Меню Рубрики

При приступе бронхиальной астмы голосовое дрожание

Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох — удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых цветов и т. д., приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой стекловидной мокроты. Приступы удушья продолжаются от нескольких часов до 2-х и более дней (астматический статус).

Анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии, возникновение первых приступов удушья после них. Выясняют частоту появления приступов удушья в последующие годы, их связь с холодной и сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (гриппом, бронхитами, пневмониями). Оцениваются длительность приступного и межприступного периодов заболевания, эффективность лечения в амбулаторных и стационарных условиях, использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Из осложнений возможно формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывают крапивница и отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яиц, шоколада, апельсинов и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Клиническая картина

При осмотре больного оценивают его состояние (которое может быть тяжелым) и положение больного в постели. Во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз. У больных сердечной астмой приступ обычно возникает ночью, больной занимает вынужденное положение с приподнятым головным концом и опущенными вниз ногами, обращает на себя внимание периферический цианоз (мочек ушей, кончика носа, ногтей и т. д. — так называемый акроцианоз). При затянувшемся приступе появляется шумное клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии, розовое пенистое отделяемое в ротовой полости (отек легких).

Симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации определяются резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии — смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество свистящих и жужжащих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы: при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются врвсе из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), наблюдаются акцент II тона над легочной артерией и тахикардия.

Лабораторные и инструментальные исследования

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии (свыше 10 %) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40 %). Мокрота слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40-60 %), часто обнаруживают спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

источник

Диагностика бронхитов, бронхиальной астмы, эмфиземы легких, синдрома недостаточности функции внешнего дыхания , страница 9

г) усиление легочного рисунка;

д) повышение прозрачности легких.

13. Клиническими признаками эмфиземы легких являются:

в) бочкообразная грудная клетка;

г) перкуторный коробочный звук над легкими;

е) ослабление везикулярного дыхания.

14. Клинико-патогенетическими вариантами обструктивной эмфиземы

г) хроническая эмфизема при бронхиальной астме.

15. Пальпаторно выявляемыми признаками эмфиземы легких следует

а) ослабленное голосовое дрожание;

б) ригидность грудной клетки.

в) расширение межреберных промежутков;

г) усиление голосового дрожания;

д) болезненность по ходу межреберий.

16. Аускультативными признаками необструктивной эмфиземы легких

а) ослабленное везикулярное дыхание;

в) усиленное везикулярное дыхание;

17. Для эмфиземы легких характерно:
а) бронхиальное дыхание;
б) амфорическое дыхание;
в) ослабленное везикулярное дыхание;
г) саккадированное дыхание;
д) стенотическое дыхание.

18. Для больного с эмфиземой характерен следующий тип грудной клетки:
а) паралитический;
б) рахитический;
в) бочкообразный;
г) ладьевидный;
д) астенический.

19. Для эмфиземы легких характерно:
а) тимпанический перкуторный звук;
б) коробочный перкуторный звук;
в) металлический перкуторный звук;
г) притупленно-тимпанический перкуторный звук;
д) ясный легочной звук.

20. При синдроме повышеной воздушности легочной ткани не наблюдается:
а) ослабление везикулярного дыхания;
б) усиление голосового дрожания;
в) выбухание межреберных промежутков;
г) коробочный перкуторный звук;
д) ослабление бронхофонии.

21. При исследовании мокроты больных бронхиальной астмой выявляют:

Верно: А — 2, 4, 5. Б — 2, 3, 6. В — 1, 3, 6. Г — 3, 5, 6. Д — 2, 3, 6.

22. Признаками разрешения приступа бронхиальной астмы являются:

а) периодический сухой кашель;

б) появление продуктивного кашля;

г) появление зон «немого легкого»;

д) коробочный звук над легкими.

23. Спирали Куршмана выявляются в мокроте больных:

в) бронхоэктатической болезнью;

24. Клиническими признаками приступа бронхиальной астмы являются:

в) постоянный кашель с отделением жидкой мокроты;

г) влажные хрипы над легкими;

д) периодический кашель с трудноотделяемой мокротой;

е) сухие хрипы над легкими.

25. Во время приступа бронхиальной астмы у больного пальпация

а) ригидность грудной клетки;

б) ослабление голосового дрожания;

в) усиление голосового дрожания;

г) расширение межреберных промежутков;

д) сужение межреберных промежутков.

26. Во время приступа бронхиальной астмы перкуссия грудной клетки

д) расширение полей Кренига.

27. Во время приступа бронхиальной астмы аускультация легких

28. Для бронхиальной астмы характерно все, кроме:
а) ослабления бронхофонии;
б) уменьшения показателей пробы Тиффно;
в) ослабления голосового дрожания;
г) сухих свистящих хрипов;
д) притупления перкуторного звука над легкими.

29. Что характерно для инфекционно-зависимой бронхиальной астмы?

а) начало болезни в любом возрасте;

б) нарастание бронхиальной обструк­ции при обострениях бронхолёгоч-
ной инфекции;

в) характерно сочетание с ожирением;

г) во время обострения необходима антибиотикотерапия с учётом вы­сеянной микрофлоры;

д) приступы удушья возникают толь­ко при физической нагрузке.

30. Что не характерно для присту­па бронхиальной астмы?

б) снижение индекса Тиффно;

в) затруднённое выделение мокроты;

г) эффект от введения β2-адреномиметиков;

4. А, В, Д. 12. А, В, Д. 20. Б. 28. Д.

5. В. 13. А, Б, В, Г, Е. 21. А. 29. А, Г.

6. В, Г, Д, Е. 14. В, Г. 22. Б, В. 30. Д.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:

экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы:указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и меж-приступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений -формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атонической формой бронхиальной астмы:обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания:при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент IIтона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследованииу больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки:отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания:для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВIтеста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы(см. табл. 6) и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита(см. табл. 7).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Такое заболевание как бронхиальная астма, к большому сожалению, очень распространено в наше время. Данное хроническое воспаление верхних дыхательных путей связанно с аллергией различного генеза, оно имеет свои яркие симптомы, которые сложно перепутать с другим недугом.

Выделяют три этапа проявления приступа и если вовремя не оказать помощь, то человек может задохнуться. Кашель – наиболее опасный из симптомов, также появляются хрипы, свист при утрудненном дыхании и голосовое дрожание при бронхиальной астме. Для тех, кто страдает данной проблемой, важно знать, почему это происходит и как в экстренном случае оказать себе первую помощь.

Специалисты, проведя ряд исследований и длительных наблюдений, установили, что бронхиальная астма передается генетическим путем, то есть по наследству. Даже при наличии у дальних родственников данного заболевания существует вероятность проявления у нового поколения данной болезни.

Самая опасная астма, которая проявляется внезапно, она имеет такие симптомы:

  • Все начинается с сильного зуда на поверхности кожных покровов.
  • Проявляется небольшой насморк, симптомы которого похожи на аллергические проявления.
  • Частый кашель.
  • Человек задыхается именно потому, что не хватает воздуха.
  • Грудную клетку сдавливает.
  • Возникает отдышка.

Такие приступы зачастую начинаются внезапно, но врачам известны некоторые симптомы, которые предшествуют или предскажут возможное появление приступа:

  • Частое чихание.
  • Постоянное покашливание.
  • Выделение жидкости из носа.
  • Становится трудно вдыхать на полную грудь.

Чтобы предотвратить такое состояние, важно обратиться к врачу и приступить к необходимому лечению. Зачастую доктор прописывает гормональные лекарственные средства, блокирующие проявление приступов. Удобнее всего брать ингаляционные препараты, которые содержат бронхорасширяющие вещества.

Каждый человек должен защищать себя от возможности появления астмы, если предпосылки к этому имеются.

В нормальных условиях дрожание голоса минимально, оно не отличается на симметрично расположенных участках. При патологических нарушениях происходят изменения в голосе. Все дело в уплотненной ткани, которая проводит звук намного быстрее, чем воздух. Например, при долевой пневмонии над уплотненным фрагментом дрожание будет сильнее, а при астме – слабее.

  1. Первая стадия – длительный, достаточно затянутый приступ из-за отсутствия эффекта от бета-миметиков.
  2. Вторая – при прослушивании легких обнаруживаются пустые зоны.
  3. Третья – появляется острая недостаточность кислорода, как следствие гипоксическая кома и снижение АД.

Летальный исход в таких случаях минимален, занимает небольшую долю процента. Смерть может наступить из-за закупорки бронхов мокротой, вследствие чего наступает удушье.

Читайте также:  Сироп для ребенка от астмы

Перепутать астму с другими патологиями крайне сложно, ведь она имеет характерные признаки. Удушье, дрожание голоса, сиплость, кашель, все это признаки начала приступа. Лицо у больного принимает синюшный цианотичный оттенок, вены на шее набухают и выпирают. Врач, даже издалека, может услышать свистящие хрипы при выдохе. Сама грудная клетка также видоизменяется во время приступа, она остается в приподнятом, как при глубоком вдохе, положении.

Прослушать биение сердца практически невозможно из-за сильных хрипов в груди. Пульс у больного зачастую наполненный, спокойный без особых патологий. При пальпации на первый взгляд печень может показаться увеличенной, а все из-за большого легкого, которое раздувается и смещает печень.

В такие моменты люди очень апатичны, слабы и испуганы возможной смертью, если приступ крайне тяжелый, то больной не может даже говорить из-за сильного кашля и хрипов, стонет и задыхается. Голос дрожит именно по этой причине, из-за сильного сокращения гладкой мускулатуры. Также у больного сильный кашель сопровождается небольшими выделениями стекловидной густой мокроты, именно ее и берут на исследования, при котором чаще всего обнаруживается большое количество эозинофилов.

Один человек с таким недугом может проходить через разнообразие приступов, начиная от кратковременных и стертых, до более длительных и тяжелых. Такой больной очень мучается, практически не может спать, сильно нервничает и переживает. Человек с астмой просто задыхается от недостатка кислорода, цвет лица меняется на синюшно-красный.

Клиническая картина заключается в быстром воспалительном процессе и сужении бронхов, в недостатке кислорода и в полнейшем отсутствии какого-либо эффекта от препаратов. Обычно триада симптомов классической бронхиальной астмы не создает особых проблем в диагностике.

  1. Прежде всего, вам следует постараться успокоиться и выровнять свое дыхание, при выдохе должно выходить большевоздуха.
  2. Обеспечьтехороший приток свежего воздуха, выйдите на улицу или балкон, или хотя бы широко откройте окна.
  3. После этого сядьте и воспользуйтесь аэрозольным ингалятором, который у вас всегда должен быть под рукой. Он поможет расширить бронхи, снять приступ, убрать удушье и активно воздействовать на гладкую мускулатуру бронхов. Сделайте себе две ингаляции и подождите, если через 10 минут вам не стало легче, повторно вдохните препарат. Важно знать, что чрезмерно большая доза может привести к передозировке, поэтому будьте крайне осторожны.
  4. По возможности следует ввести внутривенно такое вещество как зуфиллин, оно быстро снимет приступ удушья.
  5. В таких случаях можно применять дома и народную медицину, но при этом быть крайне внимательными и осторожными. На стакан воды разведите две небольшие ложки соды и капните туда же пару капель йода. Вдыхайте медленно и глубоко, через пару минут сделайте пару глотков. Если такой метод не дал в скором времени облегчение, дальше можете не продолжать, вызовите скорую помощь.

Чтобы правильно проводить профилактические меры, важно незамедлительно принимать все необходимые рекомендации врачей, также применять лекарства, такие как Кромолин, бета-адреномиметики и кортикостероиды.

Ингаляции кортикостероидами применяются по два вдоха четыре раза в день. После их применения требуется незамедлительное полоскание ротовой полости, чтобы не было развития грибковых заболеваний из-за снижения микрофлоры рта.

Если больной находится дома, то его гигиена должна быть на первом месте. Важно комнату человека содержать в практически идеальной чистоте. Все предметы, которые могут вызывать аллергическую реакцию, стоит убрать, ежедневно проводить влажную уборку, часто менять постельное белье и проводить дыхательную гимнастику, что положительно скажется на состоянии больного.

Тем, кто страдает таким опасным недугом, следует тщательно следить за гигиеной, полноценно питаться, отдыхать и хорошенько высыпаться. Бронхиальная астма не конец света, а просто иное отношение к жизни!

Осторожность и прислушивание к рекомендациям врачам вам не помещают, поэтому будьте более внимательны и ответственны к своему здоровью, такой диагноз не шутка, тем более во время приступа.

Автор публикации: Ирина Ананченко

источник

Инспираторная одышка. Наблюдается при обструкции верхних дыхательных путей (круп, инородное тело, кисты и опухоли, врожденное сужение гортани, трахеи, бронхов, заглоточный абсцесс и т.д.). затруднение дыхания при вдохе клинически проявляется втяжением подложечной области, межреберных, надключичных пространств, яремной ямки, напряжением m. sternocleidomastoideus и других вспомогательных мышц.

Экспираторная одышка. Грудная клетка приподнята к верху и почти не участвует в акте дыхания. Прямые мышцы живота, наоборот, напряжены. Выдох совершается медленно, иногда со свистом. Наблюдается при бронхиальной астме, при частичном сдавлении бронхов.

Одышка Шика. Экспираторное пыхтение зависит от сдавления туберкулезными инфильтратами и лимфатическими узлами корня легкого, нижней части трахеи и бронхов, свободно пропускающих воздух только при вдохе.

Смешанная одышка – экспираторно-инспираторная. Проявляется вздутием грудной клетки и втяжением уступчивых мест. Смешанная одышка свойственна бронхиолиту и пневмонии.

Стенотическое дыхание объясняется затрудненным прохождением воздуха по верхним дыхательным путям (круп, сдавление опухолью).

Удушье приступами – астма. Вдох и выдох при этом громкие, протяжные, часто слышны на расстоянии. Свойственно бронхиальной астме.

Усиление голосового дрожания связано с уплотнением легочной ткани и наличием полостей в легких.

Ослабление наблюдается при закупорке бронха (легкого).

Симиотика перкуторных изменений

Укорочение перкуторного звука возможно вследствие:

— уменьшения воздушности ткани легкого – при воспалении легких (инфильтрация и отек альвеол и межальвеолярных перегородок); кровоизлияниях в легочную ткань; значительном отеке легких (обычно в нижних отделах); рубцевании легких; спадении легочной ткани – ателектаз, сдавливании легочной ткани плевральной жидкостью, сильно расширенным сердцем, опухолью в грудной полости;

— образования в легочной полости другой безвоздушной ткани – при опухолях; образования полости в легких и скоплении в ней жидкости (мокрота, гной, эхинококковая киста) при условии, если эта полость более или менее наполнена жидкостью;

— заполнения плеврального пространства экссудатом (экссудативный плеврит) или транссудатом; фибринозными наложениями на плевральных листках.

При экссудативном плеврите, если жидкость не заполняет всего плеврального пространства, можно определить линию Эллиса – Дамуазо – Соколова — верхняя граница тупости с высшей точкой на заднеаксиллярной линии. Отсюда она идет внутрь и вниз. Линия соответствует максимальному уровню стояния жидкости, при этом происходит смещение легких к корню выпотом.

На пораженной стороне при экссудативном плеврите можно определить укороченный тимпанит, располагающийся в виде треугольника над экссудатом (треугольник Гарлянда). Он соответствует расположению поджатого легкого. Его границами служат: гипотенузой – линия Эллиса – Дамуазо – Соколова, катетами – позвоночник и линия, опущенная из верхней точки линии Эллиса – Дамуазо – Соколова на позвоночник. Сзади на здоровой стороне, вследствие смещения средостения, образуется участок притупления перкуторного звука, имеющий форму прямоугольного треугольника. Это так называемый треугольник Грокко – Раухфуса. Один ее катет составляет линия позвоночника, второй – нижний край здорового легкого, гипотенузой является продолжение линии Эллиса – Дамуазо – Соколова на здоровую сторону.

Тимпанический оттенок звука вследствие:

— образования содержащих воздух полостей при разрушении ткани легкого в результате воспаления (каверна при туберкулезе легких, абсцесс), опухолей (распад), кисты; диафрагмальной грыжи и пневмоторакс (спонтанный пневмоторакс, искусственный);

— некоторого расслабления легочной ткани в связи с понижением эластических ее свойств (эмфизема), сжатием легких выше места расположения жидкости (экссудативный плеврит и другие формы ателектаза);

— наполнения альвеол воздухом с одновременным наличием в них жидкости при отеке легких, в начале воспаления, при разжижении воспалительного экссудата в альвеолах.

Коробочный звук – громкий перкуторный звук с тимпаническим оттеком появляется, когда эластичность легочной ткани ослаблена, а воздушность ее повышена (эмфизема легких).

Шум «треснувшего горшка» – своеобразный прерывистый дребезжащий звук, похожий на звук при постукивании по треснувшему горшку. Звук становится яснее, когда больной открывает рот. Он получается при перкуссии грудной клетки во время крика у детей. При ряде заболеваний встречается при полостях, сообщающихся с бронхами узкой щелью.

При заболеваниях границы легких могут изменяться.

Нижние границы легких опускаются вследствие увеличения объема легких (эмфизема, острое вздутие легких), либо низкого стояния диафрагмы – при резком опущении брюшных органов и понижении внутрибрюшного давления, а также при параличе диафрагмы.

Нижние границы легких поднимаются при:

— уменьшении легких вследствие их сморщивания (чаще на одной стороне при хронических воспалительных процессах);

— оттеснение легких плевральной жидкостью или газом;

— поднятии диафрагмы из-за возрастания внутримышечного давления или отдавливания диафрагмы вверх тем или иным органом или жидкостью (метеоризм, асцит, увеличение печени или селезенки, опухоль брюшной полости).

Уменьшение подвижности легочных краев обусловливается:

— потерей легочной тканью эластичности (эмфизема при бронхиальной астме);

— сморщиванием легочной ткани;

— воспалительным состоянием или отеком легочной ткани;

— наличием спаек между плевральными листками.

Полное же прекращение подвижности наблюдается при:

— заполнении плевральной полости жидкостью (плеврит, гидроторакс) или газом (пневмоторакс);

— полном заращении плевральной полости;

Для определения состояния корня легкого, который расположен приблизительно на уровне бифуркации трахеи (клинически бифуркация трахеи расположена на пересечении линии, проведенной по spina scapulae, с позвоночником), используют перкуссию по остистым отросткам позвонков в полусогнутом положении больного. В норме перкуторный звук ясный. При увеличении лимфатических узлов в области бифуркации трахеи – бронхоаденитах – отмечается укорочение перкуторного звука при перкуссии над позвоночником или непосредственно по нему на уровне ниже II грудного позвонка. Перкутировать лучше снизу вверх. Укорочение звука ниже бифуркации трахеи указывает на поражение бифуркационных лимфатических узлов, а выше – на увеличение паратрахеальных. Симптом Филатова – укорочение звука спереди, в области рукоятки грудины.

Симптом чаще Философова – укорочение перкуторного звука в области первого и второго межреберья спереди у грудины. Симптом Филатава и симптом чаши Философа выявляются при увеличении лимфатических узлов, расположенных в переднем средостении. При увеличении бронхопульмональной группы лимфатических узлов можно отметить укорочение звука в паравертебральной зоне в области корня легкого. При этом палец-плессиметр ставят параллельно позвоночнику. При увеличении этой группы лимфатических узлов можно также отметить укорочение звука в подмышечной области (симптом Аркавина).

I. Патологические изменения основного дыхательного шума.

Ослабленное дыхание наблюдается при:

общем ослабевании дыхательного акта с уменьшением поступления в альвеолы воздуха (сильное сужение гортани, трахеи, парез дыхательных мышц и т.д.)

закрытии доступа воздуха в определенную часть доли или долю в результате закупорки (инородным телом) или сдавливания бронха (опухолью и т.д.) – ателектаз;

значительном бронхоспазме, синдроме обструкции, вызванном отеком и скоплением слизи в просвете бронхов

оттеснение чем-либо части легкого – при скоплении в плевре жидкости (экссудативный плеврит), воздуха (пневмоторакс)

начальной или заключительной стадии воспалительного процесса в легких

утрате легочной тканью эластичности при ригидности процесса в легких, при нарушении только эластичной функции легочных альвеол без инфильтрации и уплотнения;

сильном утолщении плевры (при рассасывании экссудата).

Усиленное дыхание отмечается при:

сужении мелких и мельчайших бронхов (усиление происходит за счет выдоха) при их воспалении или спазме (приступ астмы, бронхиолит)

лихорадочных заболеваниях при компенсаторном усилении на здоровой стороне в случае патологических процессов на другой

жесткое дыхание – грубое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом.

Обычно указывает на поражение мелких бронхов, встречается при бронхитах и бронхопневмониях. При этих заболеваниях воспалительный экссудат уменьшает просвет бронхов, что и создает условия для возникновения этого типа дыхания.

Бронхиальное дыхание (называют также трахельным или ларингеальным).

Может быть воспроизведено, если дуть в отверстие стетоскопа. Выдох слышен всегда сильнее и продолжительнее, чем вдох.

У здоровых детей бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей, крупными бронхами, в межлопаточной области на уровне IIIIV грудного позвонка. Физиологическое бронхиальное дыхание является результатом прохождения воздушной струи через голосовую щель и близкого расположения трахеи и гортани от поверхности тела.

При патологических состояниях бронхиальное дыхание выслушивается только в случаях уплотнения легочной ткани (сегментарные и лобарные пневмонии, абсцесс легкого).

Бронхиальное дыхание может быть ослабленным (при сдавливании легкого экссудатом), доносится как бы издали. Если очаги уплотнения расположены глубоко в легочной ткани и закрыты легочной тканью, прослушивается более грубый и продолжительный выдох, приближающийся к бронхиальному (дыхание с бронхиальным оттенком). Бронхиальное дыхание может быть амфорического типа (при гладкостенных полотях – каверны, бронхоэктазы и т.д.).

II. Хрипы — являются добавочными шумами и образуются при передвижении или колебании в воздухоносных полостях секрета, крови, слизи, отечной жидкости и т.д.

Сухие хрипы: свистящие – дискантовые, высокие

жужжащие — басовые, низкие, более музыкальные.

Они отличаются непостоянностью и изменчивостью, встречаются при ларингитах, фарингитах, бронхите, астме.

Влажные хрипы (образуются от прохождения воздуха через жидкость).

В зависимости от калибра бронха, где они образуются, они бывают:

От хрипов следует отличать крепитацию (при крупозном воспалении), которая образуется при разлипании терминальных отделов бронхиол и альвеол. В этих случаях стенки бронхиол при выдохе слипаются, а при последующем вдохе, разлипаясь, вызывают это звуковое явление.

Шум трения плевры возникает при трении висцерального и периетального листков плевры и выслушивается только при таких патологических состояниях, таких как:

воспаление плевры, когда она покрывается фибрином

образование в результате воспаления нежных спаек плевры

поражение плевры опухолью, туберкулез плевры

от крепитации и мелкопузырчатых хрипов шум трения плевры отличается следующими признаками:

хрипы нередко исчезают после покашливания, тогда как шум трения плевры остается

шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха

хрипы при дыхательных движениях при закрытом рте и носе в следствие недостаточного движения воздуха в бронхах не возникают, а шум трения плевры продолжает выслушиваться.

Хрипы являются добавочными шумами и образуется при передвижении или колебании в воздухоносных полостях секрета, крови, слизи, отечной жидкости и т.д. Хрипы бывают сухие и влажные.

Сухие хрипы: свистящие – дискантовые, высокие и басовые, низкие, более музыкальные. Первые бывают чаще при сужении бронхов, особенно в крупных бронхах, дающих резонанс. Сухими их называют потому, что в их образовании жидкость не играет большой роли. Они отличаются непостоянством и изменчивостью, встречаются при ларингитах, фарингитах, бронхите, астме.

Для ларингеальных и трахеальных хрипов характерно то, что они однокалиберны, слышны как бы под ухом и выслушиваются с обеих сторон.

Влажные хрипы образуются от прохождения воздуха через жидкость. В зависимости от калибра бронха, где они образуются, они бывают мелкопузырчатыми, среднепузырчатыми и крупнопузырчатыми. Их важно подразделить на звонкие и незвонкие. Звонкие прослушиваются при уплотнении легочной ткани, лежащей рядом с бронхом, что наблюдается при пневмониях. Они могут возникнуть также в полостях (каверны, бронхоэктазы). Незвонкие хрипы встречаются при бронхиолите, бронхитах, отеке легких, ателектазах.

От хрипов следует отличать крепитацию (при крупозном воспалении), которая образуется при разлипании терминальных отделов бронхиол при выдохе слипаются, а при последующем вдохе, разлипаясь, вызывают это звуковое явление. Различают при крупозной пневмонии crepitatio indux – крепитацию в стадии прилива в первые 1-3 дня болезни и crepitatio redux – хрипы, появляющиеся в стадии разрешения пневмонии, рассасывания экссудата – на 7-10-й день болезни.

У детей первых месяцев жизни хрипы могут прослушиваться с трудом вследствие слабой экскурсии грудной клетки.

Шум трения плевры возникает при трении висцерального и париетального листков плевры и выслушивается только при таких патологических состояниях, как:

— воспаление плевры, когда она покрывается фибрином или на ней образуются очаги инфильтрации, что приводит к неровностям, шероховатостям плевральной поверхности;

— образование в результате воспаления нежных спаек плевры;

— поражение плевры опухолью, туберкулез плевры;

— резкое обезвоживание организма (коли-инфекция, холера и т.д.).

Шум трения плевры можно воспроизвести, если плотно положить одну руку плотно на поверхность ушной раковины, а пальцем другой руки водить по тыльной поверхности положенной руки. Шум трения плевры иногда бывает настолько интенсивным, что его можно ощутить при пальпации. Интенсивность его зависит от силы дыхательных движений, поэтому он лучше всего выслушивается в подмышечных областях, где движения легкого наиболее активны. Нередко шум трения плевры похож на крепитацию.

Читайте также:  Работа психолога с бронхиальной астмой

От крепитации и мелкопузырчатых хрипов шум трения плевры отличается следующими признаками:

— хрипы нередко исчезают после покашливания, тогда как шум трения плевры остается;

— шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, а крепитация только на высоте вдоха;

— хрипы при дыхательных движениях при закрытом рте и носе вследствие недостаточного движения воздуха в бронхах не возникают, а шум трения плевры продолжает выслушиваться;

— плевральные шумы при надавливании фонендоскопом на грудную клетку усиливаются, тогда как крепитация остается без изменений;

— плевральные шумы слышны более поверхностно, чем образующиеся в глубине шумы слышны более поверхностно, чем образующиеся в глубине мелкопузырчатые хрипы.

Бронхофония – проведение голоса с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи аускультации. Бронхофония исследуется обязательно над симметричными участками легких. Можно пользоваться шепотной речью, что является более чувствительным методом. Для исследования бронхофонии больного заставляют произносить по возможности низким голосом (низкие звуки лучше передаются) простые и четкие слова, содержащие буквы «ш» и «ч», например, «чашка чая».

В норме разговорная речь ясно не выслушивается. Усиленная бронхофония отмечается при уплотнении легкого (пневмония, туберкулез), ателектазе. Над кавернами и бронхоэктатическими полостями, если не закупорен приводящий бронх, бронхофония также бывает громкой, с металлическим оттенком. При уплотнении легочной ткани усиленная бронхофония обусловливается лучшим проведением голоса, а при полостях – резонансом. По этой же причине бронхофония может быть усилена и у больного с открытым пневмотораксом. При увеличении бронхиальных лимфатических узлов появляется симптом дЭспина – выслушивание шепотной речи и бронхиального дыхания ниже I грудного позвонка по позвоночнику. У грудных детей используется симптом де ла Кампа (над V и VI грудными позвонками выслушивается громкое ларинготрахеальное дыхание) или симптом Смита. Последний определяют следующим образом: если запрокинуть голову ребенка так, чтобы лицо находилось в горизонтальном положении – у верхней части груди слышен венозный шум. Если медленно опускать голову ребенка книзу – шум усиливается. Интенсивность венозного шума (при отсутствии анемии) зависит от размеров увеличенных паратрахеальных лимфатических узлов.

Ослабление бронхофонии наблюдается у полных детей и при хорошем развитии мышц верхнего плечевого пояса. При патологических состояниях ослабленная бронхофония определяется при наличии в плевральной полости жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс, гемоторакс) и воздуха (пневмоторакс).

источник

Диагностика бронхитов, бронхиальной астмы, эмфиземы легких, синдрома недостаточности функции внешнего дыхания , страница 9

г) усиление легочного рисунка;

д) повышение прозрачности легких.

13. Клиническими признаками эмфиземы легких являются:

в) бочкообразная грудная клетка;

г) перкуторный коробочный звук над легкими;

е) ослабление везикулярного дыхания.

14. Клинико-патогенетическими вариантами обструктивной эмфиземы

г) хроническая эмфизема при бронхиальной астме.

15. Пальпаторно выявляемыми признаками эмфиземы легких следует

а) ослабленное голосовое дрожание;

б) ригидность грудной клетки.

в) расширение межреберных промежутков;

г) усиление голосового дрожания;

д) болезненность по ходу межреберий.

16. Аускультативными признаками необструктивной эмфиземы легких

а) ослабленное везикулярное дыхание;

в) усиленное везикулярное дыхание;

17. Для эмфиземы легких характерно:
а) бронхиальное дыхание;
б) амфорическое дыхание;
в) ослабленное везикулярное дыхание;
г) саккадированное дыхание;
д) стенотическое дыхание.

18. Для больного с эмфиземой характерен следующий тип грудной клетки:
а) паралитический;
б) рахитический;
в) бочкообразный;
г) ладьевидный;
д) астенический.

19. Для эмфиземы легких характерно:
а) тимпанический перкуторный звук;
б) коробочный перкуторный звук;
в) металлический перкуторный звук;
г) притупленно-тимпанический перкуторный звук;
д) ясный легочной звук.

20. При синдроме повышеной воздушности легочной ткани не наблюдается:
а) ослабление везикулярного дыхания;
б) усиление голосового дрожания;
в) выбухание межреберных промежутков;
г) коробочный перкуторный звук;
д) ослабление бронхофонии.

21. При исследовании мокроты больных бронхиальной астмой выявляют:

Верно: А — 2, 4, 5. Б — 2, 3, 6. В — 1, 3, 6. Г — 3, 5, 6. Д — 2, 3, 6.

22. Признаками разрешения приступа бронхиальной астмы являются:

а) периодический сухой кашель;

б) появление продуктивного кашля;

г) появление зон «немого легкого»;

д) коробочный звук над легкими.

23. Спирали Куршмана выявляются в мокроте больных:

в) бронхоэктатической болезнью;

24. Клиническими признаками приступа бронхиальной астмы являются:

в) постоянный кашель с отделением жидкой мокроты;

г) влажные хрипы над легкими;

д) периодический кашель с трудноотделяемой мокротой;

е) сухие хрипы над легкими.

25. Во время приступа бронхиальной астмы у больного пальпация

а) ригидность грудной клетки;

б) ослабление голосового дрожания;

в) усиление голосового дрожания;

г) расширение межреберных промежутков;

д) сужение межреберных промежутков.

26. Во время приступа бронхиальной астмы перкуссия грудной клетки

д) расширение полей Кренига.

27. Во время приступа бронхиальной астмы аускультация легких

28. Для бронхиальной астмы характерно все, кроме:
а) ослабления бронхофонии;
б) уменьшения показателей пробы Тиффно;
в) ослабления голосового дрожания;
г) сухих свистящих хрипов;
д) притупления перкуторного звука над легкими.

29. Что характерно для инфекционно-зависимой бронхиальной астмы?

а) начало болезни в любом возрасте;

б) нарастание бронхиальной обструк­ции при обострениях бронхолёгоч-
ной инфекции;

в) характерно сочетание с ожирением;

г) во время обострения необходима антибиотикотерапия с учётом вы­сеянной микрофлоры;

д) приступы удушья возникают толь­ко при физической нагрузке.

30. Что не характерно для присту­па бронхиальной астмы?

б) снижение индекса Тиффно;

в) затруднённое выделение мокроты;

г) эффект от введения β2-адреномиметиков;

4. А, В, Д. 12. А, В, Д. 20. Б. 28. Д.

5. В. 13. А, Б, В, Г, Е. 21. А. 29. А, Г.

6. В, Г, Д, Е. 14. В, Г. 22. Б, В. 30. Д.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Б ронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям. Проявляется она периодически возникающими приступами удушья, обусловленными нарушением проходимости бронхов в результате спазма гладкой мускулатуры бронхов и развития аллергического отёка слизистой оболочки.

Современные медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных выделяют следующие разновидности бронхиальной астмы:

бронхиальная астма с преобладанием аллергического компонента,

бронхиальная астма неаллергическая,

бронхиальная астма смешанной формы и

бронхиальная астма неуточнённая.

В возникновении приступов удушья играют роль как внешние агенты, или экзогенные аллергены, так и внутренние, или экзогенные аллергены, обусловленные инфекцией дыхательных путей, а так же реактивность бронхов.

Повышенная чувствительность афферентных рецепторов бронхиальной стенки к местным раздражителям имеет большое значение в развитии приступа удушья. Эта патологическая реакция может проявляться в результате хронического воспаления бронхов, протекающего в условиях изменённой иммунологической реактивности сенсибилизированного организма.

Сенсибилизация организма возникает в определённых условиях быта, труда, при которых аллергия развивается в результате последовательного изменения защитно – приспособительных реакций организма. Большое значение имеет передача определённого наследственно – конституционального фактора, так называемого экссудативного диатеза.

Нередко ряд факторов тесно переплетается между собой крайне тесно, и у больных с аллергической формой бронхиальной астмы можно отметить признаки условно – рефлекторного звена патогенеза при развитии приступа удушья.

Определённое значение имеет эндокринный фактор. Так, астма детского возраста нередко проходит в период полового созревания. В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие и гормоны коры надпочечников, участие гипофиза. Это подтверждается благотворным действием кортикостероидов при лечении бронхиальной астмы.

Имеет значение и климатический фактор – барометрическое давление, сила и направление ветров, влажность воздуха и другие факторы. Нередко астма проходит при смене больным климатических условий проживания. Чаще приступы бронхиальной астмы возникают в холодную и сырую погоду

В патогенезе бронхиальной астмы отчётливо преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Перевозбуждение вагуса (блуждающего нерва) вызывает спазм мелких бронхов и увеличение секреции густой вязкой слизи. Роль вагусных влияний подтверждается тем, что в приступы бронхиальной астмы более часты в ночное время.

Механизм самого приступа заключается во внезапном спазме мускулатуры мелких бронхов с набуханием слизистой оболочки бронхов. Вследствие спазма просвет бронхов резко суживается. Больной при этом может сделать активный вдох, а выдох становится крайне затруднённым. С каждым вдохом количество остаточного воздуха в лёгких увеличивается и развивается острая эмфизема или острое увеличение объёма лёгких.

Клинически по тяжести выделяют следующие варианты течения бронхиальной астмы. Тяжёлое течение – приступы удушья не всегда полностью купирутся , часты ночные приступы. Физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, изменение температуры окружающей среды, химические агенты провоцируют развитие приступов удушья. Среднетяжёлое течение – ежедневные симптомы, нарушающие активность и сон. Ночные приступы чаще 1 раза в неделю. Потребность в ежедневном приёме специальных лекарственных препаратов короткого действия. Физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы бронхиальной астмы. Лёгкое персистирующее течение – симптомы от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы удушья могут нарушать сон. Ночные приступы удушья чаще 2 раз в месяц.

Классическое описание бронхиальной астмы принадлежит Г.И. Сокольскому (1838). При аллергической форме бронхиальной астмы приступ удушья начинается внезапно.

Удушье имеет экспираторный характер. Вдох свободный, короткий, а выдох затруднён, резко удлинён. Пауза между вдохом и выдохом отсутствует. Больной занимает сидячее положение, называемое положение ортопноэ. Он сидит, опираясь руками о край койки, стула или колени, приподнимает плечи, корпус несколько наклонен вперёд. Лицо приобретает багрово – синюшную окраску, становится одутловатым. Выражение лица испуганное. Рот у больного открыт, ноздри раздуваются. Грудная клетка расширяется и принимает экспираторное положение. В акте дыхания активно участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Видно набухание шейных вен, которое проявляется во время выдоха и исчезает во время вдоха. Во время приступа возникает кашель с трудным отделением вязкой стекловидной мокроты. Кашель продолжается в течение всего приступа. Продолжительность приступа различна. Он может продолжаться от нескольких минут, до часов и даже нескольких дней. Затянувшийся приступ удушья называют астматическим состоянием ( status asthmaticus ). Во время приступа удушья дыхание больного слышно на расстоянии, оно сопровождается сухими свистящими хрипами.

При перкуссии грудной клетки над всей поверхностью лёгких определяется коробочный звук, зона тупости сердца вследствие острого расширения лёгких исчезает. Топографическая перкуссия грудной клетки выявляет расширение всех границ лёгкого: верхушки лёгкого приподняты, поля Кренига расширены, нижний край лёгких опущен, резко уменьшена дыхательная экскурсия нижних краёв лёгких.

При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Вдох короткий и жёсткий, выдох резко удлинён. Выслушивается огромное количество сухих хрипов различной тональности над всей поверхностью лёгких. При неэффективности применяемой терапии просвет средних и мелких бронхов закупоривается густой, вязкой слизью, слизисто – гнойной массой. Аускультативно при этом выслушивается т.н. «немое лёгкое», когда не слышно вообще ни каких дыхательных шумов и может наступить смерть от асфиксии.

Разрешается приступ тем, что выдох больного становится легче, смягчается кашель, появляется слизистая жидкая «перламутровая» мокрота. Количество высоких сухих хрипов в лёгких, определяемых при аускультации, уменьшается. На их фоне появляются низкие жужжащие хрипы Нередко появляются влажные незвучные хрипы разного калибра. В конце приступа больной выделяет большое количество светлой, прозрачной мочи с низким удельным весом т.н. urina spastica .

При исследовании крови во время приступа удушья отмечается умеренный лимфоцитоз и эозинофилия. При исследовании нативного , не окрашенного препарата мокроты, в ней обнаруживают спирали Куршмана , представляющие собой спиралевидно закрученную белково – слизистую нить, хорошо видимую невооружённым глазом. При микроскопии препарата мокроты так же находят кристаллы Шарко – Лейдена — бесцветные октаэдры различной формы, напоминающие по форме стрелку компаса и образующиеся из белковых продуктов, высвобождающихся при распаде эозинофилов. Поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов, причём больше их в несвежей мокроте.

При микроскопии окрашенного препарата мокроты выявляется большое количество эозинофилов.

Рентгенологически во время приступа бронхиальной астмы определяется повышенная воздушность лёгочной ткани, опущение диафрагмы и резкое ограничение её подвижности.

В межприступный период у больных с неосложнённой бронхиальной астмой нет ни каких жалоб и их состояние, внешний вид обычные.

Клиническими вариантами бронхиальной астмы являются хронических астматический или эозинофильный бронхит, выражающийся лишь в приступах кашля, т.н. «кашляющая астма», и астматический статус, когда болезнь проявляется не в виде типичных приступов, а даёт картину постоянно затруднённого дыхания.

Течение бронхиальной астмы длительное – годами и десятилетиями.

Типичным осложнением бронхиальной астмы является развитие эмфиземы лёгких. Присоединение хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза постепенно приводит к лёгочно – сердечной недостаточности, развитию лёгочного сердца.

Эмфиземой лёгких называется расширение лёгких, увеличение их объёма, характеризующееся повышенной воздушности лёгких за счёт перерастяжения альвеол или их разрушения и в результате понижения эластических свойств лёгочной ткани.

Эмфизема лёгких развивается при хроническом бронхите, длительно текущей бронхиальной астме, хронической пневмонии, при некоторых профессиональных заболеваниях лёгких. Описаны случаи развития эмфиземы после контузии головного мозга.

Существенное значение для развития эмфиземы имеет постоянный кашель, свойственный хроническим лёгочным заболеваниям, приводящий к постоянному повышению внутриальвеолярного давления. Эмфизема лёгких возникает и при механическом перерастяжении лёгких, например, у музыкантов, при тяжёлой физической работе, связанной с задержкой дыхания. Предрасполагающим моментом для развития эмфиземы лёгких является пожилой возраст.

Чаще всего процесс начинается с нарушений местного характера (хронические бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма и другие поражающие бронхолёгочный аппарат процессы, в которые вовлекается межуточная лёгочная ткань) с последующими нервнорефлекторными расстройствами трофики, в результате чего и развивается потеря эластических свойств всей бронхолёгочной системы. Названные местные процессы могут как эндобронхиального характера (спазм или обтурация бронхов), так и сосудистого характера, приводящего к нарушению кровообращения. Хронический кашель постоянно создаёт повышение внутрилёгочного давления, что также способствует расширению бронхов. Эмфизема, развивающаяся как хроническая болезнь в пожилом возрасте или при хронических бронхо – и пневмопатиях , носит характер полома организма. При этом величина остаточного воздуха в лёгких возрастает в 2 – 3 раза за счёт уменьшения жизненной ёмкости лёгких. Остаточный воздух мешает равномерному смешиванию вдыхаемого воздуха.

Читайте также:  Схожие с астмой симптомы

В результате увеличения объёма лёгких и ослабления дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы, снижается дыхательная экскурсия лёгких. В альвеолах из-за повышенного внутрилёгочного давления запустевают кровеносные капилляры, альвеолярные перегородки атрофируются, а в некоторых местах полностью исчезают. Из-за спазма лёгочных артериол с последующим возможным развитием васкулита и склероза лёгочных артериол возникает гипертензия малого круга. Развивается склероз лёгочной артерии, возникает альвеолярно-капиллярный блок. Из-за этого ухудшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь лёгочных капилляров. Развивается гипоксия. Развивается недостаточность внешнего дыхания и хроническая гипоксемия.

Клинически течение эмфиземы лёгких можно разделить на 3 стадии:

стадию без выраженных жалоб больного,

стадию лёгочной недостаточности,

стадию сердечно-лёгочной недостаточности.

При эмфиземе лёгких в стадии лёгочной недостаточности основным симптомом является хроническая кислородная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку и кашель.

Одышка носит обычно экспираторный характер. Больной эмфиземой как бы «выдавливает» воздух из себя. Во время выдоха происходит повышение внутригрудного давления, из-за чего набухают шейные вены. Если присоединяется сердечная недостаточность, то набухание вен не исчезает и в фазу вдоха. Одышка резко усиливается после приступа кашля. Сразу после него больной не может даже говорить. Кашель чаще сухой или с отделением мокроты.

При осмотре выявляется одутловатость лица, акроцианоз , цианоз слизистых оболочек, щёк, носа, мочек ушей. Кожа лица имеет серо-землистый цвет. Шея укорочена. Грудная клетка бочкообразная, перезднезадний размер её увеличен. Надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание. Дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшена. Отмечается участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры. Во время вдоха грудная клетка совершает лишь движения верх и вниз, как бы всем «каркасом». Рёбра занимают горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол тупой. Часто выявляются миндалевидные ногти, которые переходят в когтеобразные, а затем образуются ногти типа часовых стёкол. Пальцы типа барабанных палочек формируются в конце развития этих изменений.

При пальпации грудной клетки повышается ригидность её. Голосовое дрожание может быть ослаблено.

При перкуссии грудной клетки выявляется коробочный звук и резкое ограничение подвижности нижнего края лёгких. Зона абсолютной тупости сердца исчезает. Верхушки выстоят над ключицами выше обычных границ. Поля Кренига расширены. Нижний край лёгких опущен на 1 – 2 ребра и больше.

Аускультативно прослушивается ослабленное везикулярное дыхание. Если выражен диффузный бронхит, то выслушивается жёсткое дыхание и большее или меньшее количество сухих диффузных хрипов.

С присоединением сердечной недостаточности состояние больного ухудшается, гипоксемия нарастает. Цианоз приобретает черноватый оттенок. В тяжёлых стадиях болезни может возникать дыхание Чейна – Стокса вначале ночью, а затем и в дневное время суток. Повышение в системе лёгочной артерии создаёт повышенную нагрузку на правый желудочек сердца. Развивается так называемое лёгочное сердце. Одышка и цианоз усиливаются. Появляются отёки, увеличиваются размеры печени. Застойная жидкость может накапливаться и в серозных полостях – в брюшной полости, в плевральных полостях. При аускультации сердца выслушиваются глухие тоны и акцент 2 тона на лёгочной артерии как признак повышения давления в малом круге кровообращения.

Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгочной ткани, опущение границ лёгких и резкое ограничение подвижности диафрагмы. Межреберные промежутки расширены. Признаком лёгочного сердца является выбухающий в 1 косом положении конус лёгочной артерии.

Эмфизема лёгких постепенно прогрессирует и может привести к смерти больного от лёгочно – сердечной недостаточности.

БРОНХИТЫ, БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АБСЦЕССЫ ЛЁГКОГО, ПЛЕВРИТЫ

Бронхит ( bronchitis )– воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания описал Рене Лаэнек . Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов. Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это прежде всего профессиональные воздействия. Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение. Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, переохлаждение организма.

В патогенезе заболевания основную роль играет снижение защитных сил организма, позволяющее активизироваться банальной микрофлоре, всегда существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора приобретает патогенные свойства и вызывает воспаление. Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк. Усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика реснитчатого эпителия бронхов. Затем наступает десквамация эпителия и образование эрозий. Воспаление может распространиться и на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань.

Бронхиты подразделяются на первичные, при которых процесс развивается первично в бронхах, и вторичные, сопровождающие другие заболевания – грипп, коклюш, корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца.

По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты катаральные, слизисто – гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические.

По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты. Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах ( трахеобронхит ), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах ( бронхиолит , встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста).

По течению различают бронхиты острые и хронические.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ. Острый бронхит ( bronchitis acuta ) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов , пневмобацилл Фридлендера , стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.

Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас «лающим», приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса. У больного может отмечаться набухание век, слезотечение. Отмечается общее недомогание, слабость, разбитость.

Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38 — 39ºС.

Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.

При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены . Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 10 9 /л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.

Хронический бронхит (( bronchitis chronica ) вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов . Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. При этом обычно выделяется различный объём слизисто – гнойной или гнойной мокроты. Иногда мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени зависит от времени года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается.

Одышка у больных хроническим бронхитом обусловлена не только нарушением лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет .

Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе , эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной недостаточности можно выявить бочкообразную грудную клетку, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.

При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига , опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены .

Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы.

В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. При бронхографии или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы .

Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно – сердечной недостаточности.

Бронхоэктазия ( bronchoectasia ) – расширение бронхов, чаще мелких и мельчайших, в нижних долях лёгких. Нередко процесс является двусторонним.

Выделяют бронхоэктазы врождённые и приобретенные. Врождённые бронхоэктазы часто сочетаются с другими видами аномалий развития.

Бронхоэктатическая болезнь как самостоятельное заболевание с типичной клинической картиной развивается только при инфицировании бронхоэктазов и поддержании в них хронического воспаления.

Впервые бронхоэктатическая болезнь описана Рене Лаэнеком в 1819 г . В то время диагностика заболевания была чрезвычайно трудным делом. После того, как в 1922 г . была разработана методика бронхографии, а в последние десятилетия стала широко распространена и бронхоскопия, диагностика бронхоэктатической болезни стала значительно легче.

Развитие бронхоэктатической болезни начинается с воспалительного процесса межуточной ткани и стенки бронха при уже названных заболеваниях бронхов. Трофические расстройства в стенке бронха и окружающей его интерстициальной ткани ведут к понижению в этом месте эластических свойств ткани. Соседние, здоровые участи лёгочной ткани своей эластической тягой вызывают растяжение поражённого участка бронха. В результате развивается мешотчатая, веретенообразная или цилиндрическая деформация бронха. Поражённый участок бронха служит постоянным очагом повышенной чувствительности и рефлексогенной зоной кашлевого толчка. Постоянный кашель сопровождается резкими повышениями внутрилёгочного давления, что способствует ещё большему выбуханию бронхиальной стенки.

Клиническая картина бронхоэктатической болезни весьма разнообразна. Она определяется локализацией бронхоэктазов , их величиной, распространённостью по бронхам, активности воспалительного процесса в бронхоэктазах , от степени развития эмфиземы и нарушения функции внешнего дыхания.

Клиническая картина заболевания имеет три периода развития. В первом, сухом, периоде больной кашляет и делается весьма чувствительным к холоду. Иногда уже в это время появляется кровохарканье.

Во втором периоде болезни начинается выделение большого количества серозно – слизисто – гнойной мокроты (при стоянии трёхслойной) или гнойной мокроты, нередко зловонной, часто с примесью крови. Кровь в мокроте больных бронхоэктатической болезнью может быть как в виде прожилок, однако могут возникать и обильные лёгочные кровотечения. В отличие от мокроты, выделяемой больными с абсцессом лёгких. Мокрота больных бронхоэктатической болезнью не содержит эластических волокон. Довольно типичным является выделение мокроты в утренние часы, при перемене положения тела больного, так называемый «утренний туалет бронхов». Нередко имеет значение и поза больного, так называемое дренажное положение больного, в которой облегчается выделение мокроты и которая указывает на локализацию бронхоэктазов в бронхиальном дереве. В утренние часы больной выделяет около 2/3 суточного объёма мокроты. Затем в течение дня кашель и выделение мокроты беспокоят больного меньше. Могут наблюдаться одышка, сильная потливость, слабость, головная боль, снижение аппетита, расстройства сна, похудание больного. При обострениях заболевания, которые наступают в сырую, холодную погоду, может повышаться температура тела, в анализах крови появляются лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

При осмотре больного отмечаются изменения пальцев по типу барабанных палочек, ногти в форме часового стекла. При осмотре грудной клетки выявляется либо правильная её форма, либо эмфизематозность . При наличии односторонних бронхоэктазов за счёт перипроцесса и развития пневмосклероза возможно отставание какой – либо половины грудной клетки в акте дыхания Перкуторно отмечается укорочение перкуторного звука в зоне бронхоэктазов .

Аускультативно у больных бронхоэктатической болезнью выявляется крепитация, формирующаяся в альвеолах вокруг бронхоэктазов . В результате пневмосклероза и больших структурных изменений в лёгочной ткани помимо воспалительных очагов имеются и очаги неполного ателектаза, приводящие к появлению постоянных влажных мелко- и среднепузырчатых незвонких хрипов, сохраняющихся даже вне обострений заболевания.

В третьем периоде заболевания возникают признаки хронической гнойной интоксикации с развитием типичных для неё осложнений.

Рентгенодиагностика может выявить повышенную воздушность лёгочной ткани, деформацию лёгочного рисунка и тяжистость в нижних отделах лёгких. Лишь бронхография позволяет выявить наличие бронхоэктазов , их расположение, количество, величину и форму.

Течение заболевания длительное, иногда десятилетиями. Хронический гнойный процесс может распространиться на лёгочную ткань и вызвать образование абсцессов лёгкого. Заболевание может осложниться амилоидозом, гнойными эмболиями, септикопиемией , гнойным медиастенитом с поражением органов средостения, общим истощением, развитием лёгочно – сердечной недостаточности.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *