен, меклофенамат, мефенамовая кислота, флубипрофен, дифлунизал, кетопрофен, диклофенак, кеторалак, этодолак, набуметон, оксапрозин); 2) слабые ингибиторы СОХ1 и СОХ2 (ацетаминофен, салсалат);3) относительные ингибиторы СОХ2 и слабые ингибиторы СОХ1, которые только при приёме в высоких дозах могут вызывать неблагоприятные реакции у больных АА (нимесулид, мелоксикам).

В настоящее время разработаны селективные ингибиторы циклооксигеназы (СОХ2), которые теоретически не вызывают перекрестных реакций с ацетилсалициловой кислотой (целекоксиб, рофекоксиб).

Безопасными для больных аспириновой астмой являются содиум салицилат, салициламид, холин магнезиум трисалицилат, декстропропоксифен, бензидамин, хлороквин, азапропазон. Эти препараты не ингибируют активность циклооксигеназ или являются слабыми ингибиторами СОХ2.

Кроме того, больные должны помнить о необходимости ограничить приём пищевых продуктов, содержащих салицилаты (яблок, абрикосов, грейпфрутов, винограда, лимонов, персиков, слив, чернослива, чёрной смородины, вишни, ежевики, малины, земляники, клубники, клюквы, крыжовника, огурцов, томатов, картофеля, редиса, репы, миндальных орехов, изюма, зимней зелени, напитков из корнеплодов, мятных конфет и кондитерских изделий с добавками зелени). Что же касается желтого красителя тартразина, используемого для окрашивания пищевых продуктов и кондитерских изделий, то, по последним данным, он не ингибирует циклооксигеназу. Редкие реакции непереносимости тартразина больными АА опосредованы иммуноглобулинами Е и могут быть расценены как реакции гиперчувствительности немедленного типа.

До недавнего времени одним из методов патогенетической терапии аспириновой астмы являлась десенситизация (ДС) ацетилсалициловой ксилотой с целью снижения чувствительности к этому препарату.

Существует несколько схем десенситизации:

Согласно первой схеме больной принимает аспирин в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг в один день с 2 часовыми интервалами.

Двухдневная схема предусматривает 3 часовые интервалы между приёмами АСК. В первый день больной принимает 30,60, 100 мг аспирина, на второй 150, 320,650 мг, в последующие дни сохраняют приём поддерживающей дозы аспирина – 320 мг ежедневно.

Проведение десенситизации по этим двум схемам показано только больным с низкой чувствительностью к АСК (пороговая доза≥160 мг) или с изолированной вазомоторной риносинусопатией. Для больных с высокой чувствительностью к АСК (пороговая доза ≤40мг) нами разработана схема постепенной десенситизации малыми дозами аспирина в комбинации с ультрафиолетовым облучением аутокрови. Лечение всегда начинают с приёма дозы аспирина, которая в 2 раза меньше пороговой. Затем в течение суток с интервалами в 3 часа дозу несколько увеличивают под контролем показателей функции внешнего дыхания каждый час после приёма АСК. В последующие дни дозу аспирина постепенно увеличивают в зависимости от индивидуальной переносимости и показателей функции внешнего дыхания. Затем наступает период, когда больному назначают пороговую дозу АСК 3 раза в день. Начало эффекта десенситизации характеризуется снижением исходных значений бронхиального сопротивления и повышением удельной проводимости бронхов при отсутствии ухудшения этих показателей в ответ на каждый приём пороговой дозы АСК в течение дня. В этот период больной может быть выписан из стационара с последующим еженедельным наблюдением в амбулаторных условиях.

Стойкое сохранение указанных выше критериев в течение месяца следует рассматривать как окончательный эффект десенситизации. После этого больной переходит на поддерживающий приём одной пороговой дозы АСК в день. При длительном приёме аспирина (более 1/2 года) может наступить период, когда происходит привыкание к обычной дозе АСК. В этом случае наступает обострение заболевания. Поэтому в период хорошего самочувствия больного и при наличии вышеперечисленных критериев эффективности лечения мы рекомендуем увеличивать дозу аспирина на 510 мг под контролем показателей функции внешнего дыхания.

Больным с высокой чувствительностью к АСК рекомендуется перед десенситизацией проводить курс ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК), после которого происходит повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза. Курс АУФОК состоит из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными – 7-8 дней. Лечение АУФОК проводят больным аспириновой астмой в фазу ремиссии или затихающего обострения заболевания.

Противопоказаниями к проведению десенситизации аспирином являются:

1)высокая чувствительность бронхиального дерева к НПВС (пороговая доза менее 20 мг);

2)обострение бронхиальной астмы;

3)тяжелое течение бронхиальной астмы с выраженными побочными явлениями от длительной гормональной терапии;

4) развитие анафилактоидных реакций на приём аспирина;

6)склонность к кровоточивости;

7)язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки.

Таким образом, применение десенситизации аспирином ограничивается большим объёмом противопоказаний, необходимостью длительного индивидуального подбора дозы в условиях стационара с последующей периодической её коррекцией, а также возможностью развития различных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и выраженного обострения бронхиальной астмы в процессе лечения.

В последние годы для лечения больных аспириновой астмой используются блокаторы 5-липоксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст). Показано, что лечение больных АА препаратами, изменяющими продукцию лейкотриенов, у большинства, но не у всех больных, предотвращает развитие бронхиальной обструкции и риноконъюнктивита при приёме АСК.

Постоянное использование этих препаратов способствует уменьшению ночных симптомов астмы и улучшению качества жизни больных АА. Однако в случае их отмены приступы удушья рецидивируют, при этом увеличивается в крови содержание лейкотриенов, уровень которых превосходит исходный до лечения.

Базисная терапия аспириновой астмы осуществляется препаратами, обеспечивающими коррекцию содержания мелатонина в организме больного.

Известно, что этим свойством обладают препараты эпифиза – эпиталамин и эпифамин – пептидные биорегуляторы направленного (органотропного) действия, получившие широкое применение в эндокринологии, онкологии и геронтологии. Показано, что они не только увеличивают синтез и секрецию мелатонина в организме, но и обладают мощным антиоксидантным действием, способствуют восстановлению нарушенных циркадных ритмов организма, нормализуют функцию передней доли гипофиза и содержание гонадотропных гормонов, устраняют дисбаланс в системе иммунитета, усиливают экспрессию рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, нормализуют жировой и углеводный обмен, а также моторную функцию желчевыводящих путей, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию и устраняют нарушения водно-электролитного баланса.

Известно также, что пептидные биорегуляторы – цитомедины обладают способностью регулировать процессы синтеза белка и участвуют в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций. При этом цитомедины взаимодействуют с мембранными рецепторами, что ведёт к их транслокации в клетку и высвобождению интерцитомединов. Последние, связываясь с рецепторными образованиями клеточных ультраструктур, создают оптимальные условия для жизнедеятельности клетки.

Можно полагать, что клиническая эффективность пептидных биорегуляторов эпиталамина и эпифамина у больных АА обусловлена не только повышением продукции мелатонина и участием его в регуляции межклеточных и межсистемных взаимоотношений, но и влиянием самих эпифизарных пептидов непосредственно на клеточные мембраны, что ведёт к нормализации функции мембрано-рецепторного аппарата тромбоцитов и других мелатонин-продуцирующих клеток ДНИЭС у больных АА.

Эпиталамин представляет собой комплекс водорастворимых пептидов с молекулярной массой до 10 кДа, выделенных из эпифиза крупного рогатого скота.

Одним из ключевых механизмов действия эпиталамина является его стимулирующее влияние на синтез и секрецию эпифизом мелатонина, который, в свою очередь, регулирует функцию нейроэндокринной и иммунной систем. Установлено, что под влиянием эпиталамина усиливается экспрессия рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, а также восстанавливается нормальное соотношение субпопуляций лимфоцитов у больных со вторичными иммунодефицитами,

что позволило использовать его для профилактики и лечения злокачественных новообразований. Препарат замедляет возрастные изменения в иммунной и репродуктивной системах, нормализует циркадные ритмы, процессы обучения и памяти. Эпиталамин обладает антиоксидантным действием, оказывает положительное влияние на показатели водно-электролитного баланса, периферическую гемодинамику и реологические свойства крови, способствуя снижению тромбообразования.

Эпифамин получен из эпифиза крупного рогатого скота и свиней, представляет собой комплекс белков и нуклеопротеидов и по механизму действия аналогичен эпиталамину. Эпифамин выпускается в виде таблеток и капсул по 10 мг, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Лечение больных аспириновой астмой пептидными биорегуляторами рекомендуется начинать в фазу затихающего обострения заболевания на фоне приема базисных противоастматических препаратов, дозы которых до окончания терапии не следует изменять.

Эпиталамин вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно в утренние часы в течение 10 дней (100 мг на курс лечения). Содержимое флакона растворяют непосредственно перед применением в 1-2 мл изотонического раствора хлорида натрия, воды для инъекций или в 0,5% растворе новокаина.

Эпифамин принимают за 10-15 минут до завтрака и до обеда (2 раза

в сутки только в первую половину дня!) по 2 таблетки (каждая по 10 мг) в течение 10 дней (400 мг на курс лечения).

После курса терапии пептидами эпифиза в зависимости от изменения состояния больные могут постепенно снижать дозы противоастматических препаратов. Появление первых признаков дыхательного дискомфорта, требующего увеличения дозы базисных противоастматических средств, является показанием к повторному назначению курса эпиталамина или эпифамина, однако не ранее, чем через 4 месяца после окончания лечения эпиталамином и через 5-6 месяцев лечения эпифамином.

Противопоказанием к проведению лечения препаратами эпифиза могут являться аутоиммунные заболевания и диэнцефальный синдром.

Самостоятельной проблемой у больных аспириновой астмой является лечение полипозных риносинуситов. До настоящего времени практическим врачам не рекомендовалось прибегать к операции полипэктомии у больных АА. Однако применение пептидов эпифиза за месяц до планируемого оперативного вмешательства обеспечивает его успешное проведение и профилактику обострения бронхиальной астмы.

Таким образом, патогенетический подход к терапии заболевания открывает новые возможности для достижения существенного улучшения деятельности всех функциональных систем организма и тем самым обеспечивает успешную медицинскую и социальную реабилитацию больных АА.

источник