Ппт что такое бронхиальная астма

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

Классификация астмы по причинам развития

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы.

Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения (GINA, 2007) Учитывая высокую значимость проблемы БА в мировом масштабе, в 1993 году была создана «Глобальная инициатива по бронхиальной астме» (GINA).

Цели и задачи GINA были описаны в 1995 г.

в Докладе рабочей группы НИСЛК/ВОЗ «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы».

Этот доклад (пересмотренный в 2002, 2006 и в 2007 гг.) и сопутствующие документы получили широкое распространение и были переведены на многие языки.

• гены, предрасполагающие к атопии

• гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности Ожирение Пол Внешние факторыАллергены:

• аллергены помещений – клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые

• внешние аллергены – пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые Инфекции (главным образом вирусные) Профессиональные сенсибилизаторы Курение табака:

• активное курение Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений Питание Факторы риска, влияющие на развитие и проявления БА Патогенез Главной чертой БА является воспаление дыхательных путей .

Клинические проявления БА возникают эпизодически, при этом воспаление дыхательных путей имеет постоянный, хронический характер.

Воспалительный процесс универсальный при разных клинических формах БА – аллергической, неаллергической и аспириновой – и не зависит от возраста больных.

Воспаление захватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, однако патофизиологические последствия воспалительного процесса проявляются особенно ярко в бронхах среднего калибра.

Интересно, что между степенью тяжести БА и интенсивностью воспаления не установлено четкой взаимосвязи.

Важной составляющей патогенеза БА служит бронхиальная гиперреактивность, которая представляет собой характерное функциональное нарушение при БА.

Стимул в виде аллергена или другого аэрополлютанта, который безопасен для здорового человека, у больного БА вызывает сужение дыхательных путей, что проявляется бронхоконстрикцией и приступом удушья.

Бронхиальная гиперреактивность связана с воспалением в дыхательных путях и может уменьшаться под действием лечения.

Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности установлены лишь частично, к ним относятся:

• Чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей является следствием увеличения объема и сократимости гладкомышечных клеток бронхов.

• Десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей вследствие воспалительных изменений бронхиальной стенки приводит к избыточному сужению просвета бронхов и исчезновению плато максимального бронхоспазма, характерного для дыхательных путей у здоровых лиц при вдыхании бронхоконстрикторных веществ.

• Утолщение бронхиальной стенки , обусловленное отеком и структурными изменениями, увеличивает степень сужения дыхательных путей при спазме гладких мышц бронхов за счет измененной геометрии бронхов.

• Воспалительный процесс способствует сенсибилизации чувствительных нервов , которая приводит к избыточной бронхоконстрикции в ответ на стимуляцию нервов.

Степень тяжести БАКритерии тяжести ИнтермиттирующаяСимптомы реже 1 раза в неделю Обострения кратковременные Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

• ОФВ1 или ПСВ ≥80% от должного

• Вариабельность ПСВ или ОФВ1 1 раза в неделю Ежедневный прием β2 -агонистов короткого действия

• ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должного

• Вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30% Тяжелая персистирующаяСимптомы ежедневно Частые обострения Частые ночные симптомы БА Ограничение физической активности

• ОФВ1 или ПСВ ≤60% от должного

• Вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30% Классификация БА по степени тяжести по клиническим признакам перед началом лечения Клинические показатели Контролируемая БА (все нижеперечисленное) Частично контролируемая (имеется любое проявление в течение недели) Неконтролируемая БА Дневные симптомыОтсутствуют (или менее 2 эпизодов в неделю) Более 2 эпизодов в неделю Наличие трех и более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели Ограничение активности ОтсутствуютЛюбые Ночные симптомы / симптомы пробуждения ОтсутствуютЛюбые Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствуют (или менее 2 эпизодов в неделю) Более 2 эпизодов в неделю Функция легких (ПСВ или ОФВ1) Нормальная 30 в мин Участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок Обычно нетОбычно естьОбычно естьПарадоксальные движения грудной и брюшной стенок Свистящие хрипыУмеренные, часто только при выдохе ГромкиеОбычно громкиеОтсутствуют Пульс (в минуту) 120Брадикардия Парадоксальный пульсОтсутствует рт.ст.

Отсутствие позволяет предположить утомление дыхательной мускулатуры ПСВ после первого введения бронхолитика в % от должного или наилучшего индивидуального значения >80%60-80% рт.ст.

рт.ст., возможна дыхательная недостаточность SatO2 , % (при дыхании воздухом) >95%91-95% 500-1000>1000-2000 Будесонид («золотой стандарт») 200-400>400-800>800-1600 Циклесонид80-160>160-320>320-1280 Флунизолид500-1000>1000-2000>2000 Флутиказон100-250>250-500>500-1000 Мометазона фуроат200-400>400-800>800-1200 Триамцинолона ацетонид 400-1000>1000-2000>2000

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Бронхиальная астма Выполнила: студентка 2 курса 202 гр Вагнер Ю.И.Преподаватель: Дурченкова И.Г.

Понятие о Бронхиальной астме БА-заболевание характеризующиеся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящие к гиперактивности в ответ на различные стимулы и повторяющиеся приступами бронхиальной обструкции.

Клиника Основными признаками бронхиальной астмы являются приступы удушья. Приступы удушья делятся на следующие периоды:ПредвестниковПриступныйПослеприступныйМежприступный

Период предвестников- наступает за несколько минут или сутки до приступа. Период характеризуется:БеспокойствомЧиханиемЗудом глазСлезотечениемГоловной больюНарушением снаСухим кашлем

Приступный период- характеризуется:ОдышкойСвистящим дыханиемХрипами Кожа бледная Небольшой цианозТахикардия и др. Во время приступа человек принимает сидячие положение и упирается руками о край кровати или кресла. Продолжительность приступа составляет 10-20 мин., при длительном течение до нескольких часов.

Внутренние факторы рискагенетическая предрасположенность; атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена); гиперреактивность дыхательных путей; пол (чаще у женщин); расовая принадлежность.

Внешние факторы рискадомашние аллергены: домашняя пыль (домашний клещ); аллергены животных; аллергены тараканов; грибы (плесень); внешние аллергены: пыльца; грибы; профессиональные (сенсибилизаторы); курение; воздушные поллютанты; респираторные инфекции; паразитарные инфекции; диета и лекарства; ожирение.

Факторы, которые провоцируют обострение БА: домашние и внешние аллергены; поллютанты помещений и внешние поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки; курение (пассивное и активное); ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА: Первичные эффекторные клетки: тучные клетки (гистамин); макрофаги (цитокины); эпителиальные клетки.Вторичные эффекторные клетки: эозинофилы; Т-лимфоциты; нейтрофилы; тромбоциты.

Формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха (подострый), хроническая обтурация слизью, ремоделирование стенки бронха. В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ

Степени легочной обструкции: более 70% — легкая; 69-50% — умеренная; менее 50% — тяжелая.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х): БА: атопическая (экзогенная); неаллергическая (эндогенная, аспириновая); смешанная (аллергическая + неаллергическая); неуточненная.Астматический статус (острая тяжелая БА).Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА Ступень 1: интермиттирующая БА симптомы реже 1 раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет менее 20%.

Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных в2-агонистов; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%.

Ступень 2: легкая персистирующая БА симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.

ЛЕЧЕНИЕ БА Комплексная терапия больных БА1. Обучение больных.2. Оценка и мониторинг тяжести БА.3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни.4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения.5. Разработка плана лечения в период обострения.6. Обеспечение регулярного наблюдения.

Лекарственная терапия I. Препараты для контроля за течением астмы ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид); системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой; натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед); теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур); ингаляционные в2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол); антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

II. Симптоматические средства (для неотложной помощи) ингаляционные в2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон); системные ГКС; антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид); метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

III. Нетрадиционные методы лечения акупунктура; гомеопатия; йога; ионизаторы; спелеотерапия; метод Бутейко; и др.

Методы обследованияРентгеноскопияИсследование мокротыИсследование крови

источник

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА клиника, диагностика, лечение. д.м.н. Ю.Ю. Горблянский. Установлено, что около 15 % случаев астмы у взрослых имеют профессиональное происхождение.

Download Policy: Content on the Website is prov />While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМАклиника, диагностика, лечение. д.м.н. Ю.Ю. Горблянский

Установлено, что около 15 % случаев астмы у взрослых имеют профессиональное происхождение.

Каждый шестой случай астмы у взрослых трудоспособного возраста, включая и вновь возникшие случаи ПБА и рецидивы БА, обусловлен действием профессиональных факторов (уровень доказательности A). (Balmes2003, Blanc 1999, Toren2009).

Международное согласованное определение профессиональной бронхиальной астмы в настоящее время отсутствует.

ПА — заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией и /или гипер-реактивностью дыхательных путей, обусловленными воздействием факторов, в большей степени связанных с рабочим местом, чем с другими условиями окружающей среды

Согласно наиболее цитируемому, возможно, в связи с его краткостью, определению Американского торакального общества (2004), профессиональная астма (occupational asthma) — это астма, обусловленная воздействием веществ, встречающихся в производственной среде. Наиболее удачным, на наш взгляд, является определение О. Vandenplas(2003): профессиональная астма — это хроническое заболевание, характеризующееся воспалением дыхательных путей, обратимым ограничением воздушного потока и гиперреактивностью бронхов, вызванное причинами и условиями, связанными исключительно с факторами производственной среды.

Понятие «астмы, связанной с работой» включает в себя также «производственно аггравированную астму» (work-aggravated asthma) – астму взрослых, уже существовавшую до начала работы во вредных условиях труда, течение которых усугубилось вследствие неспецифического воздействия факторов производственной среды.

Клинические формы профессиональной астмы

В целом различают 4 фактора риска профессиональной бронхиальной астмы: • Наличие атопии (предрасполагающий фактор риска) • Наличие генетической предрасположенности (предрасполагающий фактор риска) • Контакт с профессиональным астмогеном на рабочем месте (этиологический фактор риска) • Табакокурение (способствующий фактор риска)

Наиболее частыми причинами профессиональной астмы в мире являются: • изоцианаты, • мучная и зерновая пыль, • канифоль и флюсы, • латекс, • аллергены животных, • альдегиды, • металлы, • клеи, • смолы и древесная пыль (уровень доказательности A) (Ameille2003, Bakerly2008, Brhel2003,).

Этиологические факторы риска ПБА, в зависимости от того, какую клиническую форму астмы они могут вызвать, принято подразделять на сенсибилизирующие вещества, или индукторы астмы (вызывают аллергическую форму ПБА), и вещества раздражающего действия, или триггеры астмы (вызывают неаллергическую форму астмы). В свою очередь, среди индукторов профессиональной астмы различают высоко- и низкомолекулярные вещества.

Классификация В соответствии с патогенезом выделяют следующие типы. • Иммунологическая ПА, или ПА, связанная с гиперчувствительностью. При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору, и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПА: • иммунологическая ПА, вызванная высокомолекулярными соединениям. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая иммуноглобулин Е (IgE); • иммунологическая ПА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет чет­кого подтверждения участия IgE. • Неиммунологическая ПА, или ПА, индуцированная ирритантами. Этот тип ПА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Выделяют 2 подтипа: • синдром реактивной дисфункции дыхательныхпутей (СРДДП), который вызывается однократными или повторными воздействиями высоких • доз ирритантов. Начало такой ПА, как правило, связано с конкретным воздействием. Также известно, что такая ПА не имеет латентного периода и симптомы развиваются в течение 24 ч от момента воздействия; • ПА, вызванная низкими дозами ирритантов. Она развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора. Это состояние широко обсуждается в мире. • Другие варианты ПА. Эта категория включает ПА с особыми характеристиками: • астмаподобныенарушения обусловлены растительной пылью (зерно, хлопок и другие текстильные волокна) и пылью животного происхождения (животные, содержащиеся в неволе);»алюминиевая» астма у рабочих, занятых в производстве алюминия.

Высокомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую ПА

Низкомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую ПА

Факторы, вызывающие неиммунологическуюПА

Перечень производств, в которых имеется контакт с наиболее распространенными факторами риска ПБА

Среди производственных аллергенов ведущее место принадлежит химическим веществам до 60%,на долю органических веществ достается 40%.В группу промышленных химических аллергенов входят: а) простые химические соединения — металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, бериллий, платина и др.), формальдегид, малеиновый и фталевый ангидриды, изоцианаты, фурановые соединения, хлорированные нафталины и др., б) сложные соединения — полиэфирные латексы, эпоксидные смолы, хлоропреновые и дивинилстирольные полимеры на основе акриловой и метакриловой кислот, канифоль и др. В современной промышленности распространены биологические аллергены — пыль льна, хлопка, шерсти, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции.

Примеры профессиональной бронхиальной астмы у работающих на производстве: • Астма мукомолов развивается у 10-20% работающих на данном производстве. • Астма рабочих шелкоперерабатывающих производств (19-24%), где в качестве сенсибилизирующего фактора выступает папильонажная пыль (чешуйки телец и крыльев бабочек). Впервые описана в 1967 г. В.В. Саакадзе. • Астма животноводов, рабочих зоопарков, вивариев, ветлечебниц. • Астма рабочих производства кофе (сенсибилизирующим веществом является пыль зеленых кофейных бобов). • Астма работающих в контакте с солями кобальта, хрома, никеля, платины в металлообрабатывающей, химической промышленности. • Лекарственная астма у фармацевтов и медицинских работников. • Астма работающих в контакте с пылью хлопка, льна, джута, конопли, которые являются либераторами гистамина из тучных клеток и способствуют высвобождению эндотоксинов граммотрицательных бактерий. Описана в 1713 г Kaniazzani. • Астма упаковщиков товаров при воздействии вещества, выделяющегося во время расплавления или прижигания поливинилхлораминовой пленки. • Астма, вызываемая воздействием формальдегида, за счет его ирритативного эффекта в химической промышленности, в производстве пластмасс, каучука, у медработников. • Синдром респираторной дисфункции дыхательных путей — газы, содержащие серу, хлор, уксусную кислоту, слезоточивый газ, пары сварочного материала. • Изоцианатовая астма при производстве полиуретановой пленки, пластмасс, полимерных волокон, клеев, краски. • Астма рабочих на деревообрабатывающем производстве (одним из самых агрессивных факторов является пликатиковая кислота при обработке сухой древесины красного кедра).

Иммунологическая ПА, вызванная высокомолекулярными веществами, является наиболее частой формой.

Квысокомолекулярным соединениям, способным вызывать сенсибилизацию, относятся белки, которые являются полными антигенами. Кроме того, некоторые белки облагают ферментной активностью, облегчающей пенетрацию антигена. В противоположность аллергеннымбелкам низкомолекулярные соединения, провоцирующие ПА, обычно являются неполными антигенами (гаптенами) и для запуска иммунного ответа должны соединяться с другими молекулами. Эти вещества характеризуются высокой реактогенностью и могут связываться с определенными участками белковых молекул в дыхательных путях. Вероятно, при СРДДП патогенез болезни зависит от степени ирритативной активности вещества.

Биссиноз. Биссиноз развивается у рабочих текстильной промышленности, подвергающихся воздействию хлопковой, льняной, конопляной, джутовой пыли и питы. Основным фактором, вызывающим биссиноз, является высокая концентрация эндотоксина грамотрицательных бактерий, присутствующих в воздухе, но не обязательно. В Европе и США распространенность этого заболевания у рабочих на производстве, связанном с наибольшим количеством пыли, снизилась с 50 до 3 %. В развивающихся странах она остается высокой и оставляет 30-50 %. • Классической форме биссиноза свойственен набор системных и респираторных симптомов, в основном возникающих через 10 лет и более после воздействия. Характерными признаками являются лихорадка, слабость, потеря аппетита, стеснение в груди, одышка и кашель в первый день рабочей недели (после отсутствия контакта с текстильными растениями в течение 48 ч). В последующие рабочие дни, несмотря на продолжение воздействия, симптомы уменьшаются. По мере прогрессирования болезни они сохраняются дольше в течение рабочей недели, хотя и менее интенсивны; в конце концов они становятся ежедневными, включая и выходные дни. В течение рабочего дня симптомы могут появляться либо в начале смены (60 %), либо во второй половине дня (40 %) и сопровождаются следующими изменениями легочной функции.

Астма, вызванная воздействием зерновой пыли. Данное заболевание развивается в основном у рабочих, занимающихся измельчением зерна, помолом муки или выпечкой, а также у сельскохозяйственных рабочих. Специфическая этиология неизвестна — это могут быть компоненты злаков или паразитические грибы, такие как черная плесень, или сапрофиты, такие как Aspergillus, или такие организмы, как долгоносик, клещи или грамотрицательные бактерии. Поданным различных исследований, распространенность этого варианта ПА варьирует в широких пределах. Течение чаще легкое, и трудоспособность пациента не нарушается. Примерно в 50 % случаев симптомы уменьшаются или исчезают спонтанно, что позволяет иногда предположить десенситизацию. • Астма у рабочих, контактирующих с сельскохозяйственными животными. У рабочих ферм, которые контактируют с сельскохозяйственными животными, особенно с птицами, крупным рогатым скотом и свиньями, отмечена более высокая распространенность неатопической астмы. Этот тип астмы связан с воздействием эндотоксинов, спор грибов и аммиака. • Астма у рабочих, занятых на алюминиевом производстве. Астма часто возникает у рабочих, занятых в производстве алюминия из оксида алюминия (корунда) путем электролиза. При этом варианте ПА бронхиальная гиперреактивность во время воздействия, как правило, не повышается и в патогенезе могут участвовать различные как иммунологические, так и неиммунологические механизмы. Причина заболевания остается невыясненной.

В большинстве случаев иммунологической ПА обязательно рекомендовать прекращение воздействия предполагаемого этиологического вещества. Если это неосуществимо, решение проблемы заключается в изменении ситуации на рабочем месте. Если и это невозможно и рабочий продолжает подвергаться нежелательному воздействию, следует оценить технику безопасности и устранить воздействие, насколько это возможно, защитив органы дыхания.

Прекращение воздействия этиологического фактора связано с сокращением симптоматики и улучшением легочной функции, которое обычно наблюдается не более чем у 50 % пораженных лиц.

Фактически во избежание финансовых проблем треть рабочих после установления диагноза ПА не прекращает контакт с этиологическим фактором.

Ранее считалось, что при аллергических заболеваниях концентрация этиологического фактора в воздухе рабочей зоны не имеет значения — главное наличие контакта в принципе. Однако на сегодняшний день убедительно доказано наличие положительной зависимости «доза-эффект» между частотой развития ПБА и концентрацией сенсибилизирующих веществ на рабочем месте для большого количества астмогенов: ангидридов, акрилатов, циметидина, канифоли, ферментов, пыли зеленого кофе и касторовых бобов, бобов, аллергенов пекарского производства, цветочной пыльцы, морепродуктов, изоцианатов, аллергенов лабораторных животных, пиперазина, солей платины и пыли кедрового дерева. • Таким образом, риск развития сенсибилизации и ПБА увеличивается с повышением концентрации веществ на рабочем месте (уровень доказательности A).

Удельный вес ринита или риноконьюнктивита, сопутствующего профессиональной астме у работников, имеющих контакт с ангидридами кислот, аллергенами хлебопекарного производства, изоцианатами, бобами зеленого кофе и касторовыми бобами, аллергенами лабораторных животных, солями платины, персульфатами, красителями, колеблется от 45% до 100%. При этом выраженность назальных симптомов значительно более выражена при контакте с ВМ астмогенами.

Показатели профессионального риска наиболее высоки среди сельскохозяйственных рабочих и работников деревообрабатывающих производств, при этом риск развития астмы наиболее высок в течение года после развития ринита (уровень доказательности А).

Агенты, вызывающие БА и аллергию верхних дыхательных путей у медицинскихработников ( М. Chan-Yeung, G-L. Malo)

Медицинские предметы, содержащие латекс: 1. Предметы общемедицинского пользования: • Лейкопластырь • Стерильные и нестерильные резиновые перчатки • Сумки для скорой помощи • Эластические бандажи, ремни • Клизмы, спринцовки • Кало- и мочеприёмники • Зубные протезы • Электродные подушечки, резиновые присоски • Грелки, резиновое судно, надувные матрасы, резиновые груши, резиновые пробки для пузырьков • Системы для гемодиализа • Системы для в/в вливаний • Неонатальный инкубатор • Система для проведения анестезии и подачи наркоза • Система искусственного питания, мочевые катетеры, дренажи • Защитные фартуки, рентгенологические листы • Трубки стетоскопа, манжета и трубки манометра 2. Предметы, входящие в оснащение операционных блоков: • Аппараты для измерения давления крови • Желчеприёмник • Система для торакального дренажа • Занавеска для больного, заслонки для глаз, держатели для головы • Шланги к лапараскопу • Эндотрахеальные трубки, эпидуральные катетеры • Манжеты к пластиковым трахеальным трубкам • Адаптеры для для инъекционных игл Назо-фарингеальные трубки • Система для сбора (подсчета) игл

Целым рядом исследований показаны основные пути сенсибилизации медперсонала латексным аллергеном (ЛАГ) — кожный и ингаляционный. Ингаляционный путь сенсибилизации происходит за счёт распространения в воздухе ЛАГ, адсорбированного на частицах протекторной пудры, которой обрабатывают перчатки и другие резиновые предметы. Чаще это имеет место, где неоднократно происходит встряхивание перчаток: пред- и послеоперационные комнаты, смотровые и манипуляционные кабинеты. • Гиперчувствительность к ЛАГ проявляется в основном в виде аллергии немедленного типа: крапивницы, астмы, анафилаксии. Однако имеют место и замедленные реакции с развитием отсроченных по времени приступов удушья ( от 6 до 24-48 часов) после работы с латексом. На протяжении первых 2-3 лет постоянной работы с ЛАГ у лиц с атопией нередко наблюдается развитие БА

Наиболее распространены в применении как дезинфицируют^ Средства вещества, содержащие хлор и фенол. Хлорамин при длительном контакте вызывать замедленные и двойные немедленно-замедленные гиперчувствительные реакции верхних дыхательных путей, сопровождающиеся приступами затруднённого дыхания, переходящими в БА. Причем однократное вдыхание хлорамина в больших дозах вызывают , как правило, острую неаллергическую астму или синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, обозначаемый в зарубежной медицинской литературе сокращенно RADS (Reactive airway dysfunction syndrome). У лиц перенесших RADS, длительное время сохраняется неспецифическая гиперреактивность бронхов. После повторных ингаляций одного и того же агента даже в очень небольших концентрациях, возмодно развитие аллергической астмы.

Глютаралдегид и хлоргексидин постоянно применяются в поликлиниках и стационарах для дезинфекции медицинских инструментов, а также для уборки помещений. Для этих же целей используются гексахлорфенол и бензалконий. • Известны случаи заболевания астмой не только лиц, непосредственно соприкасающихся с данными агентами (санитарок и медсестер), но и у врачей, присутствующих в помещениях, где происходит уборка.

Высокие концентрации формальдегида и фенола приводят к бронхоконстрикции и синдрому RADS. Описаны случаи ПБА у работников моргов, патологоанатомических лабораторий, кафедр анатомии медвузов.

Причинами развития аллергии дыхательных путей и ПБА могут быть газообразные вещества, используемые для наркоза, пары уксусной кислоты, фиксаторы для проявки рентгеновских плёнок. Издавна широко применяемый в дерматологии и стоматологии метиленовый синий, который также составляет основу чернил для графической записи ЭКГ, при длительном контакте способен вызывать сенсибилизацию.

Работа врачей-стоматологов предполагает помимо общемедицинских факторов риска ПБА, наличие специфических вредных воздействий на органы дыхания: мелкодисперсная пыль при сверлении зубов, изготовлении, обработки и подготовки синтетических зубных протезов, метало-керамических коронок, установлении пломб.

Диагностика ПБА • Постановка диагноза астмы (респираторные симптомы, аллергологический анамнез, обратимая обструкция, гиперреактивность бронхов). • Оценка профессионального маршрута (контакт с индукторами или триггерами на рабочем месте, длительность контакта с фактором, характер производства самочувствие в конце недели, в отпуске, в течение рабочей смены, рабочей недели). • Наличие при ирритативной форме ПБА – указаний на появление астмоподобных симптомов в течении 24 часов после ингаляций раздражающих газов, аэрозолей с персистенцией симптомов в течение нескольких дней или до 3-х месяцев. • Данные спирометрии до и после рабочей смены(имеют низкую чувствительность). • Мониторирование пиковой скорости выдоха. • Кожные прик-тесты и серологические исследования по определению специфического Ig E. • Специфический бронхопровокационный тест. • Определение оксида азота (NO) на рабочем месте или после ингаляции промышленных астмогенов в клинике. • Определение эонозифилии индуцированной мокроты после ингаляции промышленных астмогенов.

GINA 2006: основные изменения в диагностике и классификации БА • Во всем документе подчеркивается важность понятия КОНТРОЛЯ над астмой (а не степени ее тяжести), а также то, что при адекватной терапии контроль ДОСТИЖИМ. • Предшествующая классификация астмы по степеням тяжести (интермиттирующая, легкая, среднетяжелая и тяжелая персистирующие) теперь рекомендуется для использования только в научных целях. • ВМЕСТО нее рекомендована классификация астмы ПО СТЕПЕНИ КОНТРОЛЯ (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА) – отражающая представление о том, что степень тяжести астмы зависит не только от выраженности ее проявлений, но и от ответа на терапию; подчеркивается, что с годами степень контроля над астмой МОЖЕТ МЕНЯТЬСЯ. www.ginasthma.org

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА Диагноз профессиональной бронхиальной астмы формулируется на основании следующих критериев: • Этиология заболевания • Степень тяжести до лечения • Уровень контроля • Степень тяжести обострения и дыхательной недостаточности Например: • Профессиональная бронхиальная астма, аллергическая форма (сенсибилизация к меху кролика, песца, чернобурки), легкое персистирующее течение, контролируемая, ремиссия, ДНО (заболевание профессиональное). • Профессиональная бронхиальная астма, неаллергическая форма (контакт с органическими растворителями), персистирующее течение средней тяжести, частично контролируемая, тяжелое обострение, ДН2 (заболевание профессиональное).

Классификация БА. Степени тяжести Тяжесть бронхиальной астмы определяется: • по степени тяжести клинических проявлений до начала лечения + • объему терапии, обеспечивающей оптимальный эффект.

Классификациятяжести БАВыраженность симптомовдоначала лечения

Классификация тяжести БАС учетом объема (ступени) терапии и ответа на лечение

Контроль бронхиальной астмы – это: Rees J. Asthma control in adults // BMJ — 2006 -332 – p. 767-771.

БА – хроническое воспалительное заболевание с вариабельным течением; • Выраженность симптомов зависит от активности воспаления дыхательных путей и меняется с течением времени, что требует постоянного мониторинга заболеван6ия; • Изменение частоты симптомов и потребности в препаратах происходит примерно за 5 дней до полного развития обострения БА; • Именно постоянно присутствующее воспаление, ассоциированное с обратной обструкцией бронхов и бронхиальной гиперреактивностью является ключевым патогенетическим механизмом БА; • Длительное тяжелое, неконтролируемое течение БА приводит к ремоделированию бронхов и уменьшению обратимости бронхиальной обструкции.

Проблемы, возникающие при лечении бронхиальной астмы • Склонность чрезмерно полагаться на препараты для купирования симптомов1 • Недостаточный контроль заболевания1 • Низкий уровень приверженности к поддерживающей терапии1 • Недостаток клинических данныхдлядоказательствапользыот удвоения дозы ИГКС при обострениях2 • Сложность существующих методов терапии1 • Недостаточность обучения пациентов и степени понимания ими своего заболевания1 1FitzGerald JM, et al. Can Resp J 2006;13:253–259;2Harrison TW, et al. Lancet 2004;363:271–275.

Проблемы, возникающие при лечении бронхиальной астмы • Стремление пациентов к самоведению • Склонность чрезмерно полагаться на препараты для купирования симптомов1 • Низкий уровень приверженности к поддерживающей терапии1 • Сложность существующих методов терапии1 • Противоречие между информированностью врачей об эффективных препаратах и их рекомендациями 1FitzGerald JM, et al. Can Resp J 2006;13:253–259;2Harrison TW, et al. Lancet 2004;363:271–275.

источник