Меню Рубрики

Практической частью на тему бронхиальная астма

Государственное автономное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

«Энгельсский медицинский колледж»

Сестринский уход при бронхиальной астме у детей

Студентка: 542 группы специальность

Утешева Галия Сатвалдовна

Руковадитель: преподаватель педиатрии,

Коновалова Татьяна Юрьевна

Заболевание органов дыхания. Бронхиальная астма

Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы у детей

Роль медицинской сестры в оказания первичной медицинской помощи

Особенности лечение бронхиальной астмы у детей

Диета при бронхиальной астме детского возраста

Роль медицинской сестры в профилактике бронхиальной астмы у детей

Этапы исследовательской работы

Практическая часть. Наблюдение из практике

Список используемой литературы

Бронхиальная астма – проблема мирового масштаба. От этого серьезного заболевания страдают люди всех возрастов и во всех странах мира. У детей она развивается с большей вероятностью, чем у взрослых, но первый приступ может возникнуть в любом возрасте.

За последние годы во всем мире, в том числе и в России, отмечена тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой и к её более тяжелому течению. Большинство медицинских работников, так или иначе имеют дело с больными бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма у детей обычно развивается в раннем детстве. Более чем у 3/4 детей, у кого появились симптомы астмы до 7 лет, к 16 годам признаки бронхиальной астмы могут исчезнуть.

Бронхиальная астма является после абструктивной болезни легких второй по распространенности болезнью системы дыхания у человека. В последние десять лет ВОЗ предприняла целый ряд инициатив в разработке глобальной стратегии по борьбе с бронхиальной астмой.

В настоящее время бронхиальную астму у детей рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей .

Необходимо подчеркнуть, что эти программы ВОЗ оказались одними из наиболее эффективных. В настоящее время она используется как позитивная модель в решении вопросов профилактики и лечения и других заболеваний, и не только системы дыхания.

Эта инициатива ВОЗ исходила из того факта, что бронхиальная астма является нарастающей проблемой. За исторически очень короткий отрезок времени эта болезнь вошла в число наиболее часто регистрируемых хронических заболеваний у детского возраста.

Целью работы является определение роли медицинской сестры при сестринском уходе за детьми с бронхиальной астмой .

В соответствии с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:

Изучить статистические данные о заболеваемости бронхиальной астмой детей в ГУЗ СО «Новоузенская РБ».

Проанализировать работу медицинской сестры педиатрического отделения при уходе за детьми данной патологии.

Объект исследования : бронхиальная астма у детей.

Предмет исследования : медицинская сестра, участвующая в уходе за детьми с бронхиальной астмой.

ГЛАВА 1 Сестринский уход при бронхиальной астме у детей

1.1. Особенности клинических проявлений в детском возрасте

Бронхиальная астма — это заболевание, при котором повышается возбудимость и реактивность бронхов, что приводит к их отеку и спазму, и в результате возникает затруднение дыхания.
Приступы удушья чаще развиваются ночью или в предутренние часы и начинаются с мучительного кашля с трудно отходящей мокротой. Появляется одышка, для которой характерен затрудненный выдох. В легких прослушиваются разнообразные сухие и влажные хрипы.

У больного ребенка синеют губы, он принимает вынужденную позу, пытаясь облегчить свое состояние, вдыхании участвуют вспомогательные мышцы. Такими симптомами характеризуется развернутый приступ бронхиальной астмы.

Преобладающей формой бронхиальной астмы у детей является атопическая астма. Аллергеном чаще всего становится домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных. В ряде случаев бронхиальной астме сопутствует пищевая аллергия, особенно у детей первых лет жизни.

Многи дети плохо переносят низкие температуры, бытовую химию и табачный дым. Кроме того, вирусные заболевания резко повышают чувствительность бронхов к разнообразным раздражителям. Определенную роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности.

Особенности развития у детей

При подозрении на астму обратите внимание на следующие признаки:

• Сильный кашель во время сна или после физических нагрузок.

• Хрипы в легких, свистящее дыхание, затрудненный выдох.

• Одышка после занятий спортом.

• Жалобы на стеснение в груди, нехватку воздуха.

Острые заболевания дыхательных путей (например, бронхит) могут сопровождаться хрипами и даже затруднением дыхания, поэтому иногда непросто поставить правильный диагноз.

Врачу понадобится некоторое время для обследования и установления диагноза. В этот период вас могут попросить записывать симптомы, которые появляются у вашего малыша, и следить за их развитием. Необходимо будет указывать, что в том или ином случае явилось провокацией для их возникновения.

Во время приступа клиническая картина выглядит очень характерно. Для выявления значимых аллергенов в межприступном периоде делают кожные пробы или определяют специфические антитела (Ig E) в анализе крови.

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье.

У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать).

Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

Симптомы появляются реже I раза в месяц, короткие приступы (часы-дни)

Симптомы появляются 3-4 раза в месяц

Симптомы появляются несколько раз в неделю, тяжёлые приступы, астматические состояния

Ночные симптомы возникают редко или отсутствуют

Ночные симптомы 2-3 раза в неделю

1.2.Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы у детей

-аллергены (аллергены животных, домашняя пыль и др.);

-инфекция верхних дыхательных путей;

-медикаменты (аспирин, адреноблокаторы);

-факторы внешней среды (изменение погодных условий);

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный).

различают три формы бронхиальной астмы:

-инфекционно-аллергическая(обязательное присутствия хронического очага инфекции);

При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания.

1.3. Осложнения бронхиальной астмы у детей

У детей, страдающих бронхиальной астмой, особенно при тяжёлом течении заболевания, могут возникать различные осложнения.

Ателектазы лёгочной ткани , возникновение которых связано с закрытием просвета спазмированных бронхов слизистой пробкой. Развитию ателектаза способствуют отёк слизистой оболочки бронхов, дискриния бронхов, неравномерность вентиляции, сопутствующий эндобронхит, а также присущая детскому возрасту узость просвета бронхов.

Ателектазы чаще возникают при бронхиальной астме у детей раннего возраста и реже у детей более старших возрастных групп, что может быть связано с увеличением просвета бронхов с возрастом. Возникают ателектазы преимущественно в средней доле правого и в верхней доле левого лёгкого, в переднем и язычковом сегментах, но могут развиваться сразу в обоих лёгких. У наблюдаемых нами детей с тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы констатировалось в 15% случаев.

Возникновение ателектазов лёгочной ткани происходит в периоде обострения бронхиальной астмы и сопровождается усилением одышки, в лёгких обнаруживаются участки ослабленного дыхания с укорочением перкуторного звука над ними.

Ателектазы лёгких у детей с бронхиальной астмой в большинстве случаев имеют благоприятный исход. Но при отсутствии надлежащего лечения при несвоевременном распознавании инфицированных бронхоэктазов последние могут быть причиной формирования пнвмосклероза и бронхоэктазов.

В редких случаях при бронхиальной астме у детей может возникнуть пневмоторакс, развитие которого обусловлено разрывом эмфизематозной лёгочной ткани на высоте тяжёлого астматического приступа.

При этом значительно ухудшается общее состояние больного, появляется резкая боль в грудной клетке, усиливается одышка и цианоз, отмечается значительное снижение артериального давления, обнаруживается отставание поражённое половины грудной клетки в акте дыхания, её выбухание, расширение и сглаженность межрёберных промежутков, ослабление или полное исчезновение дыхательных шумов, тимпанический звук на стороне поражения, смещение органов средостения в противоположную сторону.

У детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы, особенно в старшем возрасте, может развиться хроническая эмфизема лёгких . Её возникновение сопровождается выраженными нарушениями лёгочных функций и деятельности сердечнососудистой системы.

Течение бронхиальной астмы у детей может осложниться хроническим неспецифическим бронхолёгочным процессом . По данным литературы у 12% детей старшего возраста, страдающих бронхиальной астмой в течение длительного времени, обнаруживаются бронхоэктазы. При тяжёлом и длительном течении бронхиальной астмы у некоторых детей старшего возраста может развиться хроническое «лёгочное сердце» и хроническая лёгочносердечная недостаточность.

К редким осложнениям бронхиальной астмы у детей относятся интерстициальная, медиастинальная и подкожная эмфизема , развитие которых связано с разрывом альвеол и последующим проникновением воздуха в результате повышенного внутриальвеолярного давления соответственно в интерстициальную ткань лёгких, средостение, подкожную клетчатку шеи, грудной клетки, иногда в подкожную клетчатку лица и живота. На подкожную эмфизему указывает появление крепитации воздуха в подкожной клетчатке.

Диагноз подтверждается обнаружением при рентгенографическом исследовании воздушных полостей в интерстициальной ткани лёгкого, средостении и подкожной клетчатке. Среди наблюдаемых нами детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы соответственно в 1 и 2% случаев отмечалось развитие медиастинальной эмфиземы; вместе с тем, у 2% детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы констатировалось развитие подкожной эмфиземы в области шеи.

1.4 Роль медицинской сестры в оказания первичной медицинской помощи

• Если приступ бронхиальной астмы обусловлен аллергической реакцией, то в первую очередь медицинская сестра ограничивает контакт больного с аллергеном.

• Расстегивает ребенку ворот одежды или пояс. Это позволит немного облегчить дыхательный процесс.

• Если ребенок находится в помещении, то следует открыть окно или форточку для обеспечения притока свежего воздуха и выветривания возможного аллергена.

• Медицинская сестра помогает больному присесть, ноги при этом должны быть опущены вниз. Сидячее положение позволит легким значительно улучшить дыхательный процесс.

• Следует успокоить пациента. Поговорить на отвлеченные темы или рассказать, что во время приступа астмы нечего бояться.

• Если приступ только начался, то можно воспользоваться горячими ванночками. В теплую воду (40-45 градусов) можно опускать как руки, так и ноги (не более 10-15 минут).

• Затем следует купирование приступа бронхиальной астмы. Для этого медицинская сестра готовит противоастматическими средствами (карманные ингаляторы, небулайзер, медикаментозные препараты). Если ребенок сам не в состоянии выполнить эти действие, то необходимо помочь ему (примерно 2 вдоха на 1 минуту).

• Рекомендует производить теплое питье (вода, молоко), которое необходимо пить небольшими глоточками. Чтобы согреть больного ребенка можно укутать его пледом, поставить горчичники или банки.

• обучает родственников легкого массажу. Помассирует пострадавшему в области крыльев носа, это позволит снизить развитие одышки.

• Если приступ случился впервые или после оказанной помощи больному не становится лучше, вызывает бригаду скорой помощи.

1.5. Особенности лечение бронхиальной астмы у детей

Лечение бронхиальной астмы — сложный, трудоемкий процесс, требующий комплексного и индивидуального подхода. Дозы лекарств, курс лечения, длительность приема препаратов подбирает врач. Не пытайтесь лечить ребенка сами, обратитесь к специалисту.

Ингаляторы . Дети болеющие бронхиальной астмой часто пользуются ингаляторами (лекарство вдыхается из баллончика-ингалятоpa). Вдыхаемый препарат может быть в виде аэрозоля (газообразное состояние вещества) или в виде мельчайшего порошка.

Ингаляционно вводятся расширяющие бронхи препараты, гормональные лекарства и др. Однако, когда больной ребенок вдыхает лекарство из баллончика-ингалятора, до его бронхов доходит всего 10-20 % лекарства. Большая часть препарата оседает в пути, на задней стенке глотки. К тому же дети, особенно маленькие, плохо понимают указания и могут неправильно и неэффективно вдыхать лекарство из баллончика.

Для улучшения процесса вдыхания препарата используют специальные приспособления: спейсеры, турбухалеры, небулайзеры, систему «легкое дыхание» и др. В детской практике их применение обязательно, так как позволяет использовать меньшие дозы, иметь меньше затрат и снизить риск развития побочных эффектов. Обычно такие приспособления можно купить в аптеке, нередко они продаются вместе с баллончиком-ингалятором или лекарством для ингаляции.

Спейсер — вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозольного лекарства. Лекарство из баллончика-ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Таким образом, можно сделать не один вдох, а несколько, пока большая часть лекарства не попадет в легкие. Спейсер повышает процент попадания лекарства в легкие до 30 %. Спейсер применим только для аэрозоля, но не для сухого порошка.

Небулайзер — техническое устройство, переводящее лекарство в аэрозольное облако. Пути формирования аэрозольного облака различны, в зависимости от этого различают ультразвуковые и компрессорные (пневматические, струйные) небулайзеры.

С помощью небулайзера можно проводить длительные ингаляции аэрозолями растворов лекарственных веществ.

Система «легкое дыхание» активируется вдохом больного ребенка. Ингалятор срабатывает автоматически на вдох пациента, поэтому не нужно координировать вдох и момент нажатия на клапан баллончика-ингалятора. Используется вместе со спейсером. Скорость выброса лекарства в системе «легкое дыхание» в 4 раза ниже, чем в обычных ингаляторах, и созданное облако аэрозоля не ударяет в заднюю стенку глотки. При этом проникновение в дыхательные пути увеличивается в 2 раза.

Фитотерапия . Фитотерапия играет положительную роль в профилактике приступов бронхиальной астмы, удлинении межприступного периода, сокращения побочных эффектов от препаратов. Этот метод прекрасно дополняет традиционное медикаментозное лечение, повышая его эффективность.

1.6. Диспансеризация детей с бронхиальной астмой

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием с периодами обострения и ремиссии, больные нуждаются в постоянном наблюдении.

Медикаментозное лечение также нуждается в постоянной коррекции в зависимости от тяжести болезни.

При легком и среднетяжелом течении необходимо осматриваться у пульмонолога или терапевта 2-3 раза в год, а при тяжелом – 1 раз в 1-2 месяца.

В развитии бронхиальной астмы большую роль играет аллергическая реакция на инфекционные и другие агенты, поэтому таким пациентам показаны консультации аллерголога( 1 раз в год).

При бронхиальной астме отмечаются нарушения со стороны нервной системы, поэтому желательно раз в год проходить осмотр у психотерапевта. Для санации очагов хронической инфекции нужно регулярно (не реже 1 раза в год ) посещать отоларинголога и стоматолога.

Нужно 2-3 раза в год сдавать общий анализ крови и мокроты для выявления воспалительного процесса в бронхолегочной ткани.

Для определения функционального состояния дыхательной системы 2 раза в год необходимо выполнять спирографию.

1.6. Диета при бронхиальной астме детского возраста

Главный принцип, который преследует диета, заключается в исключении из рациона питания продуктов, способных вызвать или усилить аллергию.

Потенциально аллергенными являются:

источник

Поэтапная диагностика бронхиальной астмы.

В диагностике бронхиальной астмы необходимо использовать аллергологический анамнез, клинические особенности заболевания, аллергологическое тестирование, исследование функциональных показателей внешнего дыхания и фармакологические пробы. Проводятся также общие лабораторные исследования гематокрита, анализы мочи, кала, при необходимости — исследование других органов, особенно желудочно-кишечного тракта.

Особую роль в диагностике бронхиальной астмы играют так называемые биологические маркеры:

I. Бронхиальная астма — персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.

II. При бронхиальной астме среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенкам сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.

III. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, а также оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро- и микрофагов с поражением эпителиальных, эндотелиальных клеток и высоким содержанием специального белка эпителиальных клеток — провокатора бронхоспазма.

IV. С помощью ингаляционных проб с гистамином и ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро- и микрофакторам выявляется пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева.

V. Проведение бронхиально-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления.

VI. Маркером активности воспаления при бронхиальной астме служит повышение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе.

VII. Выраженная наследственная предрасположенность.

VIII. В иммунограмме отмечаются высокое содержание общего и особенно специфического IgE, переключение ТХ0 на ТХ2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IgE.

IX. При исследовании функциональных показателей внешнего дыхания необходимо проведение фармакологических проб и функциональных тестов.

Среди функциональных тестов, проводимых при исследовании показателей внешнего дыхания, заслуживают особого внимания те, которые выполняются в скоростном режиме на выдохе и вдохе, в частности:

  • * объем форсированного выдоха за 1 с;
  • * анализ петли «объем-поток» (пневмография);
  • * пиковая (максимальная) скорость выдоха (пик-флоуметрия).

Последнее исследование позволяет также устанавливать и степень выраженности обструкции.

Объем форсированного выдоха за 1 с дает возможность также установить степень выраженности обструктивных изменений, а с применением фармакологических проб с бета-2-антагонистами в динамике может подтвердить обратимость этого процесса.

Анализ петли «поток-объем» при пневмографии позволяет дифференцировать уровень (крупные, средние, мелкие бронхи) обструктивных изменений дыхательных путей.

Пикфлоуметрия — метод измерения пиковой (максимальной) скорости выдоха — может проводиться и в амбулаторных условиях. С помощью этого метода можно определить:

  • * провоцирующее влияние профессиональных и непрофессиональных индукторов аллергии;
  • * триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение болезни;
  • * вариабельность изменений пиковой скорости выдоха в течение суток по формуле:

ПСВ сут (%) = ПСВ макс (1/мин) — ПСВ мин (1/мин) / x 100

* объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимой лекарственной терапии, что с одной стороны очень важно для управления заболеванием, а с другой — дает возможность предупреждения нарастающей обструкции на этапе, когда нет явных клинических проявлений.

Пикфлоуметры полезно иметь всем больным бронхиальной астмой для специального контроля проходимости дыхательных путей.

Тщательное обследование больного позволяет дифференцировать бронхиальную астму со многими заболеваниями органов дыхания и прежде всего с хроническим бронхитом, особенно принимая во внимание наличие характерных для них биологических маркеров. Бронхиальная астма отличается от хронического бронхита большей вариабельностью течения, более полной обратимостью нарушений бронхиальной проходимости при адекватной терапии. Трудности для диагностики представляет сочетание бронхиальной астмы и хронического бронхита, хотя межприступный период при этом имеет менее четкий характер по субъективным и объективным показателям за счет преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение бронхиальной астмы чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.

Также дифференцировать бронхиальную астму необходимо с трахеобронхиальной дискинезией. Отличием является то, что при последнем заболевании отсутствует аллергологический анамнез, кашель приступообразный, типа лающего, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрии, а также имеются различия в фибробронхоскопической картине.

При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы надо ориентироваться на отсутствие у больных-сердечников аллергологического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, тахикардии, гипертрофии левых отделов сердца, на снижение систолического и пульсового давления, высокую эффективность при приступах удушья не только препаратов бета-2-антагонистов, но и нитратов. Во всех случаях дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с другими заболеваниями, провоцирующими приступы удушья, помогают маркеры.

Также возможно проведение дифференциальной диагностики с профессиональной бронхиальной астмой. Для этого, кроме выявления профессионального аллергологического анамнеза (это проявление аллергологических реакций на работе и исчезновение их вне ее), проводится мониторинг показателей внешнего дыхания с помощью пикфлоуметрии до работы, во время и после нее, что часто является решающим объективным тестом для распознавания профессиональной бронхиальной астмы.

Также проводятся аллергологические кожные и внутрикожные тесты со стандартизированными профессиональными аллергенами, реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови, реакция специфического повреждения базофилов крови), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента), реакция пассивной гемагглютинации, специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения клеток), реакция специфического розеткообразования, реакция торможения миграции лейкоцитов крови.

Ступень IV. Тяжелая степень заболевания

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 800-2000 мкг и более; бронходилататоры пролонгированного действия — ингаляционные бета-2-агонисты или теофиллины пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах; кортикостероиды перорально длительное время.

Препараты, купирующие приступ: при необходимости бронходилататоры короткого действия — ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Ступень III. Средняя степень заболевания

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 800-2000 мкг; бронходилататоры пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах, ингаляционные бета-2-агонисты или теофиллины, бета-2-агонисты в таблетках или сиропе.

Препараты, купирующие приступ: при необходимости (но не чаще 3-4 раз в день) — бронходилататоры короткого действия, ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Ступень II. Легкая персистирующая астма

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 200-500 мкг, кромогликат или недокромил натрия, теофиллины пролонгированного действия; если необходимо, следует увеличить дозу ингаляционных кортикостероидов. При ночных симптомах — переход на ступень III и прием бронходилататоров пролонгированного действия.

Читайте также:  Симптомы астмы легкого течения

Препараты, купирующие приступ: при необходимости не более 3-4 раз в день — бронходилататоры короткого действия — ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Ступень I. Легкая интермиттирующая астма

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ингаляционные кортикостероиды не показаны.

Препараты, купирующие приступ: ингаляционные бета-2-агонисты или кромогликат перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном. Бронходилататоры короткого действия при наличии симптомов, но не более 1 раза в неделю. Антибиотики назначаются в случае инфекционно-зависимой астмы при доказанной активации очагов бактериальной инфекции. Назначаются антибиотики с учетом чувствительности высеваемого возбудителя к антибактериальным средствам; при этом используются препараты, наименее сенсибилизирующие организм. Из отхаркивающих средств рекомендуется применять йодид калия и бромгексин, так как растительные препараты сами могут являться аллергенами.

Принципы лечения астматического статуса в первой стадии:

Лечение больных в состоянии астматического статуса определяется его стадией. В первой стадии необходимо:

  • * отменить симпатомиметики (алупент, астмопент, беротек и др.), если больной использовал их для купирования удушья;
  • * безотлагательно начать гормонотерапию.

Астматический статус является абсолютным показанием к назначению гормональных средств. Препаратом выбора является преднизолон; начинают его внутривенное введение с дозы 60 мг и при отсутствии улучшения состояния через 2 ч повторяют введение 90 мг. В дальнейшем при необходимости введение преднизолона повторяют через 3 ч в дозе 30-60 мг, постепенно удлиняя интервалы между введениями препарата до 6 ч (при улучшении состоянии больного). В наиболее упорных случаях через 8 ч от начала лечения к проводимой терапии рекомендуется добавить 125 мг гидрокортизона. Сразу после улучшения состояния пациента суточные дозы вводимых глюкокортикостероидных препаратов следует уменьшать каждые 24 ч на 1/5 до индивидуальной поддерживающей дозы. Дальнейшая тактика гормонотерапии определяется особенностями течения заболевания.

Лечебный механизм эуфиллина при бронхиальной астме в первую очередь определяется его бронходилатирующим эффектом. Кроме того, препарат улучшает почечный и церебральный (мозговой) кровоток, в целом положительно воздействуя на кровообращение в малом круге. При лечении астматического статуса эуфиллин вводится внутривенно капельно по 20 мл 2,4%-ного раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 6 ч. В сутки можно вводить до 80 мл препарата. При внутривенном капельном введении токсическое действие эуфиллина обычно не отмечается. Препарат вызывает учащение сердечных сокращений (тахикардию) и может способствовать появлению сердечной аритмии.

При астматическом статусе у больного закономерно развивается состояние дегидратации (обезвоживания), снижается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, происходит расстройство микроциркуляции, повышается вязкость мокроты. Инфузионная терапия проводится для восполнения дефицита объема циркулирующей крови и уменьшения вязкости крови, а также способствует разжижению и улучшению отделения мокроты. В сутки общий объем вводимой жидкости может достигать 4 л. При лечении астматического статуса для внутривенного капельного введения используются изотонический раствор хлорида натрия, 5%-ный раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера. Во время проведения инфузионной терапии обязательно контролируется диурез — за сутки больной должен выделять не менее 3 л мочи.

Во время астматического статуса развиваются обменные нарушения (отмечается так называемый метаболический ацидоз, то есть сдвиг рН жидкостей организма в кислую сторону), которые ухудшают функциональное состояние бронхов и снижают лечебный эффект гормонотерапии, а также способствуют развитию нарушений сердечного ритма. Для коррекции ацидоза внутривенно капельно вводят 200-300 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. При необходимости введение препарата продолжают под контролем лабораторных показателей (кислотно-основного состояния).

IV. Препараты, разжижающие мокроту.

Применение препаратов, разжижающих мокроту, при лечении астматического статуса признается ведущими специалистами нецелесообразным в связи с тем, что их назначение может усиливать спазм бронхов.

В качестве альтернативы рекомендуется проведение перкуссионного (с применением ударных приемов) и вибрационного массажа грудной клетки в сочетании с оксигенотерапией (подачей увлажненного кислорода).

Применение во время лечения астматического статуса сердечных гликозидов (строфантина, коргликона) требует осторожности и тщательного обоснования. Возможно внутривенное капельное введение 0,3 мл 0,05%-ного раствора строфантина 1-2 раза в сутки по строгим показаниям (нарушения сердечного ритма, легочное сердце).

VI. Диуретическая (мочегонная) терапия.

Применение мочегонных средств при лечении астматического статуса признано необязательным. Введение диуретиков (мочегонных препаратов) показано в следующих клинических ситуациях: при развитии острой правожелудочковой недостаточности, отеке легких или мозга, выраженном уменьшении мочеотделения (диуреза). Из мочегонных препаратов рекомендуется внутривенное струйное введение фуросемида (лазикса) в дозе 20-40 мг.

При необходимости снижения высокого артериального давления и для улучшения легочного кровотока может использоваться 5%-ный раствор пентамина, вводимый внутривенно в дозе 0,25 мл. Предварительно препарат разводят в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят шприцем фракционно, контролируя артериальное давление.

Препараты, влияющие на свертываемость крови, показаны при астматическом статусе для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения свойств крови. Обычно применяют раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой внутривенно жидкости.

Использование нейролептических средств целесообразно для уменьшения психоэмоционального возбуждения и нейтрализации токсического эффекта симпатомиметиков. При астматическом статусе рекомендуется внутривенное введение 2 мл дроперидола.

Антибактериальные препараты при лечении астматического статуса, по мнению большинства пульмонологов, следует назначать только при наличии убедительных показаний, прежде всего при бактериальной инфекции. При отсутствии строго обоснованных данных использование антибиотиков противопоказано вследствие высокого риска развития аллергических реакций вплоть до анафилактического шока. При бронхолегочной инфекции рекомендуется применять препараты, обладающие относительно меньшей сенсибилизирующей организм активностью: эритромицин, азитромицин (сумамед) и другие макролидные антибиотики, гентамицин и другие аминогликозиды, тетрациклин.

Лечение астматического статуса во второй стадии:

Базовые принципы, используемые для лечения больных в первой стадии астматического статуса, во второй стадии остаются неизменными. Отличия терапии второй стадии сводятся к двум положениям:

I. Увеличиваются дозы вводимых глюкокортикостероидных препаратов — гормонотерапия становится более интенсивной. Обычно дозы преднизолона (дексаметазона) увеличивают в 2-3 раза и одновременно сокращают интервалы между введением препарата (с 3 ч в первой стадии до 2 ч во второй). При особо тяжелом течении патологического процесса переходят на непрерывное внутривенное капельное введение гормональных препаратов.

II. Если в течение 1,5-2 ч эффект от проводимого лечения не наблюдается и сохраняется картина «немого» легкого, обычно проводят лечебную бронхоскопию, а пациента переводят на аппаратное дыхание (искусственная вентиляция легких).

Лечение астматического статуса в третьей стадии:

Поскольку третья стадия астматического статуса представляет собой коматозное состояние, больному требуется проведение искусственной вентиляции легких (аппаратное дыхание). Одновременно продолжается интенсивная медикаментозная терапия, как и во второй стадии, при этом дозы гормональных препаратов могут быть еще увеличены.

При лечении астматического статуса противопоказаны следующие медикаментозные средства:

I. Наркотические анальгетики (морфин и другие наркотики). Угнетая некоторые функции организма, они маскируют тяжесть бронхиальной обструкции.

II. Камфара, кордиамин, лобелин, цититон и другие дыхательные аналептики. Стимулируя дыхательный центр, при астматическом статусе они приводят к его истощению, а также учащают число сердечных сокращений.

III. Атропин и атропиноподобные препараты. Они ухудшают отделение мокроты.

IV. Антигистаминные препараты. Они ухудшают отделение мокроты.

При любой форме бронхиальной астмы диета является одним из основных методов базисного лечения. Установлено, что раздражителями, вызывающими бронхиально-астматический приступ, служат чаще всего чужеродные белки, повторно попадающие в организм. Следовательно, они могут иметь пищевое происхождение. Именно поэтому пищевой рацион больного бронхиальной астмой не должен содержать избыточного количества белков даже при явлениях повышенной чувствительности к продуктам растительного происхождения. Рекомендуется ограничение экстрактивных веществ — крепких мясных и рыбных бульонов, а также продуктов, богатых пуринами. При любых формах бронхиальной астмы, в том числе при отсутствии указаний на непереносимость пищевых продуктов, обязательным является назначение так называемой гипоаллергенной диеты. К основным ее принципам относятся: исключение продуктов с высокой антигенной активностью (яйца, цитрусовые, рыба, крабы, раки, орехи) и продуктов со свойствами неспецифических раздражителей (перец, горчица и другие пряности, острые и соленые продукты). Также следует ограничить введение в рацион продуктов, содержащих гистамин (вино, консервы, копчености, шпинат, помидоры, кислая капуста) или способствующих высвобождению гистамина (ракообразные, клубника, помидоры, шоколад, бананы, орехи, арахис, алкоголь, крепкие мясные и рыбные бульоны, готовые приправы, кофе, крепкий чай); кроме того, рекомендуется уменьшить потребление сыров, икры, салями, маринованной сельди.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) необходимо исключить из рациона продукты, содержащие салицилаты (малина, абрикосы, крыжовник, яблоки).

Алкогольные напитки повышают проницаемость кишечно-легочного барьера для пищевых аллергенов, поэтому больным астмой категорически запрещается употреблять алкоголь.

Всем пациентам показано ограничение поваренной соли (при выраженном обострении — до 4-5 г. в сутки). Кроме того, больным астмой следует уменьшить употребление сахара и жидкости.

Вне периода обострения заболевания питание пациентов должно быть полноценным, но не избыточным.

В целом при бронхиальной астме рекомендуется относительно низкий по калоражу рацион; при этом необходимо включать в меню значительное количество продуктов, обладающих энтеросорбционным действием, то есть богатых пищевыми волокнами и пектином. С учетом индивидуальной переносимости в пищевой рацион включаются следующие содержащие пищевые волокна и пектины продукты: цельные злаки и крупы из них (гречневая, овсяная, перловая, ячневая, полтавская крупы, пшено, рис); овощи (морковь, свекла, тыква, лук, чеснок, черемша, петрушка, укроп, кинза, огуречная трава, сельдерей, пастернак, капуста цветная и белокочанная, кабачки, патиссоны, бобовые и др.); ягоды и фрукты по сезону, сухофрукты; дикорастущие съедобные травы (крапива, щавель, цикорий, кипрей, первоцвет, подорожник, заячья капуста, морская капуста и др.). Больным астмой также показано употребление в достаточном количестве витаминов С, Р, А, группы В, солей кальция и фосфора.

Наибольшее значение лечебное питание приобретает при бронхиальной астме в тех случаях, когда пищевая аллергия является либо первичным пусковым механизмом заболевания, либо присоединяется в процессе болезни. При этом диетические режимы рекомендуется отрабатывать скрупулезно, с учетом мельчайших деталей. При составлении лечебных диет пациент должен получить ясные и четкие указания относительно того, какие вещества, продукты и готовые пищевые изделия следует исключить из питания. Необходимо также твердо знать, что некоторые ингаляционные (воздушные) аллергены имеют общие антигенные свойства с конкретными пищевыми веществами. Например, такие свойства имеют пыльца злаковых трав и пищевые злаки; пыльца орешника и ореха; пыльца полыни и подсолнечника и т.д. В этой связи пациенты с указанными видами аллергии, особенно в период обострения заболевания, соответствующие продукты из рациона должны исключить.

При бронхиальной астме предусматривается дробное питание (не менее 5 раз в сутки); порции должны быть небольшими; последний прием пищи рекомендуется не менее чем за 2 ч до сна. В среднем дневной рацион больного бронхиальной астмой должен содержать 100 г. белков, 70 г. жиров, 300 г. углеводов, не более 7-8 г. поваренной соли, 800-1000 мл свободной жидкости. Общая масса суточного рациона должна составлять в среднем 3 кг. Его энергетическая ценность в среднем должна составлять 2230 ккал. Рекомендуется употреблять пищу обычной температуры.

Примерное суточное меню больного бронхиальной астмой.

Первый завтрак: мясной паштет (выход — 50 г.); гречневая каша — 90 г.; чай — 200 мл. Второй завтрак: свежие яблоки — 100 г. Обед: суп овощной — 500 г.; отварное мясо с картофелем (отварной или пюре) — 75/100 г.; компот из сухофруктов — 180 мл. Полдник: отвар шиповника — 200 мл. Ужин: зразы из моркови с творогом — 220 г.; рыба отварная с картофельным пюре — 85/200 г.; кефир — 180 г. На весь день: хлеб белый — 300 г.

Один из способов лечения больных бронхиальной астмой заключается в последовательной смене трех этапов диетического курса:

I. Подготовительный этап характеризуется плавным изменением привычного стиля питания пациента перед основным этапом. Его целью является постепенный отход больного от нерационального питания к рациональному. Во время него рекомендуется проведение 1-3-дневных злаково-овощных разгрузочных дней.

II. Основной этап предусматривает значительную степень строгости режима питания больного. На достаточно длительный срок исключаются из рациона молоко и молочные продукты, рафинированные углеводы (сахар, крахмал, изделия из белой муки), все рафинированные и денатурированные продукты. Основной этап диетического курса предусматривает следующие последовательные режимы питания: злаковый, злаково-овощной и злаково-овощной с добавлением определенного процента животного белка. Продолжительность второго этапа определяется сугубо индивидуально и зависит от степени его строгости: чем строже режим, тем короче этап.

III. Заключительный (восстановительный) этап предусматривает постепенное расширение рациона до уровня рационального питания для данного больного.

Перед началом диетического лечения конкретного пациента проводится анализ его пищевого дневника: в течение 7-10 дней больной фиксирует на бумаге все, что он съел за день. Затем врач анализирует эту информацию, выделяя следующие показатели: ритм питания и время приема пищи; общий калораж; соотношение белков, жиров и углеводов; соотношение рафинированных продуктов и продуктов, богатых биологически активными веществами, пищевыми волокнами, пектинами; время первого и последнего приема пищи, количество выпиваемой за сутки жидкости; двигательная активность больного и т.д. Курс диетической лечебной терапии назначается после изучения пищевого дневника пациента с учетом индивидуальных особенностей.

Данная методика является хорошим средством перехода к базисной гипоаллергенной диете, которая рекомендуется больному после проведения одного или нескольких фракционных диетических курсов лечебного питания, а также в промежутках между курсами.

В диетическом лечении бронхиальной астмы широко используются дикорастущие пищевые растения, причем многие из них являются одновременно и пищевыми, и лечебными. К ним относятся аир, боярышник, одуванчик лекарственный, первоцвет лекарственный и весенний, подорожник, лопух большой, клевер луговой, пижма, фенхель, брусника, душица, калина, земляника лесная, облепиха, красная смородина, кизил, клюква, крапива двудомная, молодые побеги папоротника (стрелки), тмин обыкновенный, чернобыльник, черника, лебеда, хвощ полевой и некоторые другие. Вместе с тем всегда следует помнить, что при бронхиальной астме роль аллергии чрезвычайно высока, в связи с чем необходима осторожность при использовании растений. Их можно применять только до цветения, когда их биологическая активность минимальна.

Особенности лечения астмы у детей.

Несмотря на многообразие лечебных и профилактических методов борьбы с бронхиальной астмой у детей, всегда следует придерживаться трех общих терапевтических принципов:

  • * устранение аллергена, то есть его разобщение с организмом;
  • * выведение больного ребенка из острого состояния путем медикаментозной терапии аллергических проявлений;
  • * проведение мероприятий по изменению (оптимизации) реактивности организма больного ребенка и предупреждению возникновения повторных обострений; проведение, если это необходимо, специфической гипосенсибилизации пациента.

Третий этап лечения проводится только в период ремиссии.

Устранение аллергена достигается созданием гипоаллергенных бытовых условий и назначением гипоаллергенной диеты. В какой-то мере эти лечебные мероприятия являются и профилактическими, направленными на предупреждение обострений болезни.

К сожалению, не всегда возможно прекращение действия вызывающего заболевание аллергена. Но в тех случаях, когда этого удается достичь, терапевтический эффект не заставляет себя долго ждать. Конечно, замечательно, если причинно-значимый аллерген известен. Тогда необходимо приложить все усилия, чтобы устранить его. Если проявление астмы — результат приема какого-либо лекарства, то необходимо немедленно прекратить его прием, а также применение всех фармакологических препаратов, вызывающих перекрестные реакции. В дальнейшем эти средства будут противопоказаны.

Бытовые аллергены разобщают с больным ребенком различными путями. При этом мероприятия должны быть направлены на максимально возможное их удаление. Это легко сделать, если аллерген является предметом бытовой химии, кормом животных и аквариумных рыб или если бронхиальная астма развивается как реакция на эпидермис и шерсть животных, помет и перья птиц. Если же имеется аллергия на домашнюю пыль, содержащую в огромных количествах пылевого клеща, то ситуация значительно усложняется. Но все-таки необходимо изменить жилищные условия больного ребенка и постараться устранить аллергены.

Так, если причина развития приступов бронхиальной астмы в домашней пыли, то следует удалить из комнаты все ковры и драпировку, ежедневно проводить влажную уборку помещения. Можно попытаться заменить шерстяные ковры синтетическими. Матрац должен быть в воздухонепроницаемом чехле. Если чехол пластиковый, то необходимо следить, чтобы в нем не было отверстий. Подушки должны быть из поролона, синтепона или других искусственных материалов. Применение пуха и пера не допускается. При этом подушки необходимо ежегодно менять, матрацы — еженедельно пылесосить, а одеяла и покрывала ежемесячно стирать. Присутствие мягкой мебели нежелательно. После влажной уборки необходимо тщательное проветривание помещения. Вся одежда должна храниться только в закрытых шкафах. В целях ограничения контакта с домашней пылью не рекомендуются игрушки из меха, равно как и меховые домашние тапочки. Перчатки и шапки из натурального меха тоже нежелательны, хотя обработанный мех менее аллергенен.

Нельзя содержать в квартире не только собак и кошек, но и хомячков, морских свинок, черепах и любых других животных. Необходимо помнить, что если выявлена повышенная чувствительность к шерсти какого-либо одного вида животных (кошки или собаки), то значительно возрастает риск появления астматического приступа к шерсти и эпидермису других видов животных, к перьям и помету птиц и т.д.

Если ребенок сенсибилизирован к грибам, то причиной астматического приступа могут быть опавшие листья, мусорные ямы, сено и сеновалы. В домашних условиях такими источниками являются резиновые и ватные матрацы, плесень на стенах ванных и душевых комнат, под обоями или в углах жилых помещений. В такой ситуации стены необходимо обрабатывать антисептическими растворами и противогрибковыми средствами. Источниками сенсибилизации могут быть и домашние насекомые: тараканы, муравьи, древесные жучки, клопы и др. В случае их присутствия в квартире необходимо принять решительные меры по их уничтожению. При этом надо учитывать, что средства химической борьбы с насекомыми сами могут быть источником аллергической реакции, поэтому применять их надо обязательно в отсутствие склонного к приступам члена семьи.

Необходимо с осторожностью относиться к комнатному цветоводству, так как на растениях может образовываться плесень. В периоды цветения предпочтение следует отдавать городскому ландшафту, нежели загородному, потому что в черте города содержание пыльцы в воздухе всегда ниже. Не надо высаживать рядом с домом клен, вяз, березу, тополь, ясень, дуб, орех, платан, кипарис, так как их пыльца является сильным аллергеном. Если же в роли аллергенов выступают споры плесневых грибов, то необходимо избегать комнатных фиалок и герани, ведь вокруг них часто живут эти микроорганизмы. Необходимо держаться подальше от гнилых деревьев и заливных лугов.

Квартиру следует регулярно проветривать. Мучнистая роса (все тот же плесневый грибок) не будет появляться на занавесках в душе, если их смочить холодной водой, прежде чем повесить. Если споры плесневого грибка все-таки проросли, надо ополоснуть занавеску раствором соды и насухо вытереть. Не стоит долго держать в корзине влажное белье после стирки. Гладить его необходимо сразу, а влажность в жилых помещениях рекомендуется поддерживать на уровне не выше 35%.

Если бронхиальная астма инфекционно-зависима, то нужна соответствующая терапия с применением антибиотиков и сульфаниламидов, а также санация острых и хронических очагов и инфекции (кариозные зубы, гнойные синуситы, отиты и т.д.). Санацию инфекционных очагов лучше проводить всем страдающим бронхиальной астмой независимо от ее происхождения. Более того, с профилактической целью посещать стоматолога, лор-врача и терапевта должны и практически здоровые люди, поскольку любая хроническая инфекция способствует изменению реактивности организма.

Необходимо помнить, что существует множество факторов — от сигаретного дыма до стрессов, которые способствуют проявлению удушья у предрасположенных к астме детей. К ним относят табачный дым (пассивное курение), дым костра и даже запах подгоревшей на плите пищи. Провоцирующим фактором является воздух, загрязненный выхлопными газами и отходами промышленного производства, а также просто холодный воздух. Под воздействием всех этих факторов нарушается нормальная работа слизеобразующих и других клеток слизистой оболочки носа, изменяется тонус ее кровеносных сосудов, и нос уже не может выполнять свои защитные функции.

Эмоциональные стрессы расшатывают нейроэндокринную систему организма. Необходимо всегда помнить, что душевное спокойствие, гармония, адекватная реакция на различные события — это ключ к здоровой жизни.

Если ребенок испытывает дискомфорт при воздействии разнообразных факторов внешней среды, отмечает повышенную к ним чувствительность (например, ухудшение самочувствия в комнате, где много курят, или на загазованной улице большого города), не следует расценивать это как плод его воображения. Необходимо полностью исключить их влияние на ребенка. Как это сделать? Советы очень просты: не следует употреблять пищу с добавками — красителями и ароматизаторами; лучше пить родниковую воду, а не воду из-под крана; необходимо избегать контакта с такими летучими веществами, как аммиак, пестициды, дым, парфюмерия, синтетические моющие средства, автомобильные выхлопы и т.д. Желательно установить воздушные фильтры в вашей квартире. Продукты, употребляемые в пищу, должны быть экологически чистыми, не содержать пестицидов и синтетических добавок.

В настоящее время не существует универсальных фармакопрепаратов для лечения бронхиальной астмы, так как проявления заболевания неоднозначны по своей природе. Хотя все они проходят в своем развитии три стадии, но механизмы развития каждой из них различны, а потому медикаментозная терапия строится с учетом этих факторов. Кроме того, в большинстве случаев склонность к астме передается по наследству. Этот факт также необходимо учитывать при разработке противоастматических препаратов. Современная противоастматическая лекарственная индустрия бурно развивается. Например, в продаже появились стероидные назальные спреи (носовые ингаляторы-распылители), с помощью которых гормональное средство вводится туда, где оно необходимо (например, в нос). Такое действие проявляется почти исключительно на местном уровне, а системное воздействие подобного препарата практически сведено к нулю. Это чрезвычайно удобно, поскольку побочные эффекты при подобной терапии отсутствуют. Таким образом, все современные противоастматические препараты при правильном их применении помогают страдающим бронхиальной астмой детям жить полноценно.

Читайте также:  Астма и как ее подключить

источник

Понятие, этиология и патогенез бронхиальной астмы, её клинические проявления, диагностика и лечение. Современные стандарты сестринской деятельности. Особенности оказания неотложной медицинской помощи астматикам. Правила ведения журнала госпитализации.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

2.2 Деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой

ГЛАВА 3. ПРОХОЖДЕНИЕ ПРАКТИКИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ ЦГБ Г. КИСЛОВОДСКА

3.1 Обязанности медицинской сестры терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска

3.2 Собственные исследования и их анализ за 2012-2014 гг. Выводы и предложения

Актуальность темы исследования. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн человек.

По статистическим данным различных организаций в Европе больно астмой 5% населения и ежегодно погибает более 10 000 человек. В одной Великобритании на лечение и борьбу с болезнью тратят около 3,94 миллиардов долларов в год.

Бронхиальная астма — это болезнь всего человечества. На земном шаре насчитывается не менее 130 миллионов больных. Чаще всего ее регистрируют в промышленно развитых странах, например, в Великобритании заболевших 9% населения, а это 5,2 миллиона человек. Причем чаще всего ее диагностируют у детей школьного возраста — 10-15% школьников больны бронхиальной астмой. По статистики реди детей больных мальчиков в два раза больше, чем девочек. Среди взрослых больше больных женщин. Причины такого развития заболевания не ясны. И несмотря на лечение, только в Великобритании ежегодно погибает 1400 человек.

Бронхиальная астма — болезнь, которая нарушает образ жизни человека и мешает ему трудоустроиться. Страх приступа делает не возможным выполнение простейших работ, а симптомы обострения течения заболевания могут привести к уходу на больничный на несколько дней. У детей не меньше проблем. Обычно они плохо сходятся с другими детьми, так как не могут выполнять ряд заданий, участвовать в различных мероприятиях.

Заболевание оказывает влияние и на экономику семьи, а так же стран в целом. Например, в Великобритании, где это широко распространенное заболевание, стоимость лечения министерство здравоохранения оценивает в 889 млн. фунтов стерлингов за год. Дополнительно государство расходует 260 млн. на социальные льготы и выплачивает по утрате трудоспособности 1,2 млрд. фунтов стерлингов. Таким образом, астма обходится в 2,3 млрд. фунтов стерлингов в год.

По статистике, астмой в России страдает около 10% взрослого населения и 15% детей, а в последние годы положение ещё более усугубилось, увеличилась частота заболеваний астмой и тяжесть её протекания. По некоторым данным, количество заболевших бронхиальной астмой, за последние 25 лет, увеличилось в 2 раза.

Здоровые родители практически ничем не угрожают своим детям, риск заболеть астмой у ребёнка составляет всего 20% (в официальной медицине это считается нормальным риском). А вот если в семье болен хотя бы один родитель, то риск детского заболевания возрастает уже до 50%. Ну а когда больны и мать, и отец, в 70 случаев из 100, ребёнок заболевает. Уже в самом начале 21-го века, уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет. В отношении возраста, в котором начинают болеть: чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет — 34%, от 10 — 20 лет — 14%, от 20 — 40 лет — 17%, от 40 — 50 лет — 10%, от 50 — 60 лет — 6%, старше — 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей).

Общепризнана роль наследственного и инфекционно-аллергического фактора в развитии бронхиальной астмы. Вместе с тем существенное влияние на состояние здоровья человека оказывает повсеместное ухудшение экологической ситуации. Значительная роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит климатогеографическим факторам.

Цель исследования — изучить деятельность медицинской сестры в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме.

определить понятие заболевания бронхиальная астма, рассмотреть историческую справку о заболевании;

рассмотреть этиологию, патогенез заболевания, провести классификацию, рассмотреть клинические проявления;

рассмотреть вопросы диагностики, лечения и профилактики заболевания;

охарактеризовать деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой;

провести исследовательскую работу на примере терапевтического отделения ЦГБ г. Кисловодска.

Объект исследования — больные бронхиальной астмой.

Предмет исследования — средний медицинский персонал, его деятельность в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме в условиях стационара.

В настоящее время медицинским сестрам, фельдшерам, акушерам необходимы современные знания в области философии и теории сестринского дела, общения в сестринском деле, сестринской педагогики, психологии, требований по обеспечению безопасной больничной среды лечебно-профилактических учреждении. Они должны умело выполнять сестринские манипуляции в точном соответствии с современными требованиями. Для осуществления сестринского процесса медицинская сестра должна владеть теоретическими основами, практическими навыками, уметь пользоваться предметами ухода за больными.

Существует множество определений сестринского дела, на формулировку которых повлияли различные факторы, включая особенности исторической эпохи, уровень социально-экономического развития общества, географическое положение страны, уровень развития системы здравоохранения, особенности обязанностей сестринского персонала, отношение медицинского персонала и общества к сестринскому делу, особенности национальной культуры, демографические ситуации, потребности населения в медицинской помощи, а также представления и личное мировоззрение человека, дающего определение сестринской науке. Но, несмотря на перечисленные факторы, сестринское дело должно соответствовать современным профессиональным стандартам и иметь законодательную основу.

При выполнении выпускной квалификационной работы использовалась научная, учебная литература, статистические данные, исследования ученых, монограммы известных авторов, периодическая литература.

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

1.1 Понятие бронхиальной астмы. Историческая справка

Бронхиальная астма — хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. — С. 129.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Еще в Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.

Так, древний врач Аретей (111-11 века до н. э.. сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.

Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501-1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577-1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М.Я. Мудров (1826) и Г.И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С.П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов — основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е.О. Манойлов (1912) и Н.Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г.И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице, его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает». Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 79.

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки — только симптомы тех или иных болезней.

А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.

В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С.П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную. Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С.П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы — виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов. воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы. — превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии — это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие — наследственной, третьи — просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

1.2 Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления

В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);

3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2011. — С. 69.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность — тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgMи антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности в-адренорецепторов и повышения чувствительности б-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности в-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности в-адренорецепторов и повышению активности б-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 209.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов б и в. Действие катехоламинов на б-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на в2-адренорецепторы — расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева — угнетение в2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции б-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Читайте также:  Обструкция легких при бронхиальной астме

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:

1) заранее синтезированные в клетке — гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества — медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;

3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов — брадикинин, фактор Хагемана. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, — 2011. — С. 173.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета — т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено — перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка — гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

3) Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атонический, с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов.

4) Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная. реактивность бронхов

2) Течение средней тяжести.

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. — С. 92.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).

С современных позиций выделение состояний «предастма и клинически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается возможность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости. Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними — в норме +10%).

— отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;

— симптомы «дыхательного дискомфорта» возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;

— ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;

— межприступный период бессимптомный;

— ПФМ > 80% должного значения;

— вариабельность бронхиальной проходимости 2 раз в неделю;

— ночные симптомы > 2 раз в месяц;

— обострения могут вызывать нарушения активности, сна;

— необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;

— ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.

— ежедневные приступы удушья;

— частые ночные симптомы (и приступы);

— ограничение физической активности;

— постоянное применение бронхолитических препаратов;

— ПФМ 30%. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Под ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2012. — С. 83.

Ночные или утренние хрипы в груди — почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки — хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса.

Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами.

Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия.

Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности.

Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически).

Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания.

При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей — синуиты, гайморит, полипы носа.

Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1 Диагностика, лечение и профилактика бронхиальной астмы

В ходе постановки диагноза «бронхиальная астма» учитываются следующие факторы: Игнатьев В.А., Петрова И.В. Неотложная помощь при обострении бронхиальной астмы. СПб, 2011 — С. 77.

1. Жалобы больного на затрудненное дыхание и сухой кашель.

2. История развития болезни.

3. Соответствующая клиническая картина, проявляющаяся одышкой экспираторного характера и вынужденным положением тела больного.

4. Данные клинических обследований.

5. Обструктивные изменения функции внешнего дыхания.

6. Присутствие эозинофилов в мокроте либо в бронхиальном секрете, увеличение их в крови.

7. Увеличение показателей общего, а также специфического IgE.

8. Положительные результаты аллергических проб.

Кроме того, лечащим врачом могут быть использованы специальные тесты, посредством которых можно не только диагностировать бронхиальную астму, но и оценить степень функционирования легких, а также эффективность назначенного лечения.

Спирометрия. Это тест легочных функций, с помощью которого можно измерить максимальный объем вдыхаемого воздуха. Данный тест подтверждает факт блокирования дыхательных путей, что наблюдается при правильном лечении. Кроме того, посредством данного теста можно точно измерить уровень повреждения легочных функций. Спирометрия проводится взрослым, а также детям, возраст которых превышает отметку в пять лет.

Пикфлоуметрия. Это метод, позволяющий определить, с какой скоростью выдыхает человек. Для проведения теста больной в сидячем положении делает несколько спокойных вдохов, а также выдохов, после чего производит глубокий вдох, при этом плотно обхватив губами мундштук пикфлоуметра, расположенный параллельно поверхности пола, и делает максимально быстрый выдох. Через несколько минуты процедура повторяется, а максимальное из двух полученных значений записывается. Норму показателей выдоха рассчитывают индивидуально, учитывая пол, возраст и рост больного. Надо сказать, что измерение, произведенное в домашних условиях, не даст таких точных результатов, как при спирометрии, но все же позволит управлять симптомами, а, следовательно, предотвратить астматический приступ.

Рентгенография грудной клетки. Этот метод диагностики обычно не используется. Он показан лишь в тех случаях, когда симптомы не схожи с клиническими проявлениями других заболеваний (например, с симптомами, присущими пневмонии), а также если результаты лечения бронхиальной астмы не соответствуют запланированным. Рентгенография грудной клетки может прояснить проблему.

Надо сказать, что контроль симптоматики астмы зависит, прежде всего, от точности поставленного врачом диагноза и медикаментозной поддержки. Как только установлен диагноз, врачом назначаются эффективные лекарственные препараты, ингаляторы, а также ингаляционные стероиды, улучшающие работоспособность легких и помогающие предотвратить появление клиники астмы.

Дифференциальный диагноз. Бронхиальную астму дифференцируют с инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом, поскольку их проявления очень похожи.

Так, в пользу БА свидетельствуют следующие проявления:

— эозинофилия как крови, так и мокроты,

— присутствие аллергического, а также полипозного риносинуситов,

— положительный результат теста на выявление латентного (или скрытого) бронхоспазма,

— терапевтический эффект приема антигистаминных препаратов.

Перечисленные критерии и данные аллергологического обследования используются при дифференцировании бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при таких заболеваниях как рак легких, системный мастоцитоз, аневризма аорты (не говоря уже про раздражение трахеи либо бронхов инородным телом, сдавливание их опухолью или увеличенными лимфоузлами).

Кроме того, приступ удушья при бронхиальной астмы необходимо отличать от сердечной астмы, при которой наблюдается характерная инспираторная одышка, влажные хрипы, локализованные в нижних отделах легких, отек нижних конечностей, а также увеличение печени.

Основными положениями терапии, направленной на излечение бронхиальной астмы, являются:

1. Рациональное применение лекарственных препаратов (рекомендован ингаляционный способ их введения).

2. Ступенчатый подход к процессу лечения.

3. Контроль состояния посредством спирографа и пикфлоуметрии.

4. Противовоспалительное профилактическое лечение, которое отличается длительностью (отменяется лишь при фиксировании стойкой ремиссии состояния).

При лечении бронхиальной астмы применяют две группы препаратов:

1. Средства симптоматической терапии. Зачастую назначаются адреномиметики (например, сальбутамол либо вентолин), которые дают, во-первых, быстрый, во-вторых, выраженный эффект, посему применяются с целью купирования астматического приступа. Но воздействуют препараты этой группы исключительно на мышечные клетки бронхов, то есть способны снять бронхоспазм, тогда как на воспалительный процесс, протекающий в стенке бронха, данные лекарственные средства не оказывают влияния. Таким образом, препараты этой группы можно использовать лишь «по надобности».

При остром приступе бронхиальной астмы терапия в первую очередь направлена на устранение главных компонентов удушья, коими являются спазм бронхов, увеличенное выделение слизи непосредственно в просвет бронхов, а также отек стенки бронха. Данная терапия помогает уменьшить либо вообще ликвидировать симптомы болезни, тем самым облегчив самочувствие больного. Симптоматическая терапия не воздействует на воспаление аллергического характера и повышенную чувствительность самих дыхательных путей, то есть на основные механизмы развития БА.

2. Препараты базисной терапии. Лекарства этой группы действуют почти на все патологические процессы, которые протекают в стенке бронха (то есть на спазм, аллергическое воспаление, а также секрецию слизи). Такие препараты принимаются постоянно, независимо от наличия обострений, причем их отмена либо замена происходят лишь под контролем лечащего врача. Чаще всего изменение базисной терапии проводится по схеме «ступень вверх» либо «ступень вниз».

К препаратам базисной терапии относятся:

— Кромоны (интал и тайлед). Представляют собой одни из наиболее слабых препаратов. Так, эффект от их приема наблюдается через три — четыре недели, посему в последние годы они почти не используются. Если кромоны и назначаются, то лишь при отлично контролируемой астме.

— Ингаляционные глюкокортикостероиды (или ИГКС). Составляют основу терапии бронхиальной астмы. Они не всасываются и оказывают свое воздействие исключительно на бронхи. И если ранее гормоны применяли только при лечении тяжелых форм БА, то сегодня ИГКС — это препараты первой линии терапии.

— Антилейкотриеновые препараты. Так, антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например, Сингуляр) не являются гормонами, хотя и достаточно быстро подавляют все те патологические процессы, которые протекают в стенке бронхов. Препарат под названием Сингуляр используется при лечении как «аспириновой астмы», так и других форм БА, сочетающихся с такими аллергическими болезнями как атопический дерматит или аллергический ринит.

— Антитела к IgE. Медикаменты этой группы (Ксолар) связывают антитела IgE, то есть предотвращают развитие аллергического воспаления. Но вследствие большого количества побочных эффектов эти препараты показаны лишь при тяжелых случаях астмы.

После устранения приступа основная цель терапии — это предупреждение повторения приступов, чего можно достигнуть сочетанием медикаментозных и, соответственно, немедикаментозных терапевтических методов. Так, медикаментозная терапия позволяет предупредить обострение течения бронхиальной астмы посредством уменьшения либо ликвидации аллергического воспаления. Такая базисная терапия, сочетаясь с комплексом различных гипоаллергенных мер, и определяет эффективность при лечении астмы, помогая взять под контроль течение заболевания. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. — С. 28.

Больным, страдающим очень тяжелыми формами БА, характеризующимися частыми приступами, зачастую помогает смена климата, что особенно актуально для больных, проживающих в Северных районах, где наблюдается неустойчивый влажный климат. Переезд на ПМЖ в районы с наиболее теплым климатом часто приводит к стойкому положительному эффекту.

Нельзя не сказать и про положительный эффект иглорефлексотерапии, при этом введение игл в конкретные точки не только снимает и облегчает приступы удушья, но и существенно уменьшает их частоту.

Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод о том, что лечение бронхиальной астмы — это программа, реализуемая комплексом следующих мер:

— Обучением больных, которое направлено, во-первых, на возможность самостоятельного облегчения приступов и их контролирования, во-вторых, на взаимодействие с врачами.

— Правильным оцениванием и постоянным контролем тяжести заболевания при помощи объективных показателей, которые отражают функцию легких (речь идет про спирометрию и пикфлоуметрию).

— Устранением провоцирующих БА факторов.

— Медикаментозной терапией, представляющей собой разработку схемы лечения.

— Восстановительной (или реабилитационной) терапией с применением немедикаментозных методов и санаторно-курортного лечения.

— Обеспечением постоянного наблюдения врача-аллерголога.

Профилактика бронхиальной астмы бывает первичной, вторичной и третичной.

Первичная. Включает меры по предупреждению развития БА у здоровых людей. Основным направлением этого вида профилактики является предупреждение развития аллергии, а также хронических заболеваний дыхательных путей, при этом профилактические меры различны у детей и взрослого населения.

Так, наиболее распространенной формой астмы у детей по праву считается атопическая астма, поскольку она непосредственно связана с иными формами аллергии. В процессе формирования и развития аллергии у детей основная роль отведена неправильному питанию в первые несколько лет жизни, а также неблагоприятным условиям жизни. Поэтому главные профилактические меры у детей — это грудное вскармливание и обеспечение нормальных условий жизни ребенка. Именно грудное молоко благотворно влияет на развитие иммунной системы ребенка, способствуя формированию нормальной микрофлоры кишечника, что, в свою очередь, исключает дисбактериоз и аллергии.

Немаловажна роль своевременного введения вспомогательного питания: так, прикорм для детей, находящихся на грудном вскармливании, должен вводиться не раньше, чем на шестом месяце первого года жизни малыша. При этом категорически запрещено давать детям продукты, обладающие высокой степенью аллергенности (такими продуктами являются пчелиный мед, шоколад, а также куриные яйца и цитрусовые).

Обеспечение благоприятных условий проживания — это, как говорилось выше, тоже важнейшая мера профилактики не только астмы, но и аллергии. Доказано, что дети, которые контактируют с табачным дымом либо раздражающими химическими веществами, намного чаще страдают аллергией, а, значит, чаще болеют бронхиальной астмой.

Кроме того, профилактика хронических болезней дыхательных органов включает своевременное обнаружение и правильное лечение таких заболеваний как бронхит, синуситы, тонзиллит, аденоиды.

Данный вид профилактики астмы у взрослых заключается, прежде всего, в своевременном и эффективном лечении хронических заболеваний дыхательных путей, которые являются самой распространенной причиной БА. Особого внимания заслуживает исключение длительного контакта с различными раздражающими веществами (табачным дымом, химическими веществами на рабочих местах).

Вторичная. Включает меры, направленные на профилактику БА у сенсибилизированных лиц либо у больных, находящихся на стадии предастмы, однако еще не болеющих этим заболеванием.

Категории лиц, которым показана вторичная профилактика:

— лица, чьи родственники уже страдают бронхиальной астмой,

— присутствие аллергических болезней (например, пищевой аллергии, атопического дерматита, аллергического ринита, экземы),

— лица, у которых сенсибилизация (предрасположенность) доказана посредством иммунологических методов исследования.

С целью вторичной профилактики БА у перечисленных категорий лиц осуществляется профилактическое лечение с использованием противоаллергических препаратов. Кроме того, могут быть назначены методы, направленные на десенсибилизацию.

Третичная. Этот вид профилактики применяется для уменьшения степени тяжести течения, а также предупреждения обострений заболевания у пациентов, болеющих бронхиальной астмой. Основополагающий метод профилактики на данном этапе — это исключение контакта больного с аллергеном, провоцирующим приступ астмы.

Для максимально качественного проведения такой профилактики необходимо выявить аллерген либо группу аллергенов, которые вызывают астматические приступы. Самые распространенные аллергены — это домашняя пыль, микроклещи и шерсть домашних животных, а также плесневые грибки, некоторые продукты, пыльца растений.

С целью предотвращения контакта больного с выявленными аллергенами следует соблюдать определенные санитарные и гигиенические правила:

— Проводить в помещении, где живет или работает больной, регулярную влажную уборку (не меньше двух раз в неделю), при этом сам больной во время уборки не должен находиться в помещении.

— Удалить из помещения, в котором живет больной, все ковры и мягкую мебель, не говоря уже про иные предметы, в которых происходит скапливание пыли. Желательно вынести из комнаты больного все комнатные растения.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *