Меню Рубрики

Постинфарктный кардиосклероз и сердечная астма

Работая кардиологом, я часто встречаюсь с больными, имеющими множественные склеротические изменения в сердечной мышцы после инфаркта миокарда. Только самые целеустремлённые и приверженные к лечению пациенты достигают компенсации нарушенных функций кровообращения. С причинами, особенностями течения патологии, а так же эффективными методами диагностики и лечения я бы хотел познакомить вас в данной статье.

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

  • мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
  • наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
  • функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
  • анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

  • нарушения ритма и проводимости;
  • снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
  • кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • ожирение (ИМТ более 30);
  • сахарный диабет;
  • низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
  • злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

  1. Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
  2. Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

  • боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
  • общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

  • дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
  • одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

  1. Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
  2. Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

  1. Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
  2. Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
  3. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
  4. Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
  2. Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
  3. Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
  4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
  5. Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
  6. МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

  1. Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
  2. Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
  3. Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.

Всегда рассказываю пациентам о высоком риске повторения сосудистой катастрофы, чтобы создать мотивацию для коррекции образа жизни. Важным критерием является доведение индекса массы тела и окружности живота до нормативных показателей – 18,5-24.9 кг/м 2 и 80 см соответственно. Забота о своём здоровье – гарантия долгой и счастливой жизни!

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

  1. ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
  2. Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
  3. Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
  4. Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.

Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.

Важным этапом компенсации общего состояния является психологическая составляющая больного, его приверженность к лечению. Хочу привести интересный пример из опыта моего коллеги.

Больной Н. 47 лет. Перенёс крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз был поставлен на основании ЭКГ и тропонинового теста. Были поражены нижняя и боковая стенки, верхушка левого желудочка. Типичная картина заболевания (острый болевой синдром, нарушение кровообращения) отсутствовали, в связи с чем, за помощью обратился только спустя 12 часов с момента острого тромбоза.

Тромболитики были неэффективны в отдалённые сроки (более 4-6 часов), проводилась симптоматическая терапия. Больной чувствовал себя отлично, отказался от лечения и назначения профилактических препаратов, самостоятельно покинул стационар.

Спустя 3 месяца был повторно госпитализирован с выраженными признаками левожелудочковой недостаточности. «Поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III. ФК III. Аневризма левого желудочка» Полноценная жизнедеятельность уже была невозможна. Пациент умер от тампонады сердца на 10-е сутки. При соблюдении наставлений врачей данное состояние могло бы развиться только спустя несколько лет.

Таким образом, постинфарктный кардиосклероз – проблема, с которой сталкивается практически каждый человек, перенёсший инфаркт миокарда. Необходимо понимать, что появление любых признаков нарушения работы сердца, не манифестировавших ранее, — показание к срочному обращению за медицинской помощью. Только правильно подобранная терапия обеспечит комфортную жизнь.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Читайте также:  Влажный кашель при астме лечение

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение — сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии. Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

источник

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) — это заболевание сердца, которое характеризуется образование соединительной ткани вместо повреждённой мышечной.

Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.

Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

Приводят к развитию инфаркта миокарда:

  • нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
  • спазм или эмболия артерий сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • повышение артериального давления;
  • редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой). Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки. При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.

В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

  • признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
  • признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
  • нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
  • нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
  • наличие электролитных расстройств.

Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:

  • наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
  • нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса ( Сцинтиграфия

Позволяет определить наличие таких патологий, как: ишемический участок миокарда, появление рубцовых изменений в сердце, с уточнением их размеров, глубины.

Также данный метод позволяет оценить характер кровоснабжения сердца и его нарушение.

В арсенале специалистов в настоящий момент имеются:

  • Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тикагрелол);
  • Статины (Аторвастатин, Розувастатин);
  • Ингибиторы ренинангиотензинальдостероновой системы (РААС): ингибиторы АПФ (Эналаприл, Каптоприл, Периндоприл, Рамиприл, Трандолаприл), блокаторы рецептора ангиотензина II (в случае непереносимости ингибиторов АПФ), блокаторы рецепторов альдостерона (Эплеренон);
  • Блокаторы β-адренергических рецепторов (Метопролол сукцинат, Карведилол). При непереносимости или противопоказаниях к блокаторам β-адренергических рецепторов – рекомендуется назначение Ивабрадина.
  • Антикоагулянты.

Назначение медикаментозной терапии должно быть комплексным и индивидуальным под контролем врача-кардиолога.

Рубец на сердце — это не просто образное выражение, которое любят употреблять люди, переживающие очередное расставание с любимым или душевные страдания. Рубцы на сердце, действительно, имеют место быть у некоторых пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

В медицинской терминологии такие изменения миокарда в виде рубцов на сердце имеют название: кардиосклероз. Соответственно, рубцовые постинфарктные изменения миокарда — постинфарктный кардиосклероз.

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию — стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения — отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней — рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него. Следствием таких изменений неизбежно становится сердечная недостаточность. Также к жизнеугрожающим состояниям относят опасные аритмии, наличие аневризм, тромбов в полостях сердца.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота — асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца — различные аритмии. Могут возникать болевые ощущения в области сердца, различные по интенсивности и продолжительности, общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

  1. ЭКГ — признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
  2. Рентгенография — расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
  3. Эхокардиография — наблюдаются зоны акинезии — участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
  4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения — гипоперфузия миокарда;
  5. Коронарография — противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
  6. Вентрикулография — предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса — важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость — не более пяти лет.

Рубцы на сердце, как правило, остаются на всю жизнь, поэтому лечить нужно не рубцы на сердце, а осложнения, которые они вызывают: необходимо остановить дальнейшее усугубление недостаточности сердца, снизить ее клинические проявления, откорректировать нарушения ритма и проводимости. Все лечебные мероприятия, проводимые пациенту с постинфарктным кардиосклерозом, должны преследовать одну цель — улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Читайте также:  Болезни дыхательных путей астма

При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

  1. Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.
  2. Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
  3. Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий — весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

Если медикаментозная терапии не эффективна, сохраняются тяжелые нарушения ритма, кардиохирургами может выполняться установка кардиостимулятора. Если после инфаркта миокарда сохраняются частые стенокардичиские приступы, возможно проведение коронарографии, аорто-коронарного шунтирования или стентирования. При наличии хронической аневризмы также может проводиться ее резекция. Показания к проведению хирургических операций определяет кардиохирург.

Для улучшения общего самочувствия пациентам с постинфарктным кардиосклерозом необходимо соблюдать бессолевую гипохолестериновую диету, бросить вредные привычки (употребление алкоголя, курение), соблюдать режим труда и отдыха и четко следовать всем рекомендациям своего лечащего врача.

Будьте здоровы и берегите сердце!

источник

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) — сердечно-сосудистое заболевание, при котором миокардиоциты замещаются соединительной тканью. Чаще всего этому способствует некроз клеток, возникающий при длительно протекающей ишемии сердечной мышцы. Вследствие этого деятельность сердца нарушается, могут развиваться различные формы аритмии.

Заболевание включено в Международную классификацию болезней (МКБ-10), где размещено под кодом I25.1 и названием “Атеросклеротическое сердечное заболевание. Коронарные артерии: атерома, атеросклероз, болезнь, склероз”.

Для обследования больных с подозрением на постинфарктный кардиосклероз используют различные методы обследования (электрокардиографию, УЗИ сердца, рентген ОГК). После установки точного диагноза обязательно назначается лечение, поскольку без этого грозит развитие сердечной недостаточности.

Видео Что такое кардиосклероз?

Постинфарктный кардиосклероз образуется по одной основной причине — отмирание клеток сердца, вызванное чаще всего коронарной болезнью. После этого некротизированные участки миокарда замещаются соединительнотканными элементами, вследствие чего сердце начинает хуже сокращаться.

Рубцевание миокарда после инфаркта начинается сразу после приступа и завершается примерно через два-четыре месяца.

В редких случаях ПИКС развивается из-за двух других причин:

  1. Миокардиальная дистрофия — вследствие нарушения метаболизма в сердечной мышце развиваются необратимые процессы, приводящие к тому же некрозу кардиомиоцитов. На их месте и образуется ПИКС.
  2. Травма органа — при физическом воздействии на миокард, что чаще всего случается при различных операциях и процедурах, на месте пораженного участка развивается ПИСК со всеми вытекающими последствиями.

Последние две причины ПИКС встречаются намного реже, чем основная.

Предрасполагающими факторами к развитию ПИКС являются:

  • Курение
  • Ожирение
  • Частые стрессы
  • Физическое перенапряжение
  • Длительно протекающая гипертония
  • Наследственная предрасположенность

На фоне воздействия подобных факторов риска болезнь развивается более медленно, но непрестанно, что в результате также может привести к сердечной недостаточности.

Выраженность проявлений постинфарктного кардиосклероза в основном зависит от тяжести поражений миокарда. Чем глубже и больше рубцы, образованные после инфаркта миокарда и лежащие в основе постинфарктного кардиосклероза, тем тяжелее клиническая картина. Также немалое значение имеет локализация ПИСК.

Симптомы ПИКС нередко совпадают с признаками осложнений, развивающихся на фоне заболевания. В частности, могут определяться следующие заболевания с характерными для них проявлениями:

  • Сердечная недостаточность — будут отмечаться отеки, тяжелое дыхание, снижение физической активности.

  • Сердечная астма — проявляется ночной одышкой. Нередко такие больные занимают положение ортопноэ (полусидячее), поскольку во время лежания им становится хуже.
  • Спонтанная стенокардия также может являться следствием ПИСК, и при этом сочетании у больного определяются боли в сердце, особенно при эмоциональном или физическом напряжении.
  • Гидроторакс — проявляется ощущением тяжести на стороне поражении. Дополнительно усиливается одышка.
  • Акроцианоз — характеризуется посинением отдаленных участков тела (носа, губ, пальцев) из-за нарушения кровообращения.

Развитие крупномасштабного постинфарктного кардиосклероза часто сопряжено с тяжелой клиникой. Это обусловлено замещением большого участка миокарда соединительной тканью, которая не способна проводить электрические импульсы и сокращаться. Поэтому в таком случае чаще определяются следующие признаки:

  • Боль в области сердца
  • Осложненное дыхание
  • Нарушение ритма сердца
  • Выраженная слабость и усталость
  • Чувство тяжести в нижних конечностях из-за отека тканей

В результате развития постинфарктного кардиосклероза на его фоне могут проявляться другие болезни:

  • Фибрилляция предсердий
  • Аневризма левого желудочка
  • Разнообразные блокады: атриовентрикулярная, пучка Гиса, ножек Пуркинье
  • Различные тромбозы, тромбоэмболические проявления
  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия
  • Экстрасистолия желудочков
  • Тампонада перикарда
  • Синдром слабости синусового узла.

В особенно тяжелых случаях аневризма может разорваться и, как результат, больной погибает. Дополнительно осложнения снижают качество жизни пациента за счет прогрессирования определенных состояний:

  • Одышка увеличивается
  • Снижается трудоспособность и физическая выносливость
  • Часто беспокоят расстройства ритма сердца
  • Может наблюдаться фибрилляция желудочков и предсердий

При формировании атеросклероза побочная симптоматика может влиять на внесердечные части тела. В частности, нередко определяется:

  • Расстройство ощущений в конечностях, в основном страдают ноги и фаланги пальцев
  • Синдром холодных конечностей
  • Прогрессирующая атрофия мышц

Подобные патологические расстройства могут влиять на сосудистую систему мозга, глаз и других органов / систем организма.

Видео Гипертония,ИБС,кардиосклероз

При подозрении на постинфарктный кардиосклероз врач-кардиолог назначается ряд исследований:

  • Анализ анамнеза пациента
  • Физическое обследование больного врачом
  • Проведение электрокардиографии
  • Ультразвуковое исследование сердца
  • Ритмокардиографию, которая является дополнительным неинвазивным электрофизиологическим исследованием сердца, благодаря которому врач получает сведения об изменяемости ритма и кровотока
  • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца представляет собой радионуклидное томографическое исследование, которое позволяет находить гипоперфузионные (склерозированные) участки миокарда
  • Коронарография — рентгеноконтрастный метод изучения коронарных артерий сердца для диагностики ишемической болезни сердца с использованием рентгеновских лучей и контрастного вещества
  • Эхокардиография — является одним из методов ультразвукового исследования, направленного на изучение морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате
  • Радиография может помочь определить изменение размеров сердца.
  • Стресс-тесты — позволяют диагностировать или исключать транзиторную ишемию
  • Холтеровский мониторинг — дает возможность ежедневно контролировать сердце пациента
  • Вентрикулография — более целенаправленное исследование, представляющее собой рентгеновский метод оценки камер сердца, в которое вводится контрастное вещество. В этом случае изображение контрастированных отделов сердца фиксируется на специальной пленке или другом записывающем устройстве.

Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ

Этот метод обследования больных ПИКС направлен на анализ биоэлектрической активности миокардиальных волокон. Импульс, возникающий в синусовом узле, проходит по специальным волокнам. Параллельно с прохождением импульсного сигнала кардиомиоциты сокращаются.

Во время электрокардиографии с помощью специальных чувствительных электродов и записывающего устройства фиксируется направление движущегося импульса. В результате врач может получить клиническую картину работы отдельных структур сердца.

Сама процедура безболезненна и занимает немного времени. Принимая во внимание всю подготовку к этому исследованию, в общем требуется 10 — 15 минут.

При ПИКС на ЭКГ видны следующие нарушения:

  • Высота напряжения зубцов QRS изменяется, что указывает на расстройство сократимости желудочков.
  • Сегмент S -T может располагаться ниже изолинии.
  • Зубцы T иногда снижаются ниже нормы, включая переход к отрицательным значениям.
  • В тяжелых случаях определяется трепетание или фибрилляция предсердий.
  • Наличие блокад указывает на плохую проводимость по отделам сердца.

Сформировавшийся постинфарктный кардиосклероз может быть вылечен только оперативным путем. Медикаментозное лечение используется только на этапе поражения сосудов атеросклерозом. В таких случаях еще возможно с помощью специальных препаратов усилить метаболизм и кровоснабжение сердца, что улучшит состояние больного.

Медикаментозное воздействие основано на использовании следующих групп препаратов:

  • Метаболические вещества (рибоксин, кардиомагнил, милдронат, глицин, биотредин и пр.)
  • Фибраты (гевилон, нормолип, фенофибрат, гемфиброзил, регулеп и пр.)
  • Статины (апексстатин, ловакор, питавастатин, аторвастатин, кардиостатин, симвастатин, холетар и пр.)
  • Ингибиторы АПФ (миоприл, миниприл, каптоприл, эналакор, оливин и пр.)
  • Кардиотоники (строфантин, ланоксин, диланацин и пр.)
  • Диуретики (лазикс, фуросемид, индап и пр.)

Лечение медикаментами, как правило, проводится комплексно, с учетом индивидуальных особенностей каждого больного.

Хирургическое лечение

Используется в случае неэффективности медикаментозного воздействия. Из современных методов хирургии для улучшения состояния больных постинфарктным кардиосклерозом чаще всего используются следующие:

  • Расширение сосудов, в частности коронарных. Для этого используется либо баллонная ангиопластика, либо стентирование, которые в некоторых случаях сочетаются в одной процедуре.
  • Шунтирование — для обхода суженного участка артерии создается шунт, для которого чаще всего используется часть бедренной вены.

В дополнение к вышеперечисленным методам лечения используется такая физиотерапевтическая терапия как электрофорез. Его применяют локально, в области сердца, при этом обязательно используют какие-либо препараты, чаще всего статины, которые благодаря этому способу лечения попадают непосредственно в места поражения.

Для укрепления организма рекомендуется пройти лечение на курорте, который расположен в горном районе. При нормальном состоянии больного могут назначаться лечебные упражнения, способствующие повышению тонуса мышц и нормализации кровяного давления.

При постинфарктном кардиосклерозе прогностическое заключение основывается на тяжести течения и расположении патологического очага.

Значительное ухудшение качества жизни больных наблюдается при поражении левого желудочка, особенно если сердечный выброс снижен на 20%. Поддерживать состояние могут медикаменты, но кардинальное улучшение может наступить лишь после трансплантации органа. В противном случае прогнозируется пятилетняя выживаемость.

Клинически неблагоприятный прогноз выдается при большом количестве соединительнотканных очагов. Как известно, они не способны сокращаться или проводить импульсы, поэтому остальные участки миокарда стараются выдержать усиленную работу, но как правило через время подобной компенсации развивается сердечная недостаточность.

Развитие постинфарктного кардиосклероза — необратимый процесс, поэтому после его обнаружения должно быть выполнено адекватное лечение под наблюдением квалифицированного специалиста. Только в таком случае возможно не только улучшение состояние, но и спасение жизни больного.

Практика принципов здорового образа жизни — профилактика многих патологий, включая постинфарктный кардиосклероз. Это заболевание, как и любое другое сердечно-сосудистое нарушение, тесно связано с питанием и стилем жизни человека, поэтому для предупреждения развития ПИКС стоит выполнять некоторые простые правила:

  1. Важно придерживаться здорового и сбалансированного питания. В частности, кушать нужно дробно, но часто, примерно 5-6 раз в день. Продукты должны подбираться богатые на калий и магний.
  2. Физическая активность должна быть регулярной, но без перегрузок.
  3. Большое значение имеет полноценный отдых и достаточный сон.
  4. Нужно сохранять эмоциональную стабильность, для чего следует избегать стрессов.
  5. Полезны умеренные СПА-процедуры.
  6. Хорошее воздействие на организм имеет лечебный массаж.
  7. Стоит придерживаться положительного настроя несмотря ни на что.

Отдельно уделяя внимание питанию, следует отметить:

  • Полезно отказаться от кофе и алкоголя.
  • Необходимо свести к минимуму употребление тонизирующих напитков (какао, черного чая)
  • Соль нужно употреблять в ограниченном количестве
  • Не следует усиленно употреблять чеснок и лук
  • Сорта рыбы должны быть нежирные.

Скопление газа в кишечнике также может плохо повлиять на состояние человека, поэтому важно ограничить в употреблении бобы, молоко, свежую капусту любых сортов. Также в профилактических целях развития атеросклероза, приводящего к ПИКС, нужно исключить из питания легкие, печень, мозг животных. Лучше вместо этого больше употреблять зелени и фруктов.

источник

Достаточно тяжелая патология, представляющая собой замещение клеток миокарда соединительными структурами, как последствие инфаркта миокарда — постинфарктный кардиосклероз. Данный патологический процесс существенно нарушает работу самого сердца и, как следствие, всего организма в целом.

Данное заболевание имеет свой код по мкб (в Международной классификации болезней). Это I25.1 – имеющие название «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Как уже говорилось выше, патология обуславливается заменой некрозированных миокардиальных структур клетками соединительной ткани, что не может не привести к ухудшению сердечной деятельности. И причин, способных запустить подобный процесс несколько, но основная – это последствия перенесенного больным инфаркта миокарда.

Кардиологи выделяют данные патологические изменения в организме в отдельное заболевание, принадлежащее к группе ишемических болезней сердца. Обычно рассматриваемый диагноз появляется в карточку человека, перенесшего инфаркт, спустя два – четыре месяца после приступа. За этот время преимущественно завершается процесс рубцевания миокарда.

Читайте также:  Бета агонисты в лечении бронхиальной астмы

Ведь инфаркт – это очаговое отмирание клеток, которое должно быть восполнено организмом. В силу сложившихся обстоятельств замещение идет не аналогами клеток сердечной мышцы, а рубцово-соединительной тканью. Именно такое преобразование и приводит к рассматриваемому в данной статье недугу.

В зависимости от локализации и масштабности очагового поражения обуславливается и степень сердечной деятельности. Ведь «новые» ткани не имеют возможность сокращаться и не способны пропускать электрические импульсы.

Вследствие возникшей патологии наблюдается растяжение и деформация сердечных камер. В зависимости от локализации очагов, перерождение тканей может затронуть сердечные клапаны.

Еще одной из причин рассматриваемой патологии может стать миокардиодистрофия. Изменение сердечной мышцы, которое появилось в результате отклонения в ней от нормы обмена веществ, что приводит к нарушению кровообращения в результате снижения сократительной способности сердечной мышцы.

Привести к подобному недугу способна и травма. Но последние два случая, как катализаторы проблемы, встречаются гораздо реже.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Клиническая форма проявления данного недуга напрямую зависит от места образования некротических очагов и, соответственно, рубцов. То есть чем масштабнее рубцевание, тем тяжелее симптоматийные проявления.

Симптомы достаточно разноплановы, но основной – это сердечная недостаточность. Так же больной способен ощущать подобный дискомфорт:

  • Аритмия – сбой ритмичной работы органа.
  • Прогрессирующая одышка.
  • Уменьшение стойкости к физическим нагрузкам.
  • Тахикардия – учащение ритма.
  • Ортопноэ – проблемы с дыханием в положении лежа.
  • Возможно появление ночных приступов сердечной астмы. Спусти 5 – 20 минут после того как больной сменит положение тела, на вертикальное (стоя, сидя), дыхание восстанавливается и человек приходит «в себя». Если этого не сделать, то на фоне артериальной гипертензии, являющейся сопутствующим элементом патологии, вполне обоснованно может произойти онтогенез — отек легких. Или как его еще называют острая левожелудочковая недостаточность.
  • Приступы спонтанной стенокардии, при этом боль может и не сопровождать данный приступ. Данный факт может проявиться на фоне нарушения коронарного кровообращения.
  • При поражении правого желудочка, может появиться отечность нижних конечностей.
  • Способно просматриваться увеличение венозных путей в области шеи.
  • Гидроторакс – скопление транссудата (жидкости не воспалительного происхождения) в плевральной полости.
  • Акроцианоз – синюшная окраска кожи, связанная с недостаточным кровоснабжением мелких капилляров.
  • Гидроперикард – водянка сердечной сорочки.
  • Гепатомегалия — застой крови в сосудах печени.

Крупноочаговый тип патологии – это наиболее тяжелая форма заболевания, приводящая к серьезным нарушениям в работе пораженного органа, да и всего организма в целом.

В данном случае миокардичекские клетки частично или полностью заменяются соединительными тканями. Крупные участки замещенной ткани значительно снижают работоспособность человеческого насоса, в том числе данные изменения способны затрагивать и систему клапанов, что только усугубляет создавшуюся ситуацию. При такой клинической картине необходимо своевременное, достаточно глубокое обследование пациента, которому впоследствии придется быть очень внимательным к своему здоровью.

К основной симптоматике крупноочаговой патологии относят:

  • Появление дыхательного дискомфорта.
  • Сбои в нормальном ритме сокращений.
  • Проявление болевой симптоматики в загрудинной области.
  • Повышенная утомляемость.
  • Возможны достаточно ощутимые отеки нижних и верхних конечностей, а в редких случаях и полностью всего тела.

Обозначиться с причинами именно этой разновидности недуга достаточно сложно, особенно если источником является заболевание, перенесенное относительно давно. Медики обозначают только некоторые: •

  • Болезни инфекционного и/или вирусного характера.
  • Острые аллергические реакции организма, на какой – либо внешний раздражитель.

Данный вид рассматриваемой патологии обуславливается прогрессированием ишемической болезни сердца путем замещения миокардических клеток на соединительные, вследствие атеросклеротического нарушения коронарных артерий.

Если говорить проще, то на фоне длительной нехватки кислорода и питательных веществ, которые испытывает сердце, происходит активизация деления соединительных клеток между кардиомиоцитами (мышечными клетками сердца), что и ведет к развитию и прогрессированию атеросклеротического процесса.

Нехватка же кислорода происходит за счет аккумулирования холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов, что и приводит к уменьшению или полной закупорке проходного сечения кровотока.

Даже если полной закупорки просвета не наступает, количество поступающей к органу крови снижается, а, следовательно, идет недополучение клетками кислорода. Особенно данная нехватка ощущается сердечными мышцами даже при незначительной нагрузке.

У людей получающих большие физические нагрузки, но имеющие атеросклеротические проблемы с сосудами, постинфарктный кардиосклероз проявляется и прогрессирует гораздо активнее.

В свою очередь к уменьшению просвета коронарных сосудов может привести:

  • Сбой в липидном обмене приводит к росту уровня холестерина в плазме, что и ускоряет развития склеротических процессов.
  • Хронически высокое артериальное давление. Гипертония увеличивает скорость кровотока, что провоцирует кровяные микровихри. Данный факт создает дополнительные условия для оседания холестериновых бляшек.
  • Пристрастие к никотину. Он, при попадании в организм, провоцирует спазмирование капилляров, что временно ухудшает кровоток и, следовательно, снабжение систем и органов кислородом. При этом у хронических курильщиков повышен уровень холестерина в крови.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Избыточные килограммы добавляют нагрузку, что и увеличивает вероятность развития ишемии.
  • Постоянные стрессы активизируют работу надпочечников, что и ведет к увеличению уровня гормонов в крови.

В данной ситуации процесс развития рассматриваемой болезни протекает размеренно с небольшой скоростью. Первично поражению подвергается левый желудочек, так как именно на него ложится наибольшая нагрузка, и при кислородном голодании именно он страдает наиболее.

Какое – то время патология не проявляет себя. Дискомфорт человек начинает чувствовать тогда, когда уже практически вся мышечная ткань испещрена вкраплениями клеток соединительной ткани.

Анализируя механизм развития болезни, можно сделать вывод, что она диагностируется у людей, чей возраст перевалил сорокалетний рубеж.

[7], [8], [9], [10], [11]

В силу своего анатомического строения в нижней области сердца располагается правый желудочек. Его «обслуживает» малый круг кровообращения. Это название он получил в связи с тем, что циркулирующая кровь захватывает только легочные ткани и само сердце, не питая другие органы человека.

В малом круге течет только венозная кровь. Благодаря всем этим факторам, данная область человеческого мотора наименьше поддается воздействию негативных факторов, которые и приводят к рассматриваемому в данной статье заболеванию.

Как последствие развивающегося постинфарктного кардиосклероза в дальнейшем могут развиться и другие недуги:

  • Мерцательная аритмия.
  • Развитие аневризмы левого желудочка, перешедшей в хроническое состояние.
  • Разноплановые блокады: предсердно — желудочковая.
  • Повышается вероятность возникновения различных тромбозов, тромбоэмболических проявлений.
  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
  • Желудочковая экстрасистолия.
  • Полная атриовентрикулярная блокада.
  • Синдром слабости синусового узла.
  • Тампонада перикардиальной полости.
  • В особо тяжелых случаях возможен разрыв аневризмы и, как результат, — смерть пациента.

При этом снижается качество жизни пациента:

  • Усиливается отдышка.
  • Снижается работоспособность и переносимость нагрузок.
  • Просматриваются нарушения сердечных сокращений.
  • Появляются срывы ритма.
  • Обычно можно наблюдать фибрилляцию желудочков и предсердий.

В случае развития заболевания атеросклеротического характера, побочная симптоматика способна затрагивать и внесердечные области тела пострадавшего.

  • Нарушение чувствительности в конечностях. Особенно страдают стопы и фаланги пальцев.
  • Синдром холодных конечностей.
  • Способна развиваться атрофия.
  • Патологическими нарушениями может быть затронута сосудистая система головного мозга, глаз и других участков.

[12], [13], [14], [15]

Как не прискорбно это звучит, но человек, страдающий рассматриваемым заболеванием, имеет высокий риск возникновения асистолии (прекращение биоэлектрической активности, влекущее за собой остановку сердца), и как следствие, наступление внезапной клинической смерти. Поэтому родственника данного больного должны быть готовы к такому исходу, особенно если процесс достаточно запущен.

Еще одной причиной, влекущей за собой внезапно наступающий летальный исход, и являющейся последствием постинфарктного кардиосклероза считается обострение патологии и развитие кардиогенного шока. Именно он, при не своевременно оказанной помощи (а в ряде случаев и с ней) становится отправной точкой наступления смерти.

Спровоцировать летальность способна и фибрилляция желудочков сердца, то есть разрозненное и разнонаправленное сокращение отдельных пучков волокон миокарда.

Исходя из вышесказанного, следует понимать, что человеку, которому поставлен рассматриваемый диагноз, необходимо особо тщательно следить за своим здоровьем, регулярно контролируя свое артериальное давление, частоту сердечных сокращений и их ритмичность, регулярно посещать лечащего врача – кардиолога. Только так существует возможность снизить риск наступления внезапной смерти.

  • В случае подозрения на заболевание сердца, в том числе и рассматриваемое в данной статье, кардиолог назначает пациенту ряд исследований:
  • Анализ анамнеза больного.
  • Физикальный осмотр доктором.
  • Старается установить, имеется ли у больного аритмия, и насколько она устойчива.
  • Проведение электрокардиографии. Данный метод достаточно информативен и может «сказать» квалифицированному специалисту достаточно много.
  • Ультразвуковое обследование сердца.
  • Назначение ритмокардиографии — дополнительное не инвазивное электрофизиологическое исследование сердца, при помощи которого доктор получает запись вариабельности ритма перекачивающего кровь органа.
  • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца – радионуклидное томографическое исследование, позволяющее находить локализацию гипоперфузионных очагов.
  • Коронарография – рентгеноконтрастый метод изучения коронарной артерии сердца для диагностики ишемической болезни сердца с использованием рентгеновских лучей и контрастной жидкости.
  • Проведение эхокардиограммы – одна из методик ультразвукового исследования, направленная на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата.
  • Установление частоты проявлений сердечной недостаточности.
  • Рентгенография позволяет определить изменение размерных параметров исследуемого биологического механизма. В основном данный факт выявляется за счет левой половины.
  • Чтобы диагностировать либо исключить переходящую ишемию, в ряде случаев человеку приходится пройти нагрузочные пробы – тесты.
  • Врач – кардиолог, если лечебное учреждение имеет такое оборудование, может назначить холтеровское мониторирование, позволяющее провести суточное наблюдение за сердцем больного.
  • Проведение вентрикулографии. Это более узконаправленное обследование, рентгенологический метод оценивания камер сердца, при котором вводится контрастное вещество. При этом изображение контрастированного желудочка записывается на специальную кинопленку или другое регистрирующее устройство.

[16], [17]

ЭКГ или как это расшифровывается — электрокардиография. Данная методика медицинского обследования, направленная на анализ биоэлектрической активности волокон миокарда. Электроимпульс, возникнув в синусовом узле, проходит, благодаря определенному уровню проводимости, по волокнам. Параллельно с проходом импульсного сигнала наблюдается сокращение кардиомиоцитов.

При проведении электрокардиографии, благодаря специальным чувствительным электродам и записывающему устройству, проходит регистрация направленности движущегося импульса. Благодаря этому специалист может получить клиническую картину работы отдельных структур сердечного комплекса.

Опытный кардиолог, имея ЭКГ больного, способен получить оценку основных параметров работы:

  • Уровень автоматизма. Возможности различных отделов человеческого насоса самостоятельно вырабатывать импульс необходимой частоты, который возбуждающе действует на волокна миокарда. Происходит оценка экстрасистолии.
  • Степень проводимости – возможности кардиоволокон проводить подаваемый сигнал от места его возникновения до сокращающегося миокарда — кардиомиоцитов. Появляется возможность увидеть, существует ли отставание в сократительной активности того или иного клапана и группы мышц. Обычно рассогласование в их работе возникает как раз при нарушении проводимости.
  • Оценка уровня возбудимости под воздействием созданного биоэлектрического импульса. При здоровом состоянии под влиянием данного раздражения проходит сокращение определенной группы мышц.

Сама процедура безболезненная и занимает немного времени. С учетом всей подготовки на это уйдет 10 – 15 минут. При этом кардиолог получает быстрый, достаточно информативный, результат. Следует так же отметить, что сама процедура не дорогая, что делает ее доступной для широких масс населения, включая и малообеспеченных.

К подготовительным мероприятиям относят:

  • Пациенту необходимо оголить торс, запястья на руках и ногах.
  • Данные места медицинским работником, проводящим процедуру, смачиваются водой (либо мыльным раствором). После этого улучшается прохождение импульса и, соответственно уровень его восприятия электроприбором.
  • На лодыжку, запястья и грудную клетку накладываются защипы и присоски, которые и будут ловить необходимые сигналы.

При этом существует принятые требования, выполнение которых необходимо четко контролировать:

  • На левое запястье прикрепляется электрод желтого цвета.
  • На правое – красного оттенка.
  • На левую лодыжку накладывают зеленый электрод.
  • На правую – черный.
  • На грудную клетку в область сердца накладываются специальные присоску. В большинстве случаев их должно быть шесть.

После получения диаграмм, врач – кардиолог оценивает:

  • Высоту вольтажа зубчиков показателя QRS (сбой сократимости желудочков).
  • Уровень смещения критерия S – T. Вероятность снижения их ниже изолинии нормы.
  • Оценка пиков Т: анализируется степень снижения от нормы, в том числе и переход в отрицательные значения.
  • Рассматриваются разновидности тахикардии разной частоты. Оценивается трепетание или мерцание предсердий.
  • Наличие блокад. Оценка сбоев проводящей способности проводящего пучка кардиотканей.

Расшифровывать электрокардиограмму должен квалифицированный специалист, который, по различного рода отклонениям от нормы, в состоянии сложить всю клиническую картину заболевания, локализовав при этом очаг патологии и выведя правильный диагноз.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *