Меню Рубрики

Поражение мышц при астме

– это лишь малая часть вопросов, ответы на которые жизненно необходимы каждому человеку, заболевшему бронхиальной астмой.

Ответы на эти вопросы в прямом смысле слова могут спасти жизнь и взрослому и больному ребенку. Но так ли легко их найти в безграничном море однотипных статей, рекламы медцентров и все новых препаратов? На деле получается, что даже спустя годы борьбы с астмой ответов больной не получает нигде. Но как так выходит?

Совершенно понятно, что приступы нехватки воздуха, сопровождающиеся кашлем и хрипами в самом скором времени приводят и взрослого и ребенка к участковому терапевту. Именно от врача человек впервые узнает, что это бронхиальная астма. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы у взрослых и детей практически одинаковое. Больной получает список препаратов, которые необходимо принимать каждый день для «контроля над астмой и профилактики приступов»… Но заканчивается ли на этом бронхиальная астма для человека? Наступает ли излечение от заболевания и здоровая жизнь?

К сожалению, нет. В жизни больного начинается период медленного и неуклонного прогресса заболевания с постепенным ростом дозировки принимаемых лекарств. Так получается, что для того чтобы предотвратить появление приступов удушья, приходится принимать все больше и больше лекарств. Слабодействующие препараты в лечебной схеме со временем заменяют на сильнодействующие, но болезнь не уходит. Под страхом приступов удушья больной готов принимать любые препараты – в это время некогда задумываться о последствиях. Кроме того, ведь точно также проходит лечение бронхиальной астмы у детей, даже у самых маленьких. Боясь за жизнь ребенка, мать вынуждена давать ему гормональные препараты с самого раннего детства. Именно так, в попытках справиться с бронхиальной астмой лекарствами проходят годы. Но к чему все это ведет?

С годами бронхиальная астма не уходит, напротив, со временем ее становится все сложней «контролировать» лекарствами. Возрастающие дозировки гормональных препаратов приводят к развитию тяжелейших побочных эффектов, которые уже сами по себе представляют заболевания. Порочный круг безуспешного лечения замыкается.

Увы, но зачастую лишь на этом этапе больной бронхиальной астмой начинает поиск альтернативы лекарствам и ответов все на те же вопросы, которые так нигде и не получил.

Для того чтобы найти выход, давайте разберем все самые важные и непонятные вопросы по порядку.

Бронхиальная астма – это хроническое и преимущественно аллергическое заболевание дыхательных путей. Можно сказать что это «аллергия» бронхов на самые разные факторы. Больной вдыхает определенный и специфический для него аллерген дома, на работе или на улице. В ответ на это происходит аллергический отек и сужение бронхов и развивается приступ бронхиальной астмы:

  1. Становится трудно вдохнуть и особенно тяжело выдохнуть
  2. Появляется нехватка воздуха, одышка и кашель
  3. Грудная клетка надувается
  4. Часто дыхание во время приступа сопровождается хрипами
  5. Для того, чтобы легче было дышать, больной упирается руками в стул, кровать, стол

Наиболее часто это бытовые аллергены (домашняя пыль, микроклещи из ковров, мебели и белья, шерсть животных), определенные продукты питания, холодный воздух. Аллергеном также могут служить некоторые лекарства — наиболее известна аспириновая астма. Иногда приступы астмы могут быть связаны с физической нагрузкой и развиваться сразу после нее.

Лекарства не устраняют причину возникновения бронхиальной астмы – лекарства способны лишь временно снимать ее симптомы . Основной губительный фактор, который у подавляющего числа больных привел к развитию болезни, остается не леченным и не тронутым лекарственными препаратами. Именно поэтому, несмотря на каждодневное пользование ингаляторами и средствами базовой терапии астма все равно прогрессирует с годами. Легкая астма со временем переходит в астму средней тяжести течения, и как итог тяжелую форму. А контролировать болезнь становится сложнее и сложнее – для этого требуются все более серьезные и опасные дозировки гормональных и бронхорасширяющих средств. Но чем так опасны для здоровья лекарства от астмы? Разберем ниже.

Для медикаментозного контроля над бронхиальной астмой используют две принципиальные группы лекарственных средств, которые больной принимает каждый день:

глюкокортикостероидные гормоныявляются основой для медикаментозного сдерживания проявлений бронхиальной астмы. Их принимают с помощью ингалятора, либо в тяжелых случаях в таблетках. Согласно современным схемам лечения вам их назначат даже при легком течении бронхиальной астмы в качестве «базовой терапии». Принято считать, что самыми страшными для здоровья являются так называемые системные побочные эффекты глюкокортикостероидных гормонов, развития которых стараются избежать с помощью ингаляций. Но каких именно побочных эффектов глюкокортикостероидов так боятся больные и врачи, особенно если гормоны приходится назначать детям? Давайте разберем наиболее важные.

Вызывают гормональную зависимость и синдром отмены.

Подавление функции коры надпочечников. На фоне постоянного приема глюкокортикостероидов возможно нарушение естественной выработки жизненно-важных гормонов надпочечников. В таком случае развивается так называемая надпочечниковая недостаточность. При этом, чем выше были дозировки гормонов и дольше принятый курс лечения, тем дольше может сохраняться угнетение функции надпочечников. Что же при этом происходит? Происходит нарушение всех видов обмена веществ, в особенности водно-солевого и обмена сахаров. В результате наступают нарушения в работе сердца – аритмии, скачки и повышение артериального давления. А в крови меняется содержание сахара. Именно поэтому это состояние особенно опасно для больных сахарным диабетом и сердечными заболеваниями.

Подавление иммунитета – глюкокортикостероидные гормоны угнетают местный иммунитет. Именно поэтому в результате регулярных ингаляций у больного может развиться кандидоз полости рта. По этой же причине к астме легко могут присоединиться бактериальные и вирусные инфекции дыхательных путей, а существующие обостриться.

Снижение плотности костей – возникает из-за повышенного выведения кальция из организма. Как результат – компрессионные переломы позвонков и костей конечностей.

Повышение сахара в крови – представляет особую опасность при сопутствующем сахарном диабете.

Поражение мышц – возникает слабость мышц преимущественно плечевого и тазового пояса.

Повышение внутриглазного давления – наиболее опасно для больных пожилого возраста.

Нарушение обмена жиров – может проявляться в виде подкожных жировых отложений а также повышения уровня липидов в крови.

Отмирание костной ткани (остеонекроз) – может проявляться виде появления множественных мелких очагов, преимущественно в головке бедренной и плечевой кости. Самые ранние нарушения можно отследить с помощью МРТ. Поздние нарушения видны на рентгеновских снимках.

Бронхорасширяющие препараты (бета-адреномиметики) – являются второй основной группой лекарственных средств, применяемых для сдерживания симптомов бронхиальной астмы. Бывают длительного и короткого периода действия.

Бронхорасширяющие препараты длительного действия часто идут в виде комбинированного препарата совместно с глюкокортикостероидными гормонами.

Бронхораширяющие средства короткого действия больные астмой используют в экстренной ситуации для снятия приступа.

Важно знать, что данные лекарственные средства могут вызывать:

  • нарушения ритма сердца, в связи с чем их прием противопоказан больным с аритмиями и опасен в пожилом возрасте.
  • кислородное голодание сердечной мышцы – как возможный побочный эффект бета-адреномиметиков представляет опасность для больных с ИБС и стенокардией
  • повышение уровня сахара в крови – важный показатель, который необходимо контролировать при сахарном диабете
  • могут попадать в грудное молоко
  • противопоказаны детям до 6 лет

Безусловно, побочные эффекты возникают при длительном приеме лекарственных препаратов. Но, к сожалению, при бронхиальной астме именно таким он и является. С астмой пытаются бороться годами. И все эти годы – с помощью данных лекарственных средств. Побочные действия со временем накладываются друг на друга и больной получает целый букет уже других заболеваний. Огромной проблемой представляется и гормональная зависимость, которая вырабатывается на прием глюкокортикостероидов, что приобретает особое значение, когда данные препараты выписываются маленьким детям как вынужденная мера по сдерживанию астмы. Однако, и в этих случаях астма прогрессирует, ведь главная причина развития болезни так и не устранена и продолжает разрушать организм больного.

Приступы бронхиальной астмы – это рефлекторная защитная реакция организма на чрезмерную глубину дыхания больного. Но каким образом глубина нашего дыхания может влиять на возникновение и развитие бронхиальной астмы?

При чрезмерной глубине дыхания из организма происходит излишнее вымывание углекислого газа – важнейшего фактора расслабления гладкой мускулатуры бронхов и насыщения организма кислородом. Фундаментальные законы, свидетельствующие о колоссальной роли и функциях углекислого газа в организме были открыты и научно обоснованы известнейшими физиологами конца XIX века и описаны в книге «Дыхание» Холдена и Пристли уже в 1937 году.

При недостатке углекислого газа:

  1. кровь не отдает кислород тканям – учащается дыхание
  2. возникает гиперсекреция слизистой оболочки дыхательных путей – усугубляет нехватку воздуха
  3. происходит рефлекторный спазм и сужение бронхов – развивается приступ бронхиальной астмы

Именно далекое от физиологической нормы, чрезмерно глубокое дыхание годами продолжает разрушать организм больного. Именно поэтому лекарства сами по себе не в состоянии остановить бронхиальную астму. И именно поэтому безостановочно растут дозировки все более тяжелых препаратов. Глубокое дыхание сохраняется, а болезнь неуклонно прогрессирует. Невозможно дышать глубоко, разрушая каждый день весь обмен веществ и вылечить астму ингалятором. Только восстановив нормальное физиологическое дыхание, устранив саму причину возникновения, можно остановить болезнь.

В 1952 году советский ученый-физиолог Константин Павлович Бутейко совершил революционное открытие в области медицины – Открытие болезней глубокого дыхания. На его основе он разработал цикл специальных дыхательных тренировок, который позволяет восстановить здоровое нормальное дыхание — дыхательная гимнастика Бутейко. Как показала практика тысяч больных, которые прошли через центр Бутейко – сама по себе нормализация дыхания навсегда избавляет от необходимости в лекарствах больных с начальными степенями заболевания. В тяжелых, запущенных случаях дыхание становится огромной помощью, позволяющей совместно с лекарственной терапией спасти организм от безостановочного прогресса болезни.

В 1985 году, министерством здравоохранения СССР был выпущен приказ №591, согласно которому метод Бутейко был введен в стандарт лечения бронхиальной астмы на уровне поликлинического и стационарного звена.
В 2002 году метод Бутейко был включен в Глобальную стратегию лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA-2002) – всемирно известное медицинское издание, являющееся источником практических рекомендаций лечащим врачам во всем мире.
В 2008 году российское респираторное общество включает метод Бутейко в Государственную программу «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика».

Для того чтобы изучить метод доктора Бутейко и достигнуть значимого результата в лечении необходим контроль опытного методиста. Попытки самостоятельно нормализовать дыхание, используя материалы непроверенных источников, в лучшем случае не приносят результата. Необходимо понимать дыхание – жизненно важная функция организма. Постановка здорового физиологического дыхания несет огромную пользу, неправильное дыхание несет огромный вред здоровью.

Если вы желаете нормализовать ваше дыхание – подайте заявку на прохождение курса заочного обучения методу Бутейко по интернет. Занятия проходят под контролем опытного методиста, что позволяет достигнуть необходимого результата в лечении заболевания.

Главный врач Центра эффективного обучения методу Бутейко,
Врач-невролог, мануальный терапевт
Константин Сергеевич Алтухов

Как обучиться методу Бутейко?

Открыта запись на обучение методу Бутейко с получением «Практического видео-курса по методу Бутейко»

источник

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

  • во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
  • во время приступа повышается давление в грудной клетке;
  • побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

  • аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
  • легочная гипертензия;
  • острое и хроническое легочное сердце;
  • ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

  1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
  2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
  3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.
Читайте также:  Гомеопатия приступ астмы снять

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

  1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
  2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:
  • бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
  • ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
  • растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

  • блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
  • аденозинергические средства (аминофиллин);
  • диуретики (фуросемид).

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

  • ощущение сдавливания в груди;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • головокружение;
  • отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
  • рвота;
  • скачки артериального давления;
  • обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

  • антиагреганты (клопидогрел);
  • β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
  • гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

  1. Аускультация сердца.
  2. Электрокардиография.
  3. Эхокардиография.
  4. УЗИ.
  5. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

источник

Бронхорасширяющие препараты в виде дозированных аэрозолей, таблеток, сложных микстур применяются наиболее широко в лечении астмы, и именно они вызывают наибольшее количество побочных эффектов. В первую очередь это нарушения ритма сердца (сердцебиение, ощущение перебоев); появление затруднений дыхания после приема некоторых препаратов, а также неприятных ощущений за грудиной; осиплость голоса и сухость слизистых. Из дозированных бронхорасширяющих средств наиболее часто сердцебиение на ингаляцию одной дозы препарата вызывает астмопент и его аналоги. Во-первых, вследствие относительно большей дозы (по сравнению с другими аэрозолями), и во-вторых, — из-за стимулирующего действия на миокард. Как уже говорилось, при появлении сердцебиения на какой-либо аэрозоль следует выбрать себе другой ингалятор. Что касается астмопента вообще, то пользоваться им рекомендуется только в случае отсутствия других аэрозолей, поскольку этот препарат давно устарел и не соответствует требованиям, предъявляемым к современным бронхорасширяющим средствам. Если при замене одного аэрозоля другим сердцебиение не уменьшается, следует обязательно обратиться к врачу.
При ощущении перебоев в сердце на фоне применения бронхорасширяющих аэрозолей также необходимо обратиться к врачу, поскольку это может быть проявлением сердечной патологии. В этой связи вы должны обязательно запомнить, что при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы лечение бронхорасширяющими препаратами в виде таблеток и микстур (теофедрин, бронхолитин, солутан, теофиллин и пр.) должно проводиться только по назначению врача и под его контролем!
Появление затруднений дыхания на ингаляцию бронхорасширяющих аэрозолей наблюдается в основном на препараты беродуал, атровент и его аналоги. Это происходит вследствие их более медленного бронхорасширяющего действия (максимальный эффект достигается только через 30–50 мин) и возникновения рефлекторного бронхоспазма в ответ на вдыхание аэрозоля. Избежать этого можно, сочетая препараты атровент и его аналоги с более «быстрыми» бронхорасширяющими аэрозолями — беротеком и сальбутамолом. В случае возникновения затрудненного дыхания на одну дозу беродуала можно попытаться делать не один, а два или три вдоха этого препарата. При неэффективности такой попытки — заменить его беротеком или сальбутамолом.
Нередко встречаются затруднения дыхания на бронхорасширяющие препараты в виде таблеток или микстур. В таких случаях необходимо немедленно обратиться к врачу, так как это свидетельствует о том, что ситуация выходит из-под контроля. Кстати, многие пациенты и даже врачи относят затруднения дыхания на эти препараты к разряду аллергических реакций — это является заблуждением.
Что касается других побочных действий: осиплости голоса, неприятных ощущений за грудиной (саднения, жжения) и сухости слизистых, то эти реакции, не считая дискомфорта, никакой опасности не представляют. Как правило, они возникают при использовании дитека, беродуала, атровента (и прочих средств) и связаны как с самим действием лекарственного вещества, так и с местным раздражением слизистой газом–носителем аэрозоля. Устранить эти неприятные ощущения можно введением в верхние дыхательные пути небольшого количества растительного масла (5–10 капель 2-3 раза в день) путем закапывания в нос. Процедура выполняется очень просто: подняв голову вверх, закапать масло в нос, а затем, не торопясь, сделать 10–15 глубоких спокойных вдохов-выдохов (вдох через нос, выдох через рот). В процессе дыхания часть масла будет попадать на слизистые гортани и трахеи, и неприятные ощущения через несколько дней исчезнут. Еще более эффективный способ устранить осиплость голоса — вдыхать пары эфирных масел с помощью ингалятора Махольда (или ему подобного). Ингалятор представляет собой небольшой стеклянный резервуар для эфирного масла и систему трубочек. Вдыхаемый воздух, проходя через них, обогащается легколетучим эфирным маслом, смягчает слизистую гортани, и осиплость исчезает.

6.1. Побочные действия гормональных и противоаллергических средств

Побочные действия гормональных препаратов можно разделить на системные (общие) и местные. Как уже говорилось, противовоспалительные гормональные препараты (например, преднизолон) являются производными собственных гормонов человека, участвующих в регуляции обмена веществ. А поскольку они применяются в дозах, превышающих физиологические, то их действие и вызывает системные осложнения.
Системные осложнения связаны, как правило, с приемом таблетированных препаратов и проявляются увеличением веса, нарушением жирового обмена (перераспределением жировой ткани на лице, конечностях и туловище), обострением желудочно-кишечных заболеваний и целым рядом других проблем. Сразу же хочу сказать, что при появлении побочных действий гормональной терапии вы немедленно должны обратиться к специалисту по лечению бронхиальной астмы — аллергологу или пульмонологу — для подбора оптимальной схемы лечения, ибо в подавляющем большинстве случаев все проблемы возникают от нерационального применения этих препаратов.
Считается, что, в отличие от таблетированных гормональных препаратов, средства, предназначенные для ингаляционного — местного применения, даже при введении внутрь вызывают минимальное системное действие. Так, например, местный противовоспалительный эффект беклометазона по сравнению с преднизолоном выше в 500 (!) раз, при этом его системное действие при введении внутрь превышает таковое у преднизолона только в 6 раз. Поэтому в дозах до 600–800 микрограмм в сутки ингаляционные гормональные препараты вызывают, как правило, лишь местные осложнения. Но, к сожалению, в результате очередной «ревизии» взглядов на лечение астмы (я имею в виду все тот же доклад «Глобальная стратегия…») рекомендуемая доза этих препаратов превышает 1000 и более микрограмм. А в таком случае они вызывают и системные осложнения. Но об этом мы поговорим в последней части книги.
Местные же побочные действия проявляются осиплостью голоса, неприятными ощущениями за грудиной (саднением, жжением), развитием грибковых поражений полости рта и верхних дыхательных путей (преимущественно кандидоза). Осиплость голоса и неприятные ощущения за грудиной может вызывать и интал — противоаллергический препарат, ингалируемый в виде порошка. Эти явления быстро проходят при закапывании в нос масла, как это рекомендовалось выше. Ингаляции интала в форме порошка из капсул можно заменить аналогичными препаратами в виде дозированных аэрозолей, например недокромилом. Иногда ингаляция интала вызывает и затруднение дыхания. Обычно это происходит вследствие его неправильного применения. Для профилактики подобных реакций необходимо помнить, что ингаляцию этого препарата нужно проводить только после предварительного применения бронхорасширяющих аэрозолей, например, беротека, беродуала, сальбутамола. Это способствует также более глубокому проникновению его в дыхательные пути, а значит, и максимально эффективному действию. Проникновение интала в самые мелкие бронхи и его равномерное распределение в дыхательных путях будет достигнуто, если придерживаться следующих правил: 1) ингаляцию проводить стоя; 2) перед вдыханием препарата поднимать голову максимально вверх так, чтобы подбородок смотрел в потолок; 3) загубник спинхалера плотно обхватить губами и при этом следить за тем, чтобы противоположный конец (дно) спинхалера также был направлен вверх. При таком положении турбоингалятора проникновение и распределение порошкообразного интала будет улучшаться еще и под действием силы тяжести. Попутно отмечу, что в настоящее время за рубежом большинство лекарственных препаратов — бронхорасширяющих, противовоспалительных и противоаллергических — начинает выпускаться именно в форме порошкообразного аэрозоля, и при использовании подобных средств необходимо также придерживаться этих правил.
Что касается кандидоза, то его эффективная профилактика и лечение достигаются полосканием полости рта и горла слабыми растворами марганцовокислого калия (розовый раствор), йодистого калия (0,5–1% раствор), раствором Люголя (40 капель на 1/2 стакана воды). Но при применении больших доз стероидов (я об этом уже говорил) могут развиваться тяжелые формы кандидоза, требующие назначения специального противогрибкового лечения. Побочные действия других лекарственных препаратов и более подробная информация приводятся в аннотации к каждому из них, что, собственно, необходимо знать только врачам. В заключение еще раз хочу повторить два самых важных совета всем больным астмой:

1. НЕ ПЫТАЙТЕСЬ В ЛЕЧЕНИИ СВОЕЙ БОЛЕЗНИ ОБОЙТИСЬ БЕЗ ЛЕКАРСТВ!
2. НЕ ПЫТАЙТЕСЬ ЛЕЧИТЬСЯ ЛЕКАРСТВАМИ САМОСТОЯТЕЛЬНО!

Только при выполнении этих условий у вас не будет проблем. А сейчас мне хотелось бы обсудить, пожалуй, самый важный вопрос астмологии — проблему таблетированных гормональных препаратов, которая в современной медицине породила термин «гормонозависимость».

6. 2. Существует ли гормонозависимая астма?

Наверное, многие из читающих эту книгу слышали о так называемой «гормонозависимой» астме. Как мне кажется, эта проблема важна и для больных, и для врачей: ведь как только появляется этот «диагноз», больного переводят в ряды инвалидов, а большинство врачей не знают, как его лечить дальше. Итак, существует ли действительно «гормонозависимая» астма, и, если существует, что же это такое? Думаю, правильный ответ на этот вопрос будет интересен всем, а в первую очередь врачам.
Следует вспомнить, что собой представляют противовоспалительные гормональные препараты? Как уже говорилось, эти средства являются аналогами гормонов надпочечников человека — кортизона и кортизола (гидрокортизона). Кортизон, кортизол и кортикостерон (далее будут использоваться термины «глюкокортикостероиды» или «стероиды») вырабатываются в корковом слое надпочечников и выполняют важные регуляторные функции: они участвуют в регуляции обмена веществ — белков, жиров и углеводов, обеспечивая постоянство внутренней среды организма. В меньшей мере они (в частности, кортикостерон) оказывают регуляторное действие на обмен воды и электролитов. Регуляторное действие стероидов осуществляется посредством взаимодействия их со специфическими глюкокортикоидными рецепторами, располагающимися на мембранах клеток органов и тканей.
При поражении надпочечников и недостаточной выработке гормонов коркового слоя развиваются симптомы острой надпочечниковой недостаточности. Основными ее проявлениями являются боли в животе, высокая температура, расстройства функции желудочнокишечного тракта, резкое нарушение кровообращения с цианозом (посинением) кожных покровов, выраженным нервным возбуждением, коллапсом и падением давления, а в самых тяжелых случаях — развитием комы. Но следует сказать, что компенсаторные свойства надпочечников настолько велики, что симптомы острой надпочечниковой недостаточности возникают лишь при разрушении или атрофии 95% их ткани. В случае астмы это наблюдается на фоне длительного и бессистемного приема синтетических аналогов кортизона, вначале подавляющих продукцию собственных гормонов, а в конечном итоге приводящих к атрофии ткани надпочечников.
Но это развивается крайне редко: я за свою более чем 15-летнюю практику, повидав не одну тысячу больных, встретил только одну (!) подобную пациентку. Более 30 лет она принимала дексаметазон в дозе от 2 до 5 таблеток. К моменту нашей встречи у нее наблюдались выраженные осложнения гормональной терапии: генерализованный васкулит с множественными кровоизлияниями (или, как говорят в народе, — синяками), остеопороз — тяжелые изменения в обмене кальция костной ткани, нарушения жирового обмена, синдром Иценко–Кушинга. При таком «букете» осложнений на фоне целенаправленного лечения удалось снизить дозу принимаемого ею дексаметазона с двух до половины таблетки. Несмотря на более чем 35-летний стаж болезни, с помощью специальных ультразвуковых ингаляций удалось восстановить показатели ее ФВД до очень высоких величин. Исчезли все проявления астмы, но оставшуюся половинку таблетки дексаметазона отменить не удалось: это провоцировало симптомы острой надпочечниковой недостаточности: падало артериальное давление и развивался коллапс. Последующее исследование состояния надпочечников выявило выраженное нарушение их функции и неспособность поддерживать в организме достаточный уровень собственных глюкокортикостероидов. То есть в данном случае принимаемый дексаметазон осуществлял заместительную роль, компенсируя отсутствие собственных гормонов.
В этом смысле гормонозависимой является не астма, а человек (!), ею страдающий. Что же касается случаев ухудшения течения астмы при отмене таблетированной (а в широком смысле — системной) терапии стероидами, то это не проявление зависимости от гормонов, а свидетельство недостаточной эффективности проводимого лечения. В то же время многие врачи, читающие эту книгу, наверняка вспомнят хотя бы один случай, когда даже огромные дозы гормональных противовоспалительных препаратов, без сомнения обеспечивающие достаточное количество глюкокортикостероидов в крови, не дают желаемого результата — больной все равно задыхается. Острая надпочечниковая недостаточность может возникнуть и при внезапном прекращении введения гормональных препаратов на фоне применения их в очень высоких дозах как результат временной недостаточности надпочечников. Но это тема отдельного разговора.
Ну а вообще, если говорить о гормонозависимости в смысле ухудшения течения болезни, то придется признать существование не только гормонозависимой астмы, но считать все болезни, при которых применяются стероиды, гормонозависимыми! А ведь сейчас даже при банальных болезнях, например геморрое (извините за такой экзотический пример), применяются лекарственные формы, содержащие стероиды. И представьте себе диагноз: «гормонозависимый геморрой»! А отбрасывая элемент преувеличения, хочу добавить, что в настоящее время — в эпоху «процветания» хронических воспалительных заболеваний — гормональные препараты, как самые эффективные противовоспалительные средства, приобретают все более важное значение. И совершенно ни к чему в каждом случае навешивать астме ярлык гормонозависимости, оправдывая вынужденную (надеюсь, не вечную) беспомощность большинства врачей перед болезнью.
Заканчиваю это небольшое эссе о большой проблеме следующим выводом: ГОРМОНОЗАВИСИМОСТЬ — ЭТО СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ НЕОБХОДИМА ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ГОРМОНАЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ, ПРОДУКЦИЯ КОТОРЫХ (В СИЛУ РЯДА ПРИЧИН) В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА СТАЛА НЕВОЗМОЖНОЙ. И если говорить о гормонозависимости в этом смысле, то можно привести в качестве примера заболевания эндокринной системы, в частности диабет. Ну а гормонозависимая астма — это, как говорится, выдумка «от лукавого». И чтобы избежать подобных ярлыков, достаточно помнить, что одними гормонами проблемы не решить, так же как и обойтись без них во многих случаях невозможно. Вот и все об этой проблеме. А сейчас я хотел бы остановиться на другой крайности, касающейся преимущественно врачей, — бессмысленных попытках специфической терапии с помощью аллергенов.

Читайте также:  Как начинается удушье от астмы

источник

Астма физического усилия возникает в результате развития бронхоспазма на фоне физических нагрузок (бег, активные занятия спортом, ходьба и т.д.). Острый приступ способен возникнуть непосредственно во время нагрузки или сразу после того, как она закончилась.

Такая патология может встречаться как у взрослых пациентов, так и у детей. При этой форме астматического заболевания гладкая дыхательная мускулатура остро реагирует на перепады температурного режима, отвечая резким сужением бронхиальных путей. Такая симптоматика предусматривает специфическое лечение.

Важно отметить, что нередко бронхиальная астма этой формы возникает у детей, что проявляется усиленной одышкой после физических занятий. В этом случае для уточнения диагноза проводят бронхографию, так как у детей младшего возраста спирометрию выполнить достаточно затруднительно.

Однако следует учитывать, что бронхиальная астма у детей может частично или полностью исчезнуть в период полового созревания. К этому возрасту симптомы заболевания исчезают у 80% детей. У оставшихся 20% детей возможны рецидивы в более зрелом возрасте. Предрасполагающими факторами развития астмы физического усилия являются:

  • присутствие вирусных инфекции;
  • физическое перенапряжение;
  • генетическая предрасположенность;
  • пассивное и активное курение;
  • резкие климатические перепады.

Кроме того, если диагностически подтверждена бронхиальная астма, когда симптоматика возникает только после определенной физической нагрузки, появляется сильная одышка, которая, как правило, проходит спустя некоторое время.

Симптомы заболевания этой формы, немногочисленны. Лечение острого приступа, после выяснения причины развития симптоматики, требует приема бронхолитиков.

Симптомы физической астмы проявляются кислородной недостаточностью, приступами сильного кашля и характерной одышкой, которая, как правило, исчезает после небольшого отдыха. У детей бронхиальная астма этого типа сопровождается хрипами и свистящим дыханием.

Астма физического напряжения сопровождается одышкой экспираторного типа (быстрый вдох и затрудненный выдох). Достаточно часто это сопровождается болью в грудной клетке и отхождением небольшого количества мокроты.

Нередко наблюдаются катаральные симптомы (ринит, частые чихания, кашель и т.д.). Отличительной особенностью этого вида астмы является длительный кашель, который может исчезнуть самостоятельно в течение 30 минут. При тяжелом развитии возможен цианоз носогубного треугольника, что напрямую указывает на дыхательную недостаточность. В этом случае требуется немедленное лечение.

В первую очередь, для того, чтобы нейтрализовать симптомы заболевания необходимо тренировать дыхательную систему и ни в коем случае не избегать физических нагрузок. Рекомендуется заниматься плаванием, легкой гимнастикой и другими спортивными упражнениями, но, не перегружая организм. Интенсивность физической нагрузки рекомендуется наращивать постепенно.

Перед началом тренировок необходимо проконсультироваться с лечащим врачом и провести необходимое лечение. До начала занятий рекомендуется сделать ингаляцию с бронхолитиками (Беротек, Сальбутамол, Бриканил и т.д.). Один вдох лекарственного препарата перед занятием способен значительно снизить нагрузку на дыхательную систему.

Кроме того, ингаляционные препараты рекомендуется принимать в холодное время года, перед выходом на улицу. В морозную погоду необходимо осуществлять только носовое дыхание для предупреждения дыхательных расстройств.

Однако следует помнить, что лечение бронхорасширяющими препаратами должно быть дозированным. В противном случае бронхиальная астма может сопровождаться кардиологическими осложнениями (аритмией, тахикардией, инфарктом миокарда). Вдыхание ингаляционных препаратов не разрешается более чем 6 раз в течение суток.

Важно отметить, что лечение астмы физического усилия с помощью Эуфиллина и глюкокортикостероидных гормонов (Гидрокортизон, Преднизолон и т.д.), в отличие от других форм заболевания, недостаточно эффективно и не рекомендуется к применению.

Для того чтобы своевременно предупредить острый приступ заболевания необходимо выполнять профилактические мероприятия, которые, прежде всего, заключаются в дозированной физической нагрузке и контролированием состояния.

  1. Важно перед любой тренировкой использовать ингалятор, который необходимо всегда носить с собой. Следует «разогревать» организм перед активными занятиями и выходить из этого состояния постепенно.
  2. Необходимо защищать дыхательные пути в холодную погоду и в период цветения растений, особенно при аллергической предрасположенности. Кроме того важно выбрать наиболее приемлемый уровень нагрузки, ограничив ее во время ОРВИ.

  1. Следует помнить, что астма физического напряжения ни в коем случае не является противопоказанием для занятий активным спортом. При своевременной диагностике назначается профилактическое лечение, направленное на укрепление иммунной системы. Это позволяет в полной мере насладиться любимым видом спорта, не опасаясь, что симптомы заболевания появятся вновь.
  2. Пациентам с астмой физического усилия рекомендуется комплекс диафрагмальных упражнений, направленных на тренировку мускулатуры дыхательных мышц. Положительный эффект наблюдается при надувании шаров и занятиях плаванием. Этот вид спорта позволяет выработать навыки правильного дыхания при физической нагрузке.

Астма физического напряжения встречается достаточно часто. Если появились первые симптомы этого заболевания, требуется немедленное обращение к лечащему врачу, который проведет полную диагностику и на основании полученных данных выберет необходимые терапевтические мероприятия. Это позволит исключить патологические процессы в органах дыхательной системы.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевания дыхательных путей и если лечение этого заболевания не начать своевременно, то существенно возрастает риск различных осложнений.

Тип осложнения бронхиальной астмы Описание
Эндокринные осложнения при бронхиальной астме Нарушения функций надпочечников. Нарушения менструального цикла у женщин. Замедление роста у детей.
Нарушения обмен веществ при бронхиальной астме Ожирение. Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения белковых фракций в сыворотке крови)
Кожные осложнения при бронхиальной астме Сыпь, угри, гирсутизм у женщин
Поражения опорно-двигательного аппарата при бронхиальной астме Остеопороз, миопатия
Поражения сердца, почек и сосудов при бронхиальной астме Артериальная гипертензия, белок в моче, пониженный уровень калия в крови.
Поражения ЖКТ при бронхиальной астме Гастриты, язва желудка, панкреатиты.
Поражения органов зрения при бронхиальной астме Глаукома
Церебральные расстройства при бронхиальной астме Расстройства психики
Нарушения иммунитета при бронхиальной астме Повышение риска развития вирусных бактериальных и грибковых инфекций

От родителей, страдающих бронхиальной астмой, их детям по наследству передается не сама астма, а лишь склонность к развитию этого заболевания. Поэтому, нельзя говорить об астме как о наследственном заболевании.

Наличие бронхиальной астмы у одного или даже обоих родителей отнюдь не означает, что у всех их детей также будет эта болезнь. С этой точки зрения в подобных семьях особо значение приобретает первичная профилактика бронхиальной астмы, которая сводится к следующему:

  • тщательное соблюдение правил личной гигиены
  • соблюдение гигиены жилища (регулярна уборка домов и квартир)
  • взвешенное отношение к желанию завести кота, собаку или другого питомца
  • здоровое питание
  • отказ от курения, в том числе пассивного
  • лечение респираторных инфекций
  • прием любых лекарств только по назначению врача
  • занятия физкультурой и спортом, закаливание.

Следует отметить, что к группе повышенного риска развития бронхиальной астмы относятся не только те лица, у родителей которых имеется это заболевание. Риск развития астмы также повышен у представителей следующих категорий населения:

  • курильщики
  • люди, страдающие экземой, пищевой аллергией, поллинозом и лекарственной аллергией
  • люди, работа которых связана с пребыванием в условиях запыленности воздуха, контактом с различными химическими соединениями, особенно летучими (химическая промышленность, парфюмерное производство, производство бытовой химии).

Ингаляция при астме, то есть введение в бронхи лекарственных веществ с помощью специального аппарата-ингалятора, является одним из наиболее распространенных методов, как профилактики приступа астмы, так и его купирования.

Идея создания такого прибора возникла в XIX веке, когда медицина вплотную занялась изучением этого заболевания. Первый прототип современных ингаляторов был создан еще в середине 70-х годов позапрошлого столетия.

Превращение лекарственного средства, находящегося внутри баллончика-ингалятора, в мелкодисперсную жидкость (или мелкодисперсную «пыль», как в порошковых ингаляторах) обеспечивает проникновение препарата глубоко в бронхи по всей их поверхности. Это способствует боле полному проникновению лекарства в ткани бронхов и ускоряет наступление эффекта.

Обычно ингаляторы содержат бронхолитики, вызывающие устранение спазма мышц, которые управляют движениями бронхов, и противовоспалительные средства, которые способствуют уменьшению отека бронхов и увеличению их просвета.

Автор: врач семейной медицины, к.м.н. Масляник Юлия Николаевна

источник

Рассмотрены особенности клинического проявления бронхиальной астмы физического напряжения, обсуждены медикаментозные методы лечения заболевания. Показано, что использование левокарнитина приводит к формированию толерантности к физической нагрузке у детей

Characteristics of clinical presentation of physical tension bronchial asthma were considered, medication methods of the disease treatment were discussed. Using of BT factor was stated to form tolerance to physical activity among children with bronchial asthma.

В последние десятилетия отмечается значительный рост интереса специалистов к проблеме бронхиальной астмы и физической нагрузки. Это связано, с одной стороны, с созданием удобной модели для изучения обратимого бронхоспазма у больных, страдающих бронхиальной астмой, с другой стороны, с постоянно интригующей загадкой для специалистов в виде необоснованной легкости возникновения приступа и быстротой его обратного развития. Актуальность проблемы обусловлена и необходимостью создания рефрактерности больного к физической нагрузке. Наличие физической дезадаптации больного бронхиальной астмой — это один из основных психоэмоциональных стрессовых факторов, мешающих нормальному образу жизни пациента. Особенно важной эта проблема становится у детей, для которых характерен подвижный образ жизни. Астма физического напряжения (Exercise-induced asthma, EIA) довольно часто отмечается и у взрослых людей, когда они подвергаются сильной и длительной физической нагрузке. У взрослых, больных бронхиальной астмой, сформированная физическая интолерантность приводит к потере работоспособности и ранней инвалидизации.

Под астмой физического напряжения понимают острый, обычно произвольно проходящий бронхоспазм, наступающий во время физической нагрузки или непосредственно сразу после нее. По литературным данным, частота астмы напряжения варьирует от 30% до 90% в зависимости от применяемых критериев определения болезни и исследования [23, 29, 36]. Симптомы и обострения бронхиальной астмы провоцируются многочисленными триггерами, в том числе вирусными инфекциями, аллергенами, физической нагрузкой, табачным дымом и другими поллютантами. В одном из последних международных документов по бронхиальной астме у детей констатируется [38], что возраст и характерные триггеры могут быть использованы для выделения фенотипов заболевания (рис. 1).

По мнению 44 международных экспертов из 20 стран, выделение отдельных фенотипов может быть целесо­образным, поскольку бронхиальная астма у детей является гетерогенной. Будучи частью «синдрома астмы», фенотипы бронхиальной астмы не являются отдельными заболеваниями. Рекомендации, учитывающие различные фенотипы астмы, должны помочь оптимизировать тактику лечения и прогноз.

Использование самых современных иммунологических и инструментальных методов исследования позволяют однозначно придти к выводу, что физическая нагрузка является одним из важнейших неиммунологических и нефармакологических стимулов, которые приводят к развитию острого спазма дыхательных путей у больных с бронхиальной астмой. Астма физического усилия — это одно из проявлений гиперчувствительности дыхательных путей, а не особая форма астмы. По мнению ряда исследователей, понятие «бронхиальная астма физической нагрузки» подразумевает развитие постнагрузочного бронхоспазма у больных атопической бронхиальной астмой. Это мнение нашло отражение в материалах Консенсуса «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (2008–2011) и «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (2006), в клинических материалах для педиатров «Аллергология и иммунология» под редакцией А. А. Баранова и Р. М. Хаитова (2011) [1–3].

Читайте также:  Бронхиальная астма хроническое заболевание в основе которого лежит

Признаки EIA достаточно хорошо выявляются с помощью сбора анамнеза и объективного обследования во время проведения функциональных нагрузочных тестов.

После физической нагрузки (бег, тестирование на велоэргометре или степ-тесте) в течение 6 мин у части больных с бронхиальной астмой отмечается бронхоспазм, остро развившийся через 2, 5 или 10 мин. Наступившая обструкция дыхательных путей обычно ощущается пациентом как удушье и легко регистрируется с помощью функциональных тестов, отражающих скоростные изменения выдыхаемого потока воздуха — пиковая скорость выдоха (ПСВ), максимальная объемная скорость (МОС25, 50, 75), объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) [16, 37]. В течение первых нескольких минут нагрузки отмечается фаза расширения бронхов, которая в конце нагрузочной пробы сменяется бронхоспазмом [36]. EIA страдают до 90% больных бронхиальной астмой и 40% пациентов с аллергическим ринитом; среди атлетов и в общей популяции распространенность колеблется от 6% до 13%. EIA часто остается не выявленной. Приблизительно 9% больных EIA не имеют никаких клинических признаков астмы или аллергии [9].

Большинство больных с тяжелой формой бронхиальной астмы уже через 3–4 мин нагрузки вынуждены прервать проведение пробы из-за быстро наступившего бронхоспазма. На протяжении последующих 30–60 мин бронхоспазм проходит. В этот период больной рефрактерен к физической нагрузке, и только после его окончания повторная нагрузка вновь приводит к развитию обратимого, но значительно менее выраженного бронхоспазма [17, 24].

Следует различать два часто используемых в литературе термина:

  • бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (Exercise-induced bronchospasm, EIB) — бронхообструкция и спазм, возникающие в ответ на физическую нагрузку у человека с нормальной функцией легких в покое;
  • астма физического напряжения (Exercise-induced asthma, EIA) — затруднение дыхания у пациента с астмой во время и после физнагрузки.

Снижение ОФВ1 по сравнению с донагрузочным более чем на 15% обычно указывает на наличие EIA. По данным ряда исследований, показатель ОФВ0,5 описывает бронхоконстрикцию лучше, чем ОФВ1, и лучше коррелирует со степенью выраженности клинических симптомов бронхиальной астмы. Снижение ОФВ0,5 на 13% по сравнению с донагрузочным значением является достоверным клиническим параметром наличия астмы физического напряжения [35].

Патогенез обратимой обструкции при астме физического усилия, несмотря на интенсивное изучение, остается не до конца уточненным [7, 9, 18].

Одним из основных механизмов является охлаждение слизистой дыхательных путей вследствие гипервентиляции, обусловленной физической нагрузкой (так называемая респираторная потеря тепла). Охлаждение дыхательных путей — это один из основных пусковых механизмов EIA, так как даже одна гипервентиляция без физической нагрузки, вызывающая снижение температуры слизистой, может привести к бронхоспазму [35, 37].

Высушивание слизистой оболочки дыхательных путей за счет респираторной потери воды приводит к повышению осмолярности на поверхности слизистой. Это, в свою очередь, ведет к дегрануляции тучных клеток и раздражению ирритантных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей [15, 25].

Продукты метаболизма арахидоновой кислоты имеют существенное значение в развитии EIA. Блокада лейкотриеновых рецепторов приводит к значительному уменьшению постнагрузочного бронхоспазма [16]. Физические усилия увеличивают продукцию лейкотриенов, в том числе лейкотриенов С4, D4 и E4, играющих значительную роль в формировании бронхоспазма. Даже у здоровых людей после значительной физической нагрузки происходит активация генов ALOX и ALOX5 AP, кодирующих 5-липоксигеназу (5-ЛО), 5-липоксигеназ-активирующий протеин (FLAP), p38 митоген-активируемую протеин-киназу (MAPK). Физическое усилие влияет на активность факторов транскрипции, таких как ядерный фактор каппа Б (NF-kB), активаторный протеин-1 (AP-1), на образование ряда цитокинов и хемокинов, участвующих в формировании аллергического воспаления [4].

Легочный сурфактант препятствует спадению узких дыхательных путей. Воспаление, сопровождающееся пропотеванием плазменных белков в просвет дыхательных путей, приводит к потере сурфактантом части этих свойств, особенно в условиях понижения температуры слизистой оболочки бронхов во время физических упражнений или в холодное время года у больных с EIA [14].

Для понимания механизма бронхоспазма, возникающего у больных с EIA, представляется интересным сообщение группы японских исследователей, изучавших состояние адренорецепторного аппарата клеток у больных с бронхиальной астмой. У больных с EIA имеет место несоответствие между концентрацией адреналина во время физической нагрузки и количеством рецепторов, способных воспринять этот медиатор [23].

Вполне вероятно, что патогенез EIA многофакторный и зависит, в первую очередь, от баланса гуморальных и нервных механизмов регуляции бронхотонуса.

Несмотря на имеющиеся противоречия, неуточненный патогенез заболевания, следует признать правомочность следующего суждения: у больных EIA астма возникла не вследствие физической нагрузки, и физическая нагрузка не является единственным провоцирующим фактором у этих пациентов. Реакция на физическую нагрузку есть проявление сформировавшейся гиперреактивности бронхов, присущей любой форме бронхиальной астмы.

Большое количество лекарств блокирует постнагрузочный бронхоспазм. Короткодействующие бета-2-агонисты обеспечивают защиту 80–95% больных EIA с незначительным побочным эффектом, М-холинолитики — 50–70%. Эти препараты долгие годы рассматривались как терапия первой линии. С созданием двух пролонгированных бронхолитических средств — сальметерола и формотерола — начался новый этап эффективного предотвращения постнагрузочного бронхоспазма. Ингаляция 50 мкг сальметерола защищает от EIA в течение 9 часов. Однако при продолжительном ежедневном приеме появляется тенденция к уменьшению эффективного времени защиты [9].

Хроническому аллергическому воспалению слизистой дыхательных путей придается ведущее значение в патогенезе EIA, однако данные об эффективности противовоспалительных препаратов у этой группы больных многочисленны, но противоречивы [21].

Назначение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИКС) до нагрузки не предотвращает развитие удушья [19, 28, 29]. У 50% больных, получающих ингаляционные кортикостероиды с хорошо контролируемым эффектом лечения, сохраняются признаки EIA [21, 24]. У больных EIA 53% максимального профилактического эффекта будесонида было получено при назначении низких доз и 83% при назначении высоких доз. При EIA применение ИКС с профилактической целью требует назначения значительно больших доз, чем для осуществления контроля за заболеванием [29, 13]. У 59% больных, получающих будесонид и сальбутамол длительным курсом (22 мес), сохранились признаки EIA. Большие дозы ИКС могут контролировать бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой [13].

Заслуживают внимания сообщения об успешном использовании для предупреждения EIA ингибиторов или антагонистов лейкотриенов, влияющих на аллергическое воспаление слизистых дыхательных путей [8, 10].

Кромоглициевая кислота (Интал) эффективен у 70–87% больных с диагностированной EIA и имеет минимальный побочный эффект. Недокромил натрия (Тайлед) обеспечивает равнозначный защитный эффект у детей [20, 24]. Этот препарат предотвращает развитие бронхоспазма у части больных EIA. Причем протективный эффект сильнее при выраженном бронхоспазме [32]. Однако полученные в последнее время сведения о сравнительной с плацебо эффективности Интала ставят под сомнение целесообразность использования кромонов в лечении бронхиальной астмы.

Бронхоспастический эффект провокационного теста с физической нагрузкой не удалось выявить у 53% больных EIA, получавших Бета-каротин в суточной дозе 64 мг в сутки в течение 1 недели. Бета-каротин является активным антиоксидантным препаратом, что, по-видимому, объясняет этот эффект [26]. Аналогичный эффект был получен у 55% больных с EIA при назначении Ликопина, также относящегося к антиоксидантам, в дозе 30 мг в день в течение 1 недели, предшествующей провокационной пробе [27].

Возможности применения метаболиков (левокарнитина) у детей с бронхиальной астмой со сниженной толерантностью к физической нагрузке

Использование короткодействующих бета-2-агонистов и М-холино­литиков эффективно предотвращает формирование постнагрузочного бронхоспазма у большинства больных бронхиальной астмой. Однако использование медикаментозной защиты у больных бронхиальной астмой перед предполагаемой физической нагрузкой, иногда даже незначительной, не всегда оправдано, так как подчеркивает психосоциальную дезадаптацию пациента. Поэтому во всем мире продолжается активный поиск новых препаратов, обладающих профилактическим действием в отношении постнагрузочного бронхоспазма.

Достаточно перспективный путь в лечении и профилактике постнагрузочного бронхоспазма — это использование метаболиков. Медикаментозная коррекция метаболических нарушений может привести к формированию толерантности к физической нагрузке у больных бронхиальной астмой.

Левокарнитин является активным метаболиком и существенно влияет на биоэнергетические процессы. Играет жизненно важную роль в обеспечении физиологических функций организма и поддержании здоровья.

Любая физическая нагрузка выполняется с затратами энергии. Единственным источником энергии для мышечного сокращения служит аденозинтрифосфат (АТФ). Именно карнитин принимает непосредственное участие в катаболизме липидов, обеспечивая его начальные этапы — перенос длинноцепочечных жирных кислот в виде сложных эфиров из цитоплазмы через наружную и внутреннюю митохондриальные мембраны в матрикс митохондрий.

Энергетические возможности организма являются одним из наиболее важных факторов, лимитирующих его физическую работоспособность.

Целью нашего исследования явилось изучение возможности использования левокарнитина (препарата Элькар®) для профилактики постнагрузочного бронхоспазма у детей с бронхиальной астмой.

Задачи исследования

  1. Провести анализ реакции дыхательной системы на физическую нагрузку у детей с бронхиальной астмой, получающих левокарнитин.
  2. Оценить состояние сердечно-сосудистой системы у детей с бронхиальной астмой, имеющих постнагрузочный бронхоспазм и получающих левокарнитин.
  3. Оценить физическую работоспособность детей с бронхиальной астмой, получающих левокарнитин.

Материалы и методы. Обследован 61 ребенок в возрасте от 6 до 18 лет, страдающий бронхиальной астмой. Основная группа — дети с бронхиальной астмой (n = 39), имеющие подтвержденный постнагрузочный бронхоспазм и получающие левокарнитин (Элькар®) ежедневно в течение 2 месяцев в дозах, рекомендованных производителем (по 200–300 мг 2–3 раза/сут, суточная доза — 400–900 мг). Контрольная группа (n = 22) левокарнитин не получала. Наличие постнагрузочного бронхоспазма было верифицировано с помощью стандартного нагрузочного теста.

Нагрузочный тест. Нагрузочная проба была проведена на велоэргометре, степ-тесте или тредмиле. Проба двухступенчатая с мощностью нагрузки 1–1,5 и 2–2,5 Вт/кг до выявления пороговой реакции. Время проведения пробы — 6 минут. Частота вращения педалей на велоэргометре — 60 об./мин. Проба проводилась с одетым носовым зажимом. До пробы у больного регистрировали ЭКГ и проводили спирографическое исследование. Непосредственно перед исследованием осуществляли подсчет пульса, измерение АД, пикфлоуметрию. В дальнейшем подсчет пульса проводился на 3-й минуте от начала проведения пробы и через 5 минут после ее окончания. АД измеряли сразу и через 5 минут после окончания пробы. Выявление нарушения бронхиальной проходимости регистрировалось с помощью пикфлуометра (ПСВ) и контролировалось аускультативно и с помощью спирограммы.

Нагрузочная проба считалась положительной при появлении клинически выявленного бронхоспазма (ослабление дыхания), сухих свистящих хрипов и/или снижении показателей ПСВ через 5 минут от окончания тренировки на 15% и более по данным пикфлоуметрии и/или других «скоростных» показателей спирографии (ОФВ1, МОС25, 50, 75).

Физическая работоспособность (Physical Work Capacity, РWС) определена расчетным методом с помощью модифицированной формулы, предложенной В. Л. Карпманом (1969) [5]:

PWC170 = N нагрузки × (170 — СС покоя)/ЧСС при 2-й нагрузке — ЧСС покоя (кг × м/мин)

Особенности реакции гемодинамики на нагрузку определяли по следующим показателям:

  • индекс хронотропного резерва — ИХР (ΔЧСС/ЧССисх);
  • индекс интропного резерва — ИИР (ΔСАД/САДисх);
  • прирост систолического (САД) и диастолического АД (ДАД) по отношению к приросту ЧСС (ΔСАД/ΔЧСС и ΔДАД/ΔЧСС);
  • индекс эффективности работы сердца (ИЭРС) по формуле P. Aptekar (1982)

ИЭРС = 100 PWC: ЧСС × САД × S × 10 -2

(S — поверхность тела в м 2 );

  • вегетативный индекс Кердо (ИК)

Использовались следующие функциональные методики:

1) спирография с анализом кривой поток–объем (до и после окончания курса лечения левокарнитином);
2) дыхательное мониторирование [4];
3) электрокардиографическое исследование;
4) нагрузочные пробы с функциональным контролем показателей дыхательной и сердечно-сосудистой систем проведены у обследованных детей до начала лечения левокарнитином (препаратом Элькар®) и после окончания 2-месячного курса лечения.

Представлены результаты обследования и лечения 61 ребенка с бронхиальной астмой. Дети в возрасте до 7 лет составляли 1,6%, от 7 до 10 лет — 24,6% и старше 10 лет — 73,8%. Соотношение мальчиков и девочек — 2,8:1. У 78,7% больных выявлена бытовая сенсибилизация, у 21,3% — сочетание бытовой и пыльцевой аллергии. Больные с легким и среднетяжелым течением составили 80,3%. Связь приступов удушья с физической нагрузкой отмечалась у 63,9% детей, с резкими запахами — у 37,7%, с переменой погоды — у 41%. Проявления пищевой аллергии наблюдались у 36,1% больных. Средний возраст формирования бронхиальной астмы составил 8 лет 2 месяца, средняя продолжительность заболевания на момент обследования — 7 лет 4 месяца. Больные получали базисную терапию ингаляционными глюкокортикостероидами в дозе от 200 до 800 мкг по беклометазону.

В табл. 1 представлены данные о формировании толерантности к физической нагрузке у детей с бронхиальной астмой в процессе лечения левокарнитином (препаратом Элькар®). У 15,3% больных основной группы до лечения отмечена положительная реакция на нагрузку 1,0 Вт/кг, что свидетельствовало о крайней степени дезадаптации к физической нагрузке и высокой степени гиперреактивности бронхов. У 56,4% тест оказался положительным на нагрузку 1,5 Вт/кг и у 28,3% — на 2,0 Вт/кг. Вполне сопоставимые результаты были в контрольной группе: у 18,2% больных отмечена положительная реакция уже на нагрузку 1,0 Вт/кг, у 68,2% — на нагрузку 1,5 Вт/кг и у 13,6% нагрузка в 2,0 Вт/кг вызывала бронхоспазм (табл. 1).

После окончания 2-месячного курса левокарнитина толерантность у больных достоверно возросла (р

Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО СПбГПМА Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *