Меню Рубрики

Потеря веса при бронхиальной астме

По данным всезнающей статистики около половины населения Европы имеет излишний вес или ожирение, а по всей планете с этими проблемами сталкивается около миллиарда человек. И это беспокоит не одних модниц, кутюрье и косметологов. От лишних килограммов страдает не только внешний вид, но и здоровье.

Ожирение ведет за собой вереницу хронических заболеваний: ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию, сахарный диабет, а в итоге резко возрастает риск инсульта и инфаркта миокарда. А еще часто с лишним весом и ожирением сочетается бронхиальная астма. Случайность это или нет? Почему астма и лишний вес так часто идут рука об руку? И что первично: ожирение, приводящее к астме, или бронхиальная астма, накапливающая килограммы? Вопросы сложные, но сначала давайте выясним.

В основе избыточного накопления жиров в нашем организме лежит нарушение обмена веществ, когда образование жира происходит быстрее, чем процессы его расходования. Чаще всего ожирение связано с нарушением баланса между питанием и двигательной активностью: мы потребляем гораздо больше калорий, чем необходимо, и при этом ведем малоподвижный образ жизни.

Простой пример: чтобы, не вставая с дивана, нажать кнопку на пульте телевизора, мы тратим менее 1 калории, а если подойти к телевизору, то израсходуется уже 3 калории. Если же вместо посещения автомойки мы сами вымоем свою машину, то потратим 300 калорий вместо 18. Часто ли мы делаем дополнительные усилия там, где можно без них обойтись?

А что мы едим? В нашем рационе много легкоусвояемых углеводов (сахар, кондитерские изделия, сладости) и животных жиров. К тому же мы стали ленивыми и не хотим сами готовить — ведь на каждом шагу продается фаст-фуд. Не стоит забывать и о российской любви к алкогольным напиткам: во-первых, сам алкоголь обладает высокой калорийностью, а во-вторых, после выпитого принято закусывать.

К лишнему весу ведет и наследственность: у полных родителей обычно и дети упитанные, даже поговаривают об открытии гена ожирения. Хотя всё на генетику сваливать не надо, ведь в таких семьях обычно вкусно и много кушают. А родителям и особенно бабушкам стоит напомнить, что толщина ребенка — не показатель его здоровья.

Ну и «нервы», конечно. Чаще развивается ожирение у людей, которые в детстве перенесли депрессию или которые хронически не высыпаются. В ряде случаев ожирение вызвано особыми заболеваниями эндокринной системы.

Давайте разбираться. Пациенты с бронхиальной астмой, как правило, ведут малоподвижный образ жизни. Страх перед приступом удушья ограничивает физические нагрузки и возможность отдыхать вдали от цивилизации, на природе. Следствием этого является набор лишних килограммов переходящий в ожирение.

Не так давно появились данные канадских и австралийских ученых, что у астматиков клетки, участвующие в аллергическом воспалении в бронхах (Т-хелперы), попутно выделяют вещество, которое усиливает аппетит. И наоборот, есть основания полагать, что в жировой ткани вырабатываются вещества, которые обладают повреждающим действием на легочную ткань и бронхи, что может провоцировать развитие бронхиальной астмы.

Впрочем, исследования в этой области еще продолжаются, зато достоверно известно, что бронхиальная астма протекает более тяжело при наличии лишнего веса. Для этого есть несколько причин. Во-первых, всем клеткам (и жировым тоже) необходим кислород. Во-вторых, для всех движений человеку большей массы необходимо больше энергии, которую тоже обеспечивает система дыхания. Наконец, жировые накопления в животе подпирают диафрагму снизу, и эффективность газообмена в легких снижается. Всё это увеличивает нагрузку на больные легкие.

Астматикам с ожирением для контроля над болезнью требуются увеличенные дозы лекарств, а эффективность ингаляционной базисной терапии снижается. Приходится добавлять лекарства в таблетках или инъекциях, в том числе гормональные препараты, которые при таких путях введения способствуют накоплению жира.

Справедливости ради надо сказать, что часто у полных людей возникают симптомы затрудненного дыхания, похожие на астму. Таким пациентам диагноз бронхиальной астмы часто ставится ошибочно.

Разобраться, есть ли у человека с излишним весом бронхиальная астма, поможет аллерголог или пульмонолог после проведения специального обследования. Но в любом случае борьба с лишним весом необходима. В многочисленных исследованиях доказано, что у пациентов с бронхиальной астмой, которым удалось вернуть свой вес к норме, на 20-30% уменьшаются проявления болезни и потребность в лекарствах, улучшается качество жизни. Кстати, улучшение при снижении веса отмечается и при других заболеваниях. Даже людям, считающим себя здоровыми, становится лучше после избавления от лишних килограммов: стоит немного похудеть, и сразу дышится легче.

К сожалению, похудеть чудесным образом раз и навсегда невозможно. Надо понять, что, если есть склонность к полноте, бороться придется всю жизнь, ведь стоит только дать слабинку, как лишние килограммы мгновенно возвращаются.

Основа борьбы с лишним весом — правильное питание и физическая активность. Борьбу с лишними килограммами начинать надо с детства. Нельзя перекармливать ребенка, пичкать его фаст-фудом, сладостями и высококалорийными газированными напитками. Обязательно нужно поощрять занятия спортом, подвижные игры и другую физическую деятельность ребенка.

Взрослым людям надо следить за своим весом и постоянно физически себя нагружать, если вам не по плечу высокие физические нагрузки, то обычный бег поможет избавиться от целлюлита. Известно, что после 35 — 40 лет калорийность рациона должна постепенно уменьшаться за счет потребления легкоусвояемых углеводов и животных жиров.

Для контроля своего веса Всемирная организация здравоохранения рекомендует измерять индекс массы тела: свой вес (в килограммах) надо разделить на рост (в метрах), возведенный в квадрат. В норме этот показатель не превышает 25. Если индекс массы тела составляет 25 — 30, то это называется повышенным питанием, а если больше 30 — это уже ожирение. Если вес перешагнул черту, за которой начинается ожирение, надо обратиться к эндокринологу и пройти необходимое обследование.

Кроме диеты и физических нагрузок, при ожирении прибегают и к другим методам лечения. В частности, применяют лекарственные препараты, не дающие всасываться жирам из кишечника или прямо подавляющие центр аппетита в головном мозге. Эти лекарства используются только по назначению врача и под его контролем.

Если и лекарства не помогли, а ожирение мешает жить, прибегают к оперативному лечению. Хирурги могут ушить желудок (чтобы меньше еды влезало), убрать пласты жировой ткани из живота или провести модную нынче липосакцию. В любом случае надо тщательно взвесить все «за» и «против», ведь это серьезные вмешательства с присущими им опасностями.

Прочитав эту статью, ни в коем случае не стоит бросаться в другую крайность. В наше время находится немало людей, которые изводят себя голодными диетами, пачками глотают различные таблетки, бездумно идут под нож хирурга. Между тем жировая прослойка в нормальных количествах просто необходима. Она согревает, создает запас энергии и воды, предохраняет внутренние органы от механических повреждений.

Жировая ткань выполняет и другие важные функции, например участвует в синтезе женских половых гормонов (поэтому у истощенной женщины мало шансов забеременеть и родить). Итак, в организме человека нет ничего ненужного, хотя и лишнего нам не надо.

источник

Лишний вес — причина многих хронических заболеваний, а недавно американские ученые объяснили, как ожирение приводит к астме.

По мнению экспертов, у больных с индексом массы тела выше 30 наблюдается субклинический воспалительный процесс в дыхательных путях, и чаще развивается астма.

Однако новое исследование обосновывает другой механизм развития болезни.

В «Американском журнале физиологии» сообщается, что во время астматического приступа у больных ожирением гладкая мускулатура бронхов сужается сильнее, еще больше затрудняя дыхание.

Это первое в своем роде исследование, которое продемонстрировало связь между реактивностью бронхов и массой тела пациентов. Ученые считают, что их открытие должно подтолкнуть коллег к скорому пересмотру диагностики и лечения астмы при ожирении.

«Избыточный вес накладывает отпечаток на протекание хронических заболеваний. Я думаю, эта работа — первый шаг к пониманию молекулярных механизмом астмы при ожирении», — заявила Эмили Пеннингтон, пульмонолог Клиники Кливленда.

Один из главных результатов исследования состоит в том, что устоявшееся представление о роли вялотекущего воспалительного процесса было полностью опровергнуто.

По мнению доктора Стокса Пиблса, преподавателя пульмонологии и аллергологии Университета Вандербильта, проблема в молекулярных различиях гладкой мускулатуры у полных людей.

Клетки гладкой мускулатуры контролируют диаметр наших дыхательных путей (просвет бронхов). В нормальных условиях эта мускулатура расслаблена, поэтому через бронхи проходит достаточное количество воздуха без чрезмерных усилий. Если же аллерген или другой раздражитель запускает каскад определенных химических реакций в клетках, возникает бронхоспазм.

Исследование может объяснить нам еще одну загадку, с которой сталкиваются врачи при лечении пациентов с ожирением, страдающих астмой. Многие их подопечные не испытывают облегчения при использовании традиционных стероидных ингаляторов.

«Стандарты лечения астмы абсолютно одинаковые, но пациенты с ожирением плохо реагируют на кортикостероиды», — жалуется на нынешнюю ситуацию доктор Пиблс.

В ходе исследования авторы сравнивали образцы клеток из трупов людей, страдавших ожирением, и их ровесников с нормальной массой тела соответствующего пола. Все они болели астмой.

Они обрабатывали клеточные культуры гистаминами — медиаторами аллергии — наблюдая за физиологической реакцией клеток на контакт с естественным триггером астмы. Также исследователи вводили в культуру карбахол — препарат, вызывающий бронхоспазм.

Гладкомышечные клетки, полученные у пациентов с ожирением, демонстрировали более выраженное сокращение по сравнению с теми, которые были взяты у людей с нормальным весом. Кроме того, чувствительность клеток у женщин оказалась выше. Это объясняет наблюдаемые гендерные различия в астме между женщинами и мужчинами. Женщины с лишним весом, в целом, тяжелее переносят заболевание по сравнению с мужчинами. Заболеваемость среди них практически вдвое выше — 15% против 7%.

Это подтверждается и косвенно: например, в США заболеваемость ожирением и астмой растут одновременно. Конечно, этот печальный факт можно объяснить загрязненностью городского воздуха и деятельностью людей.

Согласно статистике 2010 года, примерно 40% взрослых, страдающих ожирением, также больны астмой. Для взрослых с нормальным весом заболеваемость астмой составляет около 27%.

Доктор Пиблс считает, что исследование открывает целый ряд возможностей для лучшего лечения бронхиальной астмы. Для лечения этой специфической группы астматиков, возможно, потребуется разрабатывать таргетные препараты, действующие на специфические рецепторы гладкой мускулатуры.

«Специальные таргетные препараты, играющие на молекулярных особенностях гладкой мускулатуры бронхов при ожирении — таким видится будущая терапия астмы», — говорят авторы проекта.

Возможно, в ближайшие годы стандарты лечения изменятся.

источник

Запущенная астма может серьезно отразиться на вашем весе. Когда речь заходит об аппетите больных астмой людей, доктора и диетологи первым делом беспокоятся о тех, кто не привык ограничивать себя в еде. Ведь именно эта категория пациентов очень быстро набирает вес и начинает страдать ожирением. Меньшая доля астматиков худеет. Запущенный вариант астмы приводит к такому утомлению, что у человека нет сил полноценно питаться. Кроме этого назначенные лекарства могут вызвать расстройства желудка и молочницу во рту, что существенно снижает аппетит.

Есть ли связь между астмой и увеличением веса

В основном астматики весят больше нормы, считают специалисты. Причин здесь несколько. Во-первых, родители детей с астмой зачастую пытаются максимально ограничить физические нагрузки ребенка, чтобы не вызывать лишний раз отдышку. Во-вторых, так часто проявляются побочные действия лекарств. Хотя большинство препаратов от астмы, включая вдыхаемые стероиды, как правило, не сказываются на аппетите, таблетки могут заставить некоторых детей есть больше, чем обычно.

Специалисты, работавшие со многими взрослыми больными астмой, которые достаточно долгое время принимали оральные стероиды, считают, что принятие преднизона существенно сказывается на аппетите. Самый весомый побочный эффект этого лекарства – постоянное чувство голода, человеку все время хочется есть, в результате чего обычная дневная норма еды увеличивается в два, а иногда и в три раза. Кроме того, преднизон замедляет метаболизм в организме, а это приводит к задержке жидкости. Способы, которые помогут астматику избавиться от лишнего веса, ничем не отличается от способов, которые практикуют здоровые люди. Это сбалансированная диета, активный образ жизни и уменьшение количества потребляемых калорий.

Когда астма может вызывать потерю аппетита

Хотя снижение аппетита у людей больных астмой распространено меньше, тем не менее такие факты имеют место быть.

Потеря аппетита обычно является сигналом, что астма запущена, и лечение малоэффективно. Если пациент «плохо» дышит, его легкие могут стать «гипернадутыми». Они быстрее становятся полными, так как диафрагма надавливает на желудок, из-за чего человек не может дышать полной грудью. Некоторым пациентам с запущенной астмой настолько тяжело дышать, что даже принятие еды становится для них проблемой. В таком случае врачи рекомендуют есть маленькими порциями, но часто.

Астма способна настолько измотать людей, что они не находят силы приготовить себе поесть. Бывает, что нет сил, не то чтобы приготовить, а даже поесть. В итоге человек питается все реже и реже, и стремительно теряет вес. Хотя долгосрочные употребление лекарств от астмы способно вызвать увеличение аппетита и, как следствие, веса, ряд препаратов может стать причиной расстройств желудка и инфекции во рту, что делает прием пищи настоящим мучением. Например, слишком высокие дозы вдыхаемого стероида вызывают кандидоз (молочницу) полости рта. Но использование спейсера способно уменьшить количество медикамента, оседающего в рту или горле. И конечно, рекомендуется ополаскивать рот водой после каждого использования ингалятора – это также помогает предотвратить стоматит.

Жизнь с астмой: как питаться правильно

Для людей, которые страдают потерей аппетита из-за астмы или принимаемых лекарств, медики дают несколько советов:

1. Ежедневно пейте поливитамины и кальций. Первые обеспечат организм необходимыми веществами, а кальций восполнит его дефицит в организме, так как многие лекарства от астмы уменьшают поглощение этого элемента, что может привести к ломкости и разрушению костей. Посоветуйтесь с врачом, какие именно поливитамины подойдут именно вам.

2. Дышите равномерно во время еды. Попытайтесь расслабиться, пережевывая пищу, и прекратите есть, если нужно отдышаться.

3. Когда у вас есть силы, приготовьте две, а то и три порции любимого блюда и заморозьте их в холодильнике. Они придутся в самый раз, когда нет желания готовить.

4. Покупайте готовую пищу, чтобы сэкономить время и энергию. Всевозможные замороженные овощи, готовая еда (следите, чтобы она по возможности была полезной) или доставка еды на дом могут сделать вашу жизнь легче. Но не переусердствуйте. Порции сахара, соли и жира в этих продуктах могут быть выше, чем в самодельной еде. Поэтому не злоупотребляйте этим, когда чувствуете себя хорошо.

5. За трудновыполнимые задачи беритесь исключительно тогда когда у вас много энергии и сил. Даже поход по магазинам может быть крайне утомительным для астматика, так что отправляйтесь за покупками тогда, когда вы чувствуете себя наилучшим образом. Например, утром или после отдыха. Или попросите кого-то из близких сделать все необходимые покупки.

6. Не стойте, когда вы можете сидеть. Даже на кухне старайтесь готовить не на ногах.

источник

Негативное влияние ожирения на дыхательную систему в значительной степени заключается в формировании дыхательной, а затем и сердечной недостаточности у пациентов, страдающих этой патологией. Причем, как показывает практика, чем больше степень ожирения, тем тяжелее дыхательные расстройства.

Эти расстройства в немалой степени обусловлены снижением экскурсии (подвижности) грудной клетки из-за наличия на ней жировых отложений. Известно, что внешнее дыхание представлено тремя основными типами:

  • Грудной – в акте дыхания участвует преимущественно грудная мускулатура;
  • Брюшной или диафрагмальный – дыхательные движения осуществляются в основном за счет диафрагмы и мышц брюшной стенки;
  • Смешанный – сочетание двух предыдущих типов.

Вполне логично, что отложение жира на передней брюшной стенке будет иметь максимальные последствия для лиц с диафрагмальным типом дыхания. Этот тип дыхания наблюдается преимущественно у мужчин. И центральным ожирением, при котором жировые отложения формируются на животе, тоже страдают мужчины. Поэтому дыхательные расстройства, связанные с ожирением, в большей степени выражены у сильного пола. Еще один фактор дыхательной недостаточности: увеличение внутрибрюшного давления при ожирении приводит к относительно высокому стоянию диафрагмы, которая поджимает легкие.

Снижение экскурсии грудной клетки, максимальное ограничение в акте дыхания диафрагмы и мышц брюшного пресса – все это приводит к гиповентиляции (недостаточной вентиляции) легких. Дыхательные движения становятся поверхностными, и, чтобы обеспечить адекватный газообмен, нужно дышать чаще. В итоге возрастает энергетическая цена дыхания – организму нужно тратить большее количество энергии на совершение дыхательных движений для того чтобы обеспечить ткани кислородом. На первый взгляд это может показаться полезным – ведь с дыханием расходуются лишние калории, а это при ожирении как нельзя кстати.

Но не все так просто. Во-первых, резко падает толерантность к физическим нагрузкам. Со временем тахипноэ (учащенное дыхание) в сочетании с одышкой быстро приводит к декомпенсации физиологических процессов газообмена и кровообращения в легких. Гиповентиляция осложняется гипоксией – дефицитом кислорода в тканях. Теперь уже возрастает нагрузка на сердце. Ведь для того чтобы устранить гипоксию и максимально насытить ткани кислородом, ему нужно чаще и сильнее сокращаться. Но для выполнения большей работы миокарду нужно больше кислорода. В условиях гипоксии это затруднительно, даже невозможно.

В итоге в легочных сосудах формируются застойные явления, а правые камеры сердца (предсердие и желудочек) расширяются. Формируется т.н. легочное сердце. Застойная легочно-сердечная недостаточность – одна из частых причин возникновения ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, отека легких. Сами легкие вследствие гипоксии и застоя тоже претерпевают негативные изменения. Снижается их комплайенс (растяжимость), функциональная легочная ткань со временем замещается соединительной – развивается пневмосклероз.

В итоге в такой патологически измененной ткани нарушается барьерная функция, и создаются благоприятные условия для внедрения и развития инфекций. С этим связан тот факт, что лица, страдающие ожирением, в большей степени, чем люди с нормальной массой тела, подвержены простудным заболеваниям, бронхитам и пневмониям. Структурные изменения легочной ткани в сочетании с частыми инфекционно-воспалительными процессами со временем приводят к ХОЗЛ (хроническим обструктивным заболеваниям легких), среди которых – хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких. С развитием ХОЗЛ газообмен страдает еще в большей степени.

Среди пациентов с ожирением относительно высокая частота заболеваемости бронхиальной астмой. По-видимому, эта болезнь обусловлена не только негативными изменениями в легочной ткани и в бронхиальном дереве. Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, и в роли аллергенов могут выступать токсины, образующиеся в ходе обменных нарушений при ожирении. Все это нужно учитывать при лечении легочно-сердечной патологии, и медикаментозной терапии всегда должны сопутствовать мероприятия, направленные на нормализацию массы тела.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Для одних это вожделенная цель, а для других грозный признак нездоровья.
Почему падает вес?
Как добиться снижения его, если есть лишний?

Об этом будет рассказано дальше.
Практически в каждом научном труде, где упоминаются пациенты, у которых наблюдается потеря веса без особых на то причин, сказано, что значительное похудение без приложения к этому каких-либо усилий почти в ста процентах случаев указывает на недомогание.

Главные причины потери веса:

  • Увеличение физической нагрузки,
  • Уменьшение поступления калорий с пищей,
  • Выведение питательных веществ с экскрементами и мочой.

Чаще всего у пациента пропадает аппетит, и он начинает плохо есть, причем нередко это связано с нарушением работы пищеварительного тракта, появлением и ростом новообразований, перекрывающих пищевод или кишечник.
Усиливается использование энергии при гиперфункции щитовидной железы, увеличении физических затрат, а также феохромоцитоме (заболевание надпочечников).
Вывод калорий с экскрементами или мочой чаще всего наблюдается при сахарном диабете, синдромах нарушения всасывания в кишечнике.

Если же аппетит у человека отличный, но он все-таки худеет, это может указывать на наличие:

  • Сахарного диабета,
  • Заболеваний кишечника,
  • Тиреотоксикоза,
  • Злокачественных заболеваний крови, которые тоже нередко протекают на фоне увеличенного аппетита и падения веса,
  • ВИЧ,
  • Туберкулеза,
  • Болезни Альцгеймера,
  • Хронической почечной недостаточности,
  • Заболеваний желез внутренней секреции.
Читайте также:  Правильная постановка диагноза бронхиальной астмы

Так как обменные процессы в организме управляются щитовидкой, надпочечниками и гипофизом, изменение их функции и выработки гормонов приводит к изменению скорости метаболизма и, тем самым, веса тела. Так, при вялости вышеперечисленных желез, гормонов производится меньше, поэтому вес тела может увеличиваться, а если гормонов производится слишком много, вес тела уменьшается.

Из всех злокачественных заболеваний более всего на вес тела влияют опухоли печени и органов пищеварения.
Даже тяжелая грибковая инфекция может вызвать уменьшение массы тела. А при таких болезнях как вирусный гепатит, СПИД или инфекционный эндокардит уменьшение массы тела может стать первым и единственным признаком болезни.
Уменьшение аппетита может быть связано с множеством заболеваний. Даже искривление позвоночника, если поражены позвонки, имеющие отношение к ЖКТ (шестой и седьмой грудные), может вызвать потерю аппетита.

Некоторые пищевые привычки, например, злоупотребление кофеинсодержащими напитками могут вызвать уменьшение массы тела.
Ряд медикаментов, в частности для лечения бронхиальной астмы, может вызывать уменьшение веса за счет присутствия в них кофеина и эфедрина. Действие данных веществ на вес настолько эффективно, что в западных странах уже производят препараты для похудения, включающие кофеин и эфедрин.

Потеря веса женщиной во время беременности иногда указывает на то, что ребенок развивается, вытягивая ресурсы из тела мамы. Однако это ни в коем случае не говорит о неправильном развитии плода. Как увеличение веса мамы, так и его уменьшение – это только общая оценка того, сколько в организме запасов и сколько он получает с едой.
Уменьшение веса во время беременности – это обязательный повод для консультации гинеколога. Оно может быть следствием нехватки отдыха, перенесенного недуга, нарушения аппетита или переживаний.
Вероятно, следует обратить внимание на свое меню. Ведь иногда рацион включает много калорий, но мало полезных веществ, поэтому организм и теряет в весе.

В любом случае небольшое уменьшение массы тела не должно пугать даже при очень сбалансированном рационе. В некоторых случаях после набора веса наблюдается его уменьшение, и это является физиологической нормой.

По данным ряда исследований при уменьшении веса во время вынашивания плода масса тела снижается за счет роста плода, плаценты и других компонентов беременности. В таком случае в крови может увеличиться количество кетонов за счет переработки собственных жировых запасов. Это может быть опасным для развития ЦНС плода. Поэтому при сильном токсикозе или уменьшении массы тела следует держать под контролем количество кетонов. Для этого время от времени нужно сдавать анализы крови.

В период вынашивания плода, желательно, раз в 7 дней взвешиваться. Неплохо также вести пищевой дневник. Если же вес падает резко, необходимо сходить к доктору. Также желательно вовремя сдавать все необходимые анализы, не нервничать, отрегулировать питание и высыпаться.

В период адаптации новорожденного к жизни вне тела матери у него могут возникать переходные состояния. Потеря веса, как раз, и является признаком таких состояний. Чаще всего выписывают домой малышей с весом тела чуть меньшим, чем вес при рождении. Эти два показания обязательно фиксируются в карточке.

Подобное явление не должно пугать мам, так как является нормальным. На профессиональном языке называется оно физиологической убылью веса. Уменьшение массы тела малыша объясняется, в первую очередь, снижением количества воды в организме. Она выходит через кожу и с дыханием. Кроме этого, организм очищается от первородного кала, мочи, отпадает пуповина.

На интенсивность снижения веса влияет влажность и температура воздуха. Кроме того, питание малыша в первые пару суток жизни не очень обильно – ведь он только учится сосать. Поэтому жидкости он получает меньше, чем выделяет в окружающую среду. Чаще всего, наименьшие показатели массы тела наблюдаются с 3 по 5 сутки жизни. Убыль веса не должна превышать 10% от веса при появлении на свет. Если малыш появился на свет недоношенным, разрешается потеря веса до 15%. Больше теряют в весе малыши, появившиеся на свет в тяжелых родах, те, у которых вес тела при рождении больше, а также те, что получили травму при появлении на свет.

Если ребенок здоров, за неделю – две он набирает потерянный вес. Если грудное вскармливание налажено, недельные привесы должны достигать 125 – 500 гр. Если же за первые две недели жизни вес не набран, следует посетить педиатра.

Потеря веса будет меньше если:

  • Приложить малыша к груди не позднее чем спустя 20 минут после его появления на свет,
  • Температура и влажность окружающей среды будет оптимальной,
  • За ребенком будет грамотный уход,
  • Кормить его по требованию, а не по расписанию.

Для предупреждения иссушения воздуха в комнате, следует приобрести увлажнитель или протирать пол и мебель влажной тряпкой дважды в сутки. Минимальная допустимая влажность – 50%.

По мнению зарубежных ученых, большая потеря массы тела у новорожденных в первую очередь связана с тяжелыми родами и полученным стрессом, а также с неграмотным уходом за малышом.
В том случае, если малыш теряет 10% массы тела, у него можно обнаружить симптомы обезвоживания:

  • Слизистые оболочки ярко-красного цвета,
  • Кожа наоборот бледна,
  • Сердце бьется со скоростью от 160 уд.мин,
  • Малыш капризничает.

Если потеря веса составляет больше 10%, можно заметить следующие признаки обезвоживания:

  • Кожа и слизистые сухи,
  • Частое дыхание и сердцебиение,
  • Увеличивается температура тела,
  • Втягивается родничок,
  • Кожа, собранная в складочку, не расправляется длительное время.

Многие мамы волнуются о том, когда лишний вес, набранный во время беременности, начнет уходить. Мероприятия по уменьшению веса лучше всего начинать не ранее чем спустя полтора месяца после появления малыша на свет. При этом следует знать, что у многих женщин меняются контуры фигуры, поэтому полностью добиться «добеременного» состояния может не получиться. В том случае, если организм уже достаточно пришел в себя после родов, можно начинать легкие упражнения на растягивание, ходьбу. Спустя месяц можно начинать заниматься физкультурой более серьезно.

Очень важный момент в процессе похудения после родов – это сбалансированное питание. Пища должна быть достаточно разнообразной и включать все полезные необходимые вещества. Это важно и в том случае, когда малыш переведен на искусственное вскармливание.

Что еще нужно делать, чтобы терять вес после родов?

  • Обязательно завтракать,
  • Каждый день включать в рацион плоды и овощи не меньше 5 раз,
  • В меню должны присутствовать продукты, богатые растительными волокнами: бобовые, овсянка, цельнозерновые каши,
  • Углеводы должны присутствовать в меню непременно. Это должны быть цельнозерновые хлебцы, макароны,
  • Следует практически отказаться от фаст-фуда, сладостей, жирного, жареного, сладких газировок,
  • Количество перекусов должно быть контролируемым.

Не стоит ожидать быстрых результатов, вес будет снижаться медленно. Но этого нужно обязательно добиться.

Мамам, кормящим малышей грудью, нужно учесть, что на производство молока уходит в сутки около 300 ккал. Таким образом, если в рационе не будет ничего лишнего, вес будет снижаться за счет использования собственных запасов. Это совершенно безопасный метод похудения, который не ухудшает качество грудного молока. Нужно позаботиться о том, чтобы в рационе были все необходимые минеральные вещества и витамины.

В том случае, если мамочка во время вынашивания не позволяла себе лишнего, уже через несколько месяцев после родов она придет в форму. А вот если питание было нарушено, организму может понадобиться не меньше года.

Потеря веса является одним из признаков рака легких, когда новообразование вырабатывает вещества, изменяющие обменные процессы. Подобное явление может наблюдаться на самых ранних стадиях развития опухоли, и грамотное лечение приводит к восстановлению массы тела.

Иногда даже вероятность наличия опухоли приводит к нарушению аппетита и уменьшению веса тела. Переживания во время диагностики и запрет на еду при некоторых анализах также могут привести к похудению, что совершенно не говорит о наличии раковой опухоли.
Если же диагноз подтвержден, у многих пациентов развивается депрессия и отвращение к пище.

Если в процессе лечения удален орган, участвующий в пищеварении, нарушается процесс усвоения питательных веществ и тем самым вес немного падает. Но он не должен снижаться постоянно. Если же удален орган, не имеющий никакого отношения к ЖКТ, через 4 – 8 недель после вмешательства вес может вернуться к норме.

Потеря веса наблюдается при химиотерапии, так как общее самочувствие пациента ухудшается, его мутит и рвет. Но спустя 7 дней после курса терапии масса тела постепенно начинает увеличиваться. Причем, у пациента полностью нормализуется работа вкусовых рецепторов, и он получает удовольствие от пищи. Для пациенток женского пола характерна усиленная потеря массы тела при втором и последующих курсах, так как наблюдается так называемая «психогенная» рвота. Поэтому до окончания всех курсов вес набрать вряд ли получится. Зато после он может вернуться еще и с парой лишних килограммов.

Во время радиотерапии нарушается функция слизистых оболочек органов, подвергающихся облучению. Если воздействию подвергается голова, то нарушается производство слюны, слизистая становится кровоточивой, ухудшаются обоняние и вкус. Употреблять пищу становится невкусно и даже больно.

Иногда после облучения грудных желез повреждается слизистая пищевода, глотание и дальнейшее продвижение пищи вызывает боль. Такие пациенты могут довольно долго не есть, чтобы не испытывать неприятные ощущения.

Так как само по себе облучение не вызывает тошноты или рвоты, при облучении других органов пациенты обычно несильно теряют в весе.
Следует иметь в виду, что потеря веса на фоне отсутствия других симптомов практически не встречается при раке.
Если процесс развития опухоли достиг последних стадий и в полостях тела скапливаются патологические жидкости, большое количество протеинов поступает в жидкость и тем самым теряется организмом. У пациента уменьшается масса тела, так как организм отравляется продуктами метаболизма раковых клеток. Опухоль и метастазы требуют большого количества питательных веществ, поэтому масса тела пациента постоянно падает. Ввести в организм больного достаточное количество протеинов невозможно, и развивается кахексия. Пациент уже не может сам себя обслуживать, у него меняется характер и психика.

Потеря веса без каких-либо усилий является одним из признаков диабета. Хотя, резкое уменьшение массы тела более характерно для диабета первого типа. При втором типе вес тела обычно повышен и уменьшается он медленно. Объясняется уменьшение веса тем, что организм не получает энергию из сахаров и начинает использовать собственные запасы. Используется жир, а потом и мышечный слой.

Уменьшение массы тела может указывать на диабет в том случае, если оно сочетается со следующими симптомами:

  • Частое мочеиспускание. Постоянные позывы в туалет объясняются высоким уровнем глюкозы в организме и попыткой организма вывести ее через почки. При этом жидкость «вытягивается» из тканей. Пациент может и не пить много,
  • Частое ощущение жажды. Она может не пропадать даже после употребления воды. Почки выводят воду из тканей, чтобы очистить их от глюкозы. Поэтому организм постоянно требует воды,
  • Вялость. Клетки не получают питания, поэтому человек ощущает слабость,
  • Покалывание или онемение в конечностях. Ощущение появляется, когда нарушается строение нервов, то есть через несколько лет после начала заболевания,
  • Ухудшение зрения. Диабет нарушает состояние сосудов клетчатки, на фоне нехватки жидкости человек замечает ухудшение зрения,
  • Шелушение кожи,
  • Плохое рубцевание даже мелких порезов, ухудшение чувствительности кожи. Больной может даже не заметить довольно глубокую рану. Это очень явный признак заболевания,
  • Обжорство. Все время хочется кушать, так как углеводы не перерабатываются в энергию.

Существует масса диет для уменьшения веса, но большинство из них ориентировано на быструю потерю массы. А, как известно, такой результат сложнее всего удержать и не набрать килограммы опять.
Поэтому наиболее эффективной является медицинская диета, которая рекомендуется людям, страдающим ожирением и другими сопутствующими заболеваниями.

Эта диета используется в большинстве клиник, она действительно эффективна и безвредна для организма. Кроме похудения, человек получает еще бонус в виде нормализации метаболических процессов. Лишь в этом случае действительно будет обеспечено качественное и долговременное снижение веса.

И еще один плюс: составлять меню можно самостоятельно из разрешенных продуктов в рамках разрешенных калорий.
Эта диета содержит все необходимые для организма биологически активные вещества, чего не скажешь о большинстве других диет.
К минусам этой диеты относится то, что результат похудения — всего 300 гр. в сутки, а может и меньше. То есть значительного снижения веса можно добиться небыстро.

А еще один минус диеты как раз в том, что нет уже готового меню.
Согласно основной диете суточная калорийность рациона должна составлять 1725 ккал.
Разрешается на время уменьшать калорийность до 1190 ккал в сутки.
При тяжелых степенях ожирения суточную калорийность можно снижать до 750 ккал.

Все продукты должны употребляться в тушеном, печеном или вареном виде. Практически запрещено употребление перетертых или рубленых продуктов, а также жареного. Количество соли или приправ должно быть минимальным. Сахар следует заменять заменителями: сорбитолом, аспартамом, ксилитом.
Питаться следует шесть раз в сутки.
После того как масса тела достигнет нормы, нужно стараться придерживаться тех же принципов питания, что и при диете. Можно вводить иные методы обработки пищи. Но нельзя вводить продукты, на которые установлен запрет.

6. И.п. лежа на спине. Руками держаться за жесткое основание. Ноги согнуть в коленях, поднять их как можно выше. Помогает избавиться от жира на животе.
7. И.п. сидя на полу, стопы фиксируются. Ноги согнуть, голову наклонить вперед, ладони на животе. Ложиться и наклоняться, не меняя положения верхней части тела. Помогает избавиться от жира на верхней части живота.

Первые результаты занятий будут заметны через месяц – полтора. Желательно сочетать занятия с коррекцией рациона.

Потеря веса вследствие потери аппетита может указывать на наличие множества заболеваний, к счастью чаще неопасных для жизни.
Почти все инфекционные и вирусные заболевания вызывают ухудшение аппетита. Это может быть и обычное ОРВИ, и туберкулез.
Но может пропасть аппетит и при более опасных болезнях, например, нарушении работы щитовидки, недугах легких или сердца, печени.
Если ухудшение аппетита сочетается с изменением вкусов в еде, существует вероятность онкологического заболевания.
Отсутствие аппетита – это своего рода защитная реакция организма. Таким образом достигается торможение усвоения веществ, предупреждающих выздоровление.

Однако не всегда плохой аппетит является следствием болезни. В ряде случаев употребляемые лекарства (в частности, антибиотики) снижают активность пищеварительного процесса. Съеденной пищи организму хватает на более длительный период, поэтому кушать не хочется. Подобный эффект наступает и при употреблении амфетамина, его даже одно время применяли для похудения.
Некоторые обезболивающие препараты, мочегонные, наперстянка уменьшают желание поесть.
Нехватка некоторых витаминов и минералов вызывает уменьшение аппетита. Например, у стариков при нехватке цинка снижается работа пищевых желез.

По некоторым данным каждый третий взрослый человек страдает гастритом. О заболевании можно говорить, если беспричинное отсутствие аппетита сочетается с такими симптомами как:

  • Боль в эпигастрии,
  • Изжога,
  • Рвота,
  • Тошнота,
  • Вздутие живота,
  • Похудение,
  • Отрыжка.

Если исключить из питания некоторые продукты, состояние может значительно улучшится.
К таким продуктам относятся:

  • Выпечка, особенно свежая,
  • Грибной бульон,
  • Мясной, рыбный бульон,
  • Копчения, колбасы (особенно жирные),
  • Яйца жареные и вареные вкрутую,
  • Квас, пиво,
  • Кофе,
  • Острые приправы,
  • Соления, маринады,
  • Консервы,
  • Шоколад,
  • Соусы,
  • Капуста, редька, шпинат, лук, щавель.

Диетическое питание обычно помогает предотвратить или приостановить потерю веса.

Синдром потери веса у больных СПИДом является одним из осложнений заболевания. Если не контролировать массу тела у такого больного, существует вероятность летального исхода.

Для предотвращения развития синдрома потери веса следует принимать антиретровирусные препараты, которые назначают при СПИДе.

Не следует путать понятия «уменьшение веса» и «синдром потери веса». В первом случае просто уменьшился вес, во втором же уменьшение веса происходит из-за уменьшения мышечной массы. У ВИЧ-положительных пациентов бывает так, что общий вес тела вроде бы не меняется. При этом меняется соотношение жировой ткани и мышечной. Первой становится больше за счет уменьшения второй. Подобный процесс объясняется тем, что больному организму легче получить энергию из протеинов, чем из жиров.
Потеря веса при ВИЧ может быть связана и с неполноценным питанием.

Факторы, приводящие к нарушению питания:

  • Подавленное состояние,
  • Материальные трудности,
  • Отсутствие знаний о рациональном питании,
  • Нарушение вкусовых пристрастий,
  • Плохое самочувствие,
  • Запрет на употребление некоторых продуктов в связи с болезнью или принимаемым лечением.

Рацион человека, больного ВИЧ, должен быть как можно более разнообразным. Во время периода активности вируса организм требует повышенного количества энергии. Энергия идет на репарацию пострадавших клеток и тканей, а также на защиту от вируса.

Большее количество витаминов и биологически активных веществ требуется для усвоения лекарств. Чаще всего лекарства нарушают функции почек и печени. Для восстановления их работы организму нужны дополнительные ресурсы.

У пациентов с ВИЧ нередко пища усваивается хуже, чем у здоровых людей, поэтому масса тела падает. Одной из причин неусвоения может быть и прием лекарств.

Что нужно делать при подозрении на синдром потери веса?

  • Пройти диагностику, сдать кровь на анализ,
  • Нормализовать питание,
  • Устранить побочные эффекты от приема препаратов,
  • Пройти лечение инфекций,
  • Пройти гормональную терапию при нарушении метаболизма,
  • Использовать иммуномодуляторы, а также препараты для антиретровирусного лечения.

Одним из симптомов хронического панкреатита является уменьшение веса при нормальном рационе и схеме питания.
Кроме этого, наблюдаются такие признаки как:

  • Позывы к рвоте и рвота,
  • Увеличение температуры тела,
  • Зловонные фекалии, имеющие «жирный» вид,
  • Боль в верхней части эпигастрии.

При панкреатите поджелудочная железа перестает вырабатывать достаточное количество ферментов, необходимых для усвоения пищи. Поэтому большая часть питательных веществ выводится из организма с калом. Этим объясняется и уменьшение веса тела больного.

Для нормализации состояния необходимо установить заболевание и пройти соответствующее лечение. Это в первую очередь медикаментозное лечение, отказ от спиртного, диета. При хроническом панкреатите назначаются ферментные препараты, помогающие переварить пищу.

Депрессия характеризуется не только стойким ухудшением эмоционального фона, но еще и нарушением некоторых физиологических функций к которым относится и пищеварение. Обычно у людей, страдающих депрессией, отсутствует аппетит и поэтому уменьшается вес тела. Хотя иногда бывает и наоборот, но реже.
Нередко потеря аппетита объясняется еще и тем, что нарушается вкусовое восприятие пищи. Больному кажется, что еда не имеет вкуса. Поэтому он может вовсе ничего не есть.
Для постановки диагноза необходимо посетить врача, так как у депрессии масса симптомов и лишь комбинация нескольких из них может указывать на наличие болезни.

При неврозе у больных увеличивается чувствительность к стрессу. Даже любое маломальское событие может вызвать бурю эмоций. Такие люди часто плачут, тревожны. У них нарушается сон и пищеварение.
Оба заболевания лечатся медикаментозно. Лекарства назначает только врач.

При сухом голодании запрещена не только еда, но и питье, и даже чистка зубов и купание. Это очень серьезный стресс для организма, поэтому заниматься сухим голоданием дольше 3 дней может быть опасным. За сутки теряется от 2 до 3 килограммов. По мнению специалистов при подобной системе голодания организм начинает использовать запасы воды, которая содержится в жировых клетках. Поэтому эти клетки расщепляются быстрее.

Интересно и то, что при сухом голодании люди чувствуют себя лучше, чем при голодании на воде. Меньше наблюдаются явления интоксикации. Для получения эффекта достаточно 11 дней сухого голодания. За этот срок рассасываются иногда даже мелкие злокачественные опухоли и полностью проходят доброкачественные.
Но проводить такое длительное голодание нужно только под присмотром врача!

Мощное лечебное воздействие сухого голодания объясняется тем, что за время голодания организм перерабатывает «старую» воду, скапливающуюся в клетках. На место нее поступает новая, таким образом, ткани обновляются на клеточном уровне. В суровых условиях больные клетки не выживают, поэтому остаются лишь самые стойкие и крепкие.

Читайте также:  Психосоматика причина астмы у ребенка

Согласно большинству медицинских исследований, наиболее эффективным является уменьшение веса на 2 – 3% за 4 недели. При такой потере массы организм будет постепенно привыкать к своему новому качеству. Будет нормализовываться и обмен веществ. Поэтому вес не начнет возвращаться с «довеском» после того как диета окончится.

Если уменьшение массы тела происходит быстрыми темпами, из тканей просто выходит вода. Ведь большинство «быстрых» диет являются бессолевыми, то есть способствующими выводу жидкости из организма. В среднем уходит около 3 литров. То есть, как только разгрузочные дни закончатся, эти 3 литра тут же вернутся обратно.

Специалисты рекомендуют ограничить свой рацион 1800 ккал в день и придерживаться принципов здорового образа жизни, что позволит за месяц добиться тех же результатов, как при строгой диете 7 дней в месяц, не объедаясь остальные три недели.
В том случае, если диета сочетается со специальным комплексом спортивных занятий, допустимое снижение веса может составить 10% в месяц.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

АЮРВЕДА — ОМОЛОЖЕНИЕ И ДОЛГОЛЕТИЕ


Прием глюкозамина для суставов равна как плацебо эффект

Сочетание бронхиальной астмы и ожирения является актуальной проблемой практического здравоохранения. Современные научные данные подтверждают наличие у ожирения системного провоспалительного эффекта. Ожирение является фактором риска развития бронхиальной астмы (БА). Механизмы развития ожирения и астмы взаимосвязаны, и, как правило, ожирение — причина плохого контроля бронхиальной астмы. При сочетании бронхиальной астмы и ожирения оптимальной стратегией является снижение массы тела и назначение адекватной базисной терапии БА.

По приблизительным оценкам, ее распространенность в разных странах составляет на сегодняшний день от 3 до 15% населения, причем в экономически развитых государствах за последние три десятилетия число больных с этим диагнозом возросло более чем втрое. Вместе с тем исследования показывают, что в тех же регионах мира, где происходит увеличение заболеваемости астмой, среди населения наблюдается и прогрессирующий рост числа лиц с избыточным весом разной степени выраженности. Наличие ожирения сочетается с более высокой частотой возникновения астмы, а также с более высокой степенью тяжести ее течения.

В связи с широким распространением избыточного веса и ожирения, которые в свою очередь предрасполагают к возникновению ряда связанных с ними патологических состояний, включая заболевания эндокринной и сердечно-сосудистой системы, данные факторы уже оказывают значительное влияние на общественное здоровье. Однако, как было показано, избыточное накопление жировой ткани в организме может иметь не только метаболические последствия. Очевидно, что наличие хронических персистирующих воспалительных явлений не может не повлиять на течение других патологических состояний, содержащих в своем патогенезе воспалительный компонент большей или меньшей степени выраженность.

К таковым, безусловно, может быть отнесена и бронхиальная астма. Преимущественная связь именно этого заболевания с ожирением становится более очевидной, если подробнее рассмотреть механизмы воспалительных явлений, возникающих при чрезмерном накоплении в организме жировой ткани.

Патологические компоненты, объединенные понятием метаболического синдрома, имеют в своем патогенезе много общих черт, связанных с явлениями активации воспалительных явлений в ряде органов и тканей, включая жировую и мышечную ткань. Одним из следствий такого подхода является широко известная и во многом подтвержденная воспалительная модель возникновения атеросклеротических изменений сосудистого русла с развитием цереброваскулярной болезни и ишемической болезни сердца.

Предполагается, что в условиях ожирения структурные элементы жировой ткани находятся в состоянии нарастающей гипертрофии и постоянного оксидативного стресса, вызванного, в частности, токсическим воздействием промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот. Это приводит к активации внутриклеточных сигнальных систем в адипоцитах и происходит существенная пролиферация клеток макрофагального типа в жировой ткани. Последние, в свою очередь, активируют и далее усиливают воспалительные процессы во всей жировой ткани организма. В дальнейшем происходит генерализация воспаления с повышением синтеза таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1-бета (ИЛ-1В) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), а также С-реактивного белка (СРБ) (24).

Таким образом, большие объемы жировой ткани становятся постоянным источником значительных количеств провоспалительных цитокинов, синтезируемых как самими адипоцитами, так и мигрировавшими в жировую ткань макрофагами, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического вялотекущего воспалительного процесса. Особенность данного воспаления заключается в том, что оно не вполне соответствует общепринятому патофизиологическому представлению об этом процессе. Для его описания были даже предложены специальные термины, такие как мета-воспаление или пара-воспаление. Его характерной чертой можно считать невысокую интенсивность, не дающую прямых клинических симптомов, но, в то же время, выраженную системность, т.е. воздействие на широкий спектр органов и тканей, приводящее к изменению их метаболизма, нарушению их функции и параллельной активации в них реакций иммунной системы. Примерами такого системного воздействия могут служить сосудистый атерогенез, инсулинорезистентность и сахарный диабет 2-го типа.

При ожирении, помимо перечисленных выше цитокинов, непосредственно участвующих в инициации и регуляции воспалительных реакций, одну из ключевых ролей играет лептин. Этот белок с гормональными функциями синтезируется в жировой ткани и обеспечивает передачу в гипоталамус сигнала о достижении необходимого уровня насыщения во время приема пищи и, тем самым, способствует подавлению чувства голода. Сывороточный уровень лептина зависит в основном от количества жировой ткани и, следовательно, у лиц с ожирением оказывается закономерно повышенным.

Однако функции лептина также включают в себя влияние на регуляторные внутриклеточные механизмы. В частности, было показано, что он обладает свойствами повышать уровень фактора роста сосудистого эндотелия и изменять функцию регуляторных клеток иммунной системы. Связь лептина с воспалением также подтверждается обнаружением его повышенных сывороточных концентраций при хронических воспалительных процессах, включая бронхиальную астму. Специфическая роль лептина именно в отношении астмы была продемонстрирована в опытах на мышах, где был показан его эффект в виде усиления бронхоспазма при введении антигена на фоне предшествовавшей сенсибилизации, что, в целом, сходно с механизмом развития атопической астмы у человека. Кроме того, увеличение сывороточных концентраций лептина при наличии сенсибилизации сопровождается нарастанием уровня продукции цитокинов, обеспечивающих развитие иммунного ответа по Th-2 типу. По-видимому, лептин имеет возможность влиять на течение астмы через различные звенья ее патогенеза: это и регуляторное звено, связанное с активацией определенных субпопуляций лимфоцитов, и эффекторное звено, определяющее развитие клинических явлений бронхиальной обструкции.

Таким образом, функция лептина при ожирении оказывается несколько противоречивой. Теоретически, его высокие уровни должны, снижая аппетит, препятствовать прогрессированию алиментарного ожирения, но, фактически, этого не происходит. Напротив, стимуляция пролиферации эндотелия, по видимому, приводит к улучшению кровоснабжения жировой ткани и ее прогрессивному росту. Провоспалительные же функции лептина приводят к тому, что постоянно нарастающий объем жировой ткани становится не просто метаболически активным элементом организма, но и постоянным источником факторов, поддерживающих системное воспаление, которое, в свою очередь, может утяжелить клиническое течение астмы.

Таким образом, как показывают результаты исследований, и астма, и ожирение представляют собой заболевания, формирующие в организме устойчивый воспалительный процесс. В первом случае более локальный, сосредоточенный преимущественно в стенках дыхательных путей, во втором случае — гораздо более распространенный, влияющий на многие органы и системы.

источник

Сочетание бронхиальной астмы и ожирения является актуальной проблемой практического здравоохранения. Современные научные данные подтверждают наличие у ожирения системного провоспалительного эффекта. В статье рассматриваются основные особенности течения астмы у пациентов с ожирением, а также возможные патофизиологические механизмы влияния избыточного количества жировой ткани в организме на характер течения бронхиальной астмы.

Combination of asthma and obesity is actual problem of practical health care. Current scientific evidence supports the existence of a systemic pro-inflammatory effects of obesity. The article reviews the main features of asthma in obese patients, as well as the possible pathophysiological mechanisms of the influence of excess body fat on the nature of bronchial asthma.

В настоящее время бронхиальная астма как одно из наиболее часто встречающихся заболеваний представляет собой серьезную и все более нарастающую угрозу общественному здоровью. На лечение пациентов с астмой и ассоциированными с ней состояниями, по некоторым данным, расходуется до 10% ресурсов общественного здравоохранения (1). По приблизительным оценкам, ее распространенность в разных странах составляет на сегодняшний день от 3 до 15% населения, причем в экономически развитых государствах за последние три десятилетия число больных с этим диагнозом возросло более чем втрое (2). Вместе с тем исследования показывают, что в тех же регионах мира, где происходит увеличение заболеваемости астмой, среди населения наблюдается и прогрессирующий рост числа лиц с избыточным весом разной степени выраженности. В развитых странах, где данная тенденция выражена наиболее ярко, ожирение и связанные с ним заболевания претендуют на значительную часть бюджета здравоохранения (3).

Систематическое сочетание этих двух заболеваний не могло не привлечь внимания ученых. На сегодняшний день накоплен достаточно большой объем научных данных, которые подтверждают наличие определенной взаимосвязи между бронхиальной астмой и ожирением. Показано, в частности, что наличие ожирения сочетается с более высокой частотой возникновения астмы, а также с более высокой степенью тяжести ее течения (4). Несмотря на немалое количество исследований, посвященных этой проблеме, среди специалистов до сих пор нет единого мнения о том, является ли это сочетание простым совпадением или эти состояния каким-то образом связаны друг с другом по патогенезу. С одной стороны, прогрессивное увеличение числа пациентов с одновременным наличием ожирения и астмы заставляет предполагать между этими состояниями глубинную этологическую взаимосвязь, с другой стороны, оба этих заболевания могут быть следствием определенных демографических или социальных особенностей, характерных для тех стран, где наблюдается такое явление, и не иметь общих патогенетических механизмов.

Клинические исследования, посвященные анализу течения астмы при сопутствующем ожирении, продемонстрировали ряд типичных черт, присущих данной группе пациентов. В частности, было выявлено, что это, как правило, лица более старшего возраста, с наличием различной сопутствующей патологии. Имеются также указания на то, что ассоциированность астмы и ожирения более характерна для женщин. Предполагается, что это может быть связано как с зависимостью течения астмы от изменений гормонального фона, так и с особенностями механизма взаимосвязи этих заболеваний с учетом исходной специфики метаболизма жировой ткани у женщин (5). Однако в соответствии с данными большинства исследователей, существенной разницы по основным демографическим показателям между больными астмой с ожирением и без такового выявлено не было (6). Это еще раз подчеркивает, что влияние избыточного веса на течение астмы не зависит в сколько-нибудь значительной мере от образа жизни и социального положения пациента, а имеет, скорее всего, объективный патогенетический характер. Вместе с тем данная проблема присутствует и в педиатрической практике, особенно в связи с тем, что сочетанная эпидемия астмы и ожирения в развитых странах проявляется наиболее наглядно именно в детском возрасте (7).

Менее однозначными выглядят статистические данные о курении среди различных категорий пациентов с астмой. По данным зарубежных медицинских страховых компаний, около 7% больных астмой с нормальной массой тела и более 10% больных с ожирением продолжают регулярное употребление табачных изделий, несмотря на наличие у них хронического легочного заболевания. Данная разница, хотя и не выглядит существенной, тем не менее может вносить определенный вклад в различия клинического течения астмы в этих группах больных и влиять на суммарную эффективность проводимого лечения. В то же время, примерно половина куривших ранее пациентов отказалась от употребления табака после того, как у них была диагностирована астма, причем доля таких лиц среди больных с ожирением была даже несколько выше, чем в группе пациентов с нормальной массой тела. Таким образом, влияние внешних факторов на взаимосвязь бронхиальной астмы и ожирения, если и присутствует, то является достаточно незначительным и не может объяснить всех отклонений в картине астмы, связанных с комбинацией этих заболеваний.

Однако самой существенной и наиболее клинически значимой особенностью течения астмы у больных с ожирением считается наблюдаемая у них меньшая эффективность базисной терапии с использованием ингаляционных глюкокортикостероидов (И-ГКС), что нередко требует повышения суточной дозы применяемых препаратов и препятствует ожидаемому снижению тяжести заболевания в процессе лечения (8). Более того, наличие ожирения, в зависимости от степени его выраженности, повышало от двух до четырех раз частоту госпитализации пациента по поводу обострения астмы в течение года по сравнению с нормальной массой тела при равной степени тяжести заболевания. Сходным образом доля пациентов, вынужденных хотя бы раз в течение месяца прибегать к системной кортикостероидной терапии, оказалась при ожирении почти вдвое выше. При этом отмечался не только сниженный ответ на базисную терапию ингаляционными кортикостероидами, но и определенная толерантность к действию бронходилатирующих препаратов, интенсивно используемых в период обострения (9).

В соответствии с требованиями современных стандартов лечения астмы, препараты из группы И-ГКС регулярно используют более 90% пациентов с астмой персистирующего течения, причем в равной мере вне зависимости от наличия или отсутствия ожирения (10). Совершенно иначе обстоит дело с оральными кортикостероидами. Хотя и нечастые, но регулярные с точки зрения длительной терапии эпизоды использования системных кортикостероидов у пациентов с ожирением, встречаются почти вдвое чаще по сравнению с лицами с нормальной массой тела (11). Эти данные определенно свидетельствуют о наличии постоянных трудностей, возникающих при лечении таких больных. Очевидно, что в данном случае речь идет о существенно меньшей степени контроля астмы препаратами базисной терапии, в том числе и из группы И-ГКС. Это может быть связано как с недостаточностью применяемой дозы, так и с возможным развитием толерантности к данной группе препаратов на молекулярно-клеточном уровне.

Более высокая частота обострений течения астмы у больных с ожирением также неизбежно приводит к увеличению применения бронхолитических препаратов из групп бета-агонистов, холинолитиков или их комбинации в качестве средств неотложной помощи (12). Регулярное использование данных препаратов с частотой более двух раз в сутки также свидетельствует о недостаточном контроле астмы и, кроме того, сопряжено с развитием ряда неблагоприятных побочных эффектов (13). Для пациентов старших возрастных групп, к которым преимущественно и относятся больные астмой с ожирением, побочные эффекты бронхолитиков на сердечно-сосудистую систему могут оказаться достаточно серьезным препятствием к их повседневному применению или даже стать источником дополнительных сопутствующих заболеваний. Кроме того, сам факт зависимости пациента от препаратов неотложной помощи существенно снижает качество его жизни даже вне зависимости от возможных побочных эффектов такой терапии.

В этой связи следует отметить, что рядом исследователей было выявлено, что наличие ожирения также влияет и на субъективную переносимость пациентами с астмой своего заболевания. В частности, оно существенно понижало показатели качества жизни (14). Пациенты с ожирением имели достоверно худшие результаты, чем лица с нормальным весом, а доля лиц с качеством жизни ниже среднего была среди тучных больных более чем вдвое выше. Более того, данный критерий, как правило, рассматривался в контексте четырех основных направлений — выраженность симптомов, эмоциональное состояние, физическая активность и состояние окружающей среды. По всем указанным направлениям доля пациентов с показателями ниже среднего была более чем вдвое выше именно среди больных с ожирением, причем в наибольшей степени страдала физическая активность и переносимость симптомов.

Вместе с тем интересно отметить, что, несмотря на повышенную выраженность симптомов и существенное ограничение двигательной активности, эмоциональное состояние у пациентов с астмой и ожирением страдало в меньшей степени. Это может свидетельствовать об относительной независимости субъективного самочувствия пациента от общей негативной оценки собственного состояния у больных с астмой и ожирением. Оценка самими больными результативности проводимого лечения продемонстрировала сходные результаты. Средний показатель уровня сложности в контроле астмы был почти вдвое выше среди больных с ожирением по сравнению с пациентами, имевшими нормальный вес. Аналогичная закономерность была выявлена и в отношении доли лиц с не полностью контролируемым течением заболевания. Приведенные данные лишний раз доказывают, что отягощающее влияние ожирения на исходы лечения больных с астмой имеет в большинстве случаев объективный характер и требует дальнейшего изучения.

Специалисты полагают, что данная закономерность может иметь в своей основе несколько различных причин. Наиболее простым объяснением является предположение о том, что ограничение дыхательных движений грудной клетки, свойственное тучным людям, становится основным механизмом усугубляющего воздействия ожирения на течение астмы. В этой связи, возникновение одышки во время двигательной активности у тучных пациентов может быть истолковано как проявление астмы. И действительно, такое влияние имеет место. Основные показатели функционального состояния легких у тучных больных с астмой оказываются обычно хуже, чем у пациентов с аналогичной степенью тяжести заболевания, но без избыточного веса (8).

Не исключается также, что определенную роль в наблюдаемом отличии клинического течения астмы у лиц с ожирением может играть гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Как известно, она является не только одним из наиболее частых сопутствующих заболеваний при астме, но и считается одним из значимых факторов ее развития (13). У больных астмой с ожирением ГЭРБ, встречается, по разным данным, почти в половине всех случаев по сравнению с одной третью случаев среди пациентов с нормальным весом. Следует отметить, что это заболевание, в целом, характерно как для ожирения, так и для астмы в отдельности, причем в последнем случае оно играет, по-видимому, еще и патогенетическую роль. Таким образом, существует вполне определенная возможность отягощающего влияния ожирения на течение астмы именно за счет частого наличия ГЭРБ среди таких пациентов.

Все перечисленное выше послужило поводом для более углубленного исследования проблемы сочетания астмы и ожирения, которая, таким образом, оказалась на стыке двух направлений научного поиска — с одной стороны, это изучение метаболической патологии, ярким проявлением которой является ожирение, а с другой, дальнейшая разработка концепции бронхиальной астмы как хронического заболевания, сопровождающегося персистирующим воспалением.

Представление о жировой ткани, как о пассивном хранилище энергетических резервов организма, осталось в прошлом. На сегодняшний день не вызывает сомнений, что жировая ткань является метаболически высоко активной и участвует не только в депонировании жиров и их своевременной мобилизации, но и в регуляции целого ряда обменных процессов в масштабах всего организма. Наиболее известным примером в этом отношении является участие жировой ткани в углеводном обмене, а именно, в формировании резистентности к инсулину у пациентов с избыточным весом и сахарным диабетом 2-го типа (15).

Однако исследования биохимических процессов в адипоцитах показали, что их активность не ограничивается влиянием на метаболические процессы. В частности, G. Hotamisligil с соавторами еще в начале 90-х годов прошлого века выявили в клетках жировой ткани высокий уровень экспрессии ряда регуляторных факторов (цитокинов), принимающих участие в формировании и поддержании воспалительных процессов в организме (16). Эти данные привели к коренному пересмотру представлений об ожирении, как о состоянии, связанном только с избыточным накоплением жировой ткани и приводящему лишь к увеличению веса пациента. Гипертрофия адипоцитов, имеющая место при ожирении, существенно изменяет как нормальную функцию жировой ткани, так и ее клеточный состав. Имеющиеся данные позволяют рассматривать ожирение как заболевание, одним из составных элементов которого является состояние хронического воспаления, охватывающего весь организм в целом.

Исследования в этом направлении, проведенные в течение последнего десятилетия, привели к формированию доказанной и на сегодняшний день уже общепринятой концепции ожирения как системного явления, сопровождающегося рядом признаков устойчивого, хотя и невысокого по интенсивности, воспалительного процесса (17). Было, например, продемонстрировано, что патологические компоненты, объединенные понятием метаболического синдрома, имеют в своем патогенезе много общих черт, связанных с явлениями активации воспалительных явлений в ряде органов и тканей, включая жировую и мышечную ткань (18). Одним из следствий такого подхода является широко известная и во многом подтвержденная воспалительная модель возникновения атеросклеротических изменений сосудистого русла с развитием цереброваскулярной болезни и ишемической болезни сердца.

Читайте также:  То что мы с тобой принимали за оргазм оказалось астмой

В связи с широким распространением избыточного веса и ожирения, которые в свою очередь предрасполагают к возникновению ряда связанных с ними патологических состояний, включая заболевания эндокринной и сердечно-сосудистой системы, данные факторы уже оказывают значительное влияние на общественное здоровье. Однако, как было показано, избыточное накопление жировой ткани в организме может иметь не только метаболические последствия. Очевидно, что наличие хронических персистирующих воспалительных явлений не может не повлиять на течение других патологических состояний, содержащих в своем патогенезе воспалительный компонент большей или меньшей степени выраженности (19). К таковым, безусловно, может быть отнесена и бронхиальная астма. Преимущественная связь именно этого заболевания с ожирением становится более очевидной, если подробнее рассмотреть механизмы воспалительных явлений, возникающих при чрезмерном накоплении в организме жировой ткани.

В многочисленных исследованиях было продемонстрировано, что специфическими для воспалительного процесса при наличии ожирения являются следующие признаки:

— включение внутриклеточных сигнальных путей, отвечающих за воспалительную активацию клеток;

— экспрессия поверхностных мембранных структур и рецепторов, участвующих в межклеточных взаимодействиях при формировании воспаления;

— выработка цитокинов, стимулирующих дальнейшее развитие и поддержание воспалительного ответа;

— формирование маркеров острой фазы, характеризующих распространенность и клиническое значение воспалительного процесса (19).

Вышеперечисленные свойства проявляются в клетках различных типов, но в основном это касается клеток жировой ткани и иммунной системы (20, 21). В частности, было показано, что при ожирении происходит существенная пролиферация клеток макрофагального типа в жировой ткани. При этом в ней повышаются уровни продукции таких провоспалительных цитокинов, как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) и один из факторов хемотаксиса моноцитов.

Предполагается, что в условиях ожирения структурные элементы жировой ткани находятся в состоянии нарастающей гипертрофии и постоянного оксидативного стресса, вызванного, в частности, токсическим воздействием промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот (22). Это приводит к активации внутриклеточных сигнальных систем в адипоцитах и экспрессии указанных выше факторов, осуществляющих хемотаксис макрофагов и способствующих их миграции в жировую ткань. Последние, в свою очередь, активируют и далее усиливают воспалительные процессы во всей жировой ткани организма (23). В дальнейшем происходит генерализация воспаления с повышением синтеза таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1-бета (ИЛ-1В) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), а также С-реактивного белка (СРБ) (24).

Таким образом, большие объемы жировой ткани становятся постоянным источником значительных количеств провоспалительных цитокинов, синтезируемых как самими адипоцитами, так и мигрировавшими в жировую ткань макрофагами, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического вялотекущего воспалительного процесса. Особенность данного воспаления заключается в том, что оно не вполне соответствует общепринятому патофизиологическому представлению об этом процессе. Для его описания были даже предложены специальные термины, такие как мета-воспаление или пара-воспаление. Его характерной чертой можно считать невысокую интенсивность, не дающую прямых клинических симптомов, но, в то же время, выраженную системность, т.е. воздействие на широкий спектр органов и тканей, приводящее к изменению их метаболизма, нарушению их функции и параллельной активации в них реакций иммунной системы. Примерами такого системного воздействия могут служить сосудистый атерогенез, инсулинорезистентность и сахарный диабет 2-го типа (25).

Все перечисленные цитокины, являясь продуктами синтеза активированных макрофагов, обладают, в свою очередь, способностью стимулировать активность других клеточных элементов иммунной системы, что ведет к последующему дальнейшему усилению воспалительного ответа. В этой связи одной из наиболее важных мишеней провоспалительных цитокинов, синтезируемых макрофагами и адипоцитами, являются Т-хелперы, регуляторные субпопуляции Т-лимфоцитов, осуществляющие контроль за характером, направленностью и интенсивностью иммунного ответа. В настоящее время выделяют два типа Т-хелперов, различающихся по спектру свойственных им регуляторных функций, это Th-1 тип, контролирующий клеточные формы иммунного ответа, и Th-2 тип, регулирующий гуморальный компонент иммунного ответа (26).

Воспаление, генерируемое активированными макрофагами при ожирении, не связано с проникновением в организм чужеродного агента и, следовательно, не имеет специфической антигенной направленности и не связано с синтезом специфических антител. Однако, один из цитокинов, продуцируемых активированными макрофагами в жировой ткани, а именно ИЛ-6, обладает способностью стимулировать реакции, контролируемые Т-хелперами типа Th-2 (27). Это дает основания предполагать, что иммунные реакции, опосредованные Th-2 хелперами, могут усиливаться или как минимум существенным образом изменяться под воздействием постоянного избыточного синтеза ИЛ-6 у пациентов с ожирением.

Значение этого взаимодействия становится более понятным, если принять во внимание тот факт, что бронхиальная астма является как раз тем заболеванием, чей патогенез включает в себя как хроническое персистирующее воспаление, локализующееся в стенках дыхательных путей, так и смещенность регуляторного профиля Т-хелперов в направление реакций типа Th-2, т.е. гуморального иммунного ответа. Именно непропорционально высокий уровень синтеза иммуноглобулинов класса E (IgE) считается в настоящее время одним из факторов развития атопической бронхиальной астмы.

ФНО-а, уровень которого существенно повышен при ожирении, также играет роль в отдельных звеньях патогенеза бронхиальной астмы, усиливая воспалительные явления в стенке бронхов. Таким образом, молекулярно-клеточные механизмы, участвующие в патогенезе как ожирения, так и астмы, во многом совпадают и, следовательно, существует большая вероятность того, что они могут иметь друг на друга определенное взаимное влияние (28).

И хотя считается, что провоспалительные цитокины при астме действуют в основном локально, формируя воспалительный процесс непосредственно в стенке дыхательных путей, не исключено, тем не менее, что при этом заболевании также могут присутствовать элементы системного воспаления. Напротив, уровень интерлейкина-10, подавляющего продукцию провоспалительных цитокинов ИЛ-6 и ФНО-а, при ожирении оказывается сниженным, что также может рассматриваться как один из факторов, увеличивающих степень воспалительной реакции в организме и предрасполагающих к более тяжелому течению астмы у тучных лиц (29).

При ожирении, помимо перечисленных выше цитокинов, непосредственно участвующих в инициации и регуляции воспалительных реакций, одну из ключевых ролей играет лептин. Этот белок с гормональными функциями синтезируется в жировой ткани и обеспечивает передачу в гипоталамус сигнала о достижении необходимого уровня насыщения во время приема пищи и, тем самым, способствует подавлению чувства голода (30). Лептин был открыт в середине 90-х годов прошлого века, но его функция на сегодняшний день остается все еще не вполне понятной. Сывороточный уровень лептина зависит в основном от количества жировой ткани и, следовательно, у лиц с ожирением оказывается закономерно повышенным.

Однако функции лептина также включают в себя влияние на регуляторные внутриклеточные механизмы. В частности, было показано, что он обладает свойствами повышать уровень фактора роста сосудистого эндотелия и изменять функцию регуляторных клеток иммунной системы (31). Связь лептина с воспалением также подтверждается обнаружением его повышенных сывороточных концентраций при хронических воспалительных процессах, включая бронхиальную астму. Специфическая роль лептина именно в отношении астмы была продемонстрирована в опытах на мышах, где был показан его эффект в виде усиления бронхоспазма при введении антигена на фоне предшествовавшей сенсибилизации, что, в целом, сходно с механизмом развития атопической астмы у человека (32). Кроме того, увеличение сывороточных концентраций лептина при наличии сенсибилизации сопровождается нарастанием уровня продукции цитокинов, обеспечивающих развитие иммунного ответа по Th-2 типу. По-видимому, лептин имеет возможность влиять на течение астмы через различные звенья ее патогенеза: это и регуляторное звено, связанное с активацией определенных субпопуляций лимфоцитов, и эффекторное звено, определяющее развитие клинических явлений бронхиальной обструкции.

Таким образом, функция лептина при ожирении оказывается несколько противоречивой. Теоретически, его высокие уровни должны, снижая аппетит, препятствовать прогрессированию алиментарного ожирения, но, фактически, этого не происходит. Напротив, стимуляция пролиферации эндотелия, по видимому, приводит к улучшению кровоснабжения жировой ткани и ее прогрессивному росту. Провоспалительные же функции лептина приводят к тому, что постоянно нарастающий объем жировой ткани становится не просто метаболически активным элементом организма, но и постоянным источником факторов, поддерживающих системное воспаление, которое, в свою очередь, может утяжелить клиническое течение астмы.

Менее специфическим, но не менее весомым признаком системной воспалительной реакции, может считаться повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), наблюдаемое как при астме, так и при ожирении (33). Этот провоспалительный фактор оказался, по существу, единственным, чье повышение и, следовательно, патогенетическая роль в этом комбинированном воспалительном процессе считается доказанной и общепризнанной. Сывороточные концентрации СРБ оказываются повышенными при изолированном наличии астмы более чем трехкратно против нормы, однако, при сочетании астмы с ожирением этот показатель повышался в еще большей степени, достигая более чем шестикратного увеличения. Это позволяет предполагать, что воспалительные процессы, существующие в обоих случаях, оказывают друг на друга взаимно усиливающее влияние.

Таким образом, как показывают результаты исследований, и астма, и ожирение представляют собой заболевания, формирующие в организме устойчивый воспалительный процесс. В первом случае более локальный, сосредоточенный преимущественно в стенках дыхательных путей, во втором случае — гораздо более распространенный, влияющий на многие органы и системы. Условиями поддержания такого воспаления и его дальнейшего усиления могут являться: 1) вовлечение в этот процесс больших объемов биологических тканей, в первую очередь жировой; и 2) участие в нем крупных сегментов иммунной системы, таких как врожденный и гуморальный иммунитет. Сочетание и взаимное усиление этих факторов приводит к утяжелению клинического течения астмы и затруднению контроля заболевания. Основные механизмы влияния ожирения на течение астмы представлены на рис. 1.

Рис. 1. Вероятные механизмы влияния ожирения на течение бронхиальной астмы.

СЖК — свободные жирные кислоты; Мо — моноциты; ФНО-а — фактор некроза опухоли альфа; ИЛ-1в — интерлейкин-1-бета; ИЛ-6 — интерлейкин-6.

В этой связи особое значение приобретает упомянутая выше резистентность пациентов с ожирением к базисной терапии при астме. Исследования на разных группах больных подтвердили наличие у тучных пациентов с астмой более низкого уровня ответа на ингаляционные ГКС, как основу длительной терапии для контроля заболевания (8). Существенно, что такая же закономерность наблюдалась и для комбинированных препаратов, содержавших в своем составе помимо И-ГКС также и бета-агонисты (34). В качестве показателя такой неэффективности могут выступать, помимо более высокой применяемой дозы, частота экстренного использования бета-агонистов для купирования симптомов, наличие приступов в ночное время, а также частота и тяжесть обострений.

Терапевтический эффект И-ГКС определяется их способностью подавлять экспрессию генов, кодирующих провоспалительные цитокины в клетках иммунной системы, что снижает степень выраженности воспалительной реакции не только на уровне ее клинического проявления, но и уровне механизмов ее формирования. Подавление экспрессии провоспалительных генов происходит в основном за счет торможения внутриклеточных путей передачи сигнала активации клетки вследствие фосфорилирования задействованного в этом процессе фермента протеинкиназы (35). Повышенная экспрессия ФНО-а или повышенная чувствительность клетки к его эффектам может предотвратить желаемое торможение путей внутриклеточной активации, нейтрализуя, таким образом, противовоспалительный эффект И-ГКС в самой его основе.

И действительно, исследования показали, что повышенные уровни ФНО-а у больных бронхиальной астмой с ожирением являются тем механизмом, который в большой степени подавляет противовоспалительные влияния И-ГКС на клеточном уровне и, тем самым, существенно снижает их клиническую эффективность (36). При этом такое провоспалительное действие ФНО-а реализуется не только локально, в стенках дыхательных путей, но и системно, в масштабах организма. Таким образом, очевидно, что состояние системного воспаления, генерируемое гипертрофированной жировой тканью при ожирении, оказывает прямое влияние как на характер течения и симптоматику астмы, так и на эффективность терапевтических методов контроля данного заболевания.

С практической точки зрения, имеющиеся на сегодняшний день данные о взаимосвязи бронхиальной астмы и ожирения позволяют предложить несколько основных направлений в оптимизации лечения таких пациентов.

В первую очередь это повышение дозы уже используемых препаратов И-ГКС. Данный подход имеет существенную перспективу, т.к. в большинстве случаев речь идет о персистирующей астме легкого или среднетяжелого течения и имеется достаточный резерв для повышения дозы И-ГКС в пределах минимальных побочных явлений. Альтернативой этому может быть более широкое применение небулайзеров как дополнительных средств доставки, повышающих дозу препарата, доставляемого непосредственно в средние и нижние дыхательные пути.

Большие надежды связываются также с возможным участием тучных пациентов с астмой в специализированных программах по снижению веса. Особенность таких программ в данном случае состоит в ограниченной возможности использования расширенного режима физической активности больных, т.к. у многих из них это может усугубить клиническое течение основного заболевания. Еще одним фактором, затрудняющим подбор адекватного пищевого рациона у таких пациентов, является часто присутствующая при атопической форме астмы непереносимость широкого ряда продуктов питания, в том числе, и используемых в диетологии.

Следующее направление является на сегодняшний день наименее разработанным, но и наиболее перспективным. К нему относится возможное применение для базисной терапии, самостоятельно или в комбинации с более низкими дозами И-ГКС, противовоспалительных препаратов из других фармакологических групп (37). Основным ограничением этого направления, помимо собственно разработки таких препаратов, является недостаточное число рандомизированных клинических испытаний, которые могли бы подтвердить эффективность таких вариантов лечения для уже существующих препаратов. Кроме того, действующие протоколы лечения астмы предполагают использование И-ГКС, фактически, при всех вариантах ее персистирующего течения.

Наряду с этим более высокая частота обострений атопической астмы среди таких пациентов, вероятно, потребует использования немедикаметозных методов лечения, а также изменения образа жизни с учетом триггерных факторов окружающей среды. Наиболее перспективными в этой связи могут оказаться стратегии, направленные на профилактику или как минимум существенное сокращение контакта пациента с аллергеном, к которому имеется сенсибилизация.

Комплексное применение различных терапевтических подходов в лечении больных астмой при наличии ожирения, скорее всего, позволит нивелировать те неблагоприятные особенности ее течения, которые свойственны комбинации этих двух широко распространенных заболеваний.

В заключение следует отметить, что, несмотря на определенные успехи в изучении влияния ожирения на состояние пациентов с бронхиальной астмой, многое в этой области остается неясным. Требуется проведение дальнейших высокотехнологичных исследований по выяснению механизмов такого влияния на клеточном и молекулярном уровне. Необходима более детальная оценка клинических последствий взаимодействия этих заболеваний, а также анализ эффективности различных вариантов медикаментозной терапии.

В.Н. Цибулькина, Н.А. Цибулькин

Казанский государственный медицинский университет

Казанская государственная медицинская академия

Цибулькина Вера Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой клинической иммунологии и аллергологии КГМУ

1. Gershon A., Wang C., Guan J. et al. Burden of comorbidity in individuals with asthma. Thorax 2010; 65: 612-618.

2. Mannino D.M. et al. Surveillance for asthma — United States, 1988-1999. MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002; 51: 1-13.

3. Lenzer J. Obesity related illness consumes a sixth ofUShealthcare budget. BMJ 2010; 341:c6014.

4. Beyther D.A. et al. Overweight, obesity and incident asthma: a meta-analysis of prospective epidemiologic studies. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2007; 175: 661-667.

5. Sood A. et al. Lean mass predicts asthma better than fat mass among females. European Respiratory Journal. 2011; 1 (37): 65-71.

6. DixonA. et al. An Official American Thoracic Society Workshop Report: Obesity and Asthma. The Proceedings of the American Thoracic Society. 2010; 7: 325-335.

7. Kier C. et al. Childhood Overweight and Obesity and Their Association With Asthma. Journal of Asthma & Allergy Educators. 2010; October, 27.

8. Saint-Pierre P., Bourding A. et al. Are overweight asthmaics more difficult to control. Allergy 2006; 61: 79-84.

9. Yeh K. et al. Impact of Obesity on the Severity and Therapeutic Responsiveness of Acute Episodes of Asthma. J Asthma. 2011; May, 23.

10. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). Приказ Минздрава Российской Федерации № 300 от 09.10.1998. — М., 1998. — 38 с.

11. Peters-Golden M., Swern A., et al. Influence of the body mass index on the response to controller agents. Eur. Respir. J. 2006;27:495-503.

12. Berkenbosch J. The Effect of Obesity on ICU Course in Pediatric Patients With Status Asthmaticus. Chest. 2010; 138:315A.

13. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. — М.: Русский врач, 2001. — 280 с.

14. Vollmer W., Markson L. et al. Association of asthma control with health care utilization and quality of life. Am. J. Respr. Crit. Care Med. 1999; 160: 1647-1652.

15. Wellen K., Hotamisligil G. Inflammation, stress and diabetes. J Clin Invest 2005; 115 (5): 1111-1119.

16. Hotamisligil G.S.,ShargillN.S., Spiegelman B.M. Adipose tissue expression of tumor necrosis factor-α: direct role in obesity-linked insulin resistance. Science. 1993. 259: 87-90.

17. Wellen K.E., Hotamisligil G.S. J Clin Invest. 2003; 112 (12): 1785-1788.

18. De Luca C., Olefsky J.M. Inflammation and insulin resistance. FEBS Lett. 2008; 582 (1): 97-105.

19. Hotamisligil G.S. Inflammation and Metabolic Disorders. Nature 2006, 444 (7121): 860-7.

20. Hirosumi J. et al. A central role for JNK in obesity and insulin resistance. Nature. 2002. 420: 333-336.

21. Rosen B.S. et al. Adipsin and complement factor D activity: an immune-related defect in obesity. Science. 1989. 244: 1483-1487.

22. Nguyen M., Satoh H., Favelyukis S. et al. JNK and tumor necrosis factor-α mediate free fatty acid-induced insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes. Journal of Biological Chemistry. 2005; 280 (42): 35361-35371.

23. Uysal K.T., Wiesbrock S.M., Marino M.W., Hotamisligil G.S. Protection from obesity-induced insulin resistance in mice lacking TNF-alpha function. Nature. 1997. 389: 610-614.

24. Florez H., Castillo-Florez S., Mendez A. et al. C-reactive protein is elevated in obese patients with the metabolic syndrome. Diabetes Research and Clinical Practice. 2006; 71 (1): 92-100.

25. Caricilli A. et al. Inhibition of toll-like receptor 2 expression improves insulin sensitivity and signaling in muscle and white adipose tissue of mice fed a high-fat diet. J Endocrinol. 2008; 199 (3): 399-406.

26. Хаитов Р. Физиология иммунной системы. — М.: ВИНИТИ РАН, 2001. — 224 с.

27. Heijink I.H. et al Interleukin-6 promotes the production of interleukin-4 and interleukin-5 by interleukin-2-dependent and -independent mechanisms in freshly isolated human T cells. Immunology. 2002; 107: 316-324.

28. Scott H. et al. Airway Inflammation is Augmented by Obesity and Fatty Acids in Asthma. European Respiratory Journal. 2011; February, 10.

29. Pretolani M., Goldman M. Cytokines involved in the down-regulation of allergic airway inflammation. Res. Immunol. 1997; 148: 33-38.

30. Chin-Chance C., Polonsky K., Schoeller D. Twenty-four-hour leptin levels respond to cumulative short-term energy imbalance and predict subsequent intake. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000; 85 (8): 2685-91.

31. Taleb S., Herbin O. et al. Defective leptin/leptin receptor signaling improves regulatory T cell immune response and protects mice from atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007; 27 (12): 2691-8.

32. Shore S. Obesity and asthma: lessons from animal models. J. Appl. Physiol. 2007; 102: 516-528.

33. Festa A. et al. The relation of body fat mass and distribution to markers of chronic inflammation. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001; 25: 1407-1415.

34. Boulet L. et al. Influence of obesity on response to to fluticasone with or without salmeterol in moderate asthma. Respir. Med. 2007; 101: 2240-2247.

35. Li L. et al. Superantigen-induced corticosteroid resistance of human T cells occurs through activation of the mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase (MEK-ERK) pathway. J. Allergy Clin. Immunol. 2004; 114: 1059-1069.

36. Saghizadeh M. et al. The expression of of TNFa by human muscle: relationship to insulin resistance. J. Clin. Invest. 1996; 97: 1111-1116.

37. Vural P., Canbaz M. et al. Effects of menopause and postmenopausal tibolone treatment on plasma TNFalpha, IL-4, IL-10, IL-12 cytokine pattern and some bone turnover markers. Pharmacol. Res. 2006; 53: 367-371.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *