Меню Рубрики

Препараты для купирования приступа бронхиальной астмы классификация

Купирование приступа бронхиальной астмы предполагает реализацию действий, которые нацелены на блокирование обструктивного синдрома. Жизненно необходимо своевременно принять подходящий препарат. Это позволит расширить просвет в дыхательных путях, снять одышку, избавиться от кашля.

Если ингаляции проводятся 1-2 раза в неделю исключительно днем, то астма является контролируемой. В противном случае следует принять более серьёзные меры, иначе избежать астматического статуса не удастся.

Внимание! Основные симптомы асфиксии: учащенное дыхание, тахикардия, головокружение и сильные боли в голове, посинение кожных покровов, ощущение сдавливания в груди, слабость во всём теле.

В целях прекращения приступа могут быть приняты следующие Бета2-агонисты:

Формотерол — лекарство продолжительного действия. Очень часто его назначают в качестве компонента базисной терапии, а также для предупреждения приступов при известном аллергене. Противопоказания такие:

  • персональная непереносимость компонентов состава;
  • приём детьми, чей возраст составляет 6 лет и менее;
  • беременность и лактация (требуется консультация с доктором).

Формотерол предлагается в виде капсул с порошком для ингаляций либо как порошок:

  • формотерол изихейлер;
  • оксис турбухалер;
  • форадил и др.

Фенотерол — лекарство, которое позволяет расширить сосуды и бронхи, участить дыхание, активировать реснички мерцательного эпителия путей дыхания. Имеются следующие показания:

  • необходимость в устранении асфиксии,
  • профилактика бронхоспазма.

Внимание! Интервал между ингаляциями должен составляет минимум три часа, иначе здоровью может быть нанесён непоправимый вред.

Есть противопоказания, а именно:

  • второй и третий триместры беременности;
  • период лактации;
  • возраст менее 6 лет;
  • тахиаритмия;
  • персональная непереносимость компонентов состава.

Внимание! Возможны побочные эффекты: запоры, боли в грудной клетке, головокружение, тошнота и рвота, слабость и потливость.

Сальбутамол позволяет расширить бронхи и расслабить гладкую мускулатуру в стенках сосудов и бронхов. Также данное средство блокирует выделение гистамина, уменьшает тонус матки, воздействует на миокард.

Наиболее популярны аэрозоли:

  • саламол эко;
  • вентолин;
  • сальбутамол АВ;
  • асталин и др.

Есть такие противопоказания:

  • персональная непереносимость компонентов состава;
  • возраст пациента 2 года и меньше;
  • беременность (требуется консультация со специалистом).

Подбирая препараты для купирования приступа бронхиальной астмы, обязательно нужно учитывать, насколько часто случается удушье, регулярно это происходит или спонтанно. Если приступы контролируемые, то лучше применять эуфиллин в таблетках. Он позволяет стабилизировать состояние и улучшить проходимость бронхов.

В целях снятия асфиксии у человека, который невосприимчив к b2-агонистам, выполняется инфузионное (капельное) введение, причём обязательно в стационарных условиях. В некоторых случаях используется инъекционный раствор натрия хлорида с глюкозой.

Теофиллины рекомендованы при острых состояниях. Схожий эффект возникает и при приёме иных средств ксантинового ряда, к примеру, теобромина. В случае возникновения необходимости в длительном лечении назначают теотард, теодур, ретавил.

В данном случае проводятся ингаляции с окситропиумом бромида и ипратропимом. Они показаны в том случае, если у пациента диагностируется гипертония или сердечно-сосудистые патологии. Антихолинергические препараты отлично подходят для тех случаев, когда аллергеном выступила вирусная инфекция. Детям состав необходимо вводить при помощи небулайзера.

Удаётся полностью избавить больного от удушья. Эффект возникает через полчаса после впрыскивания. Уменьшается объём мокроты и слизи, мышцы расслабляются, увеличивается просвет дыхательных путей.

Купирование приступа аспириновой, рефлюкс-индуцированной, профессиональной и иной бронхиальной астмы возможно при помощи антигистаминных медикаментов. Наиболее часто используется:

Также остановить приступ помогают подкожные инъекции но-шпы и папаверина. При определении дозировки важно учесть текущее состояние пациента.

Купирование приступа экзогенной, эндогенной и смешанной бронхиальной астмы возможно при помощи гормонов — гидрокортизона, полькортолона, преднизалона, десаметазона. Здесь есть несколько показаний:

  • критические состояния больного;
  • невосприимчивость к иным средствам.

Делается инъекция внутривенно и подкожно. Удаётся снять воспаление и расслабить мышцы.

Возможен и однократный приём гормонов, и прохождение целого курса (3-7 дней). Как только наступает ремиссия, можно начинать уменьшать дозу.

Внимание! Запрещено резко отменять гормоны. Это поспособствует развитию асфиксического синдрома.

Препараты для купирования приступа бронхиальной астмы негормонального типа также позволяют предупредить воспаление слизистой. Специалисты рекомендуют капсулы интал, которые принимаются при помощи особого ингалятора под названием «спинхалер». После того как пациент прокалывает оболочку, он должен вдохнуть порошок в определённой дозировке. В сутки можно принимать не более 4 капсул. Купировать приступ позволяет всего одна капсула.

В случае наличия раздражающего действия нужно провести ингаляцию с сальбутамолом либо беротеком. Восемь процентов от положенного объёма всасывают лёгкие, 50 процентов остаётся во рту. Чтобы убрать остатки, нужно прополоскать рот. Чтобы снять спазм, потребуется один впрыск. Через 20 минут можно оросить рот. Такие медикаменты рекомендованы для астматиков, которые не переносят порошок.

Для устранения спазмов показаны такие лекарства:

Внимание! Указанные выше препараты не позволяют избавиться от приступа. Прежде чем употребить тот или иной продукт, нужно обязательно изучить инструкцию.

Пожалуйста, поделитесь этой статьей в соцсетях. Это поможет другим людям узнать о том, как купировать приступы бронхиальной астмы.

источник

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание инфекционно-аллергической природы, протекающее с приступами бронхоспазма. Хронический воспалительный процесс приводит к повреждению эпителия дыхательных путей и развитию гиперреактивности бронхов к разнообразным стимулам, среди которых могут быть распространенные в окружающей среде аллергены, химические вещества, инфекционные агенты, вдыхаемый холодный воздух и др. В результате при воздействии этих стимулов возникает спазм бронхов, который проявляется в виде характерных приступов удушья.

В развитии заболевания значительную роль играют аллергический и аутоиммунный процессы. Аллергический компонент бронхиальной астмы развивается по механизму реакции гиперчувствительности немедленного типа. При попадании в организм антиген поглощается макрофагом и это вызывает ряд последовательных реакций, которые приводят к активации пролиферации В-лимфоцитов и их дифференцировке в плазматические клетки, продуцирующие антитела, в том числе иммуноглобулины класса Е (IgE). Антитела циркулируют в системном кровотоке и при повторном попадании в организм того же антигена, связывают его и выводят из организма. Пролиферация и дифференцировка В-лимфоцитов регулируется биологически активными веществами, называемыми интерлейкинами. Интерлейкины вырабатываются сенсибилизированными макрофагами и регуляторными Т-лимфоцитами, так называемыми Т-хелперами (Т helper, Th). Т-хел-перы (Th0, Th2) выделяют различные интерлейкины, в том числе интерлейкин-3 и интерлейкин-4. Интерлейкин-3 увеличивает клон тучных клеток. Интерлейкин-4 стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов (а, следовательно, продукцию антител, в том числе IgE). Кроме того, интерлейкин-4 вызывает образование рецепторов к IgE в мембранах тучных клеток (и ба-зофилов), что увеличивает фиксацию IgE на поверхности этих клеток.

При взаимодействии антигена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит дегрануляция тучных клеток и из них выделяются вещества, вызывающие бронхоспазм: гистамин, лейкотриены С 4, D4, E4 (медленно реагирующая субстанция анафилаксии); фактор активации тромбоцитов и др., хемотоксины, вызывающие эозинофильную инфильтрацию бронхов (лейкотриен В 4, фактор активации тромбоцитов) и другие вещества, обладающие проаллергическим и провоспалительным действием.

Вещества с провоспалительным действием (так называемые медиаторы воспаления: гистамин, брадикинин, простагландин D2, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и др.), которые выделяются из тучных клеток, расширяют кровеносные сосуды и повышают их проницаемость, вызывая отек слизистой оболочки, способствуют инфильтрации слизистой оболочки бронхов лейкоцитами (в том числе эозинофилами). Таким образом эти вещества способствуют возникновению и поддерживают воспалительный процесс в бронхах. Из активированных эозинофилов выделяются вещества, обладающие цитотоксическими свойствами (эозинофильные белки), что приводит к повреждению эпителиальных клеток. На этом фоне развивается гиперреактивность бронхов к факторам, вызывающим бронхоспазм.

В связи с этим лекарственные средства, применяемые при бронхиальной астме, можно разделить на:

Средства с противовоспалительным и противоаллергическим действием

  • а) препараты глюкокортикоидов;
  • б) стабилизаторы мембран тучных клеток;
  • в) средства с антилейкотриеновым действием:

ингибиторы синтеза лейкотриенов (ингибиторы 5-липоксигеназы);

блокаторы лейкотриеновых рецепторов.

  • а) средства, стимулирующие в2-адренорецепторы;
  • б) средства, блокирующие М-холинорецепторы;
  • в) спазмолитики миотропного действия.

Средства с противовоспалительным и противоаллергическим действием

Препараты глюкокортикоидов (глюкокортикостероидов) Глюкокортикоиды имеют сложный механизм антиастматического действия, в котором можно выделить несколько компонентов.

Глюкокортикоиды стимулируют продукцию липокортинов (за счет индукции экспрессии соответствующего гена), которые являются естественными ингибиторами фосфолипазы А 2, что приводит к уменьшению продукции в тучных клетках фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов и простагландинов. Кроме того, глюкокортикоиды подавляют синтез циклооксигеназы-2 (за счет репрессии соответствующего гена), что также приводит к снижению синтеза простагландинов в очаге воспаления. Глюкокортикоиды подавляют синтез молекул межклеточной адгезии, что затрудняет проникновение моноцитов и лейкоцитов в очаг воспаления. Все это приводит к уменьшению воспалительной реакции, препятствует развитию гиперреактивности бронхов и возникновению бронхоспазма.

Глюкокортикоиды оказывают иммуносупрессивное действие, угнетая продукцию интерлейкинов (за счет репрессии соответствующих генов), в том числе интерлейкинов-1, 4 и др. В связи с этим они подавляют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов и препятствуют образованию антител, в том числе IgE.

Таким образом, глюкокортикоиды препятствуют дегрануляции тучных клеток и выходу в кровь лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, гистамина, простагландина D2 и других медиаторов воспаления и аллергии. Это приводит к подавлению иммунной реакции немедленного типа.

Кроме того, глюкокортикоиды сенсибилизируют в2-адренорецепторы бронхов к циркулирующему в крови адреналину, в результате чего они усиливают бронхолитическое действие адреналина и бронхолитических средств, стимулирующих в2-адренорецепторы.

При бронхиальной астме возможно применение любых препаратов глюкокортикоидов для резорбтивного действия (преднизолон, дексаметазон, бетаметазон и т.д.). Однако они вызывают большое количество побочных эффектов, поэтому более целесообразным представляется использование препаратов глюкокортикоидов для ингаляционного введения: беклометазона, флутиказона, флунизолида и будесонида. Эти препараты практически не всасываются в системный кровоток, вследствие чего удается избежать побочных эффектов, связанных с их резорбтивным действием. Антиастматическое действие глюкокортикоидов нарастает постепенно при их регулярном применении. Используют их обычно как средства профилактики. В последние годы эти препараты стали выпускаться в порошковых (не содержащих фреона) дозированных аэрозолях, активируемых вдохом.

БЕКЛОМЕТАЗОН выпускается в ингаляторах различных модификаций: БЕКЛОТИД (дозированный аэрозоль, 200 доз), БеЕКЛАЗОН (дозированный аэрозоль, 200 доз во флаконе), Беклазон — легкое дыхание (дозированный аэрозоль, 200 доз во флаконе с оптимизатором дозы), Бекломет-изихалер (порошок для ингаляций, 200 доз в дозирующем устройстве изихалер), Бекодиск (порошок для ингаляций, 120 доз в комплекте с дискхалером).

Беклометазон применяется главным образом для профилактики приступов бронхоспазма. Эффективен только при регулярном применении. Эффект развивается постепенно и достигает максимума на 5—7-е сутки от начала использования. Обладает выраженным противоаллергическим, противовоспалительным и противоотечным действием. Уменьшает эозинофильную инфильтрацию легочной ткани, снижает гиперреактивность бронхов, улучшает показатели функции внешнего дыхания, восстанавливает чувствительность бронхов к бронхолитическим средствам. Применяется 2-4 раза в сутки. Поддерживающая доза 100—200 мкг.

Побочное действие: дисфония (изменение или охриплость голоса), чувство жжения в зеве и гортани, крайне редко — парадоксальный бронхоспазм. При длительном применении может развиться кандидамикоз ротовой полости и глотки.

Кроме того, препараты беклометазона (Беконазе) могут применяться для лечения аллергического ринита.

ФЛУНИЗОЛИД (ИНГАКТОР) по фармакологическим свойствам и применению сходен с беклометазоном. Отличается от него более интенсивным всасыванием в системный кровоток, однако вследствие выраженного пресистемного метаболизма биодоступность флунизолида не превышает 40%; t1/2 составляет 1-8 ч. Так же, как и беклометазон, может применяться при аллергическом рините.

БУДЕСОНИД (Будесонид мите, Будесонид форте, Пульмикорттурбухалер) по фармакологическим свойствам и применению сходен с беклометазоном, но имеет ряд отличий. Будесонид имеет более продолжительное действие, в связи с этим применяется 1-2 раза в сутки. Нарастание эффекта до максимума происходит более продолжительное время (в течение 1-2 нед). При ингаляционном введении около 28% препарата попадает в системный кровоток. Будесонид применяется не только при бронхиальной астме, а также в дерматологии в составе мазей и кремов Апулеин.

Побочные эффекты: местные — такие же, как у беклометазона. Кроме того, могут наблюдаться побочные эффекты со стороны ЦНС в виде депрессии, нервозности, возбудимости.

ФЛУТИКАЗОН применяется при бронхиальной астме (дозированный аэрозоль Фликсотид), при аллергическом рините (спрей для носа Фликсоназе), при заболеваниях кожи (мазь и крем Кутивейт).

При бронхиальной астме препарат применяется 2 раза в сутки ингаляционно (20% от введенной дозы всасывается в системный кровоток). По свойствам и фармакокинетике сходен с будесонидом.

Стабилизаторы мембран тучных клеток

К препаратам этой группы относятся КРОМОГЛИЦИЕВАЯ КИСЛОТА, НЕДОКРОМИЛ,КЛЕТОТИФЕН

КРОМОГЛИЦЕВАЯ КИСЛОТА стабилизирует мембраны тучных клеток, препятствуя входу в них ионов кальция. В связи с этим уменьшается дегрануляция сенсибилизированных тучных клеток (прекращается высвобождение лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, гистамина и других медиаторов воспаления и аллергии). В связи с таким механизмом действия, препараты кромоглициевой кислоты эффективны как средства профилактики бронхоспазма. При ингаляционном применении кромоглициевой кислоты в системный кровоток всасывается 5—15% от введенной дозы. t]/2 составляет 1—1,5 ч. Действие после однократного ингаляционного применения продолжается около 5 ч. При систематическом применении эффект нарастает постепенно, достигая максимума через 2—4 нед.

При бронхиальной астме используются следующие препараты кромоглициевой кислоты: КРОМОЛИН, ИНТАЛ, КРОПОЗ, ТАЛЕУМ и др. Все указанные препараты применяются ингаляционно, обычно 4 раза в сутки. В связи с низкой способностью кромоглициевой кислоты всасываться в системный кровоток, препараты практически не оказывают системных побочных эффектов. Местные побочные эффекты проявляются в виде раздражения слизистой оболочки дыхательных путей: жжения и першения в горле, кашля, возможен кратковременный бронхоспазм. Кроме того, препараты кромоглициевой кислоты могут применяться при аллергическом рините в виде капель в нос или интраназального спрея (Вивидрин, Кромоглин, Кромосол) и аллергическом конъюнктивите в виде глазных капель (Вивидрин, Кромогексал, Хай-Кром, Лекролин).

НЕДОКРОМИЛ (ТАЙЛЕД) выпускается в виде кальциевой и динатриевой соли. По свойствам сходен с кромоглициевой кислотой, но имеет отличную химическую структуру. Применяется ингаляционно, в системный кровоток всасывается 8—17% вещества. Используется как средство профилактики бронхоспазма. Эффект нарастает постепенно, достигая максимума к концу 1-й недели регулярного применения. Назначают по 4 мг 4 раза в сутки.

КЕТОТИФЕН (ЗАДИТЕН, ЗЕТИФЕН) имеет свойства стабилизатора мембран тучных клеток и блокатора гистаминовых Н-рецепторов. Практически полностью всасывается из кишечника. Не очень высокая биодоступность (около 50%) объясняется эффектом первого прохождения через печень; t 3—5 ч. Применяется внутрь по 1 мг 2 раза в сутки (во время еды). Побочные эффекты: седативное действие, замедление психомоторных реакций, сонливость, сухость во рту, увеличение массы тела, тромбоцитопения.

Средства с антилейкотриеновым действием

Ингибиторы синтеза лейкотриенов

ЗИЛЕУТОН избирательно угнетает 5-липоксигеназу, препятствуя биосинтезу лейкотриенов. Применяется внутрь, быстро всасывается в кишечнике, t1/21-2,3 ч. Механизм действия препарата определяет основную сферу его применения: профилактика приступов бронхоспазма при бронхиальной астме и профилактика бронхоспазма, вызванного применением нестероидных противовоспалительных средств. Неизбирательные ингибиторы циклооксигеназы (особенно ацетилсалициловая кислота) могут спровоцировать бронхоспазм вследствие «субстратного шунтирования» арахидоновой кислоты (накапливающаяся при угнетении ЦОГ арахидоновая кислота расходуется на биосинтез лейкотриенов, которые и вызывают бронхоспазм).

Побочные эффекты: лихорадка, миалгия, диспепсия, головокружение.

Блокаторы лейкотриеновых рецепторов

Бронхоспазм, вызываемый медленно реагирующей субстанцией анафилаксии, является результатом стимуляции специфических лейкотриеновых рецепторов бронхиол (ЦГО 4-рецепторы). Устраняют бронхоконстрикторное действие лейкотриенов конкурентные блокаторы лейкотриеновых рецепторов. К ним относятся: ЗАФИРЛУКАСТ, МРНТЕЛУКАСТ, ПРАНЛУКАСТ.

ЗАФИРЛУКАСТ(АКОЛАТ) не только устраняет бронхоспазм, вызываемый ци-стеинилпептидолейкотриенами (LTC4 LTD4 LTE4), но и оказывает противовоспаительное действие, уменьшая проницаемость сосудов, экссудацию и отек слизистой оболочки бронхов. Из кишечника всасывается медленно и неполно. t1/2 -около 10 ч. Применяется внутрь натощак (за 1 ч до еды) или через 2 ч после последнего приема пищи, 2 раза в сутки. Действие препарата развивается медленно, около суток, поэтому зафирлукаст применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы, при длительном лечении бронхиальной астмы. Применяют его также при аллергическом рините. Побочные эффекты: диспепсия, фарингит, гастрит, головная боль. Зафирлукаст ингибирует микросомальные ферменты печени, поэтому удлиняет действие некоторых лекарственных средств.

МОНТЕЛУКАСТ (СИНГУЛЕР) является избирательным агонистом LTD4-peцenторов. В отличие от зафирлукаста не ингибирует микросомальные ферменты печени (не изменяет продолжительность действия других лекарственных веществ).

Читайте также:  Неотложная помощь во время приступа сердечной астмы

Средства, стимулирующие в2-адренорецепторы

В качестве бронхолитиков могут использоваться селективные агонисты в2-ад-ренорецепторов — фенотерол, салбутамол, тербуталин, гексопреналин, салметерол, формотерол и кленбутерол, а также неселективные агонисты — орципреналин и изопреналин (стимулируют в1- и в2-адренорецепторы).

Среди бронхолитических препаратов группа веществ селективного действия используется наиболее часто. Это связано с тем, что данная группа препаратов имеет ряд положительных качеств: в2-адреномиметики удобны в применении (вводятся ингаляционно), имеют короткий латентный период (несколько минут) и высокую эффективность, препятствуют дегрануляции тучных клеток, а также способствуют отделению мокроты.

Высокая эффективность бронхолитического действия в2-адреномиметиков связана с неравномерностью распределения в2-адренореактивных структур в бронхах. Плотность в2-адренорецепторов тем выше, чем дистальнее бронх. Таким образом, максимальная плотность в2-адренорецепторов наблюдается в мелких бронхах и бронхиолах.

Кроме бронхолитического действия, в2-адреномиметики препятствуют дегрануляции тучных клеток. Это связано по-видимому со снижением концентрации ионов Са 2+ в тучных клетках (за счет повышения концентрации цАМФ в результате активации аденилатциклазы).

Облегчение отделения мокроты связано с устранением антигензависимого подавления мукоцилиарного транспорта и некоторым увеличением объема секреции вследствие расширения сосудов слизистой оболочки.

САЛБУТАМОЛ (ВЕНТОДИСК, ВЕНТОЛИН), ФЕНОТЕРОЛ (БЕРОТЕК), ТРЕБУТАЛИН (БРИКАНИЛ), ГЕКСОПРИНАЛИН (ИПРАДОЛ) действуют от 4 до 6 ч. Бронхо-литическое действие начинается быстро (латентный период 2-5 мин) и достигает максимума через 40—60 мин. Эти препараты можно использовать для купирования и профилактики бронхоспазма.

КЛЕНБУТЕРОЛ (СПИРОПЕНТ), ФОРМОТЕРОЛ (ФРПАДИЛ), САЛМЕТЕРОЛ (СЕРЕВЕНТ, САЛЬМЕТЕР) действуют продолжительно (около 12 ч) и, таким образом, для профилактики бронхоспазма они более предпочтительны, что и является основным показанием к их применению. Формотерол, кроме того, обладает коротким латентным периодом (1—2 мин). Однако использовать эти препараты для купирования бронхоспазма нерационально, поскольку в виду большой продолжительности действия существует риск передозировки.

Кроме бронхолитического действия все перечисленные препараты оказывают токолитическое действи. Побочные эффекты: снижение артериального давления, тахикардия, мышечный тремор, отек слизистой оболочки бронхов, потливость, тошнота, рвота.

ОРЦИПРЕНАЛИНА СУЛЬФАТ (АЛУПЕНТ, АСТМОПЕНТ) отличается от вышеперечисленных бронхолитиков отсутствием селективности. Он стимулирует в1-и в2-адренорецепторы. В связи с в1-адреномиметическим действием он обладат положительным дромотропным действием (поэтому может использоваться при атриовентрикулярном блоке и брадиаритмиях) и положительным хронотроп-ным действием, вызывая более выраженную тахикардию, чем селективные в2-адреномиметики.

В ряде ситуаций для купирования бронхоспазма в качестве средства скорой помощи может применяться адреналин (стимулирует (в1-, в2-, б1-, б2-адрено-рецепторы). Для того, чтобы бронхолитический эффект адреналина не сопровождался выраженным прессорным действием, препарат следует вводить подкожно. Характерный набор свойств (прессорное действие в комбинации с бронхолитическим) делает адреналин средством выбора при анафилактическом шоке (при этом для достижения выраженного прессорного эффекта препарат вводят внутривенно).Бронхолитическое действие присуще симпатомиметику эфедрину. Однако из-за его способности вызывать лекарственную зависимость он используется не самостоятельно, а в составе комбинированных препаратов с бронхолитическим действием.

Средства, блокирующие М-холинорецепторы

Как бронхолитики М-холиноблокаторы уступают по эффективности в2-адре-номиметикам. Это связано с несколькими причинами. Во-первых, распределение М-холинорецепторов в бронхиальном дереве таково, что чем дистальнее расположен бронх, тем меньше в нем М-холинорецепторов (таким образом, М-холиноблокаторы мало устраняют спазм мелких бронхов и бронхиол). Во-вторых, снижение тонуса бронхов является результатом блокады М 3-холинорецеп-торов гладкомышечных клеток бронхов, в то же время на пресинаптической мембране холинергических синапсов находятся М 2-холинорецепторы, блокада которых приводит к усилению выделения ацетилхолина в синаптическую) щель. При повышении концентрации ацетилхолина в синаптической щели он конкурентно вытесняет М-холиноблокаторы из связи с М 3-холинорецепторами на мембране гладкомышечных клеток, препятствуя его бронхолитическому действию.

Кроме того, М-холиноблокаторы уменьшают секрецию бронхиальных желез, что при бронхиальной астме нежелательно (снижение объема секреции мокроты делает ее более вязкой и трудноотделяемой, что усиливает бронхообструктивный синдром). В связи с вышеизложенным блокаторы М-холинорецепторов рассматриваются как вспомогательные средства.

ИПРАТОРИЯ БРОМИД (АТРОВЕНТ, ИТРОП) имеет в структуре четвертичный атом азота, в связи, с чем обладает низкой липофильностью. При ингаляционном применении практически не всасывается в системный кровоток. Бронхо-лйтический эффект развивается через 30 мин после ингаляции и достигает максимума через 1,5—2 ч и продолжается 5—6 ч. Побочные эффекты: сухость во рту, системных побочных (атропиноподобных) эффектов практически не вызывает.

Тиотропий отличается от ипратропия тем, что не блокирует пресинаптические М 2-холинорецепторы, в связи с чем не вызывает усиления выброса ацетилхолина из пресинаптических окончаний. Тиотропий оказывает более быстрое (максимальный эффект развивается через 1,5-2 ч) и более продолжительное действие (около 12ч), чем ипратропий. Назначают ингаляционно 1 раз в сутки.

Бронхолитическим действием обладают все атропиноподобные средства, однако их систематическое применение в качестве бронхолитиков нерационально в связи с большим количеством побочных эффектов.

Спазмолитики миотропного действия. К бронхолитикам миотропного действия относятся метилксантины: ТЕОФИЛИН АМИНОФИЛИН.

ТЕОФИЛН (1,3-диметилксантйн) мало растворим в воде (1:180).

АМИНОФИЛИН (ЭУФИЛИН) представляет собой смесь 80% теофиллина и 20% этилендиамина, что обусловливает более легкую растворимость этого вещества в воде.

Метилксантины не уступают в2-адреномиметикам по эффективности как брон-холитические средства, но в отличие от в2-адреномиметиков они не используются для ингаляционного введения. Механизм бронхолитического действия метил-ксантинов связывают с блокадой аденозиновых б1-рецепторов гладкомышечных клеток, а также с ингибированием фосфодиэстеразы цАМФ. Угнетение фосфодиэстеразы в гладкомышечных клетках бронхов приводит к накоплению в клетках цАМФ и снижению внутриклеточной концентрации Са 2+, в результате в клетках уменьшается активность киназы легких цепей миозина и нарушается взаимодействие актина и миозина. Это приводит к расслаблению гладких мышц бронхов (спазмолитическое действие). Аналогичным образом теофиллин действует на гладкие мышцы кровеносных сосудов, вызывая расширение сосудов.

Под действием теофиллина в тучных клетках также увеличивается концентрация цАМФ и снижается концентрация Са 2+. Это препятствует дегрануляции тучных клеток и высвобождению медиаторов воспаления и аллергии.

Ингибирование фосфодиэстеразы в кардиомиоцитах приводит к накоплению в них цАМФ и повышению концентрации Са 2+ (повышение силы сердечных сокращений, тахикардия).

При действии на систему органов дыхания, кроме бронхолитического действия, отмечается также усиление мукоцилиарного клиренса, уменьшение легочного сосудистого сопротивления, стимуляция дыхательного центра и улучшение сокращений дыхательных мышц (межреберных и диафрагмы). Кроме того, теофиллин оказывает слабое антиагрегантное и диуретическое действие, несколько понижает агрегацию тромбоцитов.

При приеме внутрь быстро и полно всасывается из кишечника (биодоступность выше 90%). Максимальная концентрация в крови достигается через 2 ч. Метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. Скорость метаболизма и продолжительность действия неодинаковы у разных пациентов (в среднем — около 6 ч). Побочные эффекты: беспокойство, нарушение сна, тремор, головная боль (по-видимому, связаны с блокадой аденозиновых рецепторов в ЦНС), тошнота, рвота, понос, тахикардия, аритмии.

В последнее время разработаны таблетированные лекарственные формы терфиллина пролонгированного действия: Эуфиллин ретард Н, Эуфилонг, Унидр, Вентакс, Спофиллин ретард, Теопэк, Теодур и др. Ретард-форма отличается более медленным высвобождением действующего начала в системный кровоток. При применении пролонгированных форм теофиллина максимальная концентрация достигается через 6 ч, а общая продолжительность действия увеличивается до 12 ч. К пролонгированным формам аминофиллина можно отнести ректальные суппозитории (применяются по 360 мг 2 раза в сутки). Бронхолитические вещества входят в состав комбинированных препаратов с бронхолитическим действием.

Для ингаляций применяют: ДИТЕК (дозированный аэрозоль, содержащий в одной дозе 50 мкг фенотерола и 1 мг кромоглициевой кислоты), ИНТАЛ ПЛЮС (дозированный аэрозоль, содержащий в 1 дозе салбутамола 100 мкг и динатриевой соли кромоглициевой кислоты 1 мг), БЕРОДУАЛ (раствор для ингаляций и дозированный аэрозоль, содержащий в 1 дозе фенотерола гидробромида 50 мкг и ипратропия бромида 20 мкг), КОМБИВЕНТ (дозированный аэрозоль, содержащий в 1 дозе салбутамола сульфата 120 мкг и ипратропия бромида 20 мкг).

Для применения внутрь используют: таблетки ТЕОФИДИН Н (одна таблетка содержит теофиллина 100 мг, эфедрина гидрохлорида 20 мг, экстракта красавки сухого 3 мг, парацетамола 200 мг, фенобарбитала 20 мг, цитизина 100 мкг); капсулы и сироп ТРИСЛОВИН (1 капсула содержит: теофиллина безводного 60 мг, гвайфенезина 100 мг, амброксола 30 мг; 5 мл сиропа содержат: теофиллина безводного 50 мг, гвайфенезина 30 мг, амброксола 15 мг), капли СОЛУТАН (1 мл соответствует 34 каплям и содержит: алкалоида корня красавки радобелина 100 мкг, эфедрина гидрохлорида 17,5 мг, прокаина гидрохлорида 4 мг, экстракта толуанс-кого бальзама 25 мг, натрия йодида 100 мг, сапонина 1 мг, масла укропного 400 мкг, воды горькоминеральной 30 мг).

Течению бронхиальной астмы часто сопутствуют такие проявления гиперчувствительности немедленного типа, как крапивница, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и ангионевротический отек (отек Квинке). Их вызывает гистамин, выделяющийся из сенсибилизированных тучных клеток в ходе дегрануляции.

источник

Противоаллергические и десенсибилизирующие

Адреномиметики – сальбутамол, фенотерол, изадрин, эфедрин

Миотропные спазмолитики – теофиллин, аминофиллин, но-шпа

Комбинированные – дитек, беродуал, бронхолитин, солутан

Глюкокортикостериоды – преднизолон, беклометазон, будесонид

Стабилизаторы тучных клеток – кромолин-натрия (интал), кетотифен

Н1-гистаминоблокаторы – димедрол, супрасин, тавегил, гистадин

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – зафирлукаст, монтелукаст

Неселективный a-, b-адреномиметик.

Механизм бронхорасширяющего действия:

2. Активация аденилатциклазы;

3. Повышение внутриклеточного уровня цАМФ.

Основные пути введения — парентеральные, т.к. при приеме внутрь происходит разрушение препарата в ЖКТ. При подкожном введении – местный спазм сосудов, что ведет к уменьшению всасывания препарата и, соответственно, его эффективности. При внутривенном и внутриартериальном введении – возможны нарушения сердечного ритма. При внутримышечном введении начало действия ЛП через 5-7 мин, а время действия – до 40 минут.

Купирование бронхоспазма при сохранении чувствительности b2-АР.

Тяжелые формы гипертонической болезни, тиреотоксикоз, атеросклероз коронарных сосудов, беременность, сахарный диабет.

В основном связаны с отсутствием избирательности действия: тахикардия, повышение АД, нарушения сердечного ритма, боли в области сердца, угнетение родовой деятельности; синдром «рикошета» (парадоксальный синдром) – синдром рефрактерности b2-АР.

Прим. – у больных, длительно страдающих бронхиальной астмой, наблюдается снижение чувствительности b2-АР к экзогенным катехоламинам. Вследствие этого при введении адреналина гидрохлорида происходит активация a-АР и b1-АР, с чем и связаны основные побочные эффекты, а главное – сужение просвета бронхов.

Для потенцирования бронхорасширяющего эффекта – применение АГ в сочетании с эуфиллином, эфедрином, но из-за этого возможно усиление побочных эффектов последних.

2) Изопреналина гидрохлорид, орципреналина сульфат – МНН.

Основной путь введения – ингаляционный. Начало действия – через 2-3 минуты после введения; время действия – 2-3 часа.

Профилактика и купирование бронхоспазма, нарушения сердечного ритма (за счет активация b1-АР).

Коронарный атеросклероз, тиретоксикоз, беременность, стенокардия.

Тахикардия, нарушения сна, тремор конечностей.

3) Сальбутамол, фенотерол, тербуталин, сальметерол.

Пути введения – перорально (начало действия в течение 1 часа); ингаляционно (начало действия – через 5-7 мин, время действия – 6-12 ч).

Профилактика и купирование бронзоспазма при бронхиальной астме и хроническом бронхите, эмфизема легких.

Адреномиметик смешанного действия.

Механизм бронхорасширяющего действия:

1. Стимуляция выхода медиатора из аксона;

2. Блокирование обратного захвата (нейронального, экстранейронального) медиатора;;

3. Повышение чувствительности АР к норадреналину и адреналину;

4. Блокирование МАО, разрушающего медиаторы в синапсе;

Кислотостабильная ЛФ. Основные пути введения – перорально (начало действия через 30-40 минут), парентерально (начало – через 15-20 минут; время действия – до 5-6 ч)

Профилактика и купирование нетяжелых приступов бронхоспазмов, особенно сочетанных с выраженным набуханием слизистой бронхов.

Тяжелые формы гипертонической болезни, тиреотоксикоз, атеросклероз коронарных сосудов, беременность, сахарный диабет.

Вследствие проникновения ЛС через ГЭБ и возбуждения ЦНС – бессонница, эмоциональные напряжения, обострение хронических психических заболеваний. Развитие физической и психической зависимости.

источник

Астма возникает при развитии воспалительного процесса в бронхах. Патология является хронической и полному излечению не поддается. При астме период ремиссии может сменяться внезапным приступом, представляющим опасность для жизни больного.

Чтобы избежать осложнений и тяжелых последствий, при купировании приступов бронхиальной астмы необходимо использовать специальные методы стабилизации состояния больного и быстродействующие препараты.

Бронхиальная астма является заболеванием, развивающимся вследствие воспалительного процесса в бронхах, который возникает в результате болезней органов дыхания, аллергической реакции, курения, плохой экологии и приема некоторых медикаментозных препаратов.

Астма относится к патологиям хронического типа, поэтому даже при длительной ремиссии у больного периодически случаются приступы.

Опасность таких обострений заключается в том, что приступы астмы возникают резко и приводят к удушью, являющемуся следствием спазма мышц бронхов. Развитие спазма сопровождается выделением секрета, который скапливается в дыхательных путях и препятствует поступлению в легкие воздуха.

Бронхиальная астма не излечивается. Терапевтические меры при этом заболевании направлены на продление ремиссии и сокращение периодов обострения.

Поддерживающее лечение включает уменьшение воздействия провоцирующих факторов, прием необходимых препаратов для предотвращения спазмов бронхов, соблюдение диеты и своевременную помощь при приступах.

Причиной приступов, как правило, становится воздействие аллергенов. Также обострение может спровоцировать холодный воздух, стресс, физическая нагрузка, респираторные инфекции или вдыхание воздуха, содержащего вредные вещества (например, табачный дым или химикаты).

Для предупреждения асфиксии необходимо обращать внимание на признаки ухудшения состояния больного:

  • сильная отдышка;
  • свист и хрипы при дыхании;
  • чувство распирания в груди;
  • затруднение дыхания;
  • бледность и синюшность кожных покровов;
  • тяжелый и беспрестанный кашель.

При длительном отсутствии необходимой помощи при удушье человек может потерять сознание. Не исключается летальный исход из-за недостатка кислорода.

У больных астмой спазмы бронхов могут случаться с разной частотой и интенсивностью. В некоторых случаях можно справиться самостоятельно, но при ухудшении состояния больного требуется медицинская помощь.

Если у человека диагностирована бронхиальная астма, то сам больной, а также его близкие должны быть осведомлены, как оказать первую помощь при приступах. Чтобы не навредить человеку, следует соблюдать определенный алгоритм действий.

Первая помощь включает следующие манипуляции:

  • посадить больного на стул;
  • освободить грудную клетку от одежды (для облегчения дыхания);
  • дать ингалятор и другие лекарственные средства;
  • успокоить больного.

Важно контролировать частоту применения ингалятора, так как удушье вызывает панику, и сам астматик может использовать аэрозоль слишком часто. Передозировка препаратов данной группы опасна для жизни.

После первого применения при приступе бронхиальной астмы повторное использование ингалятора допустимо только через 10 минут.

В тяжелых случаях, когда перечисленные действия не дают результата, вызывают скорую помощь. До приезда врачей пациент должен быть под постоянным наблюдением.

При длительном ожидании бригады медиков необходимо набрать номер скорой помощи и действовать согласно продиктованным специалистом рекомендациям.

Для того чтобы не возникло осложнений, необходимо купировать приступ астмы как можно быстрее. Нехватка кислорода сказывается на всем организме, поэтому последствия могут быть непредсказуемыми.

Купирование приступа бронхиальной астмы требует:

  • жесткого самоконтроля больного в момент приступа;
  • правильного применения лекарственных препаратов.

Больным с бронхиальной астмой необходимо знать все действия по купированию бронхоспазма и стараться контролировать себя для исключения паники. Усугубиться состояние может в любой момент, и при отсутствии помощи со стороны астматик должен уметь оказать себе первую помощь самостоятельно.

Приступ астмы предполагает моментальное использование рекомендованного врачом ингалятора. В связи с этим астматикам всегда следует иметь аэрозоль при себе.

После применения препарата нужно сесть и постараться успокоиться. Для этого можно принять легкое успокоительное и сделать дыхательную гимнастику. Пока человек будет находиться в состоянии паники, спазм бронхов не прекратится.

Важно! При астматических приступах нельзя ложиться. Положение лежа будет способствовать затруднению дыхания, тем самым усугубляя состояние больного.

Если ситуация не контролируется, вызывают скорую помощь. Прибывшие специалисты должны провести введение лекарственного средства, снимающего бронхоспазм. При тяжелом состоянии больной может быть госпитализирован.

В момент приступа астмы сам больной и люди, находящиеся рядом, могут поддаться панике, совершив ряд действий, способных навредить больному.

  • принимать положение лежа;
  • вдыхать эфирные масла;
  • пить травяные настои;
  • делать ингаляции с травами;
  • ставить на грудь горячие компрессы;
  • увеличивать частоту ингаляций;
  • самостоятельно вводить препараты сильного действия;
  • принимать медикаменты без рекомендации врача.
Читайте также:  Когда дают больничный при астме

Для купирования приступов бронхиальной астмы используют лекарственные средства, прописанные лечащим врачом. Астматикам противопоказано использование медикаментов, назначенных другому больному.

В большинстве случаев пациентам с астмой прописывают препараты для купирования приступов из группы бронхолитиков, обычно вводимые в виде ингаляции. К веществам данной группы относятся:

  • адреномиметики, например, сальбутамол или тербуталин, быстро снимающие спазмы путем расширения капилляров и воздействия на рецепторы мышц бронхов;
  • М-холинолитики, например, ипратропия бромид, оказывающий расслабляющий эффект на мышечную ткань бронхов.

Для снятия спазмов рекомендовано принять лекарство с антигистаминным действием для снятия отечности в бронхах, а также спазмолитики, усиливающие расслабление мышц после ингаляции аэрозолем.

Для купирования тяжелого приступа могут применяться препараты, содержащие эпинефрин. Медикаменты данной группы оказывают сильное воздействие и имеют множество противопоказаний, по этой причине самостоятельно их использовать не рекомендуется.

Важно! Эпинефрин и адреналин при бронхиальной астме применяются специалистами и требуют точного соблюдения дозировки. Превышение дозы приводит к серьезным побочным эффектам.

Астматические приступы сложно контролировать. Удушье может начаться в любом месте и в любое время. У больных не всегда под рукой оказывается нужный препарат. В таких случаях желательно уметь обходиться другими способами.

Важно! Если приступ средней или тяжелой степени, не стоит пытаться купировать его без медикаментозных препаратов. Необходимо сразу же вызывать скорую помощь.

В домашних условиях можно остановить приступ простыми средствами и способами:

  • на ватный диск или салфетку наливают небольшое количество нашатырного спирта и с расстояния 10 — 15 см дают вдохнуть больному пары препарата (не следует подносить диск слишком близко);
  • лук или чеснок натирают либо мелко нарезают и, выложив на ткань, прикладывают к груди астматика, чтобы облегчить дыхание (важно исключить аллергический фактор);
  • набирают в ванну горячей воды и заводят больного в комнату на 5 – 10 мин, влажный горячий воздух поспособствует расслаблению бронхов;
  • в таз наливают очень теплую воду и опускают туда ноги больного, в этот момент делают легкий массаж верхней части туловища;
  • в стакане теплой воды разводится сода (2 ч. л.) и добавляется 3 капельки йода. Жидкость пьют по четыре глотка через каждые 20 мин;
  • в кастрюле варят картофель 5 -10 минут, после убирают емкость с огня и ставят на стол, больной садиться над кастрюлькой и, накрывшись полотенцем, дышит горячим паром.

После принятия мер в домашних условиях для снятия бронхиальных спазмов нужно обратиться к лечащему врачу для контрольного обследования и получения рекомендаций.

Комплексы дыхательных упражнений для астматиков способствуют быстрому устранению последствий недостатка кислорода, оказывают успокаивающее действие и помогают восстановить дыхание во время приступа.

После приема лекарственных препаратов и уменьшения интенсивности симптомов больному рекомендуется выполнение основных упражнений:

  1. Руки на талии. Делают глубокий вдох, одновременно надувая живот. Делают резкий выдох. Живот втягивается.
  2. Ладони сжаты и подняты над головой. Больной встает на носочки, в момент выдоха тянется и вверх и резко опускает руки вниз, при этом вставая с носочков на стопу.
  3. Руками обхватывают грудь, немного надавив на грудную клетку. Медленно выдыхая, произносят звуки «бррох», «рррр», «бррх» и «дррох».
  4. В положении стоя руки опускают и делают медленный вдох, приподнимая плечи. В момент опускания плеч выдыхают с одновременным произношением «кха».

Для эффективного выполнения дыхательной гимнастики больному астмой нужно знать: вдох должен быть коротким и выполняться через нос, выдыхают через рот. Также следует придерживаться правила выполнения упражнений под счет до четырех.

Дети, больные астмой, переносят приступы тяжелее, чем взрослые. В момент обострения важно правильное поведение родителей. Близкие должны быть максимально спокойны, поскольку самостоятельно ребенок справиться со своим состоянием не сможет.

Обратите внимание! Родители могут не прибегать к вызову скорой помощи только при легких астматических приступах у детей. В тяжелых случаях обязательно нужен врач.

  • исключить контакт с аллергеном;
  • снять одежду, сковывающую дыхание;
  • посадить ребенка в положение полусидя;
  • постараться успокоить малыша;
  • дать пить воды (небольшими глотками, но часто).

В первые минуты для купирования приступов бронхиальной астмы применяют ингаляторы, назначенные специалистом. Ребенку необходима одна доза препарата каждые 20 минут. Максимальное число ингаляций – шесть.

Поскольку ребенок не всегда способен вдохнуть всю дозу лекарственного средства, желательно применять специальные насадки, облегчающие поступление препарата непосредственно в горло.

Никакие сильнодействующие медикаменты или народные средства больным детям давать не рекомендуется. Исключение составляют антигистаминные препараты, если провоцирующим фактором стала аллергическая реакция.

Заболевание бронхов требует постоянного соблюдения профилактических мер. Людям, находящимся в группе риска, рекомендуется принимать меры первичной профилактики, предполагающие исключение воздействия негативных факторов, провоцирующих заболевание, ведение здорового образа жизни, а также укрепление иммунитета.

Вторичная профилактика рекомендуется больным бронхиальной астмой для снижения частоты приступов.

Профилактические меры включают:

  • своевременное проведение терапии при респираторных заболеваниях;
  • регулярное применение назначенных врачом препаратов;
  • ежедневное выполнение упражнений дыхательной гимнастики.

Бронхиальная астма может быть очень опасна и иметь серьезные последствия. Правильное купирование спазмов бронхов поможет снизить вероятность повторных приступов и предупредить осложнения.

источник

Классификация средств, используемых при бронхиальной астме

1. Средства бронхолитического действия:

2. Комбинированные препараты (дитэк, беродуал).

3. Противоаллергические средства.

Одним из компонентов комплексного лечения бронхиальной астмы являются бронхолитики — средства, расширяющие бронхи, так как основным компонентом бронхиальной астмы является бронхообструктивный синдром (БОС). Под БОС понимают состояние, сопровождающееся периодически возникающими приступами экспираторной одышки вследствие бронхоспазма, нарушения бронхиальной проходимости и секреции бронхиальных желез. Бронхолитики используют для купирования и профилактики бронхоспазмов.

НЕЙРОТРОПНЫЕ БРОНХОЛИТИКИ (АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)

В качестве бронхолитических средств может быть использован ряд различных групп средств. Одной из таковых является группа b-2-адреномиметиков, включающая как неселективные, так и селективные препараты.

Из неселективных b-адреномиметиков при бронхоспазмах широко используют следующие препараты:

— АДРЕНАЛИН, влияющий на a -,b-(b -1 и b -2) адренорецепторы. Обычно адреналин используют для купирования приступа бронхиальной астмы (0,3-0,4 мл адреналина подкожно). При таком способе введения препарат действует достаточно быстро и эффективно, однако непродолжительно.

— ЭФЕДРИН — a-,b-адреномиметик непрямого типа действия. По активности уступает адреналину, но действует более продолжительно. Используется как с лечебной (купирование бронхоспазма путем парентерального введения препарата), так и с профилактической (в таблетированной форме) целями.

— ИЗАДРИН, который обычно используется с целью купирования бронхоспазма. Для этого препарат назначают ингаляционно.

Для профилактики может использоваться таблетированная лекарственная форма изадрина. Препарат, неселективно действуя на b -адренорецепторы, стимулирует b-1-адренорецепторы, в результате чего происходит учащение и усиление сердечных сокращений.

Более выраженной тропностью к адренорецепторам бронхиального дерева обладает b -адреномиметик ОРЦИПРЕНАЛИН (алупент, астмопент; таб. по 0,01 и 0,02; сироп по 10 мг на столовую ложку; ингалятор на 400 доз по 0,75 мг). По бронхолитической активности не уступает изадрину, но действует более продолжительно. Препарат назначают внутрь и ингаляционно, а также парентерально п/к, в/м, в/в (медленно). Эффект развивается через 10-60 минут и длится около 3-5 часов. Среди побочных эффектов выделяют тахикардию, тремор.

Среди селективных b-адреномиметиков интерес представляют средства, стимулирующие b-2-адренорецепторы бронхов:

— САЛЬБУТАМОЛ (длительность эффекта — 4-6 часов);

— ФЕНОТЕРОЛ (беротек; ингалятор на 300 доз по 0,2 мг) препарат выбора, действие длится 7-8 часов.

Всю перечисленную группу средств, влияющих на b-адренорецепторы, объединяет общность их механизмов действия, то есть фармакодинамика. Лечебное действие адреномиметиков связано с их действием на аденилатциклазу, под влиянием которой в клетке образуется цАМФ, закрывающий кальциевый канал в мембране и тем самым тормозящий поступление кальция в клетку, либо даже

способствующий его выведению. Увеличение внутриклеточного цАМФ и снижение внутриклеточного кальция влечет за собой расслабление гладкомышечных волокон бронхов, а также торможение освобождения гистамина, серотонина, лейкотриенов и других БАВ из тучных клеток и базофилов.

Для профилактики бронхоспазмов (ночных приступов бронхиальной астмы) выпускаются препараты b-адреномиметиков пролонгированного действия (ретардированные): салметерол (сервент), формотерол, биголтерол и др.

НЕЙРОТРОПНЫЕ БРОНХОЛИТИКИ (ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)

Бронхолитическими свойствами обладают также средства, блокирующие холинергическую иннервацию бронхов, в частности М-холиноблокаторы, или атропиноподобные препараты. Как бронхолитики они слабее, чем адреномиметики и при этом сгущают бронхиальный секрет. Наиболее часто из препаратов этой группы используют АТРОПИН, АТРОВЕНТ, МЕТАЦИН, ПЛАТИФИЛЛИН. В данном случае бронхолитический эффект связан с со снижением содержания цГМФ.

БРОНХОЛИТИКИ МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ

Бронхолитический эффект может быть достигнут с помощью препаратов миотропного действия. Из числа миотропных спазмолитиков используют папаверин, но-шпу, но более часто с целью снятия спазма бронхов используют ЭУФИЛЛИН (Euphyllinum; в таб. по 0,15; в амп. по 1 мл 24% раствора для в/м введения и в амп. по 10 мл 2,4% раствора для введения в вену). Последний является в настоящее время основным миотропным срдством при бронхиальной астме. Он представляет собой производное теофиллина.

Помимо выраженного бронхолитического эффекта, также снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает кровоток в сердце, почках, головном мозге. Отмечается умеренный диуретический эффект. Эуфиллин оказывает возбуждающее действие на ЦНС.

Применяется в таблетках внутрь для хронического лечения бронхиальной астмы. Может в этом случае вызвать диспепсию. Внутримышечное введение препарата болезненно. Внутривенный путь введения используется при бронхоспазме, астматическом статусе. В этом случае возможны головокружение, сердцебиение, снижение ртериального давления.

С профилактической целью используют препараты теофиллина пролонгированного действия (под контролем концентрации теофиллина в слюне):

I поколение: теофиллин, дипрофиллин;

II поколение: теотард, теопэк, ротафил;

III поколение: теонова, унифил, армофиллин, эуфилонг и др.

источник

1. Средства бронхолитического действия:

2. Комбинированные препараты (дитэк, беродуал).

3. Противоаллергические средства.

Одним из компонентов комплексного лечения бронхиальной астмы являются бронхолитики — средства, расширяющие бронхи, так как основным компонентом бронхиальной астмы является бронхообструктивный синдром (БОС). Под БОС понимают состояние, сопровождающееся периодически возникающими приступами экспираторной одышки вследствие бронхоспазма, нарушения бронхиальной проходимости и секреции бронхиальных желез. Бронхолитики используют для купирования и профилактики бронхоспазмов.

НЕЙРОТРОПНЫЕ БРОНХОЛИТИКИ (АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)

В качестве бронхолитических средств может быть использован ряд различных групп средств. Одной из таковых является группа b-2-адреномиметиков, включающая как неселективные, так и селективные препараты.

Из неселективных b-адреномиметиков при бронхоспазмах широко используют следующие препараты:

— АДРЕНАЛИН, влияющий на a -,b-(b -1 и b -2) адренорецепторы. Обычно адреналин используют для купирования приступа бронхиальной астмы (0,3-0,4 мл адреналина подкожно). При таком способе введения препарат действует достаточно быстро и эффективно, однако непродолжительно.

— ЭФЕДРИН — a-,b-адреномиметик непрямого типа действия. По активности уступает адреналину, но действует более продолжительно. Используется как с лечебной (купирование бронхоспазма путем парентерального введения препарата), так и с профилактической (в таблетированной форме) целями.

— ИЗАДРИН, который обычно используется с целью купирования бронхоспазма. Для этого препарат назначают ингаляционно.

Для профилактики может использоваться таблетированная лекарственная форма изадрина. Препарат, неселективно действуя на b -адренорецепторы, стимулирует b-1-адренорецепторы, в результате чего происходит учащение и усиление сердечных сокращений.

Более выраженной тропностью к адренорецепторам бронхиального дерева обладает b-адреномиметик ОРЦИПРЕНАЛИН (алупент, астмопент; таб. по 0,01 и 0,02; сироп по 10 мг на столовую ложку; ингалятор на 400 доз по 0,75 мг). По бронхолитической активности не уступает изадрину, но действует более продолжительно. Препарат назначают внутрь и ингаляционно, а также парентерально п/к, в/м, в/в (медленно). Эффект развивается через 10-60 минут и длится около 3-5 часов. Среди побочных эффектов выделяют тахикардию, тремор.

Среди селективных b-адреномиметиков интерес представляют средства, стимулирующие b-2-адренорецепторы бронхов:

САЛЬБУТАМОЛ (длительность эффекта — 4-6 часов);

ФЕНОТЕРОЛ (беротек; ингалятор на 300 доз по 0,2 мг) препарат выбора, действие длится 7-8 часов.

Всю перечисленную группу средств, влияющих на b-адренорецепторы, объединяет общность их механизмов действия, то есть фармакодинамика. Лечебное действие адреномиметиков связано с их действием на аденилатциклазу, под влиянием которой в клетке образуется цАМФ, закрывающий кальциевый канал в мембране и тем самым тормозящий поступление кальция в клетку, либо даже способствующий его выведению. Увеличение внутриклеточного цАМФ и снижение внутриклеточного кальция влечет за собой расслабление гладкомышечных волокон бронхов, а также торможение освобождения гистамина, серотонина, лейкотриенов и других БАВ из тучных клеток и базофилов.

Для профилактики бронхоспазмов (ночных приступов бронхиальной астмы) выпускаются препараты b-адреномиметиков пролонгированного действия (ретардированные): салметерол (сервент), формотерол, биголтерол и др.

НЕЙРОТРОПНЫЕ БРОНХОЛИТИКИ (ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)

Бронхолитическими свойствами обладают также средства, блокирующие холинергическую иннервацию бронхов, в частности М-холиноблокаторы, или атропиноподобные препараты. Как бронхолитики они слабее, чем адреномиметики и при этом сгущают бронхиальный секрет. Наиболее часто из препаратов этой группы используют АТРОПИН, АТРОВЕНТ, МЕТАЦИН, ПЛАТИФИЛЛИН. В данном случае бронхолитический эффект связан со снижением содержания цГМФ.

БРОНХОЛИТИКИ МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ

Бронхолитический эффект может быть достигнут с помощью препаратов миотропного действия. Из числа миотропных спазмолитиков используют папаверин, но-шпу, но более часто с целью снятия спазма бронхов используют ЭУФИЛЛИН (Euphyllinum; в таб. по 0,15; в амп. по 1 мл 24% раствора для в/м введения и в амп. по 10 мл 2,4% раствора для введения в вену). Последний является в настоящее время основным миотропным срдством при бронхиальной астме. Он представляет собой производное теофиллина.

Помимо выраженного бронхолитического эффекта, также снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает кровоток в сердце, почках, головном мозге. Отмечается умеренный диуретический эффект. Эуфиллин оказывает возбуждающее действие на ЦНС.

Применяется в таблетках внутрь для хронического лечения бронхиальной астмы. Может в этом случае вызвать диспепсию. Внутримышечное введение препарата болезненно. Внутривенный путь введения используется при бронхоспазме, астматическом статусе. В этом случае возможны головокружение, сердцебиение, снижение ртериального давления.

С профилактической целью используют препараты теофиллина пролонгированного действия (под контролем концентрации теофиллина в слюне):

I поколение: теофиллин, дипрофиллин;

II поколение: теотард, теопэк, ротафил;

III поколение: теонова, унифил, армофиллин, эуфилонг и др.

1. Антикоагулянты (средства, нарушающие образование фибринных тромбов) :

а) прямые антикоагулянты (гепарин и его препараты, гирудин, гидроцитрат натрия, концентрат антитромбина III) — вызывают эффект in vitro и in vivo;

б) антикоагулянты непрямого действия (производные оксикумарина: неодикумарин, синкумар, пелентан и др.; производные индандиона — фенилин и др.)

— вызывают эффект только in vivo.

ГЕПАРИН (Heparinum; во флак. по 5 мл, содержащих 5000, 10000 и 20000 ЕД в 1 мл, «Гедеон Рихтер», Венгрия) естественный противосвертывающий фактор, вырабатываемый мастоцитами. Гепарин — объединенное название для группы линейных анионных полиэлектролитов, отличающихся числом остатков серной кислоты. Существуют высоко- и низкомолекулярные гепарины (средняя молекулярная масса 10000-16000).

Гепарин — новогаленовый лекарственный препарат, получаемый из легких и печени крупного рогатого скота. Он является сильнейшей органической кислотой из-за остатков входящей в его состав серной кислоты и наличия карбоксильной групп, что придает ему очень сильный отрицательный заряд. Поэтому он, собственно, и относится к анионным полиэлектролитам. Благодаря отрицательному заряду, в крови гепарин соединяется с положительно заряженными комплексами, сорбируется на поверхности мембран эндотелиальных клеток, макрофагов, ограничивая, тем самым, агрегацию и адгезию тромбоцитов. Действие гепарина во многом зависит от концентрации в плазме антитромбина III.

Фармакологические эффекты гепарина :

1) гепарин обладает антикоагуляционным эффектом, так как он активирует антитромбин III и необратимо угнетает IXa, Xa, XIa и XIIa факторы свертывающей системы;

2) умеренно снижает агрегацию тромбоцитов;

3) гепарин снижает вязкость крови, уменьшает проницаемость сосудов, чем облегчает и ускоряет ток крови, препятствует развитию стаза (одного из факторов, способствующих тромбообразованию);

4) снижает содержание сахара, липидов и хиломикронов в крови, обладает антисклеротическим эффектом, связывает некоторые компоненты комплимента, угнетает синтез иммуноглобулинов, АКТГ, альдостерона, а также связывает гистамин, серотонин, проявляя, тем самым, противоаллергический эффект;

Читайте также:  Как заразить человека астмой

5) гепарин обладает калийсберегающим, противовоспалительным, анальгезирующим эффектами. Кроме того, гепарин способствует повышению диуреза и снижает сосудистое сопротивление за счет расширения резистивных сосудов,устраняет спазм коронарных артерий.

1) при острых тромбозах, тромбоэмболиях (острый инфаркт миокарда, тромбоз легочной артерии, почечных вен, илеоцекальных сосудов), тромбоэмболия у беременных;

2) при работе с аппаратами искусственного кровообращения, искусственной почки и сердца;

3) в лабораторной практике;

4) при ожогах и обморожениях (улучшение микроциркуляции);

5) при лечении больных в начальных стадиях ДВС-синдрома (при молниеносной пурпуре, тяжелом гастроэнтерите);

6) при лечении больных бронхиальной астмой, ревматизмом, а также в комплексной терапии больных гломерулонефритом;

7) при проведении экстракорпорального гемодиализа, гемосорбции и форсированного диуреза;

8) при гиперальдостеронизме;

9) как противоаллергическое средство (бронхиальная астма);

10) в комплексе лечебных мероприятий у больных атеросклерозом.

1) развитие геморрагий, тромбоцитопения (30%);

2) головокружение, тошнота, рвота, анорексия, понос;

3) аллергические реакции, гипертермия.

ГИРУДИН и его препараты (гирудонт и др.) представляет собой продукт пиявок. Используются противосвертывающее и противовоспалительное действие этих средств. Назначаются местно (мази и гели) при поверхностном воспалении вен, тромбозах вен, трофических язвах голени, при фурункулезах, воспалении лимфоузлов, для улучшения заживления швов после травм и ожогов.

Побочное действие — аллергические реакции (сыпь, зуд, отек Квинке).

АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (ПЕРОРАЛЬНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ)

Из большого количества антикоагулянтов наиболее распространены препараты группы кумарина. Препаратов много, но чаще других используются неодикумарин (пелентан), синкумар, фепромарон, фенилин, амефин, фарфавин.

НЕОДИКУМАРИН (Neodicumarinum; в таб. по 0,05 и 0,1), синкумар, дикумарин, фепромарон, омефин, фенилин — производные фенилиндандиона, очень схожие по фармакодинамике.

Механизм их действия связан с тем, что они являются антивитаминами К, то есть выступают как антагонисты витамина К.

Подавляя его активность, эти средства угнетают синтез проконвертина (VII фактор), протромбина (II фактор), а также IX и X факторов свертывания крови, необходимых для коагуляционного гомеостаза, то есть для образования фибринных тромбов. Эти препараты действуют не сразу, а через 8-24 часов, то есть это средства медленного действия, обладающие кумулятивными свойствами. При этом разные препараты этой группы имеют различные скорость и силу действия, различную степень кумуляции. Другой особенностью их действия является высокая продолжительность действия.

1) для снижения свертываемости крови в целях профилактики и лечения тромбозов, тромбофлебитов и тромбоэмболий (инфаркт миокарда), эмболических инсультов;

2) в хирургии для предупреждения тромбообразования в послеоперационный период.

Побочные эффекты: регистрируются редко в виде диспепсического синдрома (тошнота, рвота, понос, снижение аппетита).

СРЕДСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

Антиагреганты — группа противосвертывающих средств:

1. Тромбоцитарные (ацетилсалициловая кислота (АСК), гепарин, дипиридамол, тиклопидин, индобуфен, пентоксифиллин).

2. Эритроцитарные (пентоксифиллин, реополиглюкин).

АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА (Acidum acetylsalicylicum; в таб. по 0,25) является антагонистом витамина К и способна необратимо блокировать циклооксигеназу тромбоцитов. За счет чего в них быстро снижается образование метаболитов арахидоновой кислоты, в частности, агрегирующих простагландинов и тромбоксана А, который является самым мощным эндогенным агрегантом и сосудосуживающим веществом.

Помимо ингибиции склеивания тромбоцитов, АСК, являясь антагонистом витамина К, в больших дозах нарушает образование фибринных тромбов.

Необходимо отметить ряд весьма важных для клиники моментов :

1. Предотвращение слипания тромбоцитов АСК при использовании очень малых доз. Оптимальная для этого эффекта доза от 20 до 40 мг в сутки. Прием 30-40 мг аспирина блокирует агрегацию пластинок в течение 96 часов. Доза, равная 180 мг в сутки необратимо угнетает фермент циклооксигеназу (ЦОГ). Большие же дозы, равные 1000 — 1500 мг АСК в сутки, могут подавить ЦОГ и в сосудистой стенке, где идет образование другого простагландина — простациклина J2. Последний предотвращает агрегацию и адгезию тромбоцитов, а также вызывает расширение сосудов.

Таким образом, большие дозы АСК вызывают ингибицию ЦОГ и в тромбоцитах (что желательно), и в сосудистой стенке (что нежелательно). Последнее может спровоцировать тромбообразование.

2. АСК как НПВС действует несколько часов после приема. В то же время антиагрегационный эффект длителен, пока живут тромбоциты, то есть 7 дней, так как ингибиция в них ЦОГ — явление необратимое, вновь фермент пластинкой не синтезируется. Примерно через неделю восстанавливается новая популяция тромбоцитов, обладающая соответствующим запасом ЦОГ.

Приняв к сведению эти факты, можно понять, почему при приеме малых доз АСК свертываемость снижается, а кровотечений не возникает.

Показания к применению АСК (как антиагреганта) :

1) профилактика возникновения артериальных тромбов;

3) при гипертонической болезни;

Как антиагрегант препарат назначают по схеме : первые сутки по 0,5 2 раза, затем по 0,25 в сутки в течение нескольких месяцев, а иногда и лет. Для снижения риска ульцерогенеза выпущен МИКРИСТИН — гранулированный микрокристаллический препарат АСК, заключенный в оболочку из поливинилацетата.

По подобным показаниям также назначают индобуфен, индометацин.

ДИПИРИДАМОЛ (Dypiridomalum; синонимы : курантил, персантил; в таб. или драже по 0,025 и 0,075, а также в амп. по 2 мл 0,5% раствора) — антиангинальное средство.

Конкурентный ингибитор фосфодиэстеразы и аденозиндезаминазы. Дипиридамол предотвращает агрегацию тромбоцитов за счет ограничения в них агрегирующих факторов (в тромбоцитах накапливается цАМФ) и потенцирования действия аденозина. Последний же способствует сосудорасширяющему и антиагрегационному эффектам, слабому снижению АД. Тем самым препарат расширяет коронарные сосуды и повышает скорость кровотока, улучшает снабжение миокарда кислородом. В целом препарат считается слабым антиагрегантом.

Показания к применению :

1) для предотвращения тромбообразования;

2) при лечении больных с ДВС-синдромом (в комбинации с гепарином);

3) для профилактики ДВС-синдрома при инфекционных токсикозах, септицемии (шок);

5) у больных с протезами клапанов сердца;

7) при стенокардии и инфаркте миокарда.

Побочные эффекты : кратковременное покраснение лица, тахикардия, аллергические реакции. Современным антиагрегантом является препарат ТИКЛОПИДИН (Ticlopidinum; синоним — тиклид; в таб. по 0,25) — новый избирательный антиагрегант, превосходящий по силе действия АСК.

Тиклид ингибирует агрегацию и адгезию тромбоцитов.

Препарат стимулирует образование простагландинов Pg E1, Pg

D2 и Pg J2, улучшает микроциркуляцию.

1) ишемические и цереброваскулярные заболевания;

4) ретинопатии (сахарный диабет и др.);

5) при шунтировании сосудов.

Побочные эффекты: боль в желудке, диарея, сыпь, головокружение, желтуха, снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

В качестве антиагрегантов также используют плазмозамещающие препараты на основе декстрана, то есть низкомолекулярные декстраны (полимеры глюкозы). Это, прежде всего, растворы среднемолекулярной фракции декстрана : 6% раствор полиглюкина, 10% раствор реополиглюкина (особенно этот препарат), а также реоглюман, рондекс. Эти средства «разводят» кровь, снижают ее вязкость, обволакивают тромбоциты и эритроциты, что способствует их антиагрегантному эффекту, улучшают перемещение жидкости из тканей в сосуды, повышают АД, оказывают дезинтоксикационный эффект.

Показания к применению : шок, тромбоз, тромбофлебит, эндартериит, перитонит и пр. (с целью улучшения капиллярного кровотока).

Побочные эффекты : аллергические реакции.

Тромбоцитарными антиагрегантами являются препараты из группы метилксантинов : эуфиллин, а также теоникол (ксантинола никотинат, комплавин, ксавин) и др.

ТЕОНИКОЛ (ксантинола никотинат; в драже по 0,15 и амп. по 2 и 10 мл 15% раствора) оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает мозговое кровообращение, снижает агрегацию тромбоцитов.

Показания к применению :

1) спазмы сосудов конечностей (эндоартериит, болезнь Рейно);

2) трофические язвы конечностей.

Побочные эффекты: ощущение тепла, покраснение лица, шеи, общая слабость, головокружение, давление в голове, диспепсии.

ФАРМАКОКИНЕТИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ Чем менее полярна молекула гликозида, тем она лучше растворяется в липидах и всасывается из ЖКТ и наоборот. Поэтому:

ü строфантин практически не всасывается из кишечника;

ü дигоксин и целанид всасывается на 30%;

ü дигитоксин — всасывается на 100%. Различия в интенсивности всасывания сердечных гликозидов из ЖКТ определяют выбор пути введения этих препаратов в организм:

ü полярные сердечные гликозиды вводят только парентерально;

ü неполярные сердечные гликозиды назначают внутрь;

ü относительно полярные — энтерально и парентерально.

В плазме крови препараты этой группы могут быть связанными с альбуминами или циркулировать в свободном состоянии. Полярные гликозиды практически не связаны с белками плазмы, а неполярные почти целиком связаны с ними (дигитоксин, например, связывается с белками на 97%).

Связанная фракция гликозидов в ткани не поступает, но ее величина может быть ниже обычной при снижении содержания белка в плазме крови (заболевания печени, почек), при наличии в крови эндогенных (свободные жирные кислоты) или экзогенных (бутадион, сульфаниламиды и др.) средств.

Полярные сердечные гликозиды не проникают в соединительную ткань, поэтому концентрация строфантина, дигоксина в крови повышена у лиц с ожирением, а также у пожилых людей (поддерживающая доза должна быть значительно меньшей).

Свободная фракция сердечных гликозидов поступает почти во все ткани, но особенно в миокард, печень, почки, скелетные мышцы, головной мозг. Особенно интенсивно препараты накапливаются в миокарде. Основная направленность действия сердечных гликозидов объясняется высокой чувствительностью тканей сердца к этой группе лекарств.

Кардиотропный эффект наступает вслед за созданием в миокарде необходимых концентраций сердечных гликозидов. Скорость развития эффекта зависит как от легкости проникновения действующих веществ через клеточные мембраны, так и от связывания с белками плазмы крови. Эффект строфантина развивается через 5-10 минут после введения, дигоксина — через 30-40 минут (при внутривенном введении). После приема через рот эффект дигоксина отмечается через 1,5 -2 часа, а дигитоксина — через 1-1,5 часа. Чем больше и прочнее связываются сердечные гликозиды с белками (особенно прочно дигитоксин, совсем легко строфантин и конваллятоксин), тем дольше продолжается их действие.

Длительность эффекта препаратов этой группы определяется также и скоростью их элиминации. Полярные гликозиды выводятся в основном почками в неизмененном виде, а неполярные подвергаются биотрансформации в печени.

За сутки из организма элиминирует не вся доза сердечного гликозида:

— строфантина и конваллятоксина — 45-60%;

— дигоксина и целанида — 30-33%;

— дигитоксина (в начале лечения) — 7-9%.

Большая часть введенной дозы (различный объем у разных гликозидов) остается в организме, что и является причиной их кумуляции-накопления в организме при повторных введениях. При этом, чем продолжительнее действуют сердечные гликозиды, тем значительнее кумуляция (материальная кумуляция, то есть накопление самого сердечного гликозида в организме). Наиболее выраженная кумуляция отмечена при использовании дигитоксина, что связано с медленно протекающими процессами инактивации и выведения дигитоксина из организма (период полувыведения равен 160 часов). Примерно 7/8 введенной дозы строфантина выводится в первые 24 часа, поэтому при его использовании кумуляция выражена незначительно.

Сердечные гликозиды в ЖКТ связываются адсорбирующими, вяжущими, антацидными средствами. Максимальная биодоступность наблюдается при пониженной моторике ЖКТ, а при гиперацидных состояниях и отеке слизистых происходит снижение всасывания препаратов.

1. Как средство скорой помощи при острой сердечной недостаточности. С этой целью лучше всего назначать внутривенно быстро действующие гликозиды (строфантин, коргликон и др.)

2. При хронической сердечной недостаточности. В данном случае целесообразнее назначать длительно действующие гликозиды (дигитоксин, дигоксин).

3. Сердечные гликозиды назначают при некоторых видах предсердных (суправентрикулярных) нарушений ритма (как средства второго выбора при суправентрикулярной тахикардии, мерцательной и пароксизмальной тахикардии, а также при трепетании предсердий). В данном случае используется влияние сердечных гликозидов на проводящую систему, в результате снижается скорость проведения импульса через АВ-узел.

4. С профилактической целью сердечные гликозиды применяют в стадии компенсации у больных с пороком сердца перед предстоящей обширной хирургической операцией, перед родами и т.д.

ФАРМАКОКИНЕТИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ Чем менее полярна молекула гликозида, тем она лучше растворяется в липидах и всасывается из ЖКТ и наоборот. Поэтому:

ü строфантин практически не всасывается из кишечника;

ü дигоксин и целанид всасывается на 30%;

ü дигитоксин — всасывается на 100%. Различия в интенсивности всасывания сердечных гликозидов из ЖКТ определяют выбор пути введения этих препаратов в организм:

ü полярные сердечные гликозиды вводят только парентерально;

ü неполярные сердечные гликозиды назначают внутрь;

ü относительно полярные — энтерально и парентерально.

В плазме крови препараты этой группы могут быть связанными с альбуминами или циркулировать в свободном состоянии. Полярные гликозиды практически не связаны с белками плазмы, а неполярные почти целиком связаны с ними (дигитоксин, например, связывается с белками на 97%).

Связанная фракция гликозидов в ткани не поступает, но ее величина может быть ниже обычной при снижении содержания белка в плазме крови (заболевания печени, почек), при наличии в крови эндогенных (свободные жирные кислоты) или экзогенных (бутадион, сульфаниламиды и др.) средств.

Полярные сердечные гликозиды не проникают в соединительную ткань, поэтому концентрация строфантина, дигоксина в крови повышена у лиц с ожирением, а также у пожилых людей (поддерживающая доза должна быть значительно меньшей).

Свободная фракция сердечных гликозидов поступает почти во все ткани, но особенно в миокард, печень, почки, скелетные мышцы, головной мозг. Особенно интенсивно препараты накапливаются в миокарде. Основная направленность действия сердечных гликозидов объясняется высокой чувствительностью тканей сердца к этой группе лекарств.

Кардиотропный эффект наступает вслед за созданием в миокарде необходимых концентраций сердечных гликозидов. Скорость развития эффекта зависит как от легкости проникновения действующих веществ через клеточные мембраны, так и от связывания с белками плазмы крови. Эффект строфантина развивается через 5-10 минут после введения, дигоксина — через 30-40 минут (при внутривенном введении). После приема через рот эффект дигоксина отмечается через 1,5 -2 часа, а дигитоксина — через 1-1,5 часа. Чем больше и прочнее связываются сердечные гликозиды с белками (особенно прочно дигитоксин, совсем легко строфантин и конваллятоксин), тем дольше продолжается их действие.

Длительность эффекта препаратов этой группы определяется также и скоростью их элиминации. Полярные гликозиды выводятся в основном почками в неизмененном виде, а неполярные подвергаются биотрансформации в печени.

За сутки из организма элиминирует не вся доза сердечного гликозида:

— строфантина и конваллятоксина — 45-60%;

— дигоксина и целанида — 30-33%;

— дигитоксина (в начале лечения) — 7-9%.

Большая часть введенной дозы (различный объем у разных гликозидов) остается в организме, что и является причиной их кумуляции-накопления в организме при повторных введениях. При этом, чем продолжительнее действуют сердечные гликозиды, тем значительнее кумуляция (материальная кумуляция, то есть накопление самого сердечного гликозида в организме). Наиболее выраженная кумуляция отмечена при использовании дигитоксина, что связано с медленно протекающими процессами инактивации и выведения дигитоксина из организма (период полувыведения равен 160 часов). Примерно 7/8 введенной дозы строфантина выводится в первые 24 часа, поэтому при его использовании кумуляция выражена незначительно.

Сердечные гликозиды в ЖКТ связываются адсорбирующими, вяжущими, антацидными средствами. Максимальная биодоступность наблюдается при пониженной моторике ЖКТ, а при гиперацидных состояниях и отеке слизистых происходит снижение всасывания препаратов.

1. Как средство скорой помощи при острой сердечной недостаточности. С этой целью лучше всего назначать внутривенно быстро действующие гликозиды (строфантин, коргликон и др.)

2. При хронической сердечной недостаточности. В данном случае целесообразнее назначать длительно действующие гликозиды (дигитоксин, дигоксин).

3. Сердечные гликозиды назначают при некоторых видах предсердных (суправентрикулярных) нарушений ритма (как средства второго выбора при суправентрикулярной тахикардии, мерцательной и пароксизмальной тахикардии, а также при трепетании предсердий). В данном случае используется влияние сердечных гликозидов на проводящую систему, в результате снижается скорость проведения импульса через АВ-узел.

4. С профилактической целью сердечные гликозиды применяют в стадии компенсации у больных с пороком сердца перед предстоящей обширной хирургической операцией, перед родами и т.д.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *