При бронхиальной астме больной жалуется на затруднение

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:

экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы:указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и меж-приступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений -формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атонической формой бронхиальной астмы:обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания:при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент IIтона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследованииу больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки:отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания:для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ_Iтеста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы(см. табл. 6) и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита(см. табл. 7).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Фельдшер вызван на дом к больной К., 28 лет.

Пациентка жалуется на приступ удушья, развившийся около часа назад (затруднен выдох), сухой мучительный кашель.

Из анамнеза выяснилось, что больная месяц назад лечилась в стационаре по поводу острой пневмонии. После выписки продолжал беспокоить сухой приступообразный кашель, были периоды затрудненного дыхания. Подобный по тяжести приступ развился впервые.

Объективно: состояние средней тяжести. Больная сидит, опершись руками о край стула. Дыхание шумное. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. Вспомогательная дыхательная мускулатура участвует в акте дыхания. Лицо одутловатое, небольшой цианоз губ. Пациентка возбуждена. Перкуторно над всей поверхностью легких определяется коробочный звук. При аускультации легких выслушивается масса сухих свистящих и жужжащих хрипов на фоне ослабленного везикулярного дыхания, выдох удлинен. Число дыханий 28 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Пульс учащен до 102 в 1 минуту, ритмичный. АД — 110/70 мм рт. ст.

Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

Пикфлуометрия: ПСВ составляет 60% от нормы.

• 1. Назовите неотложное состояние.
• 2. Сформулируйте предварительный диагноз и обоснуйте его.
• 3. Определите тактику фельдшера на догоспитальном этапе согласно условию задачи.
• 4. Составьте алгоритм неотложной помощи.

1. Назовите неотложное состояние.

У пациентки неотложное состояние — приступ бронхиальной астмы.

2. Сформулируйте предварительный диагноз и обоснуйте его.

DS: Бронхиальная астма, инфекционно-зависимая форма, фаза обострения. Приступ бронхиальной астмы средней степени тяжести, впервые возникший. ДНI ст.

2.1. Диагноз основного заболевания: Бронхиальная астма, инфекционно-зависимая форма, фаза обострения. Приступ бронхиальной астмы средней степени тяжести, впервые возникший, поставлен на основании:

• • Приступ экспираторного удушья, развившийся около часа назад (затруднен выдох).
• • Сухой мучительный кашель.

• Больная месяц назад лечилась в стационаре по поводу острой пневмонии. После выписки продолжал беспокоить сухой приступообразный кашель, были периоды затрудненного дыхания (указывает на связь заболевания с перенесеной инфекцией). Подобный по тяжести приступ развился впервые (прослеживается связь патологического состояния с перенесенной инфекцией).

• • Состояние средней тяжести.
• • Больная сидит, опершись руками о край стула.
• • Дыхание шумное. Свистящие хрипы слышны на расстоянии (дистанционные хрипы).
• • Вспомогательная дыхательная мускулатура участвует в акте дыхания.
• • Лицо одутловатое, небольшой цианоз губ.
• • Пациентка возбуждена.
• • Перкуторно над всей поверхностью легких определяется коробочный звук (признаки острой эмфиземы легких, что характерно для острого приступа БА).
• • При аускультации легких выслушивается масса сухих свистящих и жужжащих хрипов на фоне ослабленного везикулярного дыхания, выдох удлинен (признаки бронхиальной обструкции, что свидетельствует о приступе БА).
• • Число дыханий 28 в минуту.
• • Пульс учащен до 102 в 1 минуту, ритмичный. Дополнительных методов обследования:
• • Пикфлуометрия: ПСВ составляет 60% от нормы.

Можно говорить о приступе средней степени тяжести, так как физическая активность ограничена, пациентка возбуждена, имеется выраженная экспираторная одышка более 30% от нормы (28 в минуту), слышны дистанционные хрипы, вспомогательные дыхательные мышцы участвуют в акте дыхания, выраженная тахикардия, ПСВ 60% от нормы.

2.2. Осложнение: Диагноз: ДН I ст. поставлен на основании:

• • Небольшой цианоз губ.
• • Возбуждение.
• • ЧДД составляет 28 в минуту.
• • Тахикардия до 102 в минуту.

Вызов фельдшера на дом. Больная М., 33 года, предъявляет жалобы на удушье с затрудненным выдохом, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. Страдает бронхиальной астмой 4 года, лечилась стационарно. Приступы затрудненного дыхания обычно снимались ингаляциями беротека.

Неделю назад заболела ОРВИ. Лечилась домашними средствами. На этом фоне приступы стали повторяться по 6-8 раз в день. В течение последних суток одышка не исчезает, ингаляции беротека улучшали состояние на короткое время, в связи с чем больная пользовалась препаратом 8-12 раз в день по 2 вдоха.

Объективно: состояние тяжелое, температура тела 37 °С. Положение вынужденное сидячее. Кожа бледная, имеется одутловатость лица, выраженный цианоз. Грудная клетка эмфизематозна. При перкуссии над всей поверхностью легких определяется коробочный звук. При аускультации легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, выдох удлинен, на выдохе слышны свистящие хрипы, местами дыхание не определяется. ЧДД 42 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс 120 ударов в минуту. АД — 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены.

• 1. Назовите неотложное состояние.
• 2. Сформулируйте предварительный диагноз и обоснуйте его.
• 3. Определите тактику фельдшера на догоспитальном этапе согласно условию задачи.
• 4. Составьте алгоритм неотложной помощи.

1. Назовите неотложное состояние.

У пациента неотложное состояние — астматическое состояние.

2. Сформулируйте предварительный диагноз и обоснуйте его.

DS: Бронхиальная астма, инфекционно-зависимая форма, фаза обострения, тяжелое течение. Астматический статус, 2-я стадия. ДНII ст.

2.1. Диагноз основного заболевания: Бронхиальная астма, инфекционно-зависимая форма, фаза обострения, тяжелое течение, поставлен на основании:

• • Удушье с затрудненным выдохом.
• • Кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. Анамнестических данных:
• • Страдает бронхиальной астмой 4 года, лечилась стационарно. Приступы затрудненного дыхания обычно снимались ингаляциями беротека.
• • Неделю назад заболела ОРВИ. Лечилась домашними средствами. На этом фоне приступы стали повторяться по 6-8 раз в день (имеется связь ухудшения течения заболевания с перенесенной инфекцией).

• • Грудная клетка эмфизематозна.
• • При перкуссии над всей поверхностью легких определяется коробочный звук, при аускультации легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (признаки эмфиземы легких).
• • Выдох удлинен, на выдохе слышны свистящие хрипы (признаки обструкции бронхиального дерева).
• • Тахипноэ.
• 2. Осложнение: Астматический статус, 2-я стадия, обосновывается:

• Удушье с затрудненным выдохом, кашель с вязкой труд- ноотделяемой мокротой.

• • В течение последних суток одышка не исчезает (продолжительность приступа более 12 часов, что характерно для АС).
• • Ингаляции беротека улучшали состояние на короткое время, в связи с чем больная пользовалась препаратом 8-12 раз в день по 2 вдоха (передозировка симпатомиметиков). Физикальными данными:
• • Состояние тяжелое.
• • Положение вынужденное сидячее.
• • Кожа бледная, имеется одутловатость лица, выраженный цианоз.
• • Грудная клетка эмфизематозна.
• • При аускультации легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (эмфизема легких), выдох удлинен, на выдохе слышны свистящие хрипы (обструкция бронхиального дерева), местами дыхание не определяется (картина «немого легкого», что характерно для 2-й стадии АС).
• • ЧДД 42 в минуту.
• • Тахикардия 120 ударов в минуту.
• 2.3. Осложнение: Диагноз: ДНII ст., поставлен на основании жалоб на одышку, объективных данных — выраженный цианоз, возбуждение, ЧДД составляет 42 в минуту, тахикардия до 120 в минуту.

источник

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования Владимирской области

«Владимирский базовый медицинский колледж»

СБОРНИК ЗАДАЧ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПМ 04, ПМ 07 Выполнение работ по профессии

Младшая медицинская сестра по уходу за больными

Специальность 34.02.01 Сестринское дело

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования Владимирской области

«Владимирский базовый медицинский колледж»

Региональная цикловая Заместитель директора

методическая комиссия ОСД по учебной работе

протокол № 1 от 30 августа 2015 _________________________

Председатель ЦМК ОСД Т.Б.Зайчикова

Рецензия:Сборник задач для подготовки к практическим занятиям разработан на основе рабочей программы ПМ 04 ПМ 07 Выполнение работ по профессии Младшая медицинская сестра по уходу за больными, рекомендованной Экспертным советом по профессиональному образованию в соответствии с приказом Департамента образования администрации Владимирской области от 13.12.2010 № 1096.

Разработчики: Н.В. Петрова

Внутренний рецензент: Тимофеева О.А., заведующая методическим отделом ГБОУСПОВО «Владимирский базовый медицинский колледж»

Внешний рецензент: Сергеева Н.С., главный специалист по управлению сестринской деятельностью департамента здравоохранения Владимирской области

Методические указания для студентов.

Сборник задач по ПМ.04. ПМ. 07. Выполнение работ по профессии Младшая медицинская сестра по уходу за больными составлен для специальностей 34.02.01 Сестринское дело, 31.02.01Лечебное дело.

Сборник задач позволяет облегчить подготовку студента к практическому занятию по профессиональному модулю при самостоятельной подготовке к практическим занятиям, дифференцированному зачету по профессиональному модулю, а также квалификационному экзамену по ПМ.04. ПМ. 07. Выполнение работ по профессии Младшая медицинская сестра по уходу за больными.

Сборник позволяет отработать задания экзамена квалификационного по ПМ.04. ПМ. 07. Выполнение работ по профессии Младшая медицинская сестра по уходу за больными.

Для работы со сборником студенту необходимо внимательно изучить теоретический материал по осваиваемой теме, ответить на вопросы в рабочей тетради по теме, проработать тестовые задания темы в рабочей тетради по профессиональному модулю.

Внимательно прочитать предлагаемую задачу по изучаемой теме. Выбрать данные субъективного и объективного обследования пациента. На основании выбранных данных субъективного и объективного обследования – сформулировать сестринский диагноз, выявить приоритетную проблему пациента, поставить краткосрочные и долгосрочные цели, организовать планирование и реализацию, дать оценку.

Для облегчения работы с предлагаемыми задачами, студенту предлагается образец решения задачи

На каждую задачу оформить сестринскую историю болезни.

После того, как студент справился с задачей, необходимо перейти к отработке манипуляций по теме.

2. Объективное обследование: наблюдение за пациентом в пульмонологии………….5

3. Объективное обследование: исследование частоты дыхательных движений……….6

4. Объективное обследование: наблюдение за пациентом в кардиологии. ……………7

5. Объективное обследование: исследование пульса и АД………………………………8

6. Объективное обследование: уход за пациентом в различные периоды лихорадки…8

7. Оформление температурного листа……………………………………………………..9

8. Оказание медицинских услуг при решении проблем пациента в

9. Применение клизм и газоотводной трубки…………………………………………….11

10. Оказание медицинских услуг при решении проблем пациента с заболеваниями мочевыделительной системы……………………………………………………………12

11. Катетеризация мочевого пузыря………………………………………………………. 13

12. Организация мероприятий по личной гигиене пациента……………………………..13

13. Уход за кожей и естественными складками…………………………………………….14

14. Осуществление методов простейшей физиотерапии………………………………….14

15. Применение лекарственных средств……………………………………………………15

16. Парентеральное введение лекарственных средств…………………………………….16

17. Лабораторные и инструментальные методы исследования…………………………..17

ОБРАЗЕЦ РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТОМ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ. ИССЛЕДОВАНИЕ ЧАСТОТЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ.

Пациентка 55 лет поступила в стационар с жалобами на одышку с затрудненным выдохом, сухой кашель, резкую общую слабость. Пациент принимает положение ортапное для облегчения дыхания.

Объективно: кожа бледная, цианотичная. Выдох затруднен, в легких хрипы. В акте дыхания принимают участие крылья носа, межреберные мышцы.

На основании предложенных данных субъективного и объективного обследования – сформулировать сестринский диагноз, выявить приоритетную проблему пациента, поставить краткосрочные и долгосрочные цели, организовать планирование и реализацию, дать оценку.

Эталон ответа

Субъективно: пациент жалуется на экспираторную одышку (с затрудненным выдохом), сухой кашель, резкую общую слабость.

Объективно: положение пациента ортапное (сидя, руки опираются на бедро), кожа бледная, цианотичная. выдох затруднен, в легких хрипы. В акте дыхания принимают участие крылья носа, межреберные мышцы.

Нарушены потребности: есть, спать, общаться, двигаться, дышать, быть здоровой, работать, отдыхать

2 этап сестринского процесса: — постановка сестринского диагноза

Проблемы пациента:

— экспираторная одышка, связанная с приступом бронхиальной астмы

— сухой кашель, связанный с приступом бронхиальной астмы;

— резкая общая слабость, связанная с заболеванием органов дыхания;

— приступ бронхиальной астмы.

Приоритетные:

— приступ бронхиальной астмы

Потенциальные:

Приоритетная проблема — Приступ бронхиальной астмы

3 этап сестринского процесса постановка целей

Купировать приступ бронхиальной астмы в течение 15 минут с помощью действий медсестры

4 этап сестринского процесса:

Планирование и реализация:

5 этап сестринского процесса

Состояние пациента улучшилось, дыхание стабилизировалось, приступ купирован.

Долгосрочная цель:

Обучить пациента образу жизни при бронхиальной астме

Планирование и реализация:

1. Отказ от вредных привычек (курение)

2. Обучить работе с ингалятором, небулайзером, пикфлоуметром.

3. Санаторно-курортное лечение.

5. Консультации аллерголога, пульмонолога,

6. Записать пациента в школу больных бронхиальной астмой.

Оценка: Пациент обучен образу жизни при бронхиальной астме.

Пациент с патологией дыхательной системы предъявляет жалобы на частое дыхание даже в состоянии покоя, невозможность выполнять легкие физические нагрузки в связи с возникающей при этом одышкой. Пациента беспокоит бессонница с трудным засыпанием.

Объективно: Кожа и слизистые бледные, цианоз губ, акроцианоз, ЧДД 30 в минуту, вдох и выдох затруднен, АД 139/ 90 мм.рт.ст.

На основании предложенных данных субъективного и объективного обследования – сформулировать сестринский диагноз, выявить приоритетную проблему пациента, поставить краткосрочные и долгосрочные цели, организовать планирование и реализацию, дать оценку.

Эталон ответа

Субъективно: одышка, даже в состоянии покоя, бессонница с трудным засыпанием.

Объективно: Кожа и слизистые бледные, цианоз губ, акроцианоз, ЧДД 30 в минуту, одышка смешанного характера, АД 139/ 90 мм.рт.ст.

Нарушены потребности: есть, спать, общаться, двигаться, дышать, быть здоровой, работать, отдыхать.

2 этап сестринского процесса: — постановка сестринского диагноза

Проблемы пациента:

— смешанная одышка, связанная с основным заболеванием;

— бессонница, связанная с основным заболеванием;

Приоритетные:

— смешанная одышка, связанная с заболеванием органов дыхания;

Потенциальные:

Приоритетная проблема — смешанная одышка, связанная с основным заболеванием;

3 этап сестринского процесса постановка целей

Краткосрочная цель: Облегчить дыхание пациенту в течение суток с помощью назначений врача

5 этап сестринского процесса

Состояние пациента улучшилось, дыхание стабилизировалось.

Обучить пациента профилактике заболеваний верхних дыхательных путей.

Планирование и реализация:

1. Отказ от вредных привычек (курение)

2. Обучить работе с ингалятором, небулайзером.

3. Санаторно-курортное лечение.

Оценка: пациент обучен профилактике заболеваний верхних дыхательных путей

В пульмонологическое отделение доставлен пациент с жалобами на сухой кашель.

Объективно: кожные покровы бледные, язык обложен, температура тела 37,0 ºС, пульс – 90 ударов в минуту, АД 110/85 мм.рт.ст, в легких — сухие хрипы.

На основании предложенных данных субъективного и объективного обследования – сформулировать сестринский диагноз, выявить приоритетную проблему пациента, поставить краткосрочные и долгосрочные цели, организовать планирование и реализацию, дать оценку.

Эталон ответа:

Субъективно: пациент жалуется на сухой кашель

Объективно: кожные покровы бледные, язык обложен, температура тела 37,0 ºС, пульс – 90 ударов в минуту, АД 110/85 мм.рт.ст, в легких — сухие хрипы.

Нарушены потребности: есть, спать, общаться, двигаться, дышать, быть здоровой, работать, отдыхать

2 этап сестринского процесса: — постановка сестринского диагноза

Проблемы пациента:

— сухой кашель, связанный с основным заболеванием;

-тахикардия, связанная с основным заболеванием;

Приоритетные:

— сухой кашель, связанный с основным заболеванием;

Потенциальные:

Приоритетная проблема — Сухой кашель, связанный с основным заболеванием;

3 этап сестринского процесса постановка целей

Краткосрочная цель: Устранить сухой кашель в течение недели, с помощью назначений врача.

4 этап сестринского процесса

Планирование и реализация

5 этап сестринского процесса:

Оценка: Со слов пациента состояние улучшилось, кашель купирован.

Долгосрочная цель:

Обучить пациента профилактике заболеваний верхних дыхательных путей.

Планирование и реализация:

1. Отказ от вредных привычек (курение)

2. Санаторно-курортное лечение.

Оценка: пациент обучен профилактике заболеваний верхних дыхательных путей.

источник

Объективно: кожа бледная, цианотичная. Выдох затруднен, в легких хрипы. В акте дыхания принимают участие крылья носа, межреберные мышцы.

Пациентка 55 лет поступила в стационар с жалобами на одышку с затрудненным выдохом, сухой кашель, резкую общую слабость. Пациент принимает положение ортапное для облегчения дыхания.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТОМ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ. ИССЛЕДОВАНИЕ ЧАСТОТЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ.

ОБРАЗЕЦ РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ.

На основании предложенных данных субъективного и объективного обследования – сформулировать сестринский диагноз, выявить приоритетную проблему пациента, поставить краткосрочные и долгосрочные цели, организовать планирование и реализацию, дать оценку.

Субъективно: пациент жалуется на экспираторную одышку (с затрудненным выдохом), сухой кашель, резкую общую слабость.

Объективно: положение пациента ортапное (сидя, руки опираются на бедро), кожа бледная, цианотичная. выдох затруднен, в легких хрипы. В акте дыхания принимают участие крылья носа, межреберные мышцы.

Нарушены потребности:есть, спать, общаться, двигаться, дышать, быть здоровой, работать, отдыхать

2 этап сестринского процесса: — постановка сестринского диагноза

Проблемы пациента:

— экспираторная одышка, связанная с приступом бронхиальной астмы

— сухой кашель, связанный с приступом бронхиальной астмы;

— резкая общая слабость, связанная с заболеванием органов дыхания;

— приступ бронхиальной астмы.

Приоритетные:

— приступ бронхиальной астмы

Потенциальные:

Приоритетная проблема — Приступ бронхиальной астмы

3 этап сестринского процесса постановка целей

Купировать приступ бронхиальной астмы в течение 15 минут с помощью действий медсестры

4 этап сестринского процесса:

Планирование и реализация:

5 этап сестринского процесса

Состояние пациента улучшилось, дыхание стабилизировалось, приступ купирован.

Долгосрочная цель:

Обучить пациента образу жизни при бронхиальной астме

Планирование и реализация:

1. Отказ от вредных привычек (курение)

2. Обучить работе с ингалятором, небулайзером, пикфлоуметром.

3. Санаторно-курортное лечение.

5. Консультации аллерголога, пульмонолога,

6. Записать пациента в школу больных бронхиальной астмой.

Оценка: Пациент обучен образу жизни при бронхиальной астме.

Дата добавления: 2017-01-13 ; Просмотров: 866 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

№ 1 Больная М., 38 лет, поступила в клинику с жалобами на приступооб­разный кашель с трудноотделяемой вязкой слизистой мокротой (единичные плевки), приступы удушья с затрудненным выдохом, воз­никающие как в дневное, так и в ночное время ежедневно, одышку при незначительной физической нагрузке, заложенность носа.

Сестра пациентки страдает полипозным риносинуситом, у матери больной пищевая аллергия в виде крапивницы на цит­русовые. Пациентка работает вязальщицей на текстильном пре­дприятии, имеет постоянный контакт с шерстью. В течение пос­ледних лет отмечает частые ОРЗ — 2-3 раза в год. В анамнезе отмечены аллергические реакции на прием ампициллина — зало­женность носа, слезотечение; цитрусовые и клубника — крапив­ница. Из анамнеза заболевания известно, что в течение многих лет женщину беспокоит практически постоянная заложенность носа, два года назад диагностирован полипозный риносинусит, проведена полипотомия носа. Год назад после перенесенного ОРЗ длительно сохранялся приступообразный кашель. Состояние ухудшилось весной, в апреле впервые развился приступ удушья, купированный в/в введением эуфиллина. В последующем пацие­нтка самостоятельно принимала антигистаминные препараты, эуфиллин, при этом эффект достигался. Последнее ухудшение вновь после ОРЗ. Резко возросла частота приступов удушья в дневное время, появились ночные приступы. Для обследования и подбора терапии больная поступила в клинику.

При поступлении состояние относительно удовлетворитель­ное. ЧД — 22 в минуту, на коже кистей — экзематозные бляшки. Носовое дыхание резко затруднено. Отмечается диффузный «теплый» цианоз. При перкуссии легких — коробочный звук, при аускультации выслушивается большое количество сухих свистя­щих и жужжащих хрипов над всей поверхностью легких. ЧСС — 96 в минуту. АД — 110/70 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, приглу­шены. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не уве­личены.

В общем анализе крови: гемоглобин — 120 г/л, эритроциты -4,5 млн, ЦП — 0,79, лейкоциты — 8,0 тыс. (с/я — 63%), лимфоциты -21%, эозинофилы — 13%, моноциты — 3%, СОЭ — 10 мм/ч.

В анализе мокроты: консистенция вязкая, характер слизистый, лейкоциты — 1-5 в поле зрения, эозинофилы — 20-40-60 в поле зре­ния, эритрицитов нет, спирали Куршмана — 1-3 в препарате, крис­таллы Шарко-Лейдена — 5-7 в препарате; атипичные клетки, элас­тичные волокна, БК не найдены.

ФВД: ЖЕЛ — 84%, ОФВ₁ — 55%, МОС 25 — 66%, МОС 50 — 42%, МОС 75 — 38%. После ингаляции 400 мкг сальбутамола: ОФВ, — 84%, МОС 25 — 68%, МОС 50 — 59%, МОС 75 -58%.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клет­ки: очаговые и инфильтративные изменения не обнаружены, опре­деляется уплощение купола диафрагмы, повышение воздушности легочной ткани, утолщение стенок бронхов.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.

• Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.

• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска, анализируя жалобы пациент­ки на приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой и приступы удушья, можно выделить основной клинический синдром — бронхообструктивный. У больной имеются также факторы риска -отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям, постоянный контакт с веществами антигенной природы по роду про­фессиональной деятельности, частые острые респираторные заболе­вания, наличие аллергических реакций на пищевые продукты и анти­биотики. Из анамнеза заболевания известно, что пациентка в течение многих лет страдает аллергическим заболеванием полости носа и околоносовых пазух, что необходимо расценивать как фактор риска развития аллергического поражения нижних дыхательных путей. Впервые респираторные симптомы возникают после перенесенного ОРЗ, что определяет значимость инфекционного фактора в качестве триггера патологического процесса. Однако яркие признаки бронхо-обструктивного синдрома развиваются у пациентки весной, в период цветения. Значимым является положительный эффект от проводи­мой терапии бронхолитиками и антигистаминными препаратами. Од­нако базисная противовоспалительная терапия не проводилась, что, вероятнее всего, и определило прогрессирование болезни. Таким об­разом, на основании результатов 1-го этапа диагностического поиска можно предположить развитие у больной аллергического поражения дыхательных путей. Выделенные клинические синдромы, факторы риска развития болезни, делают наиболее вероятным диагноз брон­хиальной астмы. Указание на роль аллергии и инфекции позволяет предположить инфекционно-аллергический генез болезни. Ежед­невные дневные и ночные симптомы указывают на тяжелое течение бронхиальной астмы и фазу обострения заболевания. Однако поста­вить достоверный диагноз возможно только после проведения трех этапов диагностического поиска и исключив другие заболевания, ко­торые могут сопровождаться бронхообструктивным синдромом.

На 2-м этапе диагностического поиска объективное обследова­ние больной выявляет внелегочные проявления аллергии — экзе­матозные бляшки, затрудненное носовое дыхание. Подтверждается также наличие бронхообструктивного синдрома — при аускуль­тации выслушиваются сухие свистящие хрипы в большом коли­честве. Наличие диффузного «теплого» цианоза свидетельствует в пользу вентиляционно-перфузионных нарушений, тахипноэ, перкуторный коробочный звук над областью легких — признак ви­карной эмфиземы. Выявленные признаки можно расценить как осложнения болезни. Таким образом, 2-й этап диагностического поиска подтвердил предположения, высказанные после 1-го этапа, и не обнаружил клинических признаков других заболеваний, соп­ровождающихся бронхообструктивным синдромом.

На 3-м этапе диагностического поиска при оценке результатов лабо-раторно-инструментального обследования больной выявлена эозинофи-лия крови — признак общей аллергической реакции; эозинофилы мок­роты, кристаллы Шарко-Лейдена — подтверждение местной аллергиче­ской реакции. Обнаружение в мокроте спиралей Куршмана свидетель­ствует о бронхообструкции. По результатам исследования ФВД выявле­на генерализованная обратимая бронхиальная обструкция (постбронхо-дилатационный тест положительный, прирост ОФВ₁ — 29%), соответ­ствующая тяжелому течению БА (ОФВ₁ 15%) — обратимость бронхиальной обструк­ции. Таким образом, для постановки диагноза имеются следующие основные диагностические критерии: наличие приступов удушья, сопровождающихся появлением свистящих хрипов, генерализован­ная обратимая бронхиальная обструкция (по данным ФВД), наличие эозинофилов в мокроте, а также отсутствие других заболеваний, имеющих схожую клиническую симптоматику. Есть и дополни­тельные критерии заболевания: клинико-аллергологический анам­нез, отягощенная наследственность, эозинофилия крови.

Клинический диагноз: «Бронхиальная астма инфекционно-аллер-гическая, тяжелого течения, в фазе обострения. Эмфизема легких».

Учитывая тяжесть течения и обострение заболевания, пациенту целесообразно назначить небулайзерную терапию: в2-адреномиме-тики короткого действия (вентолин 5 мг 4 раза в сутки), ингаляци­онные глкжокортикостероиды 4 мг/сут (пульмикорт по 2 мг 2 раза в день) и оксигенотерапию. Необходимо также назначить мукосекретолитики (амброксол через небулайзер). Учитывая выраженный общий аллергический ответ, возможно назначение антигистаминных препаратов (лоратадин).

После купирования обострения заболевания пациенту необходи­мо длительное лечение ингаляционными глюкокортикостероидами (1000 мкг/сут) в сочетании с пролонгированными в2-агонистами: формотерол (оксис) 4,5 мкг по 1 вдоху 2 раза в день. Лечение сле­дует проводить под контролем измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ) по результатам пикфлоуметрии. Больному необходимо по­стоянно заниматься дыхательной гимнастикой. После достижения ремиссии заболевания нужно провести аллергологическое обследо­вание для выявления наиболее значимых аллергенов.

№ 3 Пациент Д., 46 лет, сварщик. Поступил в клинику с жалобами на приступы удушья до 3-4 раз в сутки в дневное и ночное время, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, одышку при умеренной фи­зической нагрузке, заложенность носа, обильное отделяемое из носа.

Из анамнеза известно, что с детства беспокоит заложенность носа, усиливающаяся в весенний период. К врачам не обращался, самосто­ятельно использовал сосудосуживающие капли (эффект достигнут). В течение 20 лет курит по пачке сигарет в день. В последние пять лет часто болеет ОРЗ (3-4 раза в год). Ухудшение состояния в течение двух месяцев, когда после контакта с масляной краской впервые возник прис­туп затрудненного дыхания, прошедший самостоятельно. К врачам не обращался. Две недели назад заболел ОРЗ, появился кашель, вновь стало беспокоить затрудненное дыхание. Лечился самостоятельно, без эффекта. В последнюю неделю появились приступы удушья как в днев­ное, так и в ночное время, которые пациент купирует ингаляциями сальбутамола. В клинику поступил для обследования и лечения.

При поступлении состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы бледные, влажные. ЧД — 18 в минуту. Грудная клетка бочкообразной формы, перкуторный звук над легочными полями коробочный. В легких при аускультации над всей поверх­ностью выслушиваются сухие свистящие и жужжащие хрипы в большом количестве. Тоны сердца ритмичные. ЧСС — 86 в мину­ту, ритм правильный, шумов нет. АД — 140/80 мм рт. ст. Живот мяг­кий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

В общем анализе крови: гемоглобин — 130 г/л, эритроциты -4,5 млн, лейкоциты — 4,5 тыс. (с/я — 63%), эозинофилы — 12%, лим­фоциты — 21 %, моноциты — 4%, СОЭ — 12 мм/ч.

В общем анализе мокроты: консистенция вязкая, характер сли-зисто-гнойный, лейкоциты — 20^40 в поле зрения, эритроцитов нет, эозинофилы — 40-60 в поле зрения, спирали Куршмана — 1-3 в пре­парате, кристаллы Шарко-Лейдена — 3-5 в препарате, эластические волокна, атипичные клетки, БК не найдены.

При рентгенологическом исследовании легких: повышение воздушности легочной ткани, уплотнение стенок бронхов.

ФВД: ЖЕЛ — 90%, ОФВ, — 68%, МОС 25 — 82%, МОС 50 -64%, МОС 75 — 46%. После ингаляции 40 мкг атровента: ОФВ₁—92%, МОС 25 — 86%, МОС 50 — 78%, МОС 75 — 68%.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Определите план обследования и необходимость проведения до­полнительных исследований.

• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска ведущим клиническим синдромом заболевания является бронхообструктивный (приступы удушья, кашель с трудно отделяемой мокротой), частота приступов, а также их возникновение в ночное время характеризуют тяжелое течение болезни. Имеющийся бронхообструктивный синдром указывает на наличие заболевания дыхатель­ной системы, возможно бронхиальной астмы или хронического обструктивного бронхита. У пациента имеются факторы риска развития болезни: профессиональная деятельность, курение в течение длительного времени, наличие сопутствующего аллергического поражения полости носа и околоносовых пазух, протекающего с сезонными обострениями. Впервые приступ удушья у больного развился после контакта с аллергеном, обострение же заболевания спровоцировано перенесенным ОРЗ. Клинически имеет место обратимая бронхиальная обструкция, так как улучшение состо­яния наступает после применения ингаляционных В2- адреномиметиков.

Выявленные изменения на 2-м этапе диагностичес­кого поиска при объективном обследовании подтвер­ждают наличие бронхообструктивного синдрома (су­хие свистящие хрипы при аускультации). Коробочный звук при перкуссии легких и бочкообразная грудная клетка указывают на наличие эмфиземы легких, раз­вившейся вследствие длительно существующей бронхиальной обструкции. На 2-м этапе диагностического поиска не выявлены какие-либо другие заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом. Однако окончательный диагноз можно поставить лишь после проведения дополнительных лабораторно-инструментальных исследований.

На 3-м этапе диагностического поиска обнаружива­ются как основные, так и дополнительные критерии за­болевания: эозинофилия крови — показатель общей аллергизации, эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена — подтверждение аллергического поражения брон­хов. При исследовании ФВД выявлена генерализованная бронхиальная обструкция (ОФВ₁ — 58%), которая носит обратимый характер (прирост ОФВ₁>15% после ингаляции бронхолитика). Снижение ОФВ₁ до 68% ха­рактеризует тяжелое течение заболевания. При рентгенологическом исследовании легких обнаружены приз­наки эмфиземы легких (повышение их воздушности) а также хронического воспаления в бронхах (уплотне­ние их стенок). Для уточнения состояния полости носа и околоносовых пазух необходимы рентгенологичес­кое исследование околоносовых пазух и консультация оториноларинголога. 3-й этап диагностического поис­ка не выявил какие-либо другие заболевания, сопро­вождающиеся схожей клинической симптоматикой.

На основании трех этапов диагностического поиска можно поставить следующий клинический диагноз: «Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая, тяжелого течения, в фазе обострения. Эмфизема легких».

Лечение в данном случае должно включать в себя применение ингаляционных В2 адреномнметнков, например формотерола (оксис) 4,5 мкг по 1-2 вдыхания 2 раза в сутки, в сочетании с ингаляционными ГКС (1000 мкг в сутки). Терапию необходимо проводить под ежедневным контролем пиковой скорости выдоха (ПСВ). Целесообразно также назначение муколитических средств (амброксол или ацетилцистеин). в качестве дополнительной терапии возможно назначение антигистаминных препаратов. Пациенту следует постоянно заниматься дыхательной гимнастикой. Учитывая профессиональную деятельность, ему необходимо

ограничить контакт с раздражающими веществами. После стихания обострения заболевания целесообразно проведение аллергологического обследования для выявления причинно значимых аллергенов.

№ 1 Пациент В., 32 года, обратился в приемное отделение клиники с жа­лобами на повышение температуры тела до 38,5°С, одышку, сухой кашель, интенсивные боли в правой половине грудной клетки, уси­ливающиеся при дыхании и кашле.

Заболел остро семь дней назад, когда температура тела внезапно повысилась до 39,0°С, появились головная боль, сухой кашель. Са­мостоятельно принимал жаропонижающие (аспирин, парацета­мол), без существенного эффекта. На третий день заболевания по­явились насморк, небольшие боли при глотании. Через пять дней болезни температура снизилась до 38,5°С, появились боли в правой половине грудной клетки при дыхании и кашле.

При осмотре состояние средней тяжести. Отмечается небольшое от­ставание правой половины грудной клетки при дыхании. В легких жест­кое дыхание, над нижними отделами правого легкого выслушивается интенсивный скребущий шум на вдохе и выдохе. АД -110/70 мм рт. ст. ЧСС — 120 в минуту, ритм правильный. Живот мягкий, безболез­ненный во всех отделах, печень и селезенка не увеличены.

В общем анализе крови: лейкоциты -13,5 х 10 9 /л (п/я -1%, с/я -28%), лимфоциты — 53%, СОЭ — 28 мм/ч.

При рентгенографии органов грудной клетки свежие очаговые и инфильтративные изменения не выявлены.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.

• Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.

• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска у больного выявляются общевос­палительный синдром (лихорадка, признаки интоксикации), а также приз­наки поражения органов дыхания (кашель, боли в грудной клетке, свя­занные с кашлем и дыханием). Острый дебют болезни с высокой лихорадки, интоксикации, сезонность заболевания, плохой эффект жаропонижа­ющих средств характерны для гриппа. Болевой синдром, четко связанный с дыханием, вероятнее всего, свидетельствует о развитии сухого плеврита.

На 2-м этапе диагностического поиска выявляется кардинальный аускультативный признак сухого плеврита — шум трения плевры. Отставание половины грудной клетки при дыхании может быть свя­зано с тем, что пациент из-за болей «щадит» пораженную сторону.

На 3-м этапе диагностического поиска выявляются острофазовые показатели — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Относительный и абсолютньш лимфоцитоз в гемограмме повьппает вероятность вирусной инфекции как причины заболевания. Отсутствие свежих очаговых и инфильтративных изменений, а также экссудата в плевральных по­лостях при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки делают маловероятным наличие других легочных заболеваний и поз­воляют расценить состояние как сухой плеврит вирусной этиологии.

Таким образом, клинический диагноз можно сформулировать так: «Острый правосторонний сухой плеврит вирусной этиологии».

Так как плеврит имеет вирусную этиологию, больной не нужда­ется в антибиотикотерапии. Следует назначить нестероидные про­тивовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен), а также противокашлевые средства (кодтерпин, терпинкод, синекод) для уменьшения сухого непродуктивного кашля.

№ 2 Пациентка М., 38 лет, поступила в клинику с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке, кашель с затрудненным отхождением мокроты, повышение температуры тела.

Из анамнеза известно, что неделю назад у больной после переох­лаждения отмечены повышение температуры тела до 38,8°С, кашель с небольшим количеством светлой мокроты. Самостоятельно прини­мала жаропонижающие, отхаркивающие препараты, несмотря на то, что сохранялись лихорадка и кашель. На пятый день болезни стала нарастать одышка, появились резкие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком вдохе, в дальнейшем их интен­сивность значительно уменьшилась.

При осмотре обращает на себя внимание отставание левой поло­вины грудной клетки при дыхании, слева над нижней долей притуп­ление перкуторного звука, резкое ослабление дыхательных шумов в нижних отделах левого легкого. АД — 120/80 мм рт. ст. ЧСС — 115 в минуту, пульс ритмичный. Печень и селезенка не увеличены.

В общем анализе крови: лейкоциты — 16,5 х 10 9 /л (п/я — 12%, с/я — 70%), СОЭ — 43 мм/ч.

На рентгенограмме в проекции нижних отделов левого легкого оп­ределяется гомогенное затемнение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней границей, находящейся на уровне переднего отрез­ка 4-го ребра; тень средостения несколько смещена в правую сторону.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.

• Определите план обследования и необходимость проведения до­полнительных исследований.

• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска у больной выявляются призна­ки поражения органов дыхания (кашель с мокротой, одышка), а также общевоспалительный синдром (лихорадка, признаки интоксикации). Острый дебют позволяет заподозрить в качестве ос­новного заболевания пневмонию. Боли в грудной клетке, связанные с дыханием, характерны для сухого плеврита; ослабление болей с усилением одышки — возможный признак накопления экссудата в плевральной полости (со слов пациенки, боль сменилась на одьпнку).

На 2-м этапе диагностического поиска при физическом исследо­вании определяется синдром скопления жидкости в левой плев­ральной полости: отставание левой половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука в нижних отделах лево­го легкого, резкое ослабление дыхательных шумов в этих же отде­лах. Полученные на 2-м этапе диагностического поиска данные подт­верждают ранее высказанное предположение о развитии плеврита как осложнения пневмонии.

3-й этап диагностического поиска позволяет рентгенологически подтвердить наличие плеврита (гомогенное затемнение с граница­ми по линии Дамуазо, смещение средостения в здоровую сторону). В клиническом анализе крови определяются неспецифические ос­трофазовые показатели (выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ), что также соответствует картине острого воспа­лительного заболевания.

Клинический диагноз: «Очаговая внебольничная пневмония с локализацией в нижней доле левого легкого (?). Левосторонний экссудативный (парапневмонический) плеврит».

На данный момент наиболее вероятной локализацией пневмонии представляется нижняя доля левого легкого, которая закрыта тенью жидкости. Для удаления экссудата, уточнения его характера и оценки состояния легочной ткани показано проведение лечебно-диагностической плевральной пункции. Полученную жидкость не­обходимо подвергнуть микробиологическому, биохимическому и цитологическому исследованию.

№ 3 Пациент С, 48 лет, доставлен в клинику бригадой скорой медицин­ской помощи в тяжелом состоянии после купирования ангинозного приступа с жалобами на нестерпимые боли за грудиной, возникшие два часа назад, резкую общую слабость.

Из анамнеза известно, что за три недели до поступления у пациента ста­ли возникать боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо при ходьбе, а в последнее время и в покое. К врачу не обращался. В день поступления воз­никли нестерпимые боли за грудиной, сопровождающиеся холодным по­том, страхом смерти. Приступ болей купирован врачом СМП введением наркотических аналгетиков, больной доставлен в клинику. По данным ЭКГ, ферментного анализа крови диагностирован инфаркт миокарда.

Подострый период болезни протекал без осложнений, однако на третьей неделе пребывания в клинике возникли подъем температуры до 38,0°С, общее недомогание, боли в грудной клетке при глубоком вдохе, ноющие боли в перикардиальной области. При аускультации выявлен шум трения плевры, а также шум в зоне абсолютной сердеч­ной тупости. АД — 120/80 мм рт. ст., пульс 90 в минуту, ритмичный. Печень и селезенка не увеличены.

В общем анализе крови: лейкоциты — 12,3 х 10 9 /л, эозинофилы -10%,СОЭ-50 мм/ч.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.

• Определите план обследования и необходимость проведения до­полнительных исследований.

• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1 этапе диагностического поиска очевидна типичная клиническая картина ангинозной формы инфаркта миокарда (интенсивные загрудинные боли, купированные только наркотическими анальгетиками, динамика ЭКГ и ферментов крови). Ухудшение состояния больного на третьей неделе пребывания в стационаре требует проведения дифференциально-диагностиче­ского поиска. Прежде всего необходимо думать о внутрибольничной пневмонии. В то же время не следует забывать такое осложнение инфаркта миокарда как синдром Дресслера, характеризующийся аллерги­ческим полисерозитом.

На 2-м этапе диагностического поиска подтверждает­ся гипотеза о поражении серозных оболочек — аускультативно определяются шум трения плевры и шум трения перикарда. Аускультативные признаки пневмонии не выявлены. Таким образом, у пациента наиболее веро­ятно развитие постинфарктного синдрома Дресслера.

На 3-м этапе диагностического поиска выявлены ха­рактерные изменения в гемограмме — эозинофилия (до 10%) и увеличение СОЭ, подтверждающие аллер­гическую (аутоиммунную) природу заболевания.

Клинический диагноз: «ИБС — острый инфаркт миокарда (дата), осложненный развитием постинфаркт­ного синдрома Дресслера».

К стандартной терапии у больного, перенесшего инфаркт миокарда (В₂-адреноблокаторы, аспирин, статины и ингибиторы АПФ), следует добавить нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен), а при их неэффективности — глюкокортикостероиды (преднизолон) коротким курсом.

источник

Астма. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами (А. В. Нестерова, 2008)

В последнее время уровень заболеваемости бронхиальной астмой существенно повысился, что можно объяснить ухудшением экологической ситуации, снижением иммунитета у многих людей и другими причинами. Нередко заболевание протекает в достаточно тяжелой форме и может привести, если не принимать своевременных мер, к частичной утрате трудоспособности и даже к инвалидности. Это заболевание является хроническим, поэтому больному необходимо постоянно принимать специальные препараты и проводить различные лечебные процедуры. Именно об этом пойдет речь в данной книге. Тем, кто, к счастью избежал этого заболевания, нелишним будет узнать о том, какие факторы провоцируют его развитие и к каким профилактическим мерам можно прибегнуть, чтобы в будущем предотвратить любое проявление бронхиальной астмы.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Астма. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами (А. В. Нестерова, 2008) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Различают сердечную и бронхиальную астму. Сердечная астма возникает на фоне заболеваний или пороков сердца. Бронхиальная астма связана с аллергическими и вирусно-инфекционными заболеваниями, а также с проблемами в работе желудочно-кишечного тракта и пр. Основной признак, объединяющий эти две формы астмы, – тяжелое затруднение дыхания и приступы удушья.

Сердечная астма является пароксизмальной формой тяжелого затруднения дыхания. При этом происходит выпотевание в легочную ткань серозной жидкости, образуется интерстициальный отек. Основной причиной сердечной астмы является острая левожелудочковая недостаточность, выраженная инфарктом миокарда, другими острыми и подострыми формами ишемической болезни сердца (ИБС), гипертоническим кризом и другими пароксизмальными формами артериальной гипертензии, острым нефритом, острой левожелудочковой недостаточностью у больных миокардиопатией и пр. Это может быть хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС, аортальный порок и пр.

Основной фактор, влияющий на повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, часто сопровождается другими провоцирующими факторами – физическим или эмоциональным напряжением, гиперволемией (гипергидратацией, задержкой жидкости), увеличением притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение, а также нарушением центральной регуляции во время сна.

Обычно приступ сердечной астмы сопровождается, помимо удушья, нервным возбуждением, тахикардией (сердце производит до 120–150 ударов в минуту) или аритмией, подъемом артериального давления, тахипноэ, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры, что повышает нагрузку на сердце, а значит, влияет на его работу. Форсированный вдох во время приступа оказывает присасывающее действие и ведет к повышенному кровенаполнению легких. Дыхание учащенное – до 30 и больше вдохов в минуту. Дальнейшее ухудшение работы сердца приводит к нарушению центральной регуляции и повышению проницаемости альвеолярной мембраны, что в итоге снижает действенность медикаментозной терапии.

Первые признаки сердечной астмы – появление одышки, легкое покашливание, саднение за грудиной при переходе в горизонтальное положение или при любой небольшой физической нагрузке. Затем возникает удушье с ослаблением дыхания и скудными хрипами ниже лопаток. Удушье сопровождается кашлем и свистящим дыханием. Во время кашля выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. В дальнейшем появляется возбуждение, ощущение страха смерти, развивается цианоз, тахикардия, часто повышается артериальное давление. Если вначале оно повышается, то потом при нарастании сосудистой недостаточности может резко понизиться. Тоны сердца слабо прослушиваются из-за сильных хрипов и шумного дыхания. В тяжелых случаях больной покрывается холодным потом, его лицо имеет страдальческое выражение, становится бледным, губы – синюшными, шейные вены набухают, человек находится в состоянии прострации.

Если приступ астмы начинается ночью во время сна, больной просыпается и резко садится, пытаясь руками опереться о что-либо, или стремится подойти к открытому окну, чтобы получить доступ к свежему воздуху. Желание занять положение сидя со спущенными ногами в медицинской практике называется ортопноэ, в этом положении у некоторых больных приступы астмы нередко прекращаются совсем. Однако в большинстве случаев требуется срочная терапия, чтобы сердечная астма не перешла в отек легких. Если приступ произошел во время какой-либо физической работы или появились его первые признаки, необходимо немедленно сделать перерыв.

При диагностировании сердечной астмы очень важно дифференцировать ее с бронхиальной астмой, поскольку в последнем случае опасно использовать наркотические анальгетики, которые назначают при сердечной астме, и, наоборот, показаны адренергические препараты. При диагностировании необходимо выявить заболевание либо сердца, либо легких, а также обратить внимание на дыхание: при бронхиальной астме выдох бывает затрудненным и удлиненным.

На возникновение удушья влияют три фактора: исходное функциональное состояние сердца, длительность тахикардии и темп сердечных сокращений. Иногда тахикардия (до 180 сердечных сокращений в минуту) может продолжаться у людей со здоровым сердцем в течение 1–2 недель и вызывает только жалобы на сердцебиение. У больных c клапанным пороком сердца (особенно при митральном стенозе) одышка возникает даже при невысокой частоте сердечных сокращений.

Наиболее тяжело переносят тахикардию дети: у них признаки сердечной недостаточности появляются уже на 2-3-й день после ее начала. Частота сердцебиения при этом достигает 180 ударов в минуту. Основные признаки сердечной недостаточности – цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, рвота, а также увеличение сердца и печени (гепатомегалия).

У пожилых людей приступы тахикардии с одышкой и ортопноэ сопровождаются головокружением, нарушением зрения (иногда страдает только один глаз). Очень часто больные жалуются на боль в области сердца. Наличие таких признаков заставляет врачей прежде всего думать об инфаркте миокарда, поскольку именно в этом случае проявляются все эти симптомы. Для правильного диагностирования необходимо наблюдение за изменениями в ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, а также выявить содержание белково-углеводных комплексов в крови. Важное значение имеют данные анализов, говорящие о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее приступов тахикардии.

При сердечной астме требуется экстренное лечение. Терапия необходима уже на начальной стадии развития заболевания, когда возникают первые симптомы болезни. В противном случае возможен летальный исход. Как правило, все терапевтические мероприятия и их последовательность будут зависеть от их доступности и времени, которое потребуется для их осуществления. В первую очередь нужно купировать эмоциональное напряжение и возбуждение. Очень часто уверения больного, что он чувствует себя хорошо, могут еще больше ухудшить положение. Необходимо убедить больного, что к его состоянию относятся серьезно и учитывают все его жалобы. Действовать при этом необходимо решительно, уверенно и быстро. Что можно сделать до приезда врача скорой помощи? В первую очередь, если больной лежит, его нужно усадить, чтобы он при этом опустил ноги вниз. Далее обычно дают нитроглицерин (1,5–3,1 мг, 2–3 таблетки или 5-10 капель). Лекарство нужно капать или класть под язык через каждые 5-10 минут. Необходимо контролировать артериальное давление. Когда хрипы станут слабее и перестанут выслушиваться у рта больного, а также снизится артериальное давление, можно говорить об облегчении состояния больного. Если есть специальные навыки, то можно сделать внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5-10 мг в 1 минуту. Иногда бывает достаточно нитроглицериновой терапии, в этом случае улучшение наступает через 5-15 минут.

Если улучшения не наступает или невозможно применить нитроглицерин, необходимо провести лечение по следующей схеме.

1. Подкожно или внутривенно ввести 1–2 мл 1 %-ного раствора морфина, вводить медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия (при противопоказаниях к назначению морфина – угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга – или при относительных противопоказаниях у пожилых больных можно использовать 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно, контролируя артериальное давление).

2. Внутривенно ввести 2–8 мл 1 %-ного раствора фуросемида (не применять при низком артериальном давлении и при гиповолемии; при низком диурезе необходимо вести контроль эффективности с помощью мочевого катетера).

3. Применить ингаляцию кислорода. Для этого можно использовать носовые катетеры или маску, но не подушку. Если наблюдается отек легких, применяется наркозный аппарат.

4. Одномоментно или капельно внутривенно ввести 1–2 мл 0,025 %-ного раствора дигоксина или 0,5–1 мл 0,05 %-ного раствора строфантина в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. Затем через 1–2 часа можно произвести повторное введение по показаниям в половинной дозе. При острых формах ишемической болезни сердца показания ограниченные.

5. При гипотонии или поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) следует применять преднизолон или гидрокортизон.

6. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом обычно назначается преднизолон или гидрокортизон, можно также использовать 2,4 %-ный раствор эуфиллина в дозе 10 мл. Препарат следует медленно вводить в вену. Необходимо учитывать при этом угрозу возникновения тахикардии или экстрасистолии.

7. В некоторых случаях по показаниям рекомендуется произвести отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева. Для этих целей используется электроотсос или ингаляция пеногасителя – 10 %-ного раствора антифомсилана. Применяются также антибиотики.

При проведении интенсивной терапии необходимо постоянно (с интервалом в 1 минуту) производить контроль систолического артериального давления, которое не должно снижаться более чем на 1 /₃ от исходного показателя или быть ниже 100–110 мм рт. ст.

Когда для лечения применяется в сочетании сразу несколько препаратов, требуется проявлять особую осторожность, особенно при артериальной гипертензии в анамнезе, а также при лечении пожилых людей. Если наблюдается резкое снижение систолического артериального давления, необходимо срочно провести ряд экстренных мероприятий – опустить больному голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии.

В качестве вынужденной замены процедур, проводимых с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов для перераспределения кровенаполнения, рекомендуется попеременно накладывать на руки и ноги венозные жгуты (не больше чем на 15 минут) или провести венозное кровопускание по 200–300 мл. Ингаляция парами этилового спирта может оказаться малоэффективной, кроме того, она порой вызывает нежелательное раздражение слизистой дыхательных путей. Процедуры, связанные с применением инфузионной терапии и использованием солей натрия, должны быть строго ограничены.

В некоторых случаях даже на стадии предвестников сердечной астмы, а также после выведения из приступа требуется госпитализация больного. Это необходимо делать, если под рукой нет необходимых медицинских препаратов, при отсутствии определенных навыков для качественной терапии или ухудшении состояния больного.

Прогноз сердечной астмы бывает серьезным на всех стадиях и во многом определяется степенью и тяжестью ведущего заболевания, и, кроме того, адекватностью проводимых лечебных мероприятий.

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся измененной реактивностью бронхов. Обязательный признак астмы – приступ удушья и (или) астматический статус.

Бронхиальную астму разделяют на несколько видов в зависимости от причин, спровоцировавших ее возникновение. Однако любой вид бронхиальной астмы имеет общий патогенетический механизм – изменение чувствительности и реактивности бронхов, что выявляется в процессе наблюдения за реакцией проходимости бронхов в ответ на воздействие физических, а также фармакологических факторов.

В медицинской практике выделяют две основные формы бронхиальной астмы: иммунологическую и неиммунологическую. Также существует ряд клинико-патогенетических вариантов астмы: атопический (неинфекционно-аллергический), инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (сюда входит «аспириновая» астма и астма физического усилия) и холинергический.

Если у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста возникает приступ удушья, это может свидетельствовать о начале развития бронхиальной астмы.

Причина болезни – нарушение проходимости бронхов, что бывает обусловлено бронхоспазмом. Как правило, в промежутках между приступами удушья при бронхиальной астме человек может чувствовать себя вполне здоровым и не жаловаться на плохое самочувствие. Однако это состояние обманчиво.

Бронхиальная астма может быть вызвана инфекционными и атопическими аллергенами. Ин– фекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы в дальнейшем, если не предпринять своевременных мер, может вызвать развитие хронических форм бронхита и пневмонии, вызывает образование назофарингеальных очагов инфекции, а также провоцирует частую заболеваемость ОРВИ и гриппом.

Повышенная чувствительность бронхов бывает врожденной или приобретенной формой реагирования человека на внешние или внутренние раздражители.

Причины возникновения бронхиальной астмы

Часто первые симптомы заболевания проявляются еще в детстве. Около 35 % всех больных заболели астмой в возрасте до 10 лет, 14 % – в 10–20 лет, 17 % – в 20–40 лет, 10 % – в 40–50 лет, 6 % – в 50–60 лет, 2 % – в возрасте старше 60 лет.

В развитии всех форм бронхиальной астмы основную роль играют аллергические механизмы, которые в основном определяются наследственной предрасположенностью.

Приступ бронхиальной астмы бывает вызван обструкцией дыхательных путей, что происходит вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям, как внешним, так и внутренним. Возникает нарушение проходимости бронхов, связанное с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой и плохо отделяющейся мокротой.

В большинстве случаев ведущее значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, а также экссудативно-катаральный диатез. У 1 /₃ больных (обычно при атонической астме) заболевание имеет наследственное происхождение. При «аспириновой» астме центральное место в патогенезе занимают лейкотриены, в то время как главная причина развития астмы физического усилия – нарушение процесса теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Аллергическую реакцию организма вызывают аллергены. Они могут быть самыми различными – небактериальными (домашняя пыль, пыльца растений, пищевые продукты (особенно у детей грудного возраста), лекарственные препараты и др.) и бактериальными (бактерии, вирусы, грибы). После повторного контакта с аллергеном происходит сенсибилизация организма, в итоге вырабатываются антитела (в первую очередь реагины). Постепенно развивается аллергическая реакция. Она может быть немедленной и замедленной. Во время такой реакции высвобождаются биологически активные вещества, которые и вызывают бронхоспазм. Затем возникает отек слизистой оболочки бронхов и усиливается секреция слизи.

Немаловажную роль в развитии аллергии играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, а также дисфункция надпочечников.

Наследственный фактор не является существенным в возникновении бронхиальной астмы, хотя обуславливает развитие аллергического состояния в условиях негативного воздействия внешней среды – длительного контакта с аллергеном и др. Тем не менее наследственный фактор еще не является гарантом развития данного заболевания, так как он не может повлиять на специфику и форму бронхиальной астмы, а также обусловить время ее возникновения.

Большое значение в развитии заболевания играет климатический фактор: климат, почва, высота над уровнем моря и пр. Резкие перепады температуры воздуха, низкая облачность, циклоны – все это негативно влияет на наше здоровье, в том числе становится причиной развития бронхиальной астмы. Замечено, что в условиях мягкого климата (на берегу моря, океана, реки или другого водоема) заболевание наблюдается в два раза реже, чем в более суровых климатических условиях. Что касается почвы, то глины и суглинки более способствуют развитию астмы. Чаще люди заболевают астмой и в долинах, на равнинах с высоким уровнем грунтовых вод. Однако бывает сложно предугадать, в каком именно климате у больного не будет приступов астмы, поскольку в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход к больному.

Рецидивы бронхиальной астмы и колебания заболеваемости зависят также от сезонности. Сезонные колебания температуры воздуха оказывают большое влияние на состояние больных, поскольку большинство из них страдает повышенной чувствительностью к холоду или теплу. Наиболее неблагоприятное состояние больных отмечается в период с сентября по январь включительно, более спокойный период – с февраля по август.

Очень часто причиной развития астмы становятся инфекционные болезни дыхательных путей, особенно если они случаются достаточно часто. Большинство больных бронхиальной астмой имеет сопутствующие заболевания горла, носа или уха. Это может быть гайморит, аденоиды, полипы, тонзиллит, отит, вазомоторный ринит. Зафиксировано, что первый приступ удушья при астме возникает на фоне или еще чаще после перенесенной пневмонии, гриппа, ангины или другой инфекции. Чтобы успешно лечить астму, необходимо искать очаги инфекции в миндалинах, носоглотке, зубах, бронхах, кишечнике, желчном пузыре, предстательной железе, придатках матки и пр.

Такого рода причина развития астмы является инфекционно-аллергической и связана с сенсибилизацией организма бактериями, поступающими из очага инфекции.

Искривление носовой перегородки также может привести к развитию астмы, поскольку из-за него происходит нарушение носового дыхания, что ведет к перегрузке бронхов и вызывает их хроническое воспаление. Более чем у 70 % больных бронхиальной астмой наблюдаются симптомы туберкулеза или же повышенная неспецифическая чувствительность к возбудителю этой болезни. У 80 % больных отмечены ваготония легочных ветвей блуждающего нерва, давление увеличенных туберкулезных медиастинальных и перибронхиальных лимфатических узлов.

Бронхиальная астма нередко возникает в результате постоянного раздражения, в стрессовых ситуациях и т. п. Надо сказать, что роль нервной системы в развитии любого заболевания огромна, в том числе и при бронхиальной астме.

Также на возникновение болезни оказывают сбои в работе эндокринной системы: нарушения работы щитовидной железы, пороки гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфункции мочеполовой системы как у женщин, так и у мужчин.

По мнению специалистов, главной и основной причиной бронхиальной астмы является дисбаланс энергетики организма. Известно, что легкие – это «печка» нашего организма, в легочной ткани под воздействием кислорода сгорают (окисляются) жиры, поступающие через кишечник с пищей либо из жировой ткани. Таким образом, в легких кровь согревается и разносит тепло по всему организму. При нарушении поставки жиров (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта) или избыточной трате энергии (когда организм переносит инфекционное воспаление, а также при нарушении работы транспортных систем (сердечно-сосудистой системы, лимфоузлов) нарушается энергетика всего организма. Организм испытывает дефицит энергии, что приводит к сбою в работе иммунной системы. На фоне возникновения иммунодефицита и аллергии развивается бронхиальная астма.

В некоторых случаях наблюдается бронхиальная астма у беременных женщин, что связано с токсикозом. Необходимо в первую очередь снизить интоксикацию организма, чтобы предотвратить дальнейшее развитие заболевания.

Еще одной причиной развития астмы являются нарушения биоценоза кишечника. При различных формах бронхиальной астмы они наблюдаются почти в два раза чаще. Следовательно, нарушениям биоценоза кишечника необходимо уделять должное внимание наряду с традиционной патогенетической терапией бронхиальной астмы.

Процентное соотношение форм бронхиальной астмы и различных нарушений биоценоза

Нередко в процессе развития бронхиальной астмы происходит изменение основной причины и механизмов, сопутствующих заболеванию.

Специалистами была проведена клиническая апробация экспертной системы дифференциальной диагностики патогенетических механизмов бронхиальной астмы. В наблюдении участвовало 250 больных с диагнозом «бронхиальная астма средней степени тяжести 1-й и 2-й ступеней». Среди пациентов было почти 56 % женщин и 44 % мужчин. Все больные были в возрасте от 15 до 65 лет, давность заболевания у них колебалась от 1 года до 20 лет и более. Все обследованные пациенты были разделены на 3 клинические группы:

– 38 больных с аллергической формой бронхиальной астмы;

– 36 больных с неаллергической формой;

– 176 больных со смешанной или сочетанной формой астмы. Пациенты в группах сопоставлялись по полу, возрасту, месту жительства, а также по тяжести течения заболевания. Только давность заболевания была различной. По результатам исследования в первой группе оказалось 90,9 % больных, у которых был отмечен контакт с бумажной пылью на производстве, 50 % работающих в запыленном помещении, 22,7 % больных, у которых наблюдался контакт с химическими веществами и гербицидами на работе. Из второй группы 71,4 % больных работали в запыленном помещении и имели контакт с горюче-смазочными материалами, 42,9 % контактировали на производстве с бумажной пылью, 28,6 % имели контакт с химическими веществами и газоэлектросваркой. Из третьей группы более половины больных работали в запыленном помещении и имели контакт с бумажной пылью, 30–40 % контактировали на производстве с химическими, горюче-смазочными веществами или красками. Во всех группах более 70 % больных отметили, что часто переживают стрессовые ситуации на производстве и в быту.

Что касается сезонности обострения бронхиальной астмы, то почти все больные указали на этот фактор. В первой группе у 68,2 % больных обострение болезни бывает весной, у 100 % – осенью. Во второй группе у 85,7 % больных обострение астмы приходится на осень, у 71,4 % – на зиму. В третьей группе 87,1 % больных испытывают рецидивы заболевания весной, 83,2 % – осенью и 79,2 % – зимой. Примерно 66 % больных из третьей группы переживают круглогодичные обострения болезни, 73,3 % – в ночные часы, 68,2 % – утром. Во второй группе 71,4 % – ночью и 57,1 % – вечером. В третьей группе 60,4 % больных отмечали возникновение приступов удушья в ночное время, 42,6 % – в утреннее и вечернее время суток.

Основная причина возникновения бронхиальной астмы у больных из первой группы – различные аллергические заболевания, из второй группы – воспалительные процессы в дыхательной системе, из третьей – грибковые поражения кожи и слизистых, а также аллергический ринит. Практически у каждого больного наблюдались частые вирусные инфекции, которые вызывали изменения реактивности бронхов.

В первой группе у 86,4 % больных наблюдалась аллергическая предрасположенность, которая была выражена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом. Во второй группе у 14 % больных аллергическая реакция была выражена бронхиальной астмой и экземой. В третьей группе у 60,5 % больных аллергическая наследственность была представлена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом.

В большинстве случаев аллергическая предрасположенность развивается на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. В первой группе таких больных было представлено 72,7 %, во второй – 42,9 %, в третьей – 41,6 %.

На формирование таких симптомов, как удушье, кашель, одышка, у больных из всех трех групп повлияли различные факторы. В первой группе это специфические факторы (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и грибковые). Во второй группе это ирританты (неспецифические факторы), а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации. В третьей группе обнаружилось сочетание специфических и неспецифических факторов, а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации, нервно-психическое перенапряжение и т. п. В таблице 2 представлены результаты данного исследования.

Факторы, влияющие на развитие удушья, одышки и кашля

Все данные обследования, результаты жалоб, анамнеза, данные объективного исследования каждого больного заносились в базу данных компьютерной экспертной системы. После этого была проведена комплексная оценка всех полученных данных и был выявлен ведущий патогенетический механизм. Таким образом, клинико-патогенетические варианты удалось систематизировать и представить в таблице 3.

Основные клинико-патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Благодаря этим данным исследования удалось выяснить, что больные бронхиальной астмой представляют собой неоднородную группу. В развитии заболевания принимают участие различные патогенетические механизмы, каждый из которых необходимо лечить отдельно и проводить систематическую узконаправленную и длительную терапию.

Из представленных в таблице данных видно, что при аллергической форме бронхиальной астмы самым распространенным вариантом является атопический патогенетический вариант (99,89+0,04 %). При неаллергической форме – ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 35,1+6,3 %), а также инфекционно зависимый вариант бронхиальной астмы (21,3+9,8 %) и аутоиммунный (17,87+9,2 %). При смешанной или сочетанной форме наиболее часто встречается атопический вариант бронхиальной астмы (84,1+2,3 %), а также ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 8,7+1,03 %), инфекционно зависимый вариант (4,1+0,98 %), нервно-психический (стрессы, перенапряжение и пр. – 3,4+0,8 %) и аутоиммунный (1,3+0,3 %).

Отсюда следует, что развитию различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы могут способствовать в принципе одинаковые этиологические факторы.

Данная система компьютерной экспертизы на основании клинических данных позволяет проводить диагностику на любом уровне и установить не только факт болезни, но и выявить ведущие патогенетические варианты бронхиальной астмы. Такой подход разрешает сделать индивидуализированную диагностику и на этом основании в дальнейшем позволяет выбрать для каждого конкретного случая свою целенаправленную терапию.

Бронхиальная астма по мере развития болезни делится на 4 основных этапа:

– предвестники бронхиальной астмы;

– приступный период заболевания;

– послеприступный период бронхиальной астмы;

– межприступный период заболевания.

Предвестники бронхиальной астмы могут появиться за несколько дней до приступа, а иногда и за несколько минут. Этот период выражен волнением, раздражительностью, двигательным беспокойством, нарушением сна у больного. В некоторых случаях он начинает чихать, испытывает зуд глаз и кожи, у больного отмечается заложенность носа и серозные выделения из него. Также человека преследует неотступный сухой кашель и мучает головная боль. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта (жидкий стул или запор) и раздражения кожи (полиморфная сыпь).

Приступный период бронхиальной астмы начинается приступообразным кашлем. При этом наблюдается затруднение вдоха (экспираторная одышка), когда после короткого вдоха следует удлиненный выдох, сопровождающийся хрипами, слышными даже на расстоянии. Грудная клетка в это время напряжена и находится в положении максимального вдоха. В процесс дыхания включены мышцы плечевого пояса, спины и области живота. Обычно приступ заканчивается отделением небольшого количества стекловидной вязкой мокроты (астматический бронхит). В некоторых случаях, когда приступы бывают особенно тяжелыми и затяжными, течение болезни может перейти в астматическое состояние – один из наиболее опасных вариантов ухудшения состояния больного.

Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди. Приступы удушья могут быть легкими, средней тяжести или тяжелыми.

Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления. Кожные покровы становятся бледно– серыми, отмечается выраженный периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, а также кистей рук.

У детей приступ бронхиальной астмы обычно возникает на фоне респираторного заболевания, хотя в некоторых случаях он бывает спровоцирован стрессовой ситуацией. Почти 2 /₃ детей заболевают астмой в раннем и дошкольном возрасте. Преимущественно этим заболеванием страдают мальчики. Среди всего детского населения регионов нашей страны заболеваемость бронхиальной астмой составляет 0,3–1%. Приступы астмы вызывают (особенно у маленьких детей) огромный испуг, они мечутся в постели, дети постарше непроизвольно стремятся принять вынужденное положение сидя и, немного наклонившись вперед, ловят ртом воздух. Речь становится невнятной и бессвязной, поскольку бывает практически невозможной. Лицо бледнеет и приобретает синюшный оттенок, тело покрывается холодным потом. Крылья носа сильно раздуваются при вдохе, грудная клетка – в состоянии максимального вдоха. На фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих и свистящих хрипов. При кашле в конце приступа с трудом отделяется вязкая и густая мокрота. После отхождения пенистой мокроты постепенно наступает облегчение дыхания как у детей, так и у взрослых больных.

Приступ бронхиальной астмы может продолжаться несколько минут, часов, а в некоторых (особо тяжелых случаях) даже несколько дней. Приступ необходимо купировать в течение 6 часов, иначе возникнет угроза развития астматического статуса.

Послеприступный период бронхиальной астмы характеризуется следующими симптомами:

– общая слабость, заторможенность реакции, сонливость;

– возникают изменения в работе дыхательной системы (выслушивается бронхиальное дыхание с рассеянными сухими хрипами на выдохе);

– проявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, понижение артериального давления).

Судить о состоянии больного и о полном восстановлении дыхания можно лишь после проведения исследований (по результатам пикфлоуметрии).

Межприступный период бронхиальной астмы у каждого больного характеризуется по-разному и зависит от степени тяжести заболевания, функции внешнего дыхания, индивидуальных особенностей, сопутствующих заболеваний и пр.

Специалисты выделяют 3 степени бронхиальной астмы.

Легкая степень. Характеризуется редкими приступами удушья, которые случаются реже 1 раза в месяц, и сравнительно быстро исчезающими после проведения терапии. Период ремиссии бывает достаточно благополучным: общее состояние удовлетворительное, больной не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.

Среднетяжелая степень. Приступы удушья могут повторяться по 3–4 раза в месяц. Причем приступы протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. Отмечаются тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла (его повышение во время выдоха и снижение при вдохе). Показатели функции внешнего дыхания колеблются от 60 до 80 %.

Тяжелая степень. Приступы удушья повторяются очень часто – по нескольку раз в неделю. Они возникают на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Больной принимает вынужденное положение сидя, с опущенными ногами, руки опираются о кровать или другую опору. Кожные покровы приобретают бледно-серый цвет, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин и кистей рук. Кашель затяжной, выдох шумный и продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха. В дыхании задействована вспомогательная мускулатура. Кашель малопродуктивный, без выделения мокроты. Показатели функции внешнего дыхания – ниже 60 %.

Установить тяжесть бронхиальной астмы необходимо как можно скорее, чтобы добиться успеха в лечении заболевания. При этом необходимо провести комплексное медицинское обследование:

– изучить анамнез заболевания, учитывая при этом частоту, тяжесть и длительность приступов удушья и их эквивалентов, а также эффективность используемых лечебных препаратов и действенность проводимых лечебных процедур;

– применить данные физикального обследования;

– собрать данные инструментального обследования;

– собрать результаты лабораторного обследования.

Бронхиальная астма часто носит циклический характер, когда фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

В некоторых случаях заболевание приводит к развитию различных осложнений: эмфиземе легких, инфекционному бронхиту, а в наиболее тяжелых случаях даже к появлению легочного сердца.

Атопическая форма бронхиальной астмы

На развитие атопической формы бронхиальной астмы в большей степени влияет сенсибилизация к неинфекционным аллергенам. К ним относятся пищевые аллергены, домашняя пыль, пыльца ветроопыляемых растений, шерсть и перхоть животных, лекарственные препараты и пр.

Обычно атопической формой бронхиальной астмы болеют люди, имеющие наследственную предрасположенность к аллергической реакции на белковые вещества. Эти же вещества у большинства здоровых людей не вызывают иммунных реакций.

Первичный период развивается за несколько дней или часов до приступа и выражен заложенностью носа, чувством напряжения в носоглотке, выделением из носа жидкой слизи в большом количестве. Затем появляется одышка экспираторного типа с затруднением выдоха, дыхание становится шумным, свистящим, с хрипами. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты, затем следуют приступы удушья или тяжелой одышки. Почти всегда приступы астмы начинаются ночью. Число вдохов снижается до 10 в минуту и меньше. При этом больной покрывается испариной и принимает вынужденную позу сидя. Заканчивается приступ выделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.

Приступ атопической астмы необходимо купировать в течение 24 часов, в противном случае развивается астматическое состояние.

Как и в остальных случаях проявления приступов астмы, при атопической форме в легких во время вдоха и выдоха прослушивается множество сухих и свистящих хрипов, также выслушивается перкуторный звук с коробочным оттенком по всем легочным полям. Наблюдаются глухие тоны сердца, тахикардия, повышенное систолическое, иногда диастолическое артериальное давление. Показания ЭКГ в момент приступа бронхиальной астмы выявляют признаки перегрузки правого предсердия и желудочка сердца.

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы

Основной причиной развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы являются вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы, а также бактерии и грибы. Нередко астма развивается на фоне неблагоприятного психогенного и метеорологического воздействия, а также вследствие чрезмерной физической нагрузки. Она может возникнуть как у взрослых, так и у детей школьного возраста.

Приступ астмы начинается сразу после контакта с аллергеном. Начинается кашель, сопровождающийся приступом удушья, одышки, заставляющих больного принимать вынужденное положение сидя. В начале приступа выслушиваются свистящие хрипы. Приступ проходит через несколько часов, при этом во время кашля происходит выделение необильной стекловидной мокроты.

В данном случае кашель необходимо купировать с помощью бронхолитических средств.

Эту форму астмы можно считать достаточно распространенной. Среди больных, одновременно имеющих бронхиальную астму, синусит и полипы носа, непереносимость аспирина наблюдается у 30–40 %. При этом у женщин она наблюдается почти в 2 раза чаще, чем у мужчин. Аспириновая непереносимость обычно носит семейный характер, однако тип наследования неизвестен.

Причины развития «аспириновой» бронхиальной астмы окончательно не изучены, хотя известно, что иммунные механизмы в нем не участвуют. Согласно наиболее распространенной теории, это заболевание обусловлено нарушением равновесия между образованием метаболитов арахидоновой кислоты, а также действием нестероидных противовоспалительных средств.

Замечено, что в раннем детстве такие больные страдают вазомоторным ринитом и полипозом носа. Нередко из-за этого больным приходится делать повторные операции. Постепенно периоды обильной ринореи сменяются полным закладыванием носа, что заставляет больных длительное время дышать ртом. Развитие заболевания постепенно приводит к появлению типичных приступов удушья, которые могут возникнуть в молодом или среднем возрасте, иногда они появляются сразу после очередной операции по удалению полипов носа.

Классическая «аспириновая» триада – непереносимость аспирина, наличие полипов носа и бронхиальной астмы. В некоторых случаях «аспириновая» бронхиальная астма может протекать без ринита, синусита или полипов носа. Но, несмотря на то что почти у 50 % больных кожные пробы с разными аллергенами дают положительный результат, приступы бронхиальной астмы все-таки развиваются на фоне действия иммунных факторов.

Очень часто причиной приступов становятся лекарственные препараты, которые подавляют синтез простагландинов в организме, например ацетилсалициловая кислота, амидопирин, индометацин, бутадион, бруфен и др.

При «аспириновой» астме больные страдают непереносимостью желтого красителя тартразина, который применяется для окрашивания некоторых пищевых продуктов (в частности, макаронных изделий) и лекарственных средств. Баралгин, теофедрин и антастман содержат ингибиторы синтеза простагландинов. После приема этих лекарств у больных спустя 30-120 минут развивается тяжелая водная ринорея. Затем к ней присоединяется приступ удушья, а верхняя половина туловища приобретает красный цвет.

Обычно приступы «аспириновой» бронхиальной астмы бывают очень тяжелыми, они сопровождаются отеками слизистой и обильными выделениями из носа, а также конъюнктивитом, иногда бывают обмороки.

При этой форме необходимо очень быстро принимать соответствующие меры, требуется неотложная помощь с применением кортикостероидов для парентерального введения.

Бывает достаточно сложно установить правильный диагноз, поскольку непереносимость аспирина не всегда удается установить во время опроса. Кроме того, наличие полипов носа при отсутствии других проявлений «аспириновой» триады еще не может служить основанием для диагноза. Анамнез и данные физикального исследования при «аспириновой» бронхиальной астме схожи с данными при других формах этого заболевания. Единственный надежный способ диагностики непереносимости аспирина – это проведение провокационной пробы. Но такое исследование может быть опасно, поэтому его следует проводить только под наблюдением опытного врача в аллергологическом центре, где есть реанимационное отделение. Больным бронхиальной астмой в сочетании с полипами носа, когда требуется постоянное лечение кортикостероидами, провокационные пробы не проводят. В этом случае строго рекомендуется избегать применения аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств.

«Аспириновая» бронхиальная астма требует постоянной терапии. Необходимо систематически принимать назначенные врачом лекарственные препараты, проводить соответствующие профилактические процедуры как в приступный период, так и в междуприступный. Прогноз заболевания во многом будет зависеть от его профилактики.

Осложнения при бронхиальной астме

Осложнения при этом заболевании могут быть различными: в виде асфиксического состояния, сердечной недостаточности, ателектазов, медиастинальной и подкожной эмфиземы, иногда в виде спонтанного пневмоторакса. Многолетнее течение астмы часто вызывает деформацию грудной клетки, ведет к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, хронического легочного сердца и бронхоэктазы. В редких случаях приступ бронхиальной астмы приводит к летальному исходу. Если приступ астмы вовремя не купировать, может развиться одно из наиболее опасных состояний – астматический статус.

Он характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Различают две формы астматического состояния: анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме заболевание бывает обусловлено иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции и чаще всего наблюдается у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Данная форма астматического состояния вызывает тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма бывает связана с функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов и возникает на фоне передозировки симпатомиметиков при терапии инфекции дыхательных путей, а также на фоне неблагоприятных метеорологических условий или вследствие быстрой отмены кортикостероидов. Астматическое состояние в данном случае формируется в течение нескольких дней. На начальной стадии во время кашля перестает отходить мокрота, затем появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Происходит гипервентиляция. Потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводит к увеличению вязкости мокроты, что ведет к обтурации просвета бронхов вязким секретом.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется образованием в задненижних отделах легких участков «немого легкого». При этом наблюдается явное несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больного становится крайне тяжелым. Грудная клетка обычно имеет эмфизематозное вздутие, пульс превышает 120 ударов в минуту, артериальное давление часто повышено. По результатам ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Постепенно формируется респираторный или смешанный ацидоз.

На третьей стадии астматического статуса одышка и цианоз нарастают, больной испытывает резкое возбуждение, которое мгновенно может сменяться потерей сознания, возможны даже судороги. Артериальное давление снижается, пульс парадоксальный, наступает гипоксически-гиперкапническая кома.

Во время длительных и тяжелых приступов бронхиальной астмы возможно проявление другого критического состояния – апноэ, или остановки дыхания. В этом случае появляется синюшность кожи и слизистых, прекращается активность дыхательной мускулатуры, резко падает артериальное давление, наступает потеря сознания, а иногда возникают судороги.

В любом из этих случаев больному требуется неотложная помощь специалистов, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь или при возможности самим отвезти больного в больницу, где есть реанимационная палата.

Диагностика различных форм астмы в широкой врачебной практике весьма затруднительна, поскольку для эффективности и точности диагноза необходимо провести целый ряд различного рода исследований. В диагностике астмы требуется учитывать большое количество неспецифических, непатогномоничных симптомов.

Для решения данной проблемы разработана специализированная диагностическая экспертная система, использующая практический опыт лучших специалистов в этой области.

Диагностику и лечение бронхиальной астмы обязательно следует проводить под наблюдением и контролем лор-врача в специализированных клиниках. Лечение бронхиальной астмы должно быть серьезным и постоянным, с учетом специфики диагноза. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем успешнее будет лечение. После возникновения первых признаков развития бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога. Для точности диагностирования врач должен собрать подробную информацию о течении и длительности болезни, об условиях работы и проживания, о наличии вредных привычек у больного, стрессовых ситуациях, переживаемых больным на данный момент и т. п. Кроме того, обязательно проводится полное клиническое обследование. На основании всех этих данных врач может прийти к заключению о форме бронхиальной астмы.

Очень часто бывает трудно сразу выявить наличие бронхиальной астмы у больного. У детей нередко бронхиальная астма протекает необычно, поэтому заболевание часто принимают за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У лиц пожилого возраста характерные признаки астмы бывают слабо выражены, чаще преобладают явления хронического астматического бронхита. Иногда приступы бронхиальной астмы связывают с проявлениями пневмонии, бронхита, сердечных приступов, тромбоза легочной артерии, а также заболеваний голосовых связок. Иногда приступы одышки, удушья и сухих хрипов связывают с наличием опухоли.

Бронхиальную астму может имитировать такое заболевание, как истерическое расстройство. При этом у больного наблюдаются спазмы в горле, сопровождающиеся одышкой и ощущением нехватки воздуха. Все это очень напоминает проявления бронхиальной астмы. Однако в данном случае такие приступы называются псевдоастматическими. При этом больные истерическим расстройством имитируют, воспроизводят физическое страдание конкретного больного, часто близкого родственника, недавно умершего, за которым им пришлось наблюдать на протяжении длительного периода времени.

Вначале проводится дифференциальный диагноз с аспирацией инородного тела, коклюшем, крупом, опухолью средостения и пр. Для всех этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка, а при коклюше характер кашля и эпидемиологический анамнез несколько иные.

При бронхиальной астме диагноз ставится на основании типичных приступов экспираторного удушья, наличия эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, а также исследования иммуноглобулинов Е и G.

Проводится тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных, а при необходимости и исследование результатов бронхологического исследования. Все это позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии, глистных инвазиях, эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), обтурации бронхов (инородным телом, опухолью) и др.

Установить правильный диагноз позволяет следующая схема обследования пациента.

1. Оценка иммунного ответа (иммунный статус).

2. Посев на дизбиоз кишечника.

3. Микроскопия мазков или посевы с других доступных слизистых.

4. Исследование на наличие паразитарных инвазий:

– ИФА-диагностика паразитарных заболеваний и т. п.

5. ПЦР– и ИФА-диагностика персистирующих инфекций:

6. Рентгенография и компьютерная томография.

У детей диагноз ставится на основании анамнеза и клинических симптомов, выявления в крови высокого уровня IgE и эозинофилии, наличия в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко – Лейдена.

Рентгенография и компьютерная томография позволяют исключить наличие инфекции или других поражений дыхательных путей, а также хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути. Исследование у аллерголога с помощью кожных тестов с различными аллергенами в межприступный период позволяет определить, что именно вызывает приступ астмы у больного. При необходимости проводятся провокационные пробы.

Тяжесть приступа бронхиальной астмы обычно определяется степенью обструкции бронхов. Клинически и рентгенологически определяется эмфизема, возможны ателектазы. Если приступ астмы длится 6 часов и более, и при этом использование симпатомиметических препаратов не оказывает должного действия, то такое состояние больного называется «астматический статус».

Традиционные методы диагностики применяются в специальных лечебных учреждениях и позволяют точно установить диагноз, хотя это и занимает длительное время. На основании диагноза составляется программа лечения основного заболевания с попутной терапией сопутствующих заболеваний. Только комплексная и систематическая терапия позволяет прогнозировать благоприятный исход заболевания.

Современная медицина предлагает ряд новых методов диагностирования и лечения бронхиальной астмы. Подобные мероприятия проводятся в специализированных клиниках под контролем специалистов.

Этот метод диагностики является обязательным при осмотре больного врачом, практикующим иглоукалывание. Обычно процедура проводится на радиальных пульсовых позициях, т. е. на запястьях рук, иногда на шее, ногах или других частях тела.

Данный метод позволяет определить состояние пульса, его изменения в тех или иных меридианах, а также сочетания этих изменений. Эти показания указывают на предрасположенность больного к развитию нарушений в различных органах и системах. Пульсовая диагностика помогает определить не только наличие той или иной болезни, но и выявить функциональные нарушения, которые только начинают развиваться. При лечении иглоукалыванием такая диагностика помогает на каждом сеансе подобрать правильный алгоритм индивидуального иглоукалывания. Кроме того, после проведения сеанса иглоукалывания по пульсу можно определить, насколько эффективен данный метод лечения и как он воздействует на органы. В целом данный метод диагностики позволяет врачу не только лечить существующее заболевание, но и предотвратить его развитие. Следует отметить, что пульсовая диагностика делает процедуру иглоукалывания более эффективной и безопасной.

Этот метод диагностики считается одним из самых древних и наиболее точных. Дело в том, что на язык человека спроецированы все органы и системы человеческого тела. Если в работе отдельного органа или системы происходит нарушение, то на языке появляется характерный налет, возникают трещины, изменяется цвет языка и пр. Язык представляет собой мышечный орган, пронизанный большим количеством кровеносных сосудов. Любое изменение состояния человека вызывает изменения в кровоснабжении языка, поэтому по его цвету и размеру можно мгновенно узнать об изменении состояния человека. Цвет и состав налета на языке помогает довольно точно установить, какой патогенный фактор находится в организме. Перед осмотром нельзя употреблять в пищу продукты, содержащие красящие вещества. Данный метод диагностики позволяет достаточно быстро выявить заболевание и причину его возникновения, даже если болезнь начала развиваться много лет назад.

Диагностика по методу Фолля

Этот метод появился в 40-е годы прошлого столетия и с тех пор претерпел некоторые изменения, в частности был существенно дополнен и расширен. Он основан на сочетании восточных методов изучения человеческого организма и современных достижений европейской медицины. Изначально диагностика по методу Фолля предполагала измерение кожного сопротивления в биологически активных точках кистей и стоп. На основании данного наблюдения проводилось исследование и ставился диагноз. Сегодня для диагностики используются современные приборы, позволяющие точно измерять и регистрировать изменения, происходящие в энергетических системах.

Данный метод электропунктурной диагностики основан на проверке специальным щупом точек, которые расположены на кистях рук и стопах. В день осмотра не рекомендуется принимать лекарства, есть очень острую, копченую и жирную пищу, а также употреблять сильные стимуляторы (алкоголь, кофе, крепкие травяные чаи и пр.). Перед осмотром необходимо снять часы, металлические и каменные украшения, из карманов одежды также следует убрать металлические изделия (ключи, монеты), пейджеры и сотовые телефоны, поскольку эти предметы могут повлиять на точность диагностики.

Применение этого метода помогает оценить общий уровень энергии организма и установить степень его сопротивляемости внешним негативным факторам. Кроме того, метод фиксирует состояние внутренних органов и систем, давая полное представление об их работе. Благодаря этому можно с большой точностью выявить наиболее проблемные органы и системы организма. На основании данных исследования удается установить, какие органы и системы нуждаются в первостепенной регуляции.

Обычно диагностика по методу Фолля дает полную картину состояния здоровья человека, и после нее уже не возникает необходимости в каком-либо другом обследовании. Однако в ряде случаев требуется дополнительное обследование с использованием диагностических методов стандартной медицины – ЭКГ, УЗИ, рентгенологическое исследование. Это позволяет уточнить характер поражения выявленных больных органов и дает более точную оценку динамики дальнейшего лечения.

Диагностика по методу Фолля помогает подобрать наиболее эффективный способ лечения. Дело в том, что параллельно с диагностикой проводится медикаментозное тестирование гомеопатических и аллопатических препаратов. Это позволяет определить эффективность их воздействия на организм. Во время тестирования препараты не принимают внутрь, а вводят в измерительный контур, поэтому за один сеанс можно провести тестирование нескольких препаратов. Благодаря этому в ряде случаев можно избежать применения препаратов, ухудшающих состояние здоровья больного. Как известно, плохих лекарств нет, есть люди, которым они не подходят.

Таким же способом проводится тестирование биологически активных пищевых добавок, поскольку они, наряду с лекарствами, являются активными компонентами, и организм реагирует на них также активно. Неверное назначение этих добавок и их подбор может нанести большой вред.

Также проводится тест на применение гомеопатических препаратов. Известно, что такие препараты подбирают для решения какой-то проблемы, например лечения простуды, гормональных нарушений, бессонницы и пр. Однако при этом не учитывается индивидуальная переносимость препарата каждым конкретным человеком. Поэтому, прежде чем приступить к лечению, нелишним будет провести тест на совместимость.

Новые виды диагностики по методу Фолля – это вегетативно-резонансный тест (ВРТ) и резонансно-частотная диагностика, которые направлены на выявление наличия в организме бактерий, вирусов, грибов и гельминтов. Эти методы позволяют установить, есть ли в организме человека вредные микроорганизмы и паразиты, что, в свою очередь, облегчает выбор средств специфической терапии.

Этот метод позволяет довольно точно установить для конкретного человека, на присутствие каких патогенных микроорганизмов у него развивается болезненная реакция. Традиционные методы диагностики выявляют все бактерии у человека, но большинство из них является сапрофитами, т. е. организмами, благополучно сосуществующими с организмом человека. Но при их обнаружении в мазках под микроскопом обязательно назначается антибактериальная терапия, которая, по сути, не нужна, т. к. лишь подрывает защитные функции организма. Бороться необходимо в первую очередь с теми паразитами, которые пагубно влияют на состояние здоровья человека.

Диагностика с помощью ФВД

Данный метод диагностики предполагает использование специального прибора – пикфлоуметра (РЕР-метра), следящего за функцией внешнего дыхания. Это наиболее широко применяемый метод диагностики, позволяющий точно оценить вентиляционную способность легких. Во время исследования проводится измерение минутного объема дыхания, затем анализ изменений скорости потоков воздуха в различных отделах дыхательных путей при выполнении маневра форсированного дыхания. Данного рода исследования проводятся во время спокойного дыхания, затем после физической нагрузки и после использования бронхолитического препарата (он вводится с помощью ингалятора). В результате удается с максимальной точностью выявить уровень бронхиальной проходимости, а также чувствительности, или реактивности, бронхов. На основании всех данных индивидуально для каждого пациента подбирается наиболее подходящий эффективный лекарственный препарат.

Следует помнить, что измерение функции легких при бронхиальной астме так же нужно, как и измерение артериального давления при гипо– или гипертонической болезни.

Даже на начальной стадии развития бронхиальной астмы полезно проводить такие исследования, поскольку они позволяют предупредить и предотвратить наступление приступа бронхиальной астмы.

Если проводить ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2–3 недель, можно безошибочно установить степень тяжести бронхиальной астмы, а значит, выработать оптимальный курс лечения.

Прибор для измерения функции внешнего дыхания можно купить в аптеке и использовать самостоятельно в домашних условиях, но лечение следует проводить лишь после консультации с врачом. Обычно ко всем пикфлоуметрам прилагаются таблицы должных величин, на основании которых можно будет самостоятельно судить о состоянии своего здоровья и в случае необходимости вовремя обратиться к врачу.

Для выявления аллергена при иммунной форме бронхиальной астмы используется метод кожных проб, который на сегодняшний день считается наиболее достоверным. Кожные пробы являются достаточно простой и безболезненной процедурой, хотя, возможно, не для всех доступной по цене. Они хорошо переносятся даже детьми раннего возраста (старше 1 года) и практически не имеют побочных эффектов.

Обычно кожные пробы делают на внутренней поверхности предплечья. Для этого на очищенную и сухую кожу наносят с небольшим промежутком несколько капель растворов аллергенов очень низкой концентрации. Через 15–20 минут производится оценка кожной реакции на каждый аллерген.

Диагностирование не проводится во время острой фазы аллергии, а также в период лечения антигистаминными, гормональными и бронхолитическими препаратами, поскольку в этих случаях нарушается чистота исследования. Также аллергопробы исключаются при наличии острой инфекции, тяжелых хронических заболеваний сердца, почек, кровеносной системы и т. п.

У каждого больного бронхиальной астмой есть индивидуальный набор раздражителей, которые провоцируют приступы заболевания. Чтобы выявить ведущие провоцирующие факторы, каждому больному необходимо вместе с врачом внимательно проанализировать течение болезни и отследить все повлиявшие на ее развитие негативные факторы. Таким образом удастся подобрать эффективные препараты и составить перечень необходимых профилактических мероприятий. Совместные действия с врачом и неукоснительное выполнение его рекомендаций позволит ослабить действие провоцирующих раздражителей или даже избежать их, а значит, поможет облегчить течение заболевания и избежать приступов удушья в дальнейшем. Следовательно, удастся во многих случаях снизить дозу лекарственных препаратов и даже постепенно избавиться от их использования.

Зачастую причиной развития аллергической формы бронхиальной астмы становятся растения. Прежде всего это ветроопыляемые растения, которые выделяют огромное количество мелкой пыльцы в период цветения. Ветер разносит ее порой на очень большие расстояния – десятки и даже сотни километров. Из-за этого порой происходит так, что у человека возникает аллергия на растение, которое в данной местности не растет, поэтому бывает сложно сразу выявить настоящий аллерген. Однако растения, продуцирующие пыльцу, обычно широко распространены в ближайшей местности или регионе. В средней полосе России все растения обычно выделяют пыльцу с конца марта по октябрь. В зависимости от метеорологических условий каждой конкретной местности эти сроки могут колебаться в пределах 5-10 дней. В каждом регионе, области, стране есть свои наиболее активные аллергены. Например, в средней полосе России это амброзия, полынь, береза, некоторые виды луговых трав и злаков, в Японии – кедр, на Украине – каштан и дуб, а в Южной Европе – постельница.

Специалисты выделяют несколько групп аллергенных растений: деревья, злаки и сорные травы. Также выделяют несколько периодов обострения аллергической реакции на пыльцу этих растений: весенний, ранний летний, поздний летний и летне-осенний. Обычно аллергическая реакция развивается на пыльцу сразу 2 или 3 видов растений. Обострение длится примерно 1 месяц, однако в некоторых случаях, когда у человека развивается аллергическая реакция на большое количество растений, обострение аллергии может продолжаться все теплое время года, пока цветут всевозможные аллергорастения. Пыльца некоторых растений вызывает более сильную реакцию, например пыльца березы, тимофеевки и полыни, тогда как пыльца сосны обладает более низкой способностью вызывать аллергию.

Среди этих растений первыми, в марте-апреле, зацветает береза, ольха и лещина. Затем, в конце апреля, зацветает ива, тополь, ясень, клен и вяз. Позже, в мае, наступает очередь сирени, дуба, яблони и хвойных деревьев. В этот период также наиболее высокое количество пыльцы, особенно в Москве и Московской области, дают тополь, береза, ольха, лещина, ясень, клен и дуб. В июне начинает пылить липа. Пыльца березы считается наиболее значимым аллергеном среди всех прочих перечисленных древесных растений.

Пыльца этих растений является первейшим аллергеном во всей Европе. Злаковые травы начинают цвести и пылить ранним летом, в зависимости от региона европейской части России они цветут с начала мая до конца августа. Лисохвост и мятлик начинают пылить во второй половине мая, тимофеевка, овсяница и ежа – в июне. Тимофеевка, мятлик, лисохвост и ежа с овсяницей, а также пырей, плевел, ковыль и полевица являются самыми аллергенными травами в средней полосе России.

Поздним летом, с августа по сентябрь, цветут растения семейства сложноцветных и маревых. Самыми высокоаллергенными из них считаются полынь, лебеда, а также конопля. Эти растения распространены в центральных и южных регионах России, Западной Сибири и Средней Азии. В Ставропольском крае, Краснодарской области и на Южном Поволжье самым опасным аллергеном считается пыльца амброзии. Некоторые представители сорных трав, например одуванчик, который считается близким родственником полыни и амброзии, начинают пылить уже в мае. Подорожник, щавель и крапива – с июня-июля до осени.

У некоторых людей, склонных к аллергии, провокатором приступа бронхиальной астмы являются животные. Это могут быть собаки, кошки, птицы, морские свинки, кролики, хомяки, крысы, лошади и овцы. Около половины людей, страдающих аллергической формой астмы, не держат дома животных и практически не имеют с ними контакта, однако страдают от их косвенного воздействия. Аллергены животных – это шерсть, перья, перхоть, а также слюна, моча и экскременты. Аллергены могут быть в квартире и доме, где есть животные, особенно много аллергенов в помещениях с ковровым покрытием. Их можно обнаружить даже в таких общественных местах, как школы и офисы, поскольку аллергены легко переносятся на одежде человека. Они обладают высокой летучестью, т. е. прикрепляются к мелким частицам пыли и остаются в воздухе длительное время. Чаще всего аллергией на животных страдают дети и подростки, которые в детских и учебных учреждениях контактируют с другими детьми или взрослыми, имеющими домашних питомцев. Затем следуют работники зоопарка, цирка, ветлечебниц и т. п.

Иногда аллергическую реакцию вызывают изделия из шерсти и меха. Например, меховые шубы могут содержать нативные аллергены, в подушках и перинах содержатся перья и пух птиц, а в одеялах – шерсть различных животных. Именно поэтому людям, склонным к аллергической реакции, рекомендуется использовать одежду (постельные принадлежности и т. п.) из синтетических материалов. Даже эпидермис и волосы человека способны вызывать аллергию, особенно у парикмахеров. Рептилии и аквариумные рыбки практически не вызывают аллергической реакции, но корм, используемый для их кормления (сухая дафния, сухой мотыль, грызуны), может вызывать сильнейшую аллергию, особенно у работников зоомагазинов.

Аллергены животных могут сыграть значительную роль в развитии или обострении атопической бронхиальной астмы. При появлении первых признаков аллергической реакции на животных (приступы чиханья, зуд носа, насморк, зуд и покраснение глаз, сухой кашель или затруднение дыхания, высыпания на коже и ее зуд) следует немедленно обратиться за консультацией к аллергологу. Это позволит предотвратить в дальнейшем развитие бронхиальной астмы.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Астма. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами (А. В. Нестерова, 2008) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник