Меню Рубрики

При бронхиальной астме целесообразно блокировать

+натрия бензоат -настой травы термопсиса +калия йодид -кодеин

22. Сальбутамол расширяет бронхи вследствие:

-блокады бета-2-адренорецепторов -блокады альфа-1-адренорецепторов +активации аденилатциклазы

+накопления цАМФ в гладкомышечных клетках +возбуждения бета-2-адренорецепторов -блокады М-холинорецепторов

23. При бронхиальной астме можно признать целесообразными сочетания:

+аминофиллин + дифенгидрамин -теофиллин + циметидин -атенолол + циметидин +атропин + преднизолон -физостигмин + лобелин

+ипратропия бромид + сальбутамол

24. При остановке дыхания можно применить:

+бемегрид +цититон -скополамин -аминофиллин -кодеин

25. При остановке дыхания используют:

-этилморфина гидрохлорид +этимизол

26. В механизме действия цитизина имеют важное значение:

-сокращение гладкой мускулатуры бронхов +возбуждение холинорецепторов каротидных клубочков

+рефлекторное возбуждение дыхательного центра -возбуждение центров блуждающих нервов -прямое стимулирующее влияние на центр дыхания

27. Прямо угнетают кашлевый центр:

-преноксдиазин +кодеин +глауцин -аминофиллин -изопреналин

28. Для метилморфина характерно:

-расслабление гладких мышц бронхов -усиление секреции бронхиальных желез +угнетение кашлевого центра -радражение рецепторов слизистой желудка +развитие пристрастия +вызывает обстипацию (запор)

29. Расширить бронхи могут:

-метопролол +сальбутамол +теофиллин +ипратропия бромид -лобелин

30. В осуществлении отхаркивающего эффекта препаратов травы термопсиса принимают участие:

+хеморецепторы желудка и кишечника -гистаминовые рецепторы бронхов -кашлевый центр +центры блуждающих нервов

+железы бронхов, мерцательный эпителий

31. Прямыми синергистами изопреналина по бронхорасширяющему действию можно назвать:

-верапамил -дифенгидрамин +тербуталин +фенотерол

+сальбутамол -теофиллин -ипратропия бромид

32. Эффект сальбутамола обусловлен:

-блокадой адренорецепторов +возбуждением адренорецепторов -блокадой холинорецепторов +активацией аденилатциклазы -блокадой гистаминовых рецепторов +накоплением цАМФ

33. Заменителями метилморфина при кашле можно назвать:

+этилморфина гидрохлорид -сальбутамол -аминофиллин +глауцин +преноксдиазин

34. При отеке легких помогут:

+маннитол -натрия бензоат +этанол -калия йодид

+уабаин (строфантин) -пропранолол

35. Непрямыми синергистами аминофиллина при бронхиальной астме являются:

+ипратропия бромид +эфедрин -теофиллин +платифиллин -никетамид

36. При отеке легких следует назначить средства:

-повышающие АД +усиливающие работу сердца -отхаркивающие -противокашлевые +противовспенивающие +диуретики

37. Бромгексин оказывает лечебное действие преимущественно за счет:

-стимуляции бета-адренорецепторов бронхов +муколитического эффекта +стимуляции продукции легочного сурфактанта -стимуляции дыхательного центра -блокады парасимпатических ганглиев

38. Положительное действие маннитола при остром отеке легких заключается в:

+усилении мочеотделения -кардиотоническом действии +дегидратирующем действии на ткани -противовспенивающем действии -бронхолитическом действии

39. Прямыми синергистами препаратов травы сенеги являются:

-настой травы пустырника -трипсин кристаллический +препараты корня ипекакуаны +препараты травы термопсиса -калия йодид +отвар корня алтея

40. Холиноблокирующим действием объясняется бронхолитический эффект:

-сальбутамола -тербуталина -ликорина +ипратропия бромида +платифиллина +атропина

41. Усиливают дыхание, непосредственно возбуждая дыхательный центр:

-цититон +бемегрид +никетамид +кофеин -лобелин

42. Отхаркивающие средства рефлекторного действия:

+настой травы термопсиса -настой листьев наперстянки -натрия гидрокарбонат +настой травы сенеги -трипсин кристаллический

43. Полезным при бронхиальной астме можно считать:

+стабилизацию мембран тучных клеток -дегрануляцию тучных клеток +улучшение дренажной функции бронхов

-повышение активности парасимпатических нервов +повышение активности симпатических влияний на бронхи

44. Разжижают мокроту, разрывая пептидные связи гликопротеидов:

-аммония хлорид +трипсин кристаллический

-нашатырно-анисовые капли +химотрипсин кристаллический +рибонуклеаза

45. В результате стимуляции бета-адренорецепторов бронхов:

+увеличивается содержание внутриклеточного цАМФ +уменьшается концентрация ионов кальция в цитоплазме +ослабляется активность акто-миозинового комплекса -происходит дегрануляция тучных клеток -активируется гуанилатциклаза

46. Бронхолитическое действие ипратропия бромида обусловлено:

-миотропным влиянием +блокадой М3 холинорецепторов

+снижением содержания цГМФ и уменьшением количества

внутриклеточного кальция -возбуждением бета-адренорецепторов и повышением содержания

цАМФ -блокадой пуриновых рецепторов

47. Бронхолитическое действие аминофиллина обусловлено:

+блокадой пуриновых рецепторов +блокадой фосфодиэстеразы +увеличением уровня цАМФ -блокадой М — холинорецепторов -стимуляций аденилатциклазы

48. В качестве бронхолитических средств применяют:

-физостигмин +ипратропия бромид +теофиллин -настой травы термопсиса +сальбутамол

49. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяют:

+аминофиллин +преднизолон -кромолин-натрий +эпинефрин -кодеин -пропранолол

50. Выберите препараты, эффект которых связан с накоплением цАМФ:

+сальбутамол +теофиллин -атропин -платифиллин +фенотерол -верапамил

51. Глюкокортикоиды при бронхиальной астме:

-блокируют гистаминовые рецепторы +оказывают противовоспалительное действие +нарушают образование медиаторов аллергии -обладают иммуностимулирующим эффектом

+тормозят пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов -стимулируют адренорецепторы

52. Кетотифен:

+действует подобно кромолину-натрию +стабилизирует мембраны тучных клеток

-блокирует гистаминовые рецепторы +применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы

-применяется для купирования приступов бронхиальной астмы

53. Прямыми синергистами при бронхиальной астме являются:

-верапамил — тербуталин +аминофиллин — теофиллин +атропин — платифиллин +преднизолон — триамцинолон -астемизол — платифиллин +сальбутамол — фенотерол

54. Отхаркивающие средства прямого действия на слизистую бронхов:

-настой травы термопсиса +калия йодид +аммония хлорид -ликорин +натрия гидрокарбонат

55. В механизме отхаркивающего эффекта натрия гидрокарбоната имеют значение:

+сдвиг рН слизи в щелочную сторону -раздражение слизистой бронхов -расщепление гликопротеидов -расширение бронхов +разжижение мокроты

56. Определите бронхолитические средства по следующим эффектам: вызывают тахикардию, уменьшают секрецию желез:

-пропранолол +ипратропия бромид -сальбутамол +платифиллин

57. При приступе бронхиальной астмы можно назначить следующие сочетания:

+эпинефрин + атропин -сальбутамол + пропранолол +теофиллин + преднизолон +платифиллин + фенотерол

-ацеклидин + атропин -лобелин + кодеин

58. Определите показания для данной комбинации: трава термопсиса + натрия гидрокарбонат + кодеина фосфат:

+застой мокроты в дыхательных путях +острый бронхит +сухой изнуряющий кашель -отек легкого -остановка дыхания

59. Фуросемид при отеке легких поможет вследствие:

+усиления мочеотделения -улучшения работы сердца -сужения сосудов

-выраженного отхаркивающего действия +уменьшения объема циркулирующей крови

60. Кромолин-натрий:

+применяется ингаляционно +стабилизирует мембраны тучных клеток -применяется при отеке легких -является отхаркивающим средством

61. Выберите верные утверждения:

+зилеутон угнетает липоксигеназу -антилейкотриеновые препараты провоцируют бронхоспазм +зафирлукаст блокирует лейкотриеновые рецепторы -зилеутон и зафирлукаст имеют одну точку приложения

+применение зилеутона и зафирлукаста целесообразно при бронхиальной астме

62. Бромгексин:

+стимулирует образование эндогенного сурфактанта +применяется при бронхитах -действует рефлекторно -разжижает мокроту

+нарушает образование гликопротеидов бронхиальной слизи -применяется в виде ингаляций

63. При лечении бронхиальной астмы назначают:

+глюкокортикоиды +М-холиноблокаторы +бета-адреномиметики -антихолинэстеразные средства -бета-адреноблокаторы +стабилизаторы мембран тучных клеток +ингибиторы фосфодиэстеразы

64. При бронхиальной астме целесообразно:

-стимулировать центры блуждающих нервов -увеличить содержание ионов кальция в мышцах бронхов

+заблокировать гуанилатциклазу, уменьшив содержание цГМФ +увеличить содержание цАМФ в клетках гладкой мускулатуры бронхов +уменьшить влияние гистамина на бронхи

+нарушить синтез простагландина F2 – альфа

65. Аминофиллин при бронхиальной астме:

-обладает рефлекторным отхаркивающим действием +блокирует фосфодиэстеразу, что ведет к спазмолитическому эффекту +блокирует А1 аденозиновые рецепторы бронхов

-возбуждает центры блуждающих нервов -оказывает противовоспалительное действие

66. Стабилизируют мембраны тучных клеток:

+недокромил -астемизол +кромолин-натрий -верапамил +кетотифен

67. Глюкокортикоиды при бронхиальной астме:

+ингибируют фосфолипазу А2

+нарушают образование простагландина F2 — альфа -блокируют Н1 – гистаминовые рецепторы -стимулируют бета-адренорецепторы +подавляют синтез лейкотриенов +нарушают образование антител и цитокинов

68. Бета-адреномиметики оказывают терапевтический эффект при бронхиальной астме, потому что:

-снижают парасимпатические влияния +стимулируют образование ц-АМФ в клетках бронхиальных мышц -вызывают дегрануляцию тучных клеток -снижают выделение мокроты

+тормозят высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток

69. Кромолин-натрий:

+стабилизирует мембраны тучных клеток -блокирует Н1 – гистаминовые рецепторы +препятствует дегрануляции тучных клеток

+применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы -вводится внутривенно +применяется ингаляционно

+вызывает пристрастие -действует на периферическое звено кашлевого рефлекса +угнетает дыхательный центр

-обладает отхаркивающим действием +угнетает кашлевый центр -расширяет бронхи

71. При бронхиальной астме целесообразно назначить:

+сальбутамол -фентоламин -физостигмин +ипратропия бромид +аминофиллин +преднизолон -бемегрид

72. При бронхиальной астме следует признать целесообразными следующие комбинации веществ:

+триамцинолон + сальбутамол -дифенгидрамин + кордиамин -атропин + ацеклидин +эфедрин + метацин +кетотифен + фенотерол

73. При отеке легких целесообразно:

+увеличить диурез +снизить объем циркулирующей крови -снизить диурез

+применить оксигенотерапию -ослабить работу сердца

74. Сальбутамол:

+возбуждает бета-2-адренорецепторы -блокирует бета-1 и бета-2-адренорецепторы +расширяет бронхи -выраженно усиливает работу сердца -повышает АД

75. При отеке легких полезно введение:

+препаратов, нормализующих АД +пеногасителей +сердечных гликозидов -М-холиномиметиков -дыхательных аналептиков

76. Подавляют кашель, угнетая кашлевой центр:

+кодеин +глауцин +окселадин -бромгексин -теофиллин

77. При отеке легких, развившемся вследствие острой сердечной недостаточности, применяют:

+уабаин +этиловый спирт -лобелин -пропранолол

78. При бронхиальной астме целесообразно:

-стимулировать М-холинорецепторы +блокировать М-холинорецепторы +стимулировать бета-2-адренорецепторы -стимулировать бета-1-адренорецепторы +блокировать фосфодиэстеразу +стимулировать аденилатциклазу

79. При отеке легких следует назначить:

+уабаин (строфантин) -кромолин – натрий -цититон +фуросемид -зафирлукаст

80. Механизм отхаркивающего действия в принципе может быть обусловлен:

+стимуляцией хеморецепторов желудка -угнетением рецепторов бронхов -угнетением рвотного центра -прямым действием на центр дыхания

+рефлекторным возбуждением вегетативного ядра центра n.vagus +прямым действием на железы бронхов

81. Преноксдиазин (либексин) вызывает:

+противокашлевое действие +местноанестезирующий эффект +бронхолитическое действие -рвотный эффект -антацидное действие

82. Мукорегуляторы – это вещества:

-стимулирующие секрецию желез желудка -уменьшающие секрецию желез желудка +вызывающие отхаркивающий эффект +нарушающие образование гликопротеидов в бронхах +увеличивающие содержание сурфактанта в легких

83. К мукорегуляторам относятся:

+амброксол +бромгексин -глауцин -кодеин -преноксидиазин

84. Ксантины (теофиллин, аминофиллин) вызывают:

-снижение сократимости сердца +бронхолитический эффект +положительное инотропное действие

-возбуждение аденозиновых рецепторов -блокаду М-холинорецепторов

85. Ипратропия бромид:

-возбуждает бета-адренорецепторы +блокирует М-холинорецепторы бронхов -хорошо всасывается со слизистой бронхов +в структуре имеет четвертичный атом азота

86. Ацетилцистеин:

-содержит в своем составе сульфамидную группу +имеет в составе свободную сульфгидрильную группу

+разрывает дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты -понижает секрецию желудка +снижает вязкость бронхиального секрета

87. Зафирлукаст (аколат):

-оказывает отхаркивающее действие +применяется для лечения бронхиальной астмы -ингибитор синтеза простагландинов +антагонист лейкотриеновых рецепторов -блокирует гистаминовые рецепторы

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 2540 | Нарушение авторских прав

источник

Лечение больных бронхиальной астмой (БА) должно быть индивидуализированным и основываться на представлении об аллергической природе болезни.

Можно выделить следующие основные направления терапии:

а) мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного» аллергена (эффект элиминации): при пыльцевой аллергии — пресечение контакта путем выезда в иную местность в период цветения, при профессиональной — смена профессии или условий труда, при пищевой — строгое соблюдение элиминационных диет и др. В этом же плане рассматривается и хирургическая санация очагов инфекции;
б) проведение специфической десенсибилизации путем, как правило, парентерального введения постепенно возрастающих доз «виновного» аллерегена с целью ослабления специфической реакции организма на аллерген путем индукции образования блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулин G;
в) предупреждения выхода (секреции) из тучных клеток биологически активных веществ при фиксации комплекса аллерген-антитело. Стабилизирующим влиянием на стенку тучной клетки обладают интал и задитен (кетотифен), аколат (блокирует лейкотриеновые рецепторы), а так же симпатомиметики, метилксантины и антогонисты кальция;
г) предупреждение воздействия на гиперреактивные воздухопроводящие пути неиммунологических раздражителей — триггеров (холодный воздух, резкие запахи, табачный дым и др.);
д) купирование развившегося аллергического воспаления в воздухопроводящих путях путем применения глюкокортикоидных препаратов (предпочтительнее их ингаляционных форм);
е) применение бронхолитических препаратов (метилксантины. симпатомиметики, холиноблокаторы), непосредственно устраняющие или ослабляющие имеющийся бронхообструктивный синдром.

Лечение БА в первую очередь направлено на купирование тягостного для больного приступа удушья или иных его эквивалентов и на предупреждение возникновения обострений заболевания. Для этого в арсенале врача имеется большой выбор препаратов с разноплановыми механизмами действия. Обычно применяется сочетание бронхолитических и муколитических средств с обязательным использованием препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным (противоаллергическим) действием.

В качестве основных средств для купирования приступов бронхиальной астмы используются симпатомиметики, метилксантины и холиноблокаторы, а так же препараты, обладающие противовоспалительным действием (глюкокортикоидные гормональные препараты, интал, задитен, аколат и др.). В рекомендательном документе ВОЗ и Национального института Здоровья США «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» — «GLOBAL INICIATIVE FOR ASTHMA» даются рекомендации по подходам к лечению БА в зависимости от степени тяжести течения бронхиальной астмы и ответа на проводимое лечение.

Основным механизмом действия симпатомиметиков является стимуляция бета-2-адренорецепторов. Данные рецепторы при связывании их с катехоламинами и симпатомиметиками стимулируют аденилатциклазу, которая влияет на уровень цАМФ путем превращения последней из АТФ. При накоплении цАМФ в клетке происходит активация различных процессов, в том числе выход ионов кальция из эндоплазматического ретикулома. Вследствие этого и происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Наряду с влиянием на тонус гладкой мускулатуры бронхов симпатомиметики стимулируют и адренорецепторы тучных, эпителиальных и секреторных клеток бронхов, вызывая подавление секреции медиаторов из тучных клеток, снижая отек и секрецию слизи.

В настоящее время препаратами выбора для купирования приступа удушья являются ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия. К их числу относятся сальбутамол (вентолин, вентодиск, сальбутамол и др.), фенотерол (беротек) и тербуталин (бриканил). Вместе с тем, по-прежнему достаточно широко с успехом используются для купирования приступа удушья и неселективные бета-адреномиметики — гексапреналин (ипрадол), орципреналин (алупент, астмопент).

Обычно легкий приступ удушья купируется больным ингаляцией 1-2 дозами дозированного аэрозоля. При этом бронхолитический эффект наступает спустя 4-6 минуту после ингаляции. Для проведения вдоха порции препарата больной должен сделать глубокий выдох, вдох же должен осуществляться медленно, спустя 1-2 секунды от начала вдоха на высоте максимальной скорости вдоха производится нажатия на клапан ингалятора (предпочтительно мундштук ингалятора держать перед открытом ртом на расстоянии до 1 см, не обхватывая его губами), после ингаляции препарата желательно задержать дыхание на 5-10 секунд.

При недостаточном эффекте ингаляция повторяется через 10-15 минут. В случаях, когда больному бывает трудно согласовать фазу вдоха с ингаляцией препарата, а это чаще бывает у детей и лиц пожилого возраста, целесообразно использовать приспособления типа спейсеров, а также использовать симпатомиметики в порошкообразной форме (вентодиск).

Ингаляционные симпатомиметики короткого действия обычно действуют в течение 4-6 часов, в связи с чем их приходится применять повторно. При необходимости продлить их действие (они особенно показаны для предупреждения эпизодов бронхоспазма, купированных применением симпатомиметиков короткого действия) прибегают к использованию пролонгированных бета-2-симпатомиметиков в виде ингаляций — сальметерол (серевент) или формотерол (форадил). Данные препараты действуют в течение 10-12 часов и обладают высокой бета-2-селективностью.

Наряду с этим целесообразно применение симпатомиметиков и внутрь (вольмакс, спиропент, ипрадол и др.), что также позволяет добиться пролонгации бронходилатирующего эффекта. В ряде случаев, особенно при наличии выраженной бронхиальной обструкции, когда произвести эффективное вдыхание селективного симпатомиметика бывает сложно, оправданным является проведение капельной инфузии препарата. В этих случаях вводят гексопреналин (ипрадол) по 0,5 мг (2 мл) на 200-150 мл физиологического раствора. При необходимости инъекции повторяют через 4-6 часов.

В ряде случаев несмотря на ингаляции симпатомиметиков короткого действия ожидаемого бронхолитического эффекта не наступает и больные вынуждено повторно прибегают к многократным ингаляциям препарата. Это может быть связано как с развивающейся блокадой адренорецепторов, так и с невозможностью адекватного поступления препарата в воздухопроводящие пути так и с превалированием над бронхоспастическим отечного и обтурационного механизмов бронхиальной обструкции.

В этих случаях может наступать передозировка препарата, выражающаяся в развитии мышечного тремора, нарушений ритма сердца и усугубления проявлений бета-блокады. В связи с этим при отсутствии эффекта от повторных ингаляций симпатомиметиками больной должен быть ориентирован, что необходимо прибегнуть для купирования приступа БА к другим альтернативным методам лечения (введение метилксантинов и глюкокортикоидных препаратов).

Метилксантины (теофиллин, аминофиллин) являются бронхолитиками с совершенно иным механизмом действия чем симпатомиметики. Они являются ингибиторами фермента фосфодиэстеразы, который расщепляет в тканях цАМФ. Тем самым они, минуя воздействие на бета-2-адренорецепторы, вызывают накопление в тканях цАМФ, тем самым определяя бронхолитическое действие препарата.

Метилксантины применяются при обострениях БА в следующих случаях:

  • для купирования приступа удушья, когда при повторных ингаляциях симпатомиметика короткого действия не удается полностью нормализовать дыхание;
  • при наличии у больного тяжелого приступа удушья, сопровождающегося явлениями дыхательной недостаточности, а так же при указании, что применении до этого симпатомиметиков выраженного эффекта не дало;
  • при наличии у больного обострения БА, а об обострении говорят, когда у больного в течение суток возникают повторные приступы удушья либо наблюдается пролонгированная по времени бронхиальная обструкция;
  • при развитии астматического состояния.
Читайте также:  Инфракрасная сауна при бронхиальной астме

Традиционно лечение в этих случаях начинается с внутривенного введения эуфиллина, хотя в настоящее время альтернативным, по крайней мере при не тяжелых обострениях заболевания, является использование ретардных форм, содержащих в себе безводный теофиллин. Основным условием достижения лечебного эффекта является создание в крови терапевтической концентрации препарата — 10-20 мкг/мл (55-110 мкмоль/л). С этой целью необходимо строго соблюдать методику введения препарата.

Так, при внутривенном введении первоначально капельно или с помощью инфузомата в течение 20 минут вводят эуфиллин из расчета 6 мг/кг массы тела, в последующем повторно вводят внутривенно капельно каждые 4-6 часов в дозе 3 мг/кг массы (предпочтительнее после первоначальной дозы вводить эуфиллин с помощью инфузомата из расчета 0,6 мг/кг массы/час). После купирования приступа удушья целесообразно перейти с внутривенного на пероральное применение метилксантинов в виде их пролонгированных форм (тео-пэк, теотард, уни-дур, тео-SR, слоу-бид, теостат, эуфилонг и др.).

Обычно используют по 200-400 мг препарата внутрь 2 раза в сутки, что обеспечивает постоянную терапевтическую концентрацию лекарственного средства в крови. Необходимо принимать во внимание, что при курении от 1 до 2-х пачек сигарет в день период полувыведения метилксантинов уменьшается почти в 2 раза и данные препарата необходимо назначать 3 и даже 4 раза в день.

У отдельных больных, это чаще всего лица пожилого возраста, в качестве бронхолитиков используют холиноблокаторы — ипратропий бромид (атровент), окситропий бромид (вентилат). Данные препараты особенно показаны при наличии синдрома гиперреактивности бронхиального дерева при вдыхании холодного воздуха и резких запахов.

Учитывая разноплановые механизмы действия различных бронхолитических препаратов при лечении обострений бронхиальной астмы их обычно сочетают с целью усиления их действия (синергический эффект).

При любом обострении БА, а также при персистирующем течении заболевания, когда эпизоды преходящего нарушения бронхиальной обструкции наблюдаются ежедневно и нарушают активность пациента и его сон обязательно наряду с бронхолитическим терапией и применением муколитических препаратов (мукодин, амброксол, бромгексин и др.) должны применяться так называемые «противовоспалительные» препараты, которые предупреждают развитие или снимают имеющееся аллергическое воспаление в трахео-бронхиальном дереве. Без данного лечения течение БА носит неконтролируемый характер и тем самым заметно влияет на качество жизни больного.

При не тяжелых приступах удушья без выраженных явлений дыхательной недостаточности, которые достаточно хорошо снимаются ингаляциями селективных бета-2-симпатомиметиков или внутривенным введением метилксантинов предпочтение необходимо оказывать кромогликату натрия (интал, кромогексал, кромолин и др.), недокромилу натрия (тайленд) или кетотифену (задитен, денерел и др.).

Основным механизмом действия данных препаратов является препятствие высвобождения из тучных клеток (мастоцитов) биологически-активных веществ при фиксации на них комплекса аллерген-специфический иммуноглобулин Е, в результате этого не вызываются или возникают в значительно меньшей степени воспалительные изменения слизистой трахео-бронхиального дерева и спазм гладкой мускулатуры бронхов. Данные препараты обычно в период обострения БА применяются в максимальных терапевтических дозах по 2-4 ингаляции дозированного аэрозоля (предпочтительнее с помощью спейсера) или по 1 капсуле 4-6 раз в день. Одновременно с этим проводится терапия селективными симпатомиметиками и метилксантинами.

Оправданным является в период обострения бронхиальной астмы назначать комбинированные аэрозольные препараты, содержание в себе селективные бета-симпатомиметики и кромолин натрия (интал) — интал плюс, дитэк.

Обычно лечение данными препаратами начинается с применения по 2-3 ингаляции 4-6 раз в день, а в последующем после купирования обострения БА переходят на длительное использование кромогликата натрия или недокромила натрия.

Альтернативным препаратом, особенно у лиц, у которых БА сочетается с иными проявлениями атопии, является кетотифен (задитен, астафен, конит, кетоф и др.), обычно применяемый по 0,1 мг 2-4 раза день внутрь.

Сходным по механизму действия является препарат аколат (зафир-лукаст) — конкурентный антогонист лейкотриеновых (LTC4, LTD4, LTE4) рецепторов, которые являются составной частью медленнореагирующей субстанции анафилаксии — вещества, высвобождающегося из тучных клеток. Данный препарат наряду с подавлением сократительной активности гладкой мускулатуры бронхов предотвращает и иные эффекты лейкотриенов (повышение проницаемости сосудов, миграция эозинофилов и др.). Обычно данный препарат назначается по 20-60 мг 2 раза в день.

При обострении средней тяжести и течении БА, когда имеют место постоянные проявления бронхообструктивного синдрома, когда приступы удушья носят тяжелый характер и сопровождаются выраженными явлениями дыхательной недостаточности, когда 2-3 дневный курс терапии кромогликатом натрия или недокроморлином натрия не обрывает обострения заболевания назначаются глюкокортикоидные препараты. В настоящее время это наиболее активные противовоспалительные препараты, обладающие кроме того и уникальным механизмом действия — при их применении возрастает чувствительностей адренорецепторов (увеличивается число адренорецеторов в тканях) к катехоламинам и симпатомиметикам.

Обычно при обострении бронхиальной астмы используют беклометазон дипропионат (бекотид, бекломед, беклокор, беклазон и др.) или будезонид (апулен, пульмикорт) по 4-6 ингаляций в день в виде дозированного аэрозоля или сухого вещества вводимого с помощью дискхайлера или турбахайлера в суточной дозе 2000-2500 мкг. Применяется также триамцинолон ацидонид (азмакорт) по 0,2-0,4 мг 3-4 раза в день.

Эффективным является также применение флутиказона пропионата (фликсотид) или флюнизолида (ингакорт) в суточной дозе до 1500-2000 мкг за 2-4 приема. Обычно в период обострения БА для достижения достаточного вдыхания ингаляционного стероида за 5-10 минут до ингаляции препарата проводят вдох симпатомиметика. По достижению ремиссии БА постепенно больного переводят на длительное применение поддерживающих доз ингаляционных стероидов — 500-1000 мкг в сутки беклометазона дипропионата и будезонида (в 2-4 приема в сутки) или 500 мкг флутиказона пропионата или флюнизолида (в 2 приема).

Данное лечение проводится в течение длительного времени (желательно на фоне стойкой ремиссии заболевания в результате применения поддерживающих доз ингаляционных стероидов постараться перейти на альтернативную терапию кромогликатом натрия или недокромолилом натрия). При этом врач и больной должны быть ориентированы, что в случае начинающегося обострения БА (появления эпизодов преходящей бронхиальной обструкции) наряду с возобновлением применения бронхолитических препаратов обязательно параллельное увеличение суточной дозы ингаляционных стероидов (в 3-4 раза по сравнению с поддерживающей до купирования обострения бронхиальной астмы).

Обязательным при выраженных обострениях БА, а об этом говорят указания при сборе анамнеза необходимости прибегать к использованию каждый час на протяжении последних 2-3 часов к ингаляциям симпатомиметика и отсутствие эффекта от назначения метилксантинов является применение глюкокортикоидых гормонов в виде внутривенных боллюсных инфузий (капельное введение их нецелесообразно в связи с быстрым разрушением в растворе).

Обычно при поступлении больного в стационар ему уже проводились данные направления бронхолитической терапии и осматривающий его врач может сделать вывод о необходимости применения кортикостероидов. Обязательным является так же применение данных препаратов при развитии обострения БА у лиц среднего, а тем более пожилого возраста, особенно в случаях наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма, гипертоническая болезнь, церебро-васкулярная болезнь и т.д.).

Обычно назначают преднизолон или другие препараты для внутривенного применения по 60-90 мг каждые 4-6 часов с проведением всей остальной терапии, в том числе и если показаны и ингаляционных стероидов. При купировании обострения от парентерального применения кортикостероидов отказываются.

В случае отсутствия в течение суток эффекта от проводимой терапии, в том числе с применением глюкокортикоидов внутривенно, а так же при диагностике астматического состояния начинают терапию кортикостероидами внутрь в суточной дозе из расчета на преднизолон в 30-45 мг в 1 или 2 приема (данное лечение сочетают с терапией бронхолитиками и стероидами, вводимыми парентерально). При нормализации дыхания клинически и спирографически (пикфлюометрия) дозу препарата постепенно уменьшают до поддерживающей на 25% от исходной раз в 5-7 дней (целесообразно в этих случаях проводить терапию и ингаляционными стероидами).

Лечение астматического состояния, являющегося качественно новым и крайне тяжелым вариантом обострения БА, требует проведения неотложной терапии в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации с проведением следующего комплекса лечебных мероприятий:

а) внутривенного (желательно с помощью инфузоматора) введения эуфиллина с достижением в крови терапевтической концентрации теофеллина;
б) применение глюкокортикоидных препаратов в виде внутривенного введения преднизолона по 60-90 мг (или другого препарата в эквивалентных дозах) каждые 3 часа с одновременным назначением через рот в один или два приема преднизолона в суточной дозе 30-60 мг;
в) активная инфузионная терапия в суточной дозе до 2,5-3 л физиологического раствора в сочетании с введением муколитических препаратов (мукодин, бромгексин и др.) с проведением перкуссионного массажа грудной клетки;
г) проводится кислорототерапия с помощью носового катетера.

Оправданным при лечении больных с астматическим состоянием является осторожное применение капельных введений симпатомиметика гексопреналина (ипрадол) — 0,5 мг (2мл) на 200-250 мм физиологического раствора.

При развитии синдрома «немого легкого», а тем более гиперкапнической комы больной переводится на искусственную вентиляцию легких с проведением лаважа бронхиального дерева с помощью инжекционного бронхоскопа.

При купировании астматического состояния, а основным критерием эффективности проводимой терапии является отхождение мокроты и улучшении вентиляции легких, производится уменьшение количества вводимых кортикостероидов (в первую очередь за счет парентерально вводимых).

Снятие обострения не исчерпывает лечения бронхиальной астмы — важнейшим направлением терапии данного страдания является предупреждение возникновения очередных обострений болезни и поддержание хорошего самочувствия больного человека и создания благоприятных условий для жизнедеятельности и труда. Это достигается путем выполнения целого комплекса лечебно-профилактических мероприятий, которые должны строиться лечащим врачом в зависимости от этиологии болезни, характерных патогенетических черт развития заболевания и специфики профессии.

В настоящее время основными направлениями лечения, направленного на поддержание ремиссии БА, является длительный, нередко годами, постоянный профилактический, а нередко и лечебный, прием различных «противовоспалительных» препаратов — хромогликат натрия, недокромил, кетотифен и ингаляционные стероиды, а при тяжелом течении заболевания и пероральный прием глюкокортикоидов.

Важнейшей предпосылкой достижения стойкой ремиссии заболевания является исключение контакта больного с «виновным» аллергеном путем создания должных санитарно-гигиенических условий жизни при бытовой аллергии, исключения контакта с животными при дермальной аллергии, соблюдения гипоаллергенных диет при нутритивной аллергии, выезда из местности или района в период цветения при пыльцевой аллергии, смены условий труда при профессиональной астме, санации очагов инфекции при инфекционно-аллергической астме и т.д. Важным в этой связи является ограничение контакта больного БА с раздражающими факторами неаллергенной природы.

При установлении этиологической формы болезни эффективным также является проведение специфической десенсибилизации путем парентерального введения небольших доз «виновного» аллергена, что способствует выработке так называемых блокирующих антител, которые вступают в конкурентное взаимодействие с реагиновыми антителами за связывание с аллергенами на тучных клетках. В ряде случаев положительный эффект дают и курсы неспецифической десенсибилизации с помощью использования таких препаратов как гистаглобулин, аллерглобулин, спленин.

В целях профилактики обострения БА и развития приступов важнейшее значение принадлежит совместной всесторонней деятельности врача и больного, а также его родственников. Это позволяет провести всесторонний анализ причин каждого обострения болезни, наметить основные направления ведения больного, а также научить его самостоятельному контролю за своим состоянием и действиям по коррекции лечения.

В плане поддерживающей терапии в условиях специализированных отделений и центров могут проводиться повторные сеансы иглорефлексотерапии, разгрузочно-диетическая терапия, спелеотерапия, а так же в случаях тяжелого течения астмы сеансы плазмафереза и гемосорбции (иммуносорбции). Важное направления лечение бронхиальной астмы — систематическое использование лечебной гимнастики как в период обострения так и ремиссии болезни.

Среди лечебно-профилактических мероприятий существенное место занимает санаторно-курортное лечение. Рекомендуются курорты Кисловодска, Южного берега Крыма. Вместе с тем, необходимо принимать во внимание, что нередко при направлении на санаторно-курортное лечение больные плохо переносят период акклиматизации, в связи с чем оправдано более широкое использование местных санаториев в комплексной программе реабилитации больных БА. Полезным является и использование курортов с применением соляных пещер.

Нередко, особенно у лиц старших возрастных групп, БА сочетается с различными заболеваниями внутренних органов, требующих специального лечения. Это ставит перед врачом сложную задачу выбора рациональных методов лечения как самой БА так и сопутствующих ей заболеваний, так как широко используемые в лечении одного заболевания препараты могут неблагоприятно влиять на течение сопутствующей патологии.

Например, симпатомиметики и метилксантины, широко используемые в лечении обострений бронхиальной астмы, в определенной мере ухудшают течение ИБС, особенно в связи с аритмогенным эффектом. Холиноблокаторы не могут быть использованы в лечении больных БА, страдающих и глаукомой. С другой стороны, широко применяемые в лечении ИБС и гипертонической болезни бета-блокаторы не могут быть назначены при сопутствующей БА.

В связи с этим следует указать на некоторые особенности лечения больных БА при сопутствующих заболеваниях. Так, в терапии ИБС и гипертонической болезни у больных бронхиальной астмой более широко чем в иных группах используют антагонисты кальция. Недопустимо назначение у этой категории больных бета-блокаторов (лишь по особым жизненным показаниям возможно осторожное применение селективных адреноблокаторов — метопролола и др.).

При наличии у больных БА язвенной болезни и при необходимости применять глюкокортикоиды предпочтение оказывается ингаляционным формам (бекотид, ингокорт и др.) или парентерально вводимым пролонгированным их формам (метипред, кеналог и др.). Если все же приходиться применять глюкокортикоидные препараты перорально, то желательно использовать препараты с наименьшим ульцерогенным эффектом — метипред или урбазон (обязательно одновременное назначение антацидов, а в ряде случаев и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов).

Диспансерное наблюдение за больными БА осуществляется участковым терапевтом совместно с пульмонологом и аллергологом. При этом, на диспансерный учет берут не только больных БА, но и лиц, угрожаемых по этому заболеванию (перенесших острые бронхиты с бронхоспастическим компонентом, повторные острые бронхиты, страдающие хроническим бронхитом с отягощенным аллергологическим анамнезом). Частота посещений зависит от течения бронхиальной астмы и применяемой терапии. Так, при тяжелом течении БА и постоянном применении гормональных препаратов в дозах более 10-15 мг преднизолона в сутки осмотр больного врачом и анализы (общий анализ крови, исследование глюкозы крови, кал на скрытую кровь) проводят не реже чем 1 раз в 3 недели.

В иных случаях больной посещает врача каждые 3 месяца. Кроме того, 2 раза год необходим осмотр оториноларингологом и стоматологом. Больным, постоянно принимающим глюкокортикоиды внутрь необходимо 2 раза в год проводить рентгеновское исследование органов грудной клетки («стероидный» туберкулез). В настоящее время во многих регионах России хорошо зарекомендовали себя так называемые «астма-школы», в которых больные получают специальные знания по самоконтролю за течением заболевания.

БА нередко существенно сказывается на трудоспособности больных вплоть до инвалидности. В период обострения БА больной признается нетрудоспособным. Оценка утраты трудоспособности и определение дальнейшей социально-трудовой деятельности зависят от тяжести течения болезни, частоты обострений патологического процесса, адекватности и эффективности проводимой терапии, степени развивающейся дыхательной недостаточности, а также от наличия сопутствующего заболевания.

Больным бронхиальной астмой противопоказаны работы в условиях и при таких производствах, когда имеется контакт с аллергеном, к которому сенсибилизрован организм. Им противопоказаны работы в неблагоприятных метереологических условиях, при запыленности и загазованности воздуха, а также такие виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которой может нанести вред самому больному или окружающим (например, водители транспортных средств).

Если БА развивается в процессе определенной трудовой деятельности, то может быть установлена причина инвалидности и случай заболевания отнесен к профессиональным болезням. Так, к профессиональным вредностям относят антибиотики, алколоиды, растворители, витамины, цементная, волосяная, мучная и иные виды пыли, некоторые виды газа — формальдегид и др.

источник

-обладает рефлекторным отхаркивающим действием +блокирует фосфодиэстеразу, что ведет к спазмолитическому эффекту +блокирует А1 аденозиновые рецепторы бронхов

-возбуждает центры блуждающих нервов -оказывает противовоспалительное действие

Стабилизируют мембраны тучных клеток:

+недокромил -астемизол +кромолин-натрий -верапамил +кетотифен

Глюкокортикоиды при бронхиальной астме:

Читайте также:  Астма бронхиальная и нужный климат

+ингибируют фосфолипазу А2

+нарушают образование простагландина F2 — альфа -блокируют Н1 – гистаминовые рецепторы -стимулируют бета-адренорецепторы +подавляют синтез лейкотриенов +нарушают образование антител и цитокинов

Бетаадреномиметики оказывают терапевтический эффект при бронхиальной астме, потому что:

-снижают парасимпатические влияния +стимулируют образование ц-АМФ в клетках бронхиальных мышц -вызывают дегрануляцию тучных клеток -снижают выделение мокроты

+тормозят высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток

+стабилизирует мембраны тучных клеток -блокирует Н1 – гистаминовые рецепторы +препятствует дегрануляции тучных клеток

+применяется для профилактики приступов бронхиальной астмы -вводится внутривенно +применяется ингаляционно

+вызывает пристрастие -действует на периферическое звено кашлевого рефлекса +угнетает дыхательный центр

-обладает отхаркивающим действием +угнетает кашлевый центр -расширяет бронхи

При бронхиальной астме целесообразно назначить:

+сальбутамол -фентоламин -физостигмин +ипратропия бромид +аминофиллин +преднизолон -бемегрид

При бронхиальной астме следует признать целесообразными следующие комбинации веществ:

+триамцинолон + сальбутамол -дифенгидрамин + кордиамин -атропин + ацеклидин +эфедрин + метацин +кетотифен + фенотерол

При отеке легких целесообразно:

+увеличить диурез +снизить объем циркулирующей крови -снизить диурез

+применить оксигенотерапию -ослабить работу сердца

+возбуждает бета-2-адренорецепторы -блокирует бета-1 и бета-2-адренорецепторы +расширяет бронхи -выраженно усиливает работу сердца -повышает АД

При отеке легких полезно введение:

+препаратов, нормализующих АД +пеногасителей +сердечных гликозидов -М-холиномиметиков -дыхательных аналептиков

Подавляют кашель, угнетая кашлевой центр:

+кодеин +глауцин +окселадин -бромгексин -теофиллин

При отеке легких, развившемся вследствие острой сердечной недостаточности, применяют:

+уабаин +этиловый спирт -лобелин -пропранолол

При бронхиальной астме целесообразно:

-стимулировать М-холинорецепторы +блокировать М-холинорецепторы +стимулировать бета-2-адренорецепторы -стимулировать бета-1-адренорецепторы +блокировать фосфодиэстеразу +стимулировать аденилатциклазу

При отеке легких следует назначить:

+уабаин (строфантин) -кромолин – натрий -цититон +фуросемид -зафирлукаст

Механизм отхаркивающего действия в принципе может быть обусловлен:

+стимуляцией хеморецепторов желудка -угнетением рецепторов бронхов -угнетением рвотного центра -прямым действием на центр дыхания

+рефлекторным возбуждением вегетативного ядра центра n.vagus +прямым действием на железы бронхов

+противокашлевое действие +местноанестезирующий эффект +бронхолитическое действие -рвотный эффект -антацидное действие

источник

Механизм действия лекарственных средств, применяемых для купирования приступа бронхиальной астмы изложен в статье «Лечение бронхиальной астмы».

Неселективные адреномиметики оказывают стимулирующее воздействие на бета1- бета2- и альфа-адренергические рецепторы.

Адреналин — является препаратом выбора для купирования приступа бронхиальной астмы в связи с быстрым купирующим эффектом препарата.

У взрослых больных в момент приступа бронхиальной астмы подкожное введение адреналина в дозе 0.25 мг (т.е. 0.25 мл 0.1% раствора) характеризуется следующими особенностями: начало действия — через 15 мин; максимум действия — через 45 мин; длительность действия — около 2.5 ч; максимальная скорость потока воздуха на выдохе (МСПВ) увеличивается на 20%; изменений ЧСС не отмечается; незначительно снижается системное диастолическое артериальное давление.

Инъекция 0.5 мг адреналина приводит к тому же эффекту, но со следующими особенностями: длительность действия возрастает до 3 часов и более; МСПВ увеличивается на 40%; несколько повышается ЧСС.

С. А. Сан (1986) для купирования приступа бронхиальной астмы рекомендует вводить адреналин подкожно в следующих дозах в зависимости от массы тела больного:

  • меньше 60 кг — 0.3 мл 0.1% раствора (0.3мг);
  • 60-80 кг- 0.4 мл 0.1% раствора (0.4мг);
  • больше 80 кг — 0.5 мл 0.1% раствора (0.5 мг).

При отсутствии эффекта введение адреналина в той же дозе повторяется через 20 мин, повторно можно ввести адреналин не более 3 раз.

Подкожное введение адреналина является средством выбора для начальной терапии больных в момент приступа бронхиальной астмы.

Введение адреналина не рекомендуется пожилым больным, страдающим ИБС, гипертонической болезнью, паркинсонизмом, токсическим зобом в связи с возможным повышением АД, тахикардией, усилением тремора, возбуждением, иногда усугублением ишемии миокарда.

Эфедрин — также может применяться для купирования приступа бронхиальной астмы, однако действие его менее выражено, начинается через 30-40 мин, но длится несколько дольше, до 3-4 ч. Для купирования бронхиальной астмы вводится подкожно или внутримышечно по 0.5-1.0 мл 5% раствора.

Эфедрин не следует применять у тех больных, которым противопоказан адреналин.

Селективные или частично селективные бета2-адреностимуляторы

Препараты этой подгруппы избирательно стимулируют бета2-адренорецепторы и вызывают расслабление бронхов, не стимулируют или почти не стимулируют бета1-адренореццепторы миокарда (при использовании в допустимых оптимальных дозах).

Алупент (астмопент, орципреналин) — применяется в виде дозированного аэрозоля (1-2 глубоких вдоха). Действие начинается через 1-2 мин, полное купирование приступа происходит через 15-20 мин, продолжительность действия около 3 часов. При возобновлении приступа ингалируется та же доза. В течение суток можно пользоваться алупентом 3-4 раза. Для купирования приступа бронхиальной астмы можно использовать также подкожное или внутримышечное введение 1 мл 0.05% раствора алупента, возможно и внутривенное капельное введение (1 мл 0.05% раствора в 300 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 30 кап/мин).

Алупент является частично селективным бета2-адреностимулятором, поэтому при частых ингаляциях препарата возможны сердцебиение, экстрасистолия.

Сальбутамол (вентолин) — применяется для купирования приступа бронхиальной астмы, используется дозированный аэрозоль — 1-2 вдоха. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта через 5 мин можно сделать еще 1-2 вдоха. Допустимая суточная доза — 6-10 разовых ингаляционных доз.

Бронходилатирующее действие препарата начинается через 1-5 мин. Максимум эффекта наступает через 30 мин, продолжительность действия — 2-3 ч.

Тербуталин (бриканил) — селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха). Бронхорасширяющее действие отмечается через 1-5 мин, максимум через 45 мин (по некоторым данным через 60 мин), длительность действия — не менее 5 часов.

Значительного изменения ЧСС и систолического артериального давления после ингаляций тербуталина нет. Для купирования приступа бронхиальной астмы можно применять также внутримышечно — 0.5 мл 0.05% раствора до 4 раз в день.

Инолин — селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированных аэрозолей (1-2 вдоха), а также подкожно — 1 мл (0.1 мг).

Ипрадол — селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха) или внутривенно капельно 2 мл 1% раствора.

Беротек (фенотерол) — частично селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха). Начало бронходилатирующего действия наблюдается через 1-5 мин, максимум действия — через 45 мин, продолжительность действия — 5-6 ч (даже до 7-8 часов).

Ю.Б.Белоусов (1993) рассматривает беротек как препарат выбора в связи с достаточной длительностью действия.

Беродуал — сочетание бета2-адреностимулятора фенотерола (беротека) и холинолитика ипрапропиума бромида, являющегося производным атропина. Выпускается в виде дозированного аэрозоля, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы (1-2 вдоха), при необходимости препарат можно ингалировать до 3-4 раз в день. Препарат обладает выраженным бронходилатирующим эффектом.

Дитек — комбинированный дозированный аэрозоль, состоящий из фенотерола (беротека) и стабилизатора тучных клеток — интала. С помощью дитека можно купировать приступы бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести (1-2 вдоха аэрозоля), при отсутствии эффекта ингаляцию можно повторить через 5 мин в той же дозе.

Применение бета1, бета2-адреностимуляторов

Изодрин (изопротеренол, новодрин) — стимулирует бета1- и бета2-адренорецепторы и таким образом расширяет бронхи и повышает частоту сокращений сердца. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяется в виде дозированных аэрозолей по 125 и 75 мкг в одной дозе (1-2 вдоха), максимальная суточная доза — 1-4 вдоха 4 раза в сутки. В некоторых случаях возможно увеличения числа приемов до 6-8 раз в сутки.

Следует помнить, что в случае передозировки препарата возможно развитие тяжелых аритмий. Нецелесообразно применение препарата при ИБС, а также при выраженной хронической недостаточности кровообращения.

Если спустя 15-30 мин после применения адреналина или других стимуляторов бета2-адренорецепторов приступ бронхиальной астмы не купируется, следует приступить к внутривенному введению эуфиллина.

Как указывает М.Э.Гершвин, эуфиллин играет центральную роль в терапии обратимого бронхоспазма.

Эуфиллин выпускается в ампулах по 10 мл 2.4% раствора, т.е. в 1 мл раствора содержится 24 мг эуфиллина.

Эуфиллин вводится внутривенно вначале в дозе 3 мг/кг, а затем производится внутривенное вливание поддерживающей дозы со скоростью 0.6 мг/кг/ч.

По данным СА.Сана (1986), эуфиллин надо вводить внутривенно капельно:

  • в дозе 0.6 мл/кг в 1 ч больным, получавшим ранеетеофиллин;
  • в дозе 3-5 мг/кг на протяжении 20 мин лицам, не получавшим теофиллин, а затем переходят на поддерживающую дозу (0.6 мг/кг в 1 ч).

Внутривенно капельно эуфиллин вводится до улучшения состояния, но под контролем концентрации теофиллина в крови. Величина терапевтической концентрации теофиллина в крови должна быть в пределах 10-20 мкг/мл.

К сожалению, на практике далеко не всегда возможно определить содержание теофиллина в крови. Поэтому следует помнить, что максимальная суточная доза эуфиллина составляет 1.5-2 г (т.е. 62-83 мл 2.4% раствора эуфиллина).

Для купирования приступа бронхиальной астмы далеко не всегда приходится вводить эту суточную дозу эуфиллина, такая необходимость возникает при развитии астматического статуса.

При отсутствии возможности определять концентрацию теофиллина в крови и отсутствии автоматизированных систем — насосов, регулирующих введение лекарства с заданной скоростью, можно поступить следующим образом.

Приступ бронхиальной астмы у больного массой 70 кг, не получавшего теофиллин.

Вначале водим внутривенно эуфиллин в дозе 3 мг/кг, т.е. 3×70= 210 мг (примерно 10 мл 2.4% раствора эуфиллина), в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида очень медленно в течение 5-7 мин или внутривенно капельно в течение 20 мин.

После этого переходим на внутривенное вливание поддерживающей дозы 0,6 мг/кг/ч, т.е. 0,6 мг χ 70 = 42 мг/ч, или приблизительно 2 мл 2.4% раствора в час (4 мл 2.4% раствора в 240 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в мин).

При отсутствии эффекта от эуфиллина в течение 1-2 ч от начала введения вышеуказанной поддерживающей дозы, начинают лечение глюкокортикоидами. Вводится внутривенно струйно 100 мг водорастворимого гидрокортизона (гемисукцината или фосфата) или 30-60 мг преднизолона, иногда через 2-3 ч приходится вводить их повторно.

При отсутствии эффекта после введения преднизолона можно снова вводить эуфиллин, применить бета2-адреностимуляторы в ингаляциях. Эффективность этих средств после применения глюкокортикоидов часто возрастает.

Ингаляции кислорода способствуют купированию приступа бронхиальной астмы. Увлажненный кислород ингалируется через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/мин.

Вибрационной массаж грудной клетки и точечный массаж можно применить в комплексной терапии приступа бронхиальной астмы для получения более быстрого эффекта от других мероприятий.

С. А. Сан (1986) рекомендует следующие мероприятия:

  1. Ингаляции кислорода через носовой катетер по 2-6 л/мин (кислород можно давать и через маску).
  2. Назначение одного из бета-адренергических препаратов:
    • адреналин подкожно;
    • тербуталина сульфат подкожно;
    • ингаляции орципреналина.
  3. Если через 15-30 мин не наступает улучшения, повторяют введение бета-адренергических веществ.
  4. Если спустя еще 15-30 мин не наступает улучшения, налаживают внутривенное капельное вливание эуфиллина.
  5. Отсутствие улучшения в течение 1-2 ч после начала введения эуфиллина требует дополнительного введения атропина или атровента в ингаляциях (больным с умеренным кашлем) или кортикостероидов внутривенно
  6. Продолжать ингаляции бета-адренергических веществ и внутривенное введение эуфиллина.

Лечение астматического статуса

Астматический статус (АС) — это синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся вследствие резко выраженной бронхиальной обструкции, резистентной к стандартной терапии.

Общепринятого определения астматического статуса не существует. Наиболее часто астматический статус развивается при бронхиальной астме, обструктивном бронхите. С учетом этиологии и проводимых до развития астматического статуса лечебных мероприятий можно привести и другие определения астматического статуса.

Согласно С. А. Сану (1986), астматическим статусом называют острый приступ астмы, при котором лечение бета-адренергическими средствами, вливанием жидкостей и эуфиллином неэффективно. Развитие астматического статуса требует также применения других методов лечения в связи с возникновением непосредственной и серьезной угрозы для жизни.

По Хитлари Дону (1984), астматический статус определяется как выраженное, потенциально опасное для жизни ухудшение состояния больного бронхиальной астмой, которое не поддается общепринятой терапии. Эта терапия должна включать три подкожных инъекции адреналина с 15-минутными интервалами.

В зависимости от патогенетических особенностей астматического статуса различают три его варианта:

  1. Медленно развивающийся астматический статус, обусловленный нарастающей воспалительной обструкцией бронхов, отеком, сгущением мокроты, глубокой блокадой бета2-адренорецепторов и выраженным дефицитом глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета2-адренорецепторов.
  2. Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический), обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.
  3. Анафилактоидаьй астматический статус, обусловленный рефлекторным холинергическим бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей различными ирритантами; высвобождением гистамина из тучных клеток под влиянием неспецифических раздражителей (без участия иммунологических механизмов); первичной гиперреактивностью бронхов.

Все больные в состоянии астматического статуса должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Лечение медленно развивающегося астматического статуса

I стадия — стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации

Применение глюкокортикоидов является обязательным в лечении астматического статуса, как только поставлен диагноз этого угрожающего жизни состояния.

Глюкокортикоиды в этом случае оказывают следующее действие:

  • восстанавливают чувствительность бета2-адренорецепторов;
  • усиливают бронходилатирующий эффект эндогенных катехоламинов;
  • ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов;
  • снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления;
  • устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Глюкокортикоиды вводятся внутривенно калельно или струйно каждые 3-4 ч.

Н. В. Путова рекомендует применять преднизолон по 60 мг каждые 4 ч до выведения из астматического статуса (суточная доза может достигать 10 мкг/кг массы тела больного).

Согласно рекомендациям Т. А. Сорокиной (1987), начальная доза преднизолона — 60 мг; если в течение ближайших 2-3 ч состояние не улучшается, разовая доза увеличивается до 90 мг или к преднизолону добавляется гидрокортизона гемисукцинат или фосфат внутривенно по 125 мг каждые 6-8 ч.

Если состояние больного с началом лечения улучшается, продолжают вводить преднизолон по 30 мг каждые 3 ч, затем интервалы удлиняются.

В последние годы, наряду с парентеральным введением преднизолона его назначают внутрь по 30-40 мг в сутки.

После выведения из статуса суточную дозу преднизолона ежедневно уменьшают на 20-25%.

В 1987 г. опубликована методика лечения астматического статуса Ю. В. Аншелевича. Начальная доза преднизолона внутривенно — 250-300 мг, после этого продолжается введение препарата струйно каждые 2 ч по 250 мг или непрерывно капельно до достижения дозы 900-1000 мг в течение 6 ч. При сохраняющемся астматическом статусе следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 ч в общей дозе 2000-3500 мг на протяжении 1-2 суток до достижения купирующего эффекта. После купирования астматического статуса дозу преднизолона уменьшают каждые сутки на 25-50% по отношению к исходной дозе.

Эуфиллин является важнейшим лекарственным средством для выведения больного из астматического статуса. На фоне введения глкжокортикоидов бронходила-тирующий эффект эуфиллина возрастает. Эуфиллин, кроме бронходилатирующего эффекта, снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислоты в крови и снижает агрегацию тромбоцитов.

Эуфиллин вводится внутривенно в начальной дозе 5-6 мг/кг (т.е. приблизительно 15 мл 2.4% раствора для человека с массой 70 кг), введение производится очень медленно в течение 10-15 мин, после этого препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 0.9 мг/кг в час (т.е. приблизительно 2.5 мл 2.4% раствора в час) до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6-8 ч (поддерживающая доза).

Внутривенное капельное вливание эуфиллина с вышеназванной скоростью наиболее удобно производить с помощью автоматического дозирующего устройства. При его отсутствии можно просто «подкалывать» в систему каждый час приблизительно 2.5 мл 2.4% раствора эуфиллина или наладить внутривенное капельное вливание эуфиллина 10 мл 2.4% эуфиллина в 480-500 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту, в этом случае скорость вливания эуфиллина будет приближаться к 0.9 мкг/кг в час.

Читайте также:  Ребенок бронхиальная астма как получить лекарства

При оказании помощи больному в состоянии астматического статуса допускается ввести 1.5-2 г эуфиллина в сутки (62-83 мл 2.4% раствора).

Вместо эуфиллина можно вводить аналогичные препараты — диафиллин и аминофиллин.

Проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции. Эта терапия восполняет дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости, устраняет гемоконцентрацию, способствует отхождению и разжижению мокроты.

Инфузионная терапия проводится внутривенным капельным вливанием 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком Аартериальном давлениицелесообразно введение реополиглкжина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3-3.5 л в первые сутки, в последующие дни — около 1.6 л/м 2 поверхности тела, т.е. около 2.5-2.8 л в сутки. Растворы гепаринизируют (2,500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости).

Внутривенные капельные вливания проводят под контролем ЦВД, диуреза. ЦВД не должно превышать 120 мм вод. ст., а темп диуреза должен быть не менее 80 мл/час без применения диуретиков.

При повышении ЦВД до 150 мм водного столба необходимо ввести внутривенно 40 мг фуросемида.

Необходимо также контролировать содержание в крови электролитов — натрия, калия, кальция, хлоридов и при нарушении их уровня производить коррекцию. В частности, во вводимую жидкость надо добавлять соли калия, так как при астматическом статусе часто возникает гипокалиемия, особенно при лечении глюкокортикоидами.

Уже в I стадии астматического статуса у больных имеется умеренная артериальная гипоксемия (РаО260-70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапния (РаСО2 в норме, т.е. 35-45 мм рт. ст. или менее 35 мм рт. ст.).

Купирование артериальной гипоксемии является важнейшей частью в комплексной терапии астматического статуса.

Ингалируется кислородно-воздушная смесь с содержанием кислорода 35-40%, производятся ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/мин.

Ингаляции кислорода — это заместительная терапия острой дыхательной недостаточности. Она предупреждает неблагоприятные воздействия гипоксемии на процессы тканевого метаболизма.

Весьма эффективна ингаляция гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью 40-60 мин 2-3 раза в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой плотности по сравнению с воздухом легче проникает в плохо вентилируемые участки легких, что значительно снижает гипоксемию.

Мероприятия по улучшению отхождения мокроты

Доминирующим патологическим процессом при астматическом статусе является обструкция бронхов вязкой мокротой. Для улучшения отхождения мокроты рекомендуются:

  • инфузионная терапия, уменьшающая дегидратацию и способствующая разжижению мокроты;
  • внутривенное введение 10% раствора натрия йодида — от 10 до 30 мл в сутки; Т. Сорокина рекомендует вводить его до 60 мл в сутки внутривенно и также принимать внутрь 3% раствор по 1 столовой ложке каждые 2 ч 5-6 раз в день; йодистый натрий является одним из наиболее эффективных муколитических отхаркивающих средств. Выделяясь из крови через слизистую оболочку бронхов, он вызывает их гиперемию, увеличение секреции и разжижение мокроты, нормализует тонус бронхиальных мышц;
  • дополнительное увлажнение вдыхаемого воздуха, что способствует разжижению мокроты и ее откашливанию; увлажнение вдыхаемого воздуха производится путем распыления жидкости; можно вдыхать также воздух, увлажненный теплым паром;
  • внутривенное или внутримышечное введение ваксам (ласольвана) — по 2-3 ампулы (15 мг в ампуле) 2-3 раза в день, и прием препарата внутрь 3 раза в день по 1 таблетке (30 мг). Препарат стимулирует продукцию сурфактанта, нормализует бронхолегочную секрецию, уменьшает вязкость мокроты, способствует ее отхождению;
  • методы физиотерапии, включающие перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки.

В I стадии астматического статуса ацидоз неяркий, компенсированный, поэтому внутривенное введение соды показано не всегда. Однако, если рН крови менее 7.2, целесообразно вводить около 150-200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно медленно.

Необходимо регулярно измерять рН крови с целью поддержания его на уровне 7.25.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов

В ряде случаев в комплексную терапию астматического статуса целесообразно включать ингибиторы ферментов протеолиза. Эти препараты блокируют действие медиаторов аллергии и воспаления в бронхопульмональной системе, уменьшают отечность бронхиальной стенки. Внутривенно капельно вводится контрикал или трасилол из расчета 1,000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема в 300 мл 5% глюкозы.

Гепарин уменьшает опасность развития тромбоэмболии (угроза тромбоэмболии существует в связи с дегидратацией и сгущением крови при астматическом статусе), обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным действием, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.

Рекомендуется вводить гепарин (при отсутствии противопоказаний) под кожу живота в суточной дозе 20,000 ЕД, распределив ее на 4 инъекции.

Внутривенное введение симпатомиметиков

Как указывалось выше, астматический статус характеризуется резистентностью к симпатомиметикам. Однако однозначного отношения к этим препаратам нет. Н. В. Путов (1984) указывает, что при медикаментозном лечении астматического состояния резко ограничивают или исключают использование адреномиметиков. Г. Б. Федосеев и Г. П. Хлопотова (1988) полагают, что в качестве бронхорасширяющих средств можно применять симпатомиметаки, если нет их передозировки.

С. А. Сан (1986) считает, что вводить бета-адренергические средства (например, изадрин) внутривенно следует только при наиболее тяжелых приступах астмы, не поддающихся обычным методам лечения, в том числе внутривенному введению эуфиллина, атропина и кортикостероидов.

X. Дон (1984) указывает, что прогрессирующий астматический статус, не поддающийся лечению при внутривенном введении аминофиллина (эуфиллина), ингаляциях симпатомиметиков, внутривенных вливаниях глюкокортикоидов, достаточно успешно может лечиться внутривенным введением Шадрина.

Следует отметить, что в ходе вышеизложенной терапии у больных повышается чувствительность к симпатомиметикам и при соблюдении правил их применения можно получить выраженный бронхорасширяющий эффект.

Лечение изадрином должно быть начато с внутривенного введения в дозе 0.1 мкг/кг в минуту. Если не наблюдается улучшения, доза должна постепенно увеличиваться на 0.1 мкг/кг/мин каждые 15 мин. Желательно не превышать ЧСС 130 в минуту. Отсутствие эффекта от внутривенного введения изадрина наблюдают примерно у 15% больных.

Лечение изадрином должно проводиться лишь у больных молодого возраста без сопутствующей сердечной патологии.

Основными осложнениями являются сердечные аритмии и токсико-некротические изменения миокарда.

В ходе лечения изадрином следует постоянно контролировать ЧСС, артериальное давление, ежедневно определять уровень в крови миокардиальных ферментов, особенно специфичных МВ-КФК-изоферментов.

Для лечения астматического статуса могут применяться селективные бета2-адреностимулояторы. Учитывая их способность избирательно стимулировать бета2-адренорецепторы и почти не оказывать влияния на бета1-адренорецепторы миокарда и, таким образом, не стимулировать избыточно миокард, применение этих препаратов предпочтительнее по сравнению с изадрином.

Г. Б. Федосеев рекомендует ввести внутривенно или внутримышечно 0.5 мл 0.5% раствора алупента (орципреналина) — препарата с частичной бета2-селективностью.

Можно применять высокоселективные бета2-адреностимуляторы — тербуталин (бриканил) — 0.5 мл 0.05% раствора внутримышечно 2-3 раза в день; ипрадол — 2 мл 1% раствора в 300-350 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно и др.

Таким образом, стимуляторы бета2-адренорецепторов можно применять при лечении прогрессирующего астматического статуса, но только на фоне комплексной терапии, которая восстанавливает чувствительность бета2-адренорецепторов.

Длительная перидуралъная блокада

В комплексной терапии АС может применяться также высокая блокада перидурального пространства между DIII-DIV. По данным А. С. Бориско (1989), для длительной блокады в перидуральное пространство в области DIII-DIV вводится через иглу хлорвиниловый катетер диаметром 0.8 мм. С помощью катетера каждые 2-3 ч фракционно вводится 4-8 мл 2.5% раствора тримекаина. Первдуральная блокада может продолжаться от нескольких часов до 6 суток.

Длительная первдуральная блокада нормализует тонус гладкой мускулатуры бронхов, улучшает легочный кровоток, позволяет быстрее вывести больного из астматического состояния.

При бронхиальной астме, особенно при развитии астматического статуса, развивается дисфункция центральной и вегетативной нервной системы по типу образования застойных патологических интероцептивных рефлексов, вызывающих спазм сенсибилизированных мышц бронхов и повышенную секрецию вязкой мокроты с обтурацией бронхов. Длительная перидуральная блокада блокирует патологические интероцептивные рефлексы и тем самым вызывает бронходилатацию.

Ч. X. Скоггин указывает, что фгоротан обладает бронхолитическим действием. Поэтому больным при астматическом статусе может быть проведен общий наркоз. В результате этого бронхоспазм нередко прекращается и после окончания действия наркоза больше не возникает. Однако у некоторых больных после выхода из наркоза вновь развивается тяжелое астматическое состояние.

Дроперидол является альфа-адренорецептором и нейролептиком. Препарат уменьшает бронхоспазм, снимает токсические эффекты симпатомиметиков, возбуждение, уменьшает артериальную гипертензию. Учитывая эти эффекты дроперидола, в ряде случаев целесообразно включать его в комплексную терапию астматического статуса под контролем артериального давления (1 мл 0.25% раствора внутримышечно или внутривенно 2-3 раза в день).

II стадия — стадия декомпенсации (стадия «немого легкого», стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств)

Во II стадии состояние больного чрезвычайно тяжелое, имеется резко выраженная степень дыхательной недостаточности, хотя сознание еще сохранено.

По сравнению с I стадией астматического статуса разовая доза преднизолона увеличивается в 1.5-3 раза и введение его осуществляется каждые 1-1.5 ч или непрерывно внутривенно капельно. Вводится 90 мг преднизолона внутривенно каждые 1.5 ч, а при отсутствии эффекта в ближайшие 2 ч разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокортизона гемисукцинат по 125-150 мг каждые 4-6 ч. Если с началом лечения состояние больного улучшается, начинают вводить 60 мг, а затем 30 мг преднизолона через каждые 3 ч.

Отсутствие эффекта в течение 1.5-3 ч и сохранение картины «немого легкого» указывает на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.

На фоне глюкоокортиковдной терапии продолжаются кислородная ингаляционная терапия, инфузионная терапия, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов.

Эндотрохеальная интубация и искусственная вентиляция легких с санацией бронхиального дерева

Если лечение большими дозами глюкокортикоидов и остальная вышеизложенная терапия в течение 1.5 ч не ликвидируют картину «немого легкого», необходимо производить эндотрахеальную интубацию и переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

С. А. Сан и М. Э. Гершвин формулируют показания к ИВЛ следующим образом:

  • ухудшение психического статуса больного с развитием волнения, раздражительности, спутанности сознания, и, наконец, комы;
  • нарастающее клиническое ухудшение, несмотря на проведение энергичной лекарственной терапии;
  • выраженное напряжение вспомогательных мышц и втягивание межреберных промежутков, выраженное утомление и опасность полного истощения сил больного;
  • сердечно-легочная недостаточностъ;.
  • прогрессирующее нарастание уровня СО2 в артериальной крови, установленное путем определения газов крови;
  • уменьшение и отсутствие дыхательных звуков на вдохе, так как уменьшается дыхательный объем, что сопровождается уменьшением или исчезновением экспираторных хрипов.

Для вводного наркоза используют предион (виадрил) из расчета 10-12 мг/кг в виде 5% раствора. Перед интубацией внутривенно вводят 100 мг миорелаксанта листенона. Базисный наркоз проводят с помощью закиси азота и фторотана. Закись азота применяют в смеси с кислородом в соотношении 1:2.

Одновременно с ИВЛ производится неотложная лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов. Бронхиальное дерево промывается подогретым до 30-35 ‘С 1.4% раствором натрия гидрокарбоната с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.

При интенсивной терапии астматического статуса А. П. Зильбер рекомендует проводить ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Однако при правожелудочковой недостаточности режим ПДКВ может еще больше нарушить гемодинамику. Это особенно опасно, когда ИВЛ начинают на фоне перидуральной анестезии с неустраненной гиповолемией, что приводит к трудно корригируемому коллапсу.

На фоне искусственной вентиляции легких продолжается терапия, изложенная в разделе, посвященном лечению I стадии астматического статуса, а также коррекция ацидоза (200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно) под контролем рН крови.

ИВЛ прекращается после купирования II стадии АС («немого легкого»), но продолжаются бронходилатирующая терапия, лечение глюкокортикоидами в снижающихся дозах, отхаркивающими средствами.

II стадия — гипоксемическая гиперкапническая кома

В III стадии выполняется следующий объем лечебных мероприятий.

Искусственная вентиляция легких

Больной немедленно переводится на искусственную вентиляцию легких. В период ее проведения каждые 4 ч определяется напряжение в крови кислорода, углекислоты, рН крови.

Бронхоскопическая санация также является обязательным лечебным мероприятием, проводится посегментарный лаваж бронхиального дерева.

Дозы преднизолона в III стадии увеличиваются до 120 мг внутривенно каждый час.

Коррекция ацидоза производится внутривенными вливаниями 200-400 мл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови, дефицита буферных оснований.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови

При острой дыхательной недостаточности ИВЛ не всегда дает положительный результат даже при высокой концентрации кислорода (до 100%). Поэтому иногда применяют экстракорпоральную мембранную оксигенацию крови. Она позволяет выиграть время и продлить жизнь больного, давая возможность острой дыхательной недостаточности пойти на спад под влиянием терапии.

Кроме вышеназванных мероприятий, продолжаются также лечение зуфиллином, регидратация, мероприятия по улучшению отхождения мокроты и другие, описанные в разделе «Лечение в I стадии астматического статуса».

Лечение анафилактического варианта астматического статуса

  1. Вводится внутривенно 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии эффекта через 15 мин налаживается внутривенное капельное вливание 0.5 мл 0.1% раствора адреналина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. При возникновении затруднений с внутривенным вливанием адреналина в кубитальную вену адреналин вводят в подъязычную область. Благодаря обильной васкуляризации этой зоны, адреналин быстро попадает в системный кровоток (вводится 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина) и одновременно в трахею путем протокола перстневидно-щитовидной мембраны.

Можно вводить внутривенно капельно Шадрин по 0.1-0.5 мкг/кг в минуту.

Адреналин или изадрин стимулируют бета2-адренорецепторы бронхов, уменьшают отек бронхов, купируют бронхоспазм, увеличивают сердечный выброс, стимулируя бета1-адренорецепторы.

  1. Проводится интенсивная глюкокортиковдная терапия. Немедленно внутривенно струйно вводят 200-400 мг гидрокортизона гемисукцината или фосфата или 120 мг преднизолона с последующим переходом на внутривенное капельное вливание той же дозы в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 капель в минуту. При отсутствии эффекта можно ввести внутривенно струйно снова 90-120 мг преднизолона.
  2. Вводится внутривенно 0.5-1 мл 0.1% раствора атропина сульфата на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Препарат является периферическим М-холинолитиком, расслабляет бронхи, устраняет анафилактический бронхоспазм, уменьшает гиперсекрецию мокроты.
  3. Вводится внутривенно медленно (в течение 3-5 мин) 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
  4. Антигистаминные средства (супрастин, тавегил, димедрол) вводятся внутривенно по 2-3 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Антигистаминные препараты блокируют Н1-гистаминовые рецепторы, способствуют расслаблению бронхиальной мускулатуры, уменьшают отек слизистой бронхов.

  1. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводится фторотановый наркоз и при отсутствии эффекта от него — ИВЛ. Ингаляция 1.5-2% раствора фторотана по мере углубления наркоза устраняет явления бронхоспазма и облегчает состояние больного.
  2. Выполняется прямой массаж легких ручным способом (вдох осуществляется мешком наркозного аппарата, выдох — сдавливанием грудной клетки руками). Прямой массаж легких проводится при тотальном бронхоспазме с «остановкой легких» в положении максимального вдоха и невозможности выдоха.
  3. Ликвидация метаболического ацидоза проводится под контролем рН, дефицита буферных оснований внутривенным вливанием 200-300 мл 4% раствора натрия бикарбоната.
  4. Улучшение реологических свойств крови производится введением гепарина внутривенно или под кожу живота в суточной дозе 20,000-30,000 ЕД (распределив на 4 инъекции). Гепарин уменьшает агрегацию тромбоцитов и отек слизистой оболочки бронхов.
  5. Для борьбы с отеком мозга вводится внутривенно 80-160 мг лазикса, 20-40 мл гипертонического 40% раствора глюкозы.
  6. Применение альфа-адреноблокаторов (дроперидола) внутривенно в дозе 1-2 мл 0.25% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления снижает активность альфа-адренорецепторов и способствует купированию бронхоспазма.

Лечение анафилактоидного варианта астматического статуса

Основные принципы выведения больного из анафилактоидного статуса аналогичны таковым при оказании неотложной помощи при анафилактическом варианте астматического статуса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *