Подвижность нижних краев легких при бронхиальной астме

Профессия, место работы, должность:

Дата поступления в клинику:

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Диагноз клинический: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

При поступлении жалобы на: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
Поступил в пульмонологическое отделение рязанской областной больницы для обследования и лечения.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родился в Рязани в 1937 году. Рос и развивался нормально. Образование высшее. Служил в Советской армии.
Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире, бытовые условия удовлетворительные.
Питание: удовлетворительное.
Трудовой анамнез: инженер. Профессиональных вредностей не отмечает.
Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не употребляет.
Перенесённые заболевания: ОРВИ, корь,
Аллергический анамнез: без особенностей.
Наследственность: у отца – бронхиальная астма, у сестры — хронический бронхит.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостенического типа, эпигастральный угол 90°. Рост 165см, вес 65кг, температура 36.6°.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, чистые, участков пигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует, кожные покровы обычной влажности. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, толщина ПЖК под лопаткой 7см. Наиболее выражено на животе. Отеки отсутствуют.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

Осмотр: дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Гортань без деформации, голос громкий, чистый, без изменений.

Грудная клетка правильной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Величина эпигастрального угла 90°. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 16 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по брюшному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Пальпация: Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание не изменено, одинаково проводится с обеих сторон.

Сравнительная перкуссия: Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого.

Над всей поверхностью обеих легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова с обеих сторон. Эгофония одинакова с обеих сторон.

Система органов кровообращения.

Осмотр: Выпячивание области сердца отсутствует, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий, определяется. Эпигастральная пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Относительная тупость сердца:

Правая: IV межреберье на 2 см к наружи от правого края грудины.

Левая: V межреберье на 1 см внутрь от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: Нижний край III ребра от Linea parasternalis sinistra.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины.

Левая: V межреберье на 1 см от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по Linea sternalis sinistra.

I дуга справа образована восходящей частью дуги аорты с верхней полой веной в II межреберье справа, ширина 2 см.

II дуга справа образована правым предсердием в IV межреберье справа, ширина 3 см.

I дуга слева образована нисходящей частью дуги аорты во II межреберье слева, ширина 2 см.

II дуга слева образована легочной артерией и ушком левого предсердия по III ребру, ширина 4 см.

III дуга слева образована левым желудочком в V межреберье, ширина 8 см.

Поперечник относительной тупости сердца—11 см.

Ширина сосудистого пучка во II межреберье—4 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: Сердечные сокращения ритмичный, число сердечных сокращений 70 в минуту, соответствует пульсу. I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена. Систолический шум на верхушке.

Исследование сосудов: При осмотре сосудов шеи пульсации не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных, височных, лучевых, надколенных артерий и артерий тыла стопы видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений вен нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 70.

Артериальной давление на плечевых артериях обеих рук одинаковое: 130/80 мм.рт.ст..

Система органов пищеварения.

Осмотр: язык розовой окраски, состояние сосочкового слоя удовлетворительное, налет, язвы и трещины отсутствуют.

Десны розовой окраски, разрыхленность, кровоточивость, наличие язв, геморрагии, гнойные выделения, болезненность отсутствуют.

Слизистая мягкого и твердого неба обычной окраски. Налет, геморрагии, изъявления отсутствуют.

Зев розовой окраски, припухлость и налет отсутствуют.

Миндалины обычной величины, без красноты, припухлость и налет отсутствуют. Запах изо рта отсутствует.

Осмотр живота: конфигурация обычная, не вздут, участвует в акте дыхания, пупок втянут, перистальтика на взгляд отсутствуют, расширенных вен нет.

Поверхностная ориентировочная пальпация: болезненность и напряжение мышц брюшной стенки отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует, симптом Менделя отсутствует. Грыжи белой линии живота отсутствует. Расхождение прямых мышц живота отсутствует.

Методическая глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью, шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок, привратник не пальпируются.

Перкуссия живота: симптомы асцита отсутствуют, свободный газ не определяется.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Шум трения брюшины и сосудистые шумы отсутствуют.

Осмотр: Выпячивание в области правого подреберья отсутствуют.

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной—10 ребро.

По передней подмышечной—10 ребро.

По окологрудинной—2 см ниже нижнего края правой реберной дуги.

По передней срединной линии—на 4 см ниже мечевидного отростка.

По левой реберной дуге—по нижнему краю левой реберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Linea mediaclavicularis dextra—9 см.

По левой реберной дуге—7 см.

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижняя граница печени не выступает из-под края реберной дуги. Край печени при пальпации закругленный, мягкий, безболезненный, поверхность гладкая.

Желчный пузырь не прощупывается, безболезненный. Симптом Мюсси-Гиоргиевского, Образцова, Мерфи, Кера, Грекова – Ортнера, Василенко , Пекарского отсутствуют.

Осмотр: выпячивании в области левого подреберья отсутствуют.

Перкуссия: продольный размер – 9 см, поперечный размер – 5 см.

Пальпация: Не пальпируется в положении лежа на боку и на спине.

Аускультация: шума трения брюшины в области левого подреберья отсутствуют.

Осмотр: наличие цветных симптомов панкреатита, пигментация кожи и атрофия подкожной клетчатки отсутствуют. Выбухание в эпигастральной области и левом подреберье отсутствуют.

Пальпация безболезненна, не увеличена, не уплотнена. Симптом Мейо-Робсона, Шафарра – отрицательные.

Осмотр: область почек не изменена, гиперемия кожи отсутствует. Надлобковая область обычная, без выпячивания. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащенное.

Пальпация: почки не пальпируется. Мочевой пузырь пальпаторно определяется на 3 см вы лобкового симфиза, безболезненно.

Перкуссия: Синдром Пастернацкого отсутствует. Надлобковая область: тимпанический перкуторный звук над лобком. Перкуторно мочевой пузырь на 3 см вы лобка.

Осмотр и пальпация: щитовидная железа не увеличена, консистенция не нарушена, поверхности гладкая, немного бугристая, подвижность при глотании сохранена, глазные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.

Аускультация: наличие сосудистого шума над щитовидной железой отсутствует.

Признаки гипер- и гипофункции половых желез, гипофиза, надпочечников не отмечаются.

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Патологические рефлексы, параличи и парезы отсутствуют.

План обследования:

— анализ кала на яйца глист

— Анализ мокроты общий АК+ВК+эозинофилы

— биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, креатинин, билирубин, сахар, мочевина

— Микроскопическое исследование мокроты.

— Рентгенография органов грудной клетки

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования, а также консультаций специалистов.
7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.
7.05.2007 Общий анализ крови:
Эритроциты: 4.7* 1012/л
Гемоглобин: 148 г/л
Цветовой показатель: 0,94
Лейкоциты: 5,3*109 /л
П/я: 2%
С/я 62 %
Лимфоциты: 35%
Моноциты 1 %
СОЭ: 2 мм/час
10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.
7.05.2007 Анализ мочи
Удельный вес: 1018
Реакция: кислая
Прозрачность: прозрачная
Цвет: соломенно-желтый
Белок: 0
Эпителий: единичные в поле зрения
Лейкоциты: единичные в поле зрения
7.05.2007
Глюкоза крови: 6,8 ммоль/л

10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.

Клинический диагноз:

Основной: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Обоснование диагноза:
1) На основании жалоб: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
2) на основании истории настоящего заболевания:
Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
на основании истории жизни
3) отягощенная наследственность – у отца – бронхиальная астма
4) на основании данных объективного исследования:
инспираторная одышка в момент приступа.
5) При аускультации: дыхание жесткое везикулярное, в нижних отделах легких на выдохе выслушиваются влажные хрипы, исчезающие после кашля.
Лечение:

Режим палатный, диета 15.
Медикаментозное лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

8.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные.Ритм правильный. Пульс — 76/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание жесткое везикулярное. Влажные хрипы в нижних отделах легких.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

10.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 130/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 80/мин. ЧДД = 16/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

14.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. оны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 78/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Выписной эпикриз:

ФИО находится в пульмонологическом отделении на лечении с 6.05.2007. Поступил с жалобами на приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
Диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.
За время настоящей госпитализации произведены исследования и взяты анализы.

Назначено лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось – частота приступов уменьшилась, хрипы уменьшились.
Планируется продолжение назначенного лечения.

Прогноз на выздоровление — неблагоприятный
Прогноз на жизнь – благоприятный

источник

Симптоматология заболеваний бронхов по данным клинических методов исследования : острый и хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. бронхоспастический синдром. Бронхиальная астма. Эмфизема лёгких.

Бронхиты — воспалительные заболевания бронхов ( bronchus бронх, itis — воспаление ).

Острый бронхит. Острый бронхит ( Bronchitis acuta ) — острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов ( острый эндобронхит ). Реже одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения ( панбронхит ). Воспаление малых дыхательных путей — бронхиол называется » острый брониолит «.

Этиология. Острый бронхит — это инфекционное заболевание, чаще всего осложняющее острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей. У 90% больных возбудителем острого бронхита является вирус ( грипп, риновирусная инфекция ) или микоплазма. Попадая в дыхательные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывает их гибель. Со 2-3 дня болезни активируется бактериальная флора ( чаще пневмококк и палочка Пфейффера ). Острый бронхиолит чаще встречается у детей на фоне респираторно-синцитиальной, аденовирусной или парагриппозной инфекции.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита выступают также физические воздействия : чрезмерное охлаждение, вдыхание сухого горячего воздуха,массивного количества пылевых частиц. Играет роль и воздействие на стенки бронхов токсических химических веществ : паров щелочей и кислот, выхлопных газов, боевых отравляющих веществ. Бронхиты могут развиться при эндогенной интоксикации ( уремия ), при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Предрасполагающими факторами являются : переохлаждение, истощение, переутомление, нервное и физическое перенапряжение. Заболевания острым бронхитом особенно распространены в странах с холодным и влажным климатом, приобретают массовый характер в весеннее и осеннее время и при оттепели после сильных морозов. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма : понижение его реактивности в связи с курением, употреблением алкоголя, неблагоприятными условиями труда и быта.

В патогенезе острого бронхита играет роль непосредственное воздействие перечисленных выше этиологических факторов на слизистую оболочку бронхов с развитием гиперемии слизистой оболочки, снижением барьерной роли реснитчатого эпителия, с нарушением моторной и эвакуаторной функции бронхов.

Клиника. Острый бронхит обычно возникает вскоре после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции, реже одновременной с ней, обычно следуя за ранее развившимися острым трахеитом. Таким образом, заболевание начинается как вирусная инфекция с поражения верхних дыхательных путей. В течение 3-5 дней больного беспокоит насморк, недомогание, головная боль, чувство саднения в горле. Затем процесс распространяется на трахею , то-есть присоединяются симптомы трахеита : сухой, грубый, лающий кашель, со скудным количеством вязкой слизистой мокроты. Кашель нередко имеет характер мучительных приступов, сопровождается одышкой, болезненностью за грудиной. При одновременном вовлечении в процесс гортани кашель становится лающим ( ларинготрахеит ). В первые 2-3 дня температура повышается до субфебрильных цифр.

По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздражения верхних дыхательных путей ослабевают, и поражение как бы перемещается в нисходящем направлении. Кашель становится глубже, менее болезненным, в значительном количестве выделяется слизисто-гнойная мокрота. Длительность заболевания около недели. При тяжёлом течении может быть повышение температуры до 38,5-39 С.

Ведущим симптомом острого бронхиолита является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

При осмотре и пальпации грудной клетки, как правило, изменений не выявляется. При перкуссии определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация выявляет жёсткое везикулярное дыхание вследствие воспалительных изменений и сужения просвета мелких бронхов и рассеянные сухие хрипы. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. При вязком секрете в крупных бронхах возникают басовые хрипы низкой тональности, в средних бронхах выслушиваются жужжащие ( ronchi sonores ), а при наличии секрета в мелких бронхах или набухании слизистой их оболочки определяютс высокие, свистящие хрипы ( ronchi sibilantes ). Хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе. Хрипы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой — на выдохе. При накоплении в бронхах более жидкого секрета слизисто-гнойного характера появляются влажные среднекалиберные хрипы незвучного характера, так как вокруг бронха находится нормальная лёгочная ткань, которая глушит звуковые явления, возникающие в бронхах. Усиление звучности влажных хрипов и появление мелкокалиберных влажных хрипов связано с переходом процесса на лёгочную ткань и развитием бронхопневмонии. Бронхофония не изменена. Другие органы обычно не поражаются. В анализе крови иногда наблюдается умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.

Прогноз заболевания благоприятный, кроме случаев тяжёлого острого бронхиолита у детей.

По международной классификации болезней неспецифический бронхит, хронический бронхит, эмфизема лёгких и бронхиальная астма включены в группу хронических обструктивных заболеваний лёгких.

Хронический бронхит. Хронический бронхит ( Bronchitis chronica ) — это диффузное прогрессирующее поражение бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания , имеет длительное рецидивирующее течение ( годы, десятилетия ), даёт периоды обострений и ремиссий.

Этиология. Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной, микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов. Имеет значение длительное вдыхание полютантов — физических и химических повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями ( у рабочих мукомольных, шерстяных, табачных фабрик, химических заводов ) или связаны с курением ( хронический бронхит курильщиков).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндогенных факторов : застойных явлений в малом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности ( уремии ).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыхания,заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы ), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р.Лаэннеку ( 1826 ) и Г.И.Сокольскому ( 1839 ).

Патогенез. В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов представлена клетками различных типов : реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осуществляют » влажную уборку воздухоносных путей «.

Бронхиальный секрет — это секрет бокаловидных и серозных клеток, а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё бронхиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верхним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических частиц ( пыли, микробов ). Очищение слизистой происходит не только механически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцательный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи ( гиперкриния ), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав ( дискриния ). Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, то-есть развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита : гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняющим многие заболевания лёгких. Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой ( катаральный ) необструктивный бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит,протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический гнойно — обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют : бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов — проксимальный бронхит и бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов — дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выделение мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель усиливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б.Е.Вотчал называл таких больных » кашлюнами «, а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют ( немая зона ), поэтому при их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха ( проксимального бронхита ). Надсадный малопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной «раскашливается » и в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель — важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты — важный признак хронического бронхита, хотя6 как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некоторые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в серый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли ( » чёрная » мокрота шахтёров ). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перенесённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью. При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка — характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует. Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол — тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких ( эмфизема — повышение воздушности лёгочной ткани при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое ( неровное, шероховатое )везикулярное дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание ( ватное дыхание ), что может быть связано с присоединением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи,то хрипы выслушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более четко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита характеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции. Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу : больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои бронха ( панбронхит ) , возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одутловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки. При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается » венозная сеточка на груди «, эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов — влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца ( cor pulmonale ) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соединительной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем развивается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ведёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит — это первично диффузный процесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов ( эндобронхит ), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань ( панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз ), так что в настоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и сердечно-сосудистая недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь. Терминологически следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под врождёнными или приобретёнными бронхоэктазами (Bronchoectasiae, bronchus — бронх, ectasis — растягивание ) понимают сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией их стенки вследствие воспаления, дистрофии или склероза. Бронхоэктазы могут развиться вторично в результате инфекционного процесса типа хронического гнойного бронхита, хронической пневмонии, туберкулёза, абсцесса лёгких, ателектаза.

Врождённое или приобретённое в раннем детстве расширение бронхов реализуется в бронхоэктатическую болезнь при инфицировании содержимого бронхоэктазов. Таким образом, бронхоэктатическая болезнь — это заболевание, возникшее, как правило, в детскои или юношеском возрасте, основным патоморфологическим субстратом которого является образование бронхоэктазов, преимущественно локализующихся в нижних отделах лёгких, с наличием хронического неспецифического нагноения в просвете расширенных бронхов. Гнойный процесс поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию дегенерацию её элементов и змещение их рубцовой тканью.

Этиологическими факторами являются генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева и микроорганизмы, вызывающие воспалительный процесс. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увеличивающие трансмуральное давление в бронхах : бронхиальная обструкция, кашель, скопление мокроты в бронхах,перибронхиальное спадение лёгочной ткани, растяжение стенок бронха цирротическим процессом. При этом повреждается мышечный и соединительнотканный каркас бронхиальной стенки, снижается её тонус. Установлена последовательность патологического процесса : от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее — к перибронхиту с перибронхиальной инфильтрацией, в последующем — к деформирующему бронхиту с разрушением элстических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам.

Описание заболевания впервые дал Лаэннек в 1819 году и назвал его бронхоэктазией, но лишь с введением в клинику метода контрастного рентгенологического исследования ( бронхографии ) удалось достичь значительных успехов в диагностике, лечении и расшифровке патогенеза болезни.

По форме расширения бронхов различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

Важно указать распространённость процесса — одностороннее или двустороннее с указанием точной локализации по сегментам.

Ведущий клинический симптом бронхоэктатической болезни — кашель с выделением мокроты, которя имеет гнойный характер, неприятный запах и выделяется » полным ртом » в утренние часы или при принятии дренажного положения, то-есть при наклоне тела вперёд, особенно при поытке поднять что-то с пола, при умывании (утренний туалет бронхов ). Количество мокроты колеблется от 20-30 мл в сутки до 100-300 мл и более, достигая иногда 1 л в сутки при мешотчатых бронхоэктазах. В этих случаях диагноз бронхоэктатической болезни в большинстве случаев бесспорен.

Характерен трёхслойный вид мокроты : первый слой пенистый, иногда с примесью слизи или слизсито-гнойного содержимого, беловатого или зеленовато-жёлтого цвета, перемешан с пузырьками воздуха; средний слой серозный, зеленовато-жёлтого цвета, содержит меньше воздуха; нижний равномерно гнойный, содержит детрит, пробки Дитриха, кристаллы и иглы жирных кислот при микроскопии. Эластические волокна встречаются редко. Часто макроскопически, а микроскопически как правило, — примесь крови. В мокроте обнаруживаются самые разнообразные микробы. Мокрота имеет неприятный запах, что указывает на наличие мешотчатых бронхоэктазов и обксловлено наличием жирных кислот, индола, аммиака и других продуктов аутолиза и гнойного раплавления.

У больного может быть субфебрильная температура. Под влиянием присоединившейся инфекции температура поднимается до высоких цифр, свободно выделяющаяся ранее мокрота уменьшается в количестве. У больного отмечается одышка смешанного характера, цианоз, симптомы общей интоксикации. Через несколько дней снова начинает выделяться большое количество мокроты. Одновременно или за несколько часов до этого отмечается падение температуры.

Кровохаркание и лёгочные кровотечения возникают из изъязвлённых расширенных сосудов, из множества мелких аневризм сосудов, заложенных в рубцовой ткани. Иногда кровохаркание служит ранним симптомом болезни, а иногда первым и единственным её проявлением ( » сухая кровоточащая форма болезни » ).

Далее присоединяется гипертензия малого круга сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

При обследовании больного определяется вынужденное положение больного, обычно на больном боку. В связи с этим можно довольно точно определить, где у больного локализуется процесс. Если больной предпочитает ложиться на правый бок, то вероятнее, что процесс локализуется справа, ибо когда больной переворачивается на левый бок, то у него усиливается кашель и мокрота. В силу тяжести мокрота выделяется через приводящий бронх, и у больного усиливается кашель, так что больной предпочитает лежать на больном боку. При множественных двусторонних бронхоэктазах больной принимает вынужденное положение — на животе.

Лицо больного одутловатое. Пальцы на руках, а иногда и на ногах приобретают форму » барабанных палочек «, а ногти — » часовых стёклышек» или » клюва попугая «. Этот симптом был описан Гиппократом: как явление, сопровождающее далеко зашедшие формы туберкулёза лёгких и эмфизему. Описаны случаи наличия » барабанных палочек » у здоровых людей как врождённый семейный симптом. По крайней мере наличие таких пальцев при отсутствии заболеваний сердца, сосудов, печени требуют обязательного бронхографического исследования для исключения » сухой » бронхоэктатической болезни. Быстрота развития этого симптома при бронхоэктатической болезни вариирует от нескольких недель до многих месяцев, в среднем через 6-12 месяцев с начала развития болезни. Обычно появлением этого симптома совпадает с прогрессированием болезни или инфицированием бронхоэктазов. Причём возможно обратное развитие этого симптома после удаления доли лёгкого, поражённого патологическим процессом.

Патогенез данного симптома до настоящего времени не совсем ясен. Он появляется при ряде заболеваний, сопровождающихся гнойными процессами, среди которых на первом месте стоят заболевания лёгких. Ряд авторов объясняют изменение формы пальцев влиянием токсинов, всасывающихся из гнойных очагов и попадающих в кровообращение. Природа токсина не известна. Учитывая, что этот симптом встречается и при ряде заболеваний, не сопровождающихся наличием токсинов, по-видимому, имеет значение расстройство циркуляции, отёк и резкое переполнение капилляров, а также гиперплазия периоста и соединительной ткани. существует и теория аноксемии — местного кислородного голодания, которое проявляется прежде всего там, где замедлено кровообращение — на кончиках пальцев рук и ног. Привлекает внимание и теория эндокринопатии, обусловленной изменениями функции лёгких.

При осмотре грудной клетки можно отметить её деформацию, что связано с лёгочным фиброзом. Имеет место западение одной половины грудной клетки. При этом сердце и средостение смещаются в больную сторону. Если бронхоэктазы возникли в детском возрасте, то наблюдается сколиотическая грудная клетка. Поражённая сторона нередко отстаёт в дыхании. При пальпации грудной клетки определяется её ригидность. При перкуссии выявляется лёгочный звук с коробочным оттенком при наличии эмфиземы. Ниже углов лопаток определяется притупление перкуторного звука, иногда на этих участках звук становится притупленно-тимпатическим за счт уменьшения воздушности и снижения эластичности лёгочной ткани. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание за счёт снижения эластичности лёгочной ткани, в отдельных участках выслушивается жёсткое дыхание, определяются сухие и влажные хрипы. Влажные хрипы чаще локализуются в нижних отделах обоих лёгких или только под углом левой лопатки. Нередко хрипы в течение ряда лет выслушиваются над одним и тем же участком лёгког. Учитывая, что заболевание протекает на фоне выраженного пневмосклероза, влажные хрипы становятся » трескучими «. Хрипы могут изменяться как количественно, так и качественно в течение короткого периода времени, что связано с заполнением бронхоэктазов секретом. Так, утром хрипов больше, чем в более позднее время после отхаркивания мокроты. Изменчивость аускультативных и в то же время постоянное нахождение в определённом месте, разнообразие хрипов и » пулемётный треск » характерны для бронхоэктатической болезни.

При больших мешотчатых бронхоэктазах, заполненных секретом, после откашливания секрета определяются полостные симптомы. При этом полость должна быть достаточной величины ( не менее 4 см в диаметре ), располагаться близко к грудной стенке, в окружающей уплотнённой лёгочной ткани, сообщаться с бронхом, содержать воздух и быть гладкостенной. Полостные симптомы включают : усиление голосового дрожания при пальпации, притупленно-тимпанический звук при перкуссии, а при больших бронхоэктазах — с металлическим оттенком. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, которое в тех случаях, когда перкуторный звук принимает металлический оттенок, становится амфорическим. Выслушиваются звучные влажные хрипы, которые значительно крупнее, чем это соответствует их местоположению, ибо возникают в полости.

Заболевание, как правило, сопровождается изменениями со стороны других органов и систем, в частности формированием лёгочного сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются лёгочные поля повышенной прозрачности с деформированным лёгочным рисунком в виде тяжистости и ячеистости — » сотовое » лёгкое. Иногда видны кольцевидные тени, нередко с уровнем жидкости. Как было сказано выше, при бронхографии выявляются различные виды бронхоэктазов, иногда в виде грозди винограда. Чаще встречается нижнедолевая локализация бронхоэктазов в связи с гиповентиляцией нижних отделов лёгких и понижением дренирующей функции бронхов. Они чаще располагаются слева, чем справа ( узость левого бронха, его отхождение от трахеи под острым углом), кроме того левое лёгкое хуже вентилируется из-за близости сердца. Выражены нарушения функции дыхания.

Бронхиальная астма ( Asthma bronchiale ). Asthma удушье, тяжёлое дыхание. Бронхиальная астма — это хроническое рецидивирующее заболевание органов дыхания, обусловленное изменённой реактивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является приступ экспираторного удушья, сопровождающийся бронхоспазмом, гиперсекрецией. дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов. Упоминание о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

Различают две основные формы бронхиальной астмы : атопическую и инфекционно-зависимую. Кроме того в настоящее время выделены также несколько вариантов этого заболевания : дисгормональный, иммунопатологический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первично-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется наследственной предрасположенностью, то-есть у ближайших родственников выявляется бронхиальная астма или другие аллергические заболевания, и вызывается неинфекционными аллергенами.

У больного имеетмя в анамнезе другие аллергические заболевания : экссудативный диатез в детстве, аллергический ринит, крапивница, отёк Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии ( поллиноза ) и обострение болезни в период цветения трав, кустарников, деревьев. Имеет место пылевая аллергия, то-есть развитие приступов при контакте с домашней пылью ( аллргены пуха, пера, шерсти домашних животных, эпидермиса человека ), книжной и бумажной пылью. Производственная пыль ( хлопковая, мучная, табачная ) вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи рода Dermatofagoides, размером 0,2 мм, которые питаются перхотью. Их хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может быть и порошок из дафнии — прсноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие пищевой аллергии устанавливается при фактах возникновения приступов астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов, в особенности так называемых облигатных аллергенов : земляника, яйца, цитрусовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и многое другое ). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при приёме ряда лекарств : пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты, витамины ). Химические аллергены представлены широким спекторм веществ типа пластмасс, ядохимикатов и других.

Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реакции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит соединение антигенов с антителами типа реагинов, которые в настоящее время относятся к классу иммуноглобулинов Е. Во вторую патохимическую стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспаления — гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии, ацетилхолина, Серотонина, брадикинина. В третью патофизиологическую эти биологически активные вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, отёк слизистой оболочки, резкое повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируются основные клинические симптомы болезни.

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение приступов находится в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыхания : грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате : хронический бронхит и другие хронические заболевания лёгких, синусит. При этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в патогенезе этой формы играют роль реакции немедленного и замедленного ( клеточного ) типа.

При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место нарушение гормональной активности яичников и ухудшение состояния больных связано с менструальным циклом, беременностью, началом климакса, у больных также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости. При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-рецидивирующее течение с резистентностью ко всем видам терапии. Нервно-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью приступов удушья с типом нервно-психических расстройств, с наличием в анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм черепа, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический ( холинергический ) вариант обычно возникает спустя 4 года и более от начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечается преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов, имеется выраженная бронхорея. Адренергический дисбаоанс развивается на фоне чрезмерного применения симпатомиметиков, что приводит к нарушению адренореактивности.

Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму » физического усилия » и аспириновую астму. Астма » физического усилия » определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической нагрузки. Аспириновая астма включает » астматическую триаду » : астму, непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обменв арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологические условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и холодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом ( Туркмения ) приступы удушья встречаются редко и протекают более благоприятно.

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, которые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом определяются предвестники : кашель, першение в горле, зуд кожных покровов, насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положение : сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытянутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что способствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акроцианоз.

При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообразная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёрнут. Диафрагма стоит низко, напряжены грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоянии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят : » Музыка в груди » или » Писк в груди «, сравнивают с пением петухов. Одышка носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох, который в норме является пассивным актом, становится активным с вовлечением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие, мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале приступа дыхание глубокое и уреженное ( может быть до 10 и менее в минуту ) — брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мокрота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с трудом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана, которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофилов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого заболевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гнойный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичности и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпаторно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Траубе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстящих хрипов.

По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию приступа. Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа количество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекалиберные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более после приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматический статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полицитемией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается неэффективность обычных бронхолитических средств и » синдром рикошета «, то-есть неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки. Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается симптом » немого лёгкого «, когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются : тахикардия, артериальная гипертензия, ослабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного времени. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает, развиваются осложнения, характерные для данного заболевания : эмфизема лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Эмфизема лёгких ( Emphysema pulmonis ). Emphysema вздувать, раздувать. Эмфизема лёгких представляет собой прогрессирующий и необратимый патологический процесс, при котором увеличена воздушность лёгких за счёт атрофии эластический ткани и расширения альвеол. Как правило, она является вторичной. В её развитии играет роль хронический бронхит,пневмония, бронхиальная астма. Обструкция бронхов, нарушение бронхиальной проходимости в связи с воспалением слизистой бронхов, бронхоспазмы ведут к повышению давления воздуха в полости альвеол. Хроническое воспаление межуточной ткани обуславливает нарушение кровообращения и иннервации лёгких, что ведёт к снижению эластичности альвеолярных стенок, их атрофии и растяжению альвеол. Повышается давление в малом круге кровообращения, развивается гипертрофия правого желудочка. Больных беспокоит кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой вследствие наличия хронического бронхита, одышка с затруднённым выдохом, усиливающаяся при нагрузке.

При осмотре лицо цианотично и одутловато, акроцианоз. Грудная клетка бочкообразная, с горизонтальным расположением рёбер. Межреберья расширены. Эпигастральный угол тупой, выступают надключичные ямки. Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук. Если выражен пневмосклероз, то определяется мозаичный перкуторный звук, когда участки коробочного звука чередуются с укорочением лёгочного звука. Нижние границы лёгких опущены, подвижность нижних краёв ограничена, отсутствует абсолютная сердечная тупость. В начальных стадиях из-за бронхоспазма отмечается дыхание с удлинённым выдохом, при выраженных признаках эмфиземы оно становится ослабленным везикулярным. Течение болезни длительное. В последующем присоединяются признаки хронического лёгочного сердца.

Встречается и острая эмфизема ( острое вздутие лёгких ). Она развивается при нарушении бронхиальной проходимости 5 при приступе бронхиальной астмы, анафилактическом шоке, воздействии боевых отравляющих веществ. Может быть ограниченное компенсаторное расширение лёгких в виде » викарной эмфиземы «. Это связано с расширением оставшейся лёгочной ткани после оперативного вмешательства при удалении доли лёгкого или целого лёгкого. При поражении одних участков лёгких другие могут компенсаторно расширяться.

источник

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ₁, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы (см. табл. 6)и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита (см. табл. 7).

источник