Это заболевание характеризуется приступами затрудненного дыхания или удушья. Если вы больны этим расстройством, то вам необходимо узнать как можно больше о своем заболевании, чтобы предупреждать приступы, потому что эта болезнь опасна и может привести к смерти от удушья, если вовремя не будет оказана помощь.
Почему развивается бронхиальная астма?
Причины бронхиальной астмы связаны с аллергическими реакциями на пыль, дым, пахнущие вещества и т.п. Часто приступы случаются как следствие воздействия аллергенов на фоне физической нагрузки, простуды, стресса. Зашлакованность организма, паразиты или хронические инфекции в области верхних дыхательных путей провоцируют нарушение, и развивается бронхиальная астма.
Часто началом болезни служит приступ кашля, сопровождаемый затруднением вдоха (экспираторная одышка). Может отходить небольшое количество мокроты стекловидного характера (бронхит астматический). Как правило, приступ происходит в ночное время и вызывает раннее пробуждение. Больной жалуется на удушье с ощущением нехватки воздуха для дыхания. Порой дыхание бывает свистящим, слышимым на расстоянии. Одышка может по интенсивности быть различной.
Бронхиальная астма, симптомы которой всегда сопровождаются коротким вдохом и затрудненным, медленным и судорожным выдохом, порой при обострении характеризуется учащением частоты приступов. Больной сидит на постели, руками опираясь на край – такое положение облегчает дыхание благодаря участию вспомогательных мышц. Грудная клетка сохраняет состояние вдоха, ее подвижность очень ограничена. Возможен цианоз слизистой и губ.
Наиболее характерными признаками считаются усиленное дыхание, появление различных хрипов (сухих), удлинение выдоха.
При этом больной ищет положение тела, при котором дыхание можно облегчить. Лицо покрывается потом и приобретает синюшный оттенок. В эмоциональном плане у больного возникает сильное чувство страха.
Если у больного бронхиальная астма, причины, провоцирующие приступы нужно постоянно держать под контролем. У тех, кто страдает частым повторением приступов, со временем развивается выраженная эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце.
Иногда приступ астмы бывает очень схож с приступом заболевания сердца, к примеру, атеросклеротический кардиосклероз. Но отличие сердечного приступа от приступа, который вызывает бронхиальная астма — симптомы, характерные только для сердечников. В таких случаях признаки бронхоспазма выступают в комбинации с сердечной недостаточностью по малому кругу кровообращения на фоне застойных явлений в легких. Предшествующая одышка во время незначительных физических нагрузок и не ярко выраженный бронхоспазм говорит о том, что это состояние не связано с астмой, особенно если есть нарушения при исследовании сердца на электрокардиограмме (ЭКГ) и отмечаются в легких влажные хрипы.
В первую очередь необходимо купировать приступ. Для этого применяют адреналин, эфедрин в сочетании с атропином. Лекарственные препараты вообще часто употребляют в виде аэрозолей.
Для пожилых людей адреналин не желателен, особенно если диагностированы заболевания сердечно-сосудистой системы.
Наркотические вещества противопоказаны для больных, у которых бронхиальная астма. Симптомы в виде удушья могут усиливаться, так как наркотики угнетают дыхательную функцию организма (воздействуют на дыхательный центр) и вентиляция легких ухудшается.
Лечение должно быть направлено на устранение причины болезни, а не только на купирование приступов. Борьба с аллергией и перемена климата многим астматикам принесла выздоровление. Также следует обратить внимание на работу печени — возможно, из-за нарушения ее функции вы страдаете аллергией, вызывающей мучительные приступы.
источник
Известно, что почти все важнейшие процессы обмена веществ в той или иной степени зависят от деятельности печени. В связи с представлением о бронхиальной астме как о заболевании, в патогенезе которого инфекционно-аллергическим факторам принадлежит ведущая роль, следует особенно внимательно отнестись к изучению функционального состояния печени. Выявление недостаточности печени, часто не проявляющейся клинически, имеет значение для решения вопроса о назначении некоторых терапевтических средств, показанных в связи с заболеванием бронхиальной астмой.
В литературе вопрос о функциональном состоянии печени при бронхиальной астме освещен в ряде работ (Б. Б. Коган, 1959; Н. В. Герасимец, 1962, и др.). Следует подчеркнуть, что некоторые авторы отрицают наличие изменений со стороны печени у больных бронхиальной астмой (Туриаф, Бланшон и Моривал—Turiaf, Blanchon a. Morival, 1953).
В нашей клинике изучением функционального состояния печени у больных бронхиальной астмой занимались С. М. Капица и А. П. Смирнова (1962), Л. А. Глинская (1959), Н. Я. Давидович (1958).
Под наблюдением С. М. Капицы и А. П. Смирновой (1962) находилось 35 больных, из них 19 женщин и 16 мужчин.
В группу больных с ранней стадией заболевания вошло 5 человек. Чаще встречались больные с большой давностью заболевания, причем это были пациенты не только старшей возрастной группы, но и молодого возраста, появление астматического состояния у которых иногда относилось к раннему детству. Некоторые больные наблюдались при повторном поступлении на стационарное лечение.
По клиническим данным можно было выделить две группы больных. Первую группу, с легким течением заболевания, составили 4 больных. У этих больных заболевание протекало благоприятно, без тяжелых, частых приступов удушья, без значительных поражений системы органов дыхания.
У большинства же больных — вторая группа — течение бронхиальной астмы было тяжелым, с частыми, иногда трудно купирующимися приступами удушья, появление которых обычно было связано с обострениями хронических процессов в легких. Эти больные страдали легочной недостаточностью II, а 3 больных и III степени, а в период обострения — и сердечной недостаточностью I — II степени.
По клиническим и рентгенологическим данным у больных этой группы выявлялись хроническая пневмония, эмфизема легких, плевральные шварты.
У 3 больных обнаружено небольшое повышение артериального давления (150—160/70—80 мм рт. ст.), у остальных больных артериальное давление было в пределах нормальных цифр.
Для оценки функции печени применяли пробу Квика — Пытеля, веронал-тимоловую пробу, реакцию Таката — Ара, исследование содержания протромбина и билирубина в крови, исследовали гликемические кривые, определяли общий белок крови и белковые фракции.
Проба Квика — Пытеля была применена у 22 больных бронхиальной астмой. Методика была следующая: применяли нагрузку бензойнокислым натрием пероральным путем и проводили наблюдение за динамикой выделения гиппуровой кислоты в течение 4 ч. По данным нашей лаборатории, у здоровых в среднем выделяется 3,78 г гиппуровой кислоты, что характеризует нормальное состояние антитоксической функции печени. О снижении антитоксической функции печени можно говорить в тех случаях, когда выделение гиппуровой кислоты падает ниже 80% от уровня контроля.
Из 22 больных бронхиальной астмой снижение этой пробы отмечено у 8 больных. УЗ больных с нормальными суммарными цифрами гиппуровой кислоты выявлены отклонения от нормального хода кривой выделения ее: максимум выделения гиппуровой кислоты приходился у них на 3-й ч вместо 2-го ч. Поэтому суммарное количество выделявшейся гиппуровой кислоты в течение первых 2 ч было ниже 50% нормы. У 11 больных антитоксическая функция печени была в пределах нормы.
8 больных, у которых было обнаружено отчетливое нарушение синтеза гиппуровой кислоты, болели бронхиальной астмой от 6 до 20 лет, у всех имелась хроническая неспецифическая пневмония с частыми обострениями, у 4 была легочно-сердечная недостаточность II—III степени. У 3 больных, у которых было обнаружено лишь нарушение ритма выделения гиппуровой кислоты по часам, течение заболевания было нетяжелым, с нечастыми приступами бронхиальной астмы без каких-либо осложнений (рис. 54).
Таким образом, снижение антитоксической функции печени у больных бронхиальной астмой наблюдалось у половины больных. Установлено, что чем Тяжелее было течение заболевания, тем больше была снижена антитоксическая функция печени.
Тимоловая проба была исследована у 29 больных бронхиальной астмой. При постановке этой пробы мы пользовались методикой В. Г. Смагина. Данные этой пробы дают возможность выявить печеночную недостаточность иногда значительно раньше, чем при применении других функциональных проб. Контрольные цифры тимоловой пробы у здоровых людей колеблются от 7 до 19 условных единиц.
У 7 из обследованных больных обнаружено отклонение показателей тимоловой пробы от нормы. Это были больные с тяжелым течением бронхиальной астмы, с большой давностью заболевания и наличием хронической неспецифической пневмонии, протекавшей с легочно-сердечной недостаточностью II степени.
Реакция Таката — Ара была исследована у 17 больных бронхиальной астмой. У 7 больных она была положительной, причем резкоположительной ( + + + ) она была у 1 больного, средней (++) — у 5 больных, слабоположительной (+) — у 1 больного. Резкоположительные результаты исследования реакции Таката — Ара отмечены у больных бронхиальной астмой с тяжелым течением заболевания.
При определении протромбина у 20 больных бронхиальной астмой методом, предложенным Ленинградским научно-исследовательским институтом переливания крови, только у 2 больных выявлено снижение уровня протромбина до 72%. У остальных больных уровень протромбина был в пределах нормы—от 80 до 104%.
Количество билирубина в сыворотке крови исследовали по методике Бокальчука. У всех 19 обследованных больных бронхиальной астмой количество билирубина было в пределах нормы — от 1,56 до 6,24 мг%.
Углеводный обмен у больных бронхиальной астмой изучала О. Н. Чельцова (1929). Во время ремиссии количество сахара в сыворотке крови было на нижней границе нормы. После нагрузки сахаром получены гликемические кривые двух типов. Первый тип характеризовался следующим: через полчаса после нагрузки кривая умеренно повышалась, затем резко падала до гипогликемических цифр —50—40 мг%. Второй тип кривой имел следующие особенности: количество сахара повышалось в первые полчаса до 90-115 мг%, держалось некоторое время на этой высоте и через 3 ч возвращалось к исходным цифрам или падало ниже их. Оба варианта гликемических кривых, по мнению О. Н. Чельцовой, отражают хорошую усвояемость сахара крови у больных бронхиальной астмой.
Е. И. Лихтенштейн и Б. И. Полонская (1949) наблюдали у 150 больных бронхиальной астмой наклонность к гипогликемии вне приступов и нарастание количества сахара в сыворотке крови во время приступов и астматического состояния. При применении нагрузки, равной 100 г глюкозы, были получены гликемические кривые, в основном не отличающиеся от нормы.
Б. Б. Коган (1959) обследовал количество сахара в крови и гликемические кривые у 43 больных бронхиальной астмой. У 32 больных из 43 количество сахара в крови натощак было менее 90 мг %. в среднем — 83 мг %. 45 из 48 гликемических кривых, полученных у больных бронхиальной астмой после нагрузки 100 г сахара, растворенного в 200 мл воды, характеризовались теми или иными отклонениями от средней нормы, и только у 3 больных, исследованных вне приступа, получены нормальные гликемические кривые. Обращают на себя внимание так называемые двугорбые гликемические кривые, полученные во время приступов бронхиальной астмы. В результате своих исследований Б. Б. Коган отмечает у больных бронхиальной астмой нарушение углеводного обмена, но патогенез его автору еще в достаточной степени не ясен.
Вагнер и Ракеман (Wagner, Rackemann, 1937) обследовали толерантность к глюкозе у 24 больных бронхиальной астмой и сенной лихорадкой (13 женщин и 11 мужчин в возрасте от 29 до 50 лет). Натощак у этих больных количество сахара сыворотки крови колебалось от 80 до 100 мг%. После нагрузки глюкозой (100 г глюкозы в 200 мл воды) у больных исследовали кровь через каждый час в течение 3 ч.
Высокие гликемические кривые наблюдались у больных бронхиальной астмой во время выраженного астматического состояния, прочие виды гликемических кривых наблюдались в состоянии вне приступов.
Нами велись наблюдения над изменением количества сахара и гликемических кривых у 60 больных бронхиальной астмой. Исследования проводились во время ремиссии и во время приступов бронхиальной астмы. По полу больные распределялись так: женщин —29, мужчин —31.
Количество сахара в крови натощак колебалось от 60 до 115 мг %. Полученные гликемические кривые были подразделены на три основные группы с рядом переходных форм между ними.
В первой группе гликемические кривые характеризовались постепенным подъемом, длящимся до 1 ч, затем замедленным подъемом — от 1 до 2 ч (получается вид плато) и постепенно нисходящим коленом с восстановлением к 3-му ч исходного уровня сахара в крови (рис. 55, 1). Ко второй группе мы отнесли гликемические кривые, приближающиеся к нормальному типу. По высоте, однако, они ниже нормальных, что указывает на наклонность к гипогликемии (рис. 55, 2). К третьей группе отнесены гликемические кривые с подъемом содержания сахара на 30—60-й мин с некоторым спадением его к 1 ч 30 мин и с повторным подъемом в период от 1 ч 30 мин до 3 ч; нисходящее колено опускается до исходных цифр к 3 ч. Кривая имеет вид «зубчатого плато» (рис. 55, 3). Кривые, имеющие вид плато, чаще наблюдались у больных в период обострения, кривые гипо-гликемического типа принадлежали в большинстве случаев больным, находившимся в периоде ремиссии, при отсутствии приступов бронхиальной астмы.
Во время приступов бронхиальной астмы и длительного астматического состояния гликемические кривые характеризуются «зубчатым плато», они были одинаковы у всех больных вне зависимости от периода заболевания.
У больных с токсикоинфекционными очагами в легких гликемические кривые, как мы наблюдали, могут изменяться по высоте в зависимости от обострений инфекции.
Высокие гликемические кривые мы наблюдали у больных с лейкоцитозом, ускоренной реакцией оседания эритроцитов и т. д. У больных с вяло и длительно текущими формами заболевания подъем гликемических кривых был менее выражен.
Высокие гликемические кривые с измененной второй фазой в виде плато протяжением от 1 до 2 ч могут быть объяснены нарушением сложной функции печеночных клеток, а также изменением функции инсулярного аппарата и гипофиза в связи с интоксикацией, исходящей из имеющихся воспалительных очагов. Кроме того, высокие гликемические кривые могут быть поставлены в зависимость и от изменения функции центральной и вегетативной нервной системы (О, Сокольников, А. Луковатая и М. Толчевская, 1934) и от возникающей у больных легочной и сердечной недостаточности I степени, отмеченной у обследованных больных.
У больных в периоде ремиссии гликемические кривые имеют постепенно восходящее колено, в большинстве случаев достигающее максимума подъема к 30 мин, нисходящее колено располагается по типу нормальной гликемической кривой и возвращается к исходным цифрам через 2—2,5 ч. По высоте гликемические кривые ниже нормальных и они могут быть отнесены к кривым гипогликемического типа. В данном случае гипогликемический характер кривых, некоторое запаздывание восходящего колена кривой до 1 ч могут быть объяснены в основном изменениями функции печени, состоянием реактивности вегетативной нервной системы, а также изменениями, обусловленными аллергическим процессом. Понижение высоты гликемических кривых можно связать и с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а также с понижением функции коры надпочечников или с преобладанием гормона поджелудочной железы.
Гликемические кривые, полученные нами у больных во время приступов, мы подразделяем по высоте. Кривые, наблюдавшиеся у больных в периоде обострения инфекции, выше кривых, полученных у больных в периоде ремиссии. Нужно отметить также, что плато на кривых, полученных у больных, характеризующихся наличием инфекции в органах дыхания, значительно шире.
Характер полученных нами гликемических кривых можно объяснить усилением застоя крови в печени и одновременным изменением среды — образованием кислотных продуктов обмена. Кроме того, у этих больных была выражена дыхательная недостаточность II—III степени и сердечная недостаточность I степени.
Если сопоставить клинические данные с характером гликемических кривых, то окажется, что кривые больных во время ремиссии приближаются к нормальным. У этих больных имеет место нормальная температура или гипотермия, нормальное количество гемоглобина, эритроцитов, выраженная эозинофилия и лимфоцитоз.
Наоборот, у больных с тяжелым течением заболевания при наличии осложнений в виде хронической неспецифической пневмонии, эмфиземы легких гликемическая кривая значительно изменена. У этих больных наблюдается субфебрильная температура, ускоренная реакция, оседания эритроцитов, умеренно выраженный лейкоцитоз..
Суммируя наши наблюдения и данные литературы, мы можем сделать следующий вывод. У больных бронхиальной астмой количество сахара крови несколько ниже средней нормы.
Углеводный обмен претерпевает ряд изменений. По гликемической реакции после нагрузки глюкозой можно выделить три типа гликемических кривых: первый тип бывает у больных в периоде обострения инфекции, второй у больных в период ремиссии и третий тип кривых имеет место у больных во время приступов бронхиальной астмы.
Таким образом, нарушение обменных процессов у больных бронхиальной астмой наблюдается главным образом при тяжелом течении заболевания и, видимо, является следствием инфекционно-аллергического процесса, лежащего в основе заболевания. Наиболее отчетливо выступают изменения антитоксической функции печени и отчасти изменения гликемических кривых.
источник
Автореферат диссертации по медицине на тему Гемодинамика печени при бронхиальной астме
ГЕМОДИНАМИКА ПЕЧЕНИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
14.00.05 — внутренние болезни 14.00.43 — пульмонология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена во Владивостокском государственном медицинском университете.
доктор медицинских наук, профессор Н. Д. Татаркина. Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Ю. В. Кулаков; кандидат медицинских наук Е. П. Шерстнева.
Дальневосточный государственный медицинский университет.
заседании диссертационногосовета К 084.24. 03 при Владивостокском государственном медицинском университете (690600, г. Владивосток, пр. Острякова, 2).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Владивостокского государственного медицинского университета.
Защита состоится 1999 г. в « №
Ученый секретарь диссертационного совета, профессор
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. В последние годы повсеместно наблюдается повышение заболеваемости бронхиальной астмой (БА), что выдвигает ее в число наиболее распространенных патологий человека (Чучалин А.Г., 1997; Федосеев Г.Б., 1994). Так, частота встречаемости БА в некоторых регионах мира достигает 10% (Dodge R., Burrows В., 1980). Считают, что в каждом последующем десятилетии прирост числа больных данной патологией будет составлять 1-2% от общей численности населения (Чучалин А.Г., 1997). Медико-социальная значимость проблемы обусловлена преобладанием среди больных БА лиц трудоспособного возраста. В настоящее время признано, что в основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление слизистой бронхов (International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of Asthma, 1992). В то же время, многие аспекты патогенеза БА остаются невыясненными.
Дискутабельны вопросы участия калликреин-кининовой системы (ККС) в развитии бронхиальной астмы, стадийности ее изменений (Суровикина М.С., 1995). Требует уточнения реальное отношение депрессорных агентов (кининов) к развитию легочной гипертензии. Отсутствует четкое представление об участии компонентов ККС в развитии нарушений легочного, системного, регионарного кровотока при БА. Неясной соответственно представляется целесообразность подавления или активации изменений, что ограничивает возможности научно обоснованного выбора средств терапевтического и профилактического воздействия на расстройства гемоциркуляции.
Не совсем ясна роль нарушений регионарной гемодинамики на течение БА, взаимосвязь гемодинамических изменений в большом и малом кругах кровообращения (Асмолов А.К., 1989; Гриншпун С.М., 1976). Противоречивы взгляды на характер и последовательность нарушений кровообращения печени, его взаимосвязи с легочной гипергензией и стадией БА, воздействием депрессорных механизмов (ККС). Работ, посвященных печеночной гемодинамике при различных формах и степенях тяжести БА, мы в доступной литературе не встретили. Учитывая, что печень — основное место синтеза ряда
компонентов ККС (Дзизинский А.А., 1976 г.), нам представляется важным определить влияние печеночного кровотока на состояние ККС плазмы при БА.
Таким образом, актуально исследование патогенетической роли калликреин-кининовой системы у больных бронхиальной астмой, а также уточнение характера изменений печеночной, легочной, системной гемодинамики.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ — оценить состояние кровообращения печени при бронхиальной астме, влияние на него центральной гемодинамики, калликреин-кининовой системы.
ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Изучить кровообращение печени у больных бронхиальной астмой методом реогепатографии в динамике.
2. Исследовать состояние центральной гемодинамики при бронхиальной астме.
3. Изучить состояние калликреин-кининовой системы у больных бронхиальной астмой в динамике.
4. Провести корреляционный анализ изучаемых показателей и установить характер взаимозависимости между ними.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые проведено комплексное исследование гемодинамики печени, системного кровообращения, состояния калликреин-кининовой системы у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести, формы, в период обострения и ремиссии заболевания.
Отмечены особенности состояния системного кровотока. Показано становление при легкой, среднетяжелой и тяжелой БА гипокинетического типа гемодинамики. Установлено, что у больных Б А изменяется собственно печеночный кровоток, а нарушения его нарастают по мере утяжеления заболевания. Отмечено разнонаправленное влияние ККС на мелкие печеночные и другие периферические артериальные сосуды. Впервые установлена последовательность нарушений печеночного кровообращения при
бронхиальной астме в их связи с центральной гемодинамикой, состоянием калликреин-кшгановой системы. Результаты исследования активности калликреин-кининовой системы в разные стадии течения бронхиальной астмы уточняют данные о патогенезе гипертензии малого круга кровообращения и об изменениях системной гемодинамики при этом заболевании. Это позволяет использовать степень активности ККС как ранний прогностичекий фактор, а также обосновать ряд лечебных и профилактических подходов, поскольку выключение кининов из числа действующих медиаторов должно приводить к функционально-морфологическим изменениям органов дыхания и кровообращения.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Реография является простым и эффективным неинвазивным методом мониторинга за состоянием гемодинамики большого и малого кругов кровообращения больных БА. Исследование печеночной и системной гемодинамики рекомендовано проводить всем больным бронхиальной астмой в плане диспансерного наблюдения за ними с целью обоснованной коррекции лечебных и профилактических мероприятий. Определение активности параметров ККС позволит более эффективно оценивать течение заболевания у больных БА.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫДВИГАЕМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1. При бронхиальной астме имеют место последовательно развивающиеся нарушения печеночного кровообращения от артериальной гиповолемии до венозного застоя в печени.
2. Центральная гемодинамика у больных бронхиальной астмой меняется в зависимости от степени тяжести, фазы БА и характера легочной гипертензии: гипер- и эукинетический тип при легкой и среднетяжелой аллергической астме в фазе ремиссии сменяется гипокинетическим, характереным для большинства больных в период обострения астмы.
3. Активность калликреин-кининовой системы максимальна при аллергической астме среднетяжелого течения, значительно повышена при легкой и тяжелой астме.
4. Имеет место связь между параметрами печеночного кровообращения (состояние крупных артериальных сосудов) и центральной гемодинамикой при легком и среднегяжелом течении БА в условиях преходящей легочной гипертензии. При среднетяжелой и тяжелой БА со стабильной легочной гипертензией на печеночный кровоток (тонус мелких и средних сосудов) оказывает влияние калликреин-кининовая система.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Материалы диссертации доложены на научных студенческих конференциях ВГМУ (1995, 1996), на регионарной конференции «Психическое здоровье» (Владивосток, 1995), на заседании Приморской краевой ассоциации терапевтов (Владивосток, 1998); на заседании проблемной комиссии по внутренним болезням Владивостокского государственного медицинского университета (1999).
ПУ Б ЛИК АЦИИ. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, 4 глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, изложена на 131 странице машинописного текста, иллюстрирована 8 рисунками, 9 диаграммами, содержит 9 таблиц. Указатель литературы включает ссылки на 223 источника — 159 отечественных и 64 иностранных авторов.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Проведено наблюдение за 112 больными Б А, обследовавшихся и получавших лечение в пульмонологическом отделении медико-санитарной части рыбаков Тихоокеанского бассейна (г. Владивосток).
В постановке диагноза мы руководствовались международным соглашением по диагностике и лечению бронхиальной астмы, разработанным
группой экспертов под эгидой ВОЗ и Национального института здоровья (США).
Наблюдаемые нами пациенты были разделены на шесть клинических групп. Первую группу (17 человек) составили больные аллергической формой бронхиальной астмы легкого течения — 15,2% всех наблюдаемых. Во вторую группу вошли больные неаллергической формой Б А легкого течения (15 человек — 13,4%). Третью клиническую группу составили 18 пациентов (16,1%) аллергической формой БА средней степени тяжести. В четвертую группу (24 человека — 21,4%) вошли больные смешанной формой среднетяжелой астмы. Больные неаллергической формой среднетяжелой астмы (14 человек — 12,5%) составили пятую клиническую группу. Шестую группу (22 человека) составили больные смешанной формой БА тяжелого течения — 19,6% всех наблюдаемых. Мужчин было 41 (36,6%), женщин — 71 (63,4%). Возраст обследуемых колебался от 16 до 76 лет.
Всем больным в стационаре проводилась комплексная терапия, включающая базисные противовоспалительные средства, бронхолитики, антигистаминные препараты, инфузионную терапию, при необходимости антибактериальные, отхаркивающие средства. Широко применялись немедикаментозные методы лечения. Повторное обследование больных проводилось по достижении ремиссии.
Для оценки внутрипеченочной гемодинамики применен метод тетраполярной реографии по А.С.Логинову и Ю.Т.Пушкарю (1962) в модификации Н.С.Каплан (1983) на реоплетизмографе РПГ-2-02. Исследование центральной гемодинамики (ЦГД) проводили методом тетраполярной грудной реографии по Kubicek et al. (1966) в модификации Ю.Т. Пушкаря с соавт. (1981). Состояние легочной гемодинамики изучали методом правожелудочковой прекардиальной реографии по Ю.Т.Пушкарю (1959) в модификации Н.Д.Татаркиной, Л.Е,Баяновой (1981). Систолическое давление в легочной артерии рассчитывалось по формуле Б.Д.Зислина (1986).
Об активности калликреин-кининовой системы (ККС) судили по уровням калликреина (К) и прекалликреина (ПК) плазмы, которые определяли модифицированным методом Т.С.Пасхиной и А.В.Кринской (1975). Определение альфа-1-ингибитора протеаз (а1-Р1) и альфа-2-макроглобулина (а2-МГ) проводили унифицированным методом В.Ф. Нартиковой и Т.С. Пасхиной(1979).
Контрольную группу составили 30 человек, не имеющих «вредных привычек», в возрастном составе соответствующих группе наблюдения.
РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. Проведено комплексное изучение внутрипеченочной, системной, легочной гемодинамики, вазоактивных систем (ККС, системы ингибиторов протеиназ) в различные периоды бронхиальной астмы. При анализе полученных данных оказалось, что кровообращение печени при бронхиальной астме претерпевает последовательные изменения в зависимости от степени тяжести, формы и стадии заболевания. При легкой и среднетяжелой БА с преходящей легочной гипертензией гемодинамические сдвиги ограничиваются снижением артериального притока; в дальнейшем — при стабилизации легочной гипертензии — они приобретают патологические черты, усугубляющие клиническое течение заболевания.
Обострение аллергической формы БА легкого течения сопровождалось снижением показателя удельного печеночного кровотока (0 — 21,1 ±2,6 мл/мин/100 г, норма — 23,8 ±3,8, р 0,05. Регионарный кровоток у данного контингента больных сохраняется: О, Умн — выше контрольных цифр.
В данной группе обследуемых появляется качественно новый признак -снижение коэффициента А ¡/Ад (0,68+0,06, норма — 0,84±0,15, р 0,05), что, возможно, объясняется некоторым влиянием ККС на увеличение венозного возврата крови к правому предсердию через дилатацию венозного отдела сосудистого русла (Веремеенко К.Н., 1977; Мошкова Н.К., 1986).
Подобным образом ККС воздействовала и на легочную гемодинамику: у больных средне-тяжелой БА прослеживалась отрицательная корреляционная связь с СДЛА (г -0,33, р>0,05) и OJIC (г -0,35, р>0,05). Вероятно, ККС на этой стадии заболевания является тем противодействующим депрессорным звеном, который, снижая ОЛС, поддерживает СДЛА на нормальном уровне. Наша гипотеза подтверждает мнение и других исследователей (Чернух А.Т., 1979; Roman R.J., 1988), отмечавших снижение тонуса гладких кольцевых мышц изолированной легочной артерии под влиянием кининов и падение давления в легочной артерии у животных при внутривенном введении брадикинина и каллидина.
Итак, у данного контингента больных снижено удельное печеночное кровообращение за счет падения артериального притока. Имеющее место у обследуемых этой группы замедление капиллярного кровотока в печени в какой-то мере опосредовано влиянием ККС, на что указывает умеренной силы корреляционная связь с ДИ (г= -0,50, Р>0,05).
Анализируя центральную гемодинамику у больных смешанной формой среднетяжелой БА со стабильной ЛГ и высоким ОЛС, мы обратили внимание на значительное снижение УИ (28,4±1,7, р 0,05. Это закономерно, так как ранее установлено (Гапонюк П.Я., 1968), что брадикинин обладает прямым действием на терминальное кровообращение, влияя на состояние микрососудов как венозного, так и артериального отделов: мелкие артериолы и прекапиллярные сфинктеры расширяются — повышается сброс крови в венозное
русло; венулы же спазмируются, что способствует застою в артерио-венозных участках (Дзизинский A.A., 1976).
Следовательно, по нашим данным, появляющийся венозный застой у больных среднетяжелой астмой связан с влиянием ККС и других экстракардиальных факторов — в первую очередь, повышением внутригрудного давления (Данилов Л.Н., 1987).
Центральная гемодинамика больных неаллергической среднетяжелой астмой характеризовалась еще более выраженным в сравнении с контролем снижением УО (48,0±3,3 мл, р 0,05) — энергетические запасы миокарда истощены.
источник
Очищение внутренних органов при бронхиальной астме
Периодически (по 1 неделе каждый месяц) нужно также проводить курс очищения для улучшения работы печени, поскольку это наш главный фильтр, очищающий кровь от токсических веществ, которые в противном случае могут попасть в слизистую бронхов и вызвать приступ. Наиболее мягкий способ чистки печени – прием травяного сбора.
Взять по 1 ч. л. спорыша (горца птичьего), березового листа и кукурузных рылец. Залить смесь 1 стаканом кипятка. Настаивать, укутав, в течение 1 ч. Пить настой в теплом виде до еды – весь стакан в течение дня. Курс, как и говорилось ранее, – 1 неделя.
Средство обладает желчегонным действием, освобождает печеночные желчные протоки от застойной желчи, а значит, и стимулирует активность самой печени.
Улучшение работы печени помогает справиться с дисбактериозом, поддерживающим течение бронхиальной астмы.
«Казалось бы, весной, когда вся природа оживает, пробуждается, цветут цветы, у меня появляются слезотечение, чиханье, насморк, головные боли».
Массаж при бронхиальной астме Бронхиальная астма является одним из проявлений аллергических заболеваний. Это заболевание характеризуется мучительным приступами удушья. Для профилактики приступов астмы необходимо стремиться к оздоровлению всего организма,
Фитотерапия при бронхиальной астме Для терапии бронхиальной астмы применяются многие лекарственные растения. Ниже приводится краткая характеристика некоторых из них.Корень фиалки трехцветной обладает многосторонним действием, в том числе отхаркивающим и смягчающим
Физиотерапия при бронхиальной астме Применение физиотерапевтических методов лечения у больных бронхиальной астмой (как и использование медикаментов) зависит от фазы заболевания.В период приступов широкое применение находят различные аэрозоли. Современные технологии
Лечебная гимнастика при бронхиальной астме по Иванову С. М. Тренировку дыхания осуществляют специальными дыхательными упражнения с произношением на медленном выдохе звуков-букв. Эти упражнения способствуют не только выработке у больного умения управлять своим
Как навсегда забыть о бронхиальной астме? Сегодня более ста миллионов людей в мире страдает бронхиальной астмой. Число больных все время растет, особенно среди детей. Бронхиальная астма — это заболевание, для которого характерно нарушение нормальной работы бронхов и
Комплекс упражнений при бронхиальной астме 1-й комплекс • И. п. – сидя на стуле. Поднять руки ладонями вверх – вдох, в и. п. – выдох с одновременным произношением звука «с» до полного выдоха. 4–5 раз.• И. п. – сидя на краю стула, руки внизу. Поднять руки в стороны –
ЧТО ПРОИСХОДИТ В БРОНХАХ И ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ При наследственной предрасположенности к аллергии возникает повышенная реактивность бронхов на действие внешних раздражителей, особенно если ребенок живет в неблагоприятных условиях и часто болеет простудными
Техника массажа при бронхиальной астме Проявления бронхиальной астмы – инфекционно-аллергического заболевания – спародические приступы удушья, причиной которых является сужение просвета мелких бронхов. Спазмы, сопровождающиеся обильным выделением слизи, приводят к
227. Метод Бутейко при бронхиальной астме Больным бронхиальной астмой следует тренироваться не менее 2–3 часов в сутки. В покое, а затем и в движении необходимо усилием воли уменьшать скорость и глубину вдоха и вырабатывать паузу после долгого, спокойного выдоха.
Гимнастические упражнения при бронхиальной астме Комплекс упражнений № 11. И. п. – сидя на стуле. В среднем темпе совершайте сгибание и разгибание рук в локтевых суставах 4 – 6 раз.2. И. п. – прежнее. Сгибайте и разгибайте стопы с одновременным сжиманием пальцев рук в кулаки
ОЧИЩЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ Чайный бальзамТребуется: по 2 ст. л. листьев березы и брусники, 4 ст. л. лесной земляники, 3 ст. л. цветков липы, 2 ст. л. черного чая, 0,5 л воды.Приготовление. Травы измельчить и перемешать. Заваривать вместе с чаем: 1 ч. л. смеси на заварочный чайник,
При бронхиальной астме • Отлично помогает прополисная спиртовая настойка (20%). Её необходимо принимать на протяжении двух месяцев. Примерно 10 капель настойки прополиса необходимо разводить в небольшом количестве чистой воды. Данное средство принимать 3 раза в течение
Настой алтея с имбирем при бронхиальной астме Требуется: 2 ч. л. листьев алтея лекарственного, 1 ч. л. меда, 0,5 ч. л. тертого корня имбиря, 250 мл воды.Приготовление. Растительное сырье залейте кипятком, настаивайте 15 мин, процедите, добавьте мед и перемешайте.Применение.
Сосновые почки при бронхиальной астме Потребуется:Сосновые почки – 1 частьЛистья мать-и-мачехи – 1 частьЛистья подорожника – 1 частьЧто делать:Залить все ингредиенты 1 стаканом воды, настоять 6–8 часов. Кипятить 5 минут. Настоять. Выпить в течение дня в 3
30 декабря Очищение при бронхиальной астме Приготовьте очищающий уксус. Стаканом яблочного уксуса залейте 2 ст. ложки измельченных листьев подорожника, настаивайте не менее 2 дней.Сделайте чесночно-лимонную смесь. Очистите 2 головки чеснока, натрите в кашицу, также
источник
Опубликовано: Alena
Мой аллерголог сказал что у меня астма потому что плохо работает печень. Правда ли это ?
Уважаемая Alena, печень как правило не имеет никакого отношения к возникновению и развитию бронхиальной астмы. Бронхиальная астма, особенно у детей, по большей своей части аллергическое заболевание. Согласно современным концепциям астма развивается вследствие наличия определенных генетических маркеров (если один из родителей страдает аллергическими заболевнаиями, то риск развития астмы у ребенка составляет 10-25%, если оба — до 50%) и наличия атопического (аллергического) фенотипа у пациента — повышенного уровня специфических Ig E, других аллергических заболеваний (ринит, дерматит в прошлом). В результате у пациента с астмой формируется повышенная чувствительность (гиперреактивность) бронхов в ответ на
воздействие триггеров с последующим возникновением приступов одышки и затрудненного дыхания.
A.s. Интересно, какие именно исправления привнес Nickolas в мое предыдущее сообщение? Надеюсь, всего лишь добавил недостающую запятую.
Астма — гольная цитоинфекционка (на что и указывают IgE). И никаких особых затруднений ее лечение не создает.
Родился абс здоровый человек. заработал диатез.
Он мог родиться уже с диатезом, и уже инфицированным. Кроме того, не обязательно именно микоплазмами — наверное, возможны и другие клеточные инфекции. Мы, например, нередко наблюдаем астматиков с «чистым» хламидиозом, при отсутствии выявляемых количеств микоплазм. Но одно из двух (или и то и другое) имеется всегда.
Кстати, то что педиатры вкладывают в понятие «диатез», по случайному совпадению, вызвано все теми же клеточными инфекциями.
В виду Ваших представлений об инфекционном механизме развития болезни, обЪясните следующие факты:
1. Почему дети болеют чаще взрослых
2. конкордантность гомозиготных близнецов (70%), тогда как дизиготных (30%).
3. Связь бронхиальной астмы с полинозом и непереносимостью аспирина.
4. Измененная чувствительность В-рецепторов.
Могу объяснить просто и с доказательством
А вообще, я догадался почему Вы так думаете:
к Вам приходят только пациенты с хламидийной-трихомонадной-микоплазменной инфекцией!
Соответственно у некоторых бронхиальная астма, у других порок сердца. А пациентов без инфекций Вы не видите. Так?
1. Почему дети болеют чаще взрослых
Потому, что имеют менее прочный и менее «компетентный» иммунитет.
2. конкордантность гомозиготных близнецов (70%), тогда как дизиготных (30%).
И что вас удивляет — возможность генетической предрасположенности к инфекциям что-ли?
3. Связь бронхиальной астмы с полинозом и непереносимостью аспирина.
В отношении поллиноза я уже распространялся. Это — не более, чем перекрестное реагирование на микоплазмы пыльцы или на антигенную структуру ее поверхности (первое — вероятней, но и второе вполне реально). С аспирином сложнее. Такое возможно разве что, при хламидиозно-микоплазмозном миксте. За счет снижения энергентического потенциала клетки, аспирин подавляет размножение хламидий, являющихся естественными конкурентами микоплазм, при этом, мало влияя на большинсмтво видов микоплазм. Это обстоятельство, наряду с «улучшением» реологии крови (может и др. эффектами — не важно), как раз и позволяет вполне эффективно применять аспирин в кардиологии для отдаления ИМ. Кроме того, аспирин подавляет интерферон, который, по-видимому, несколько препятствует размножению микоплазм. Если астма вызвана соответсвующими микоплазмами, то такое, счастливое для них, стечение обстоятельств приводит к их манифестации и провоцированию пристпов.
4. Измененная чувствительность В-рецепторов.
Для этого нужно знать, что микоплазмы населяют, в основном клеточные мембраны, где и расположены эти самые рецепторы. Они почему-то очень любят эпителий, нервные волокна и гормон-продуцирующие ткани. Остальное — результат такого соседства.
К нам приходят самые разные люди. Часто именно потому, что мы запросто лечим эту самую астму.
Ну чем у детей иммунитет менее «прочный»? 🙁
Вообще, то по вашей «теории», чем больше возраст, тем больше диатеза, т.к. больше число перенесенных инфекций. 😀
Ну и как, легко лечить бронхиальную астму при генетической предрасположенности к микоплазме? :p
Почему у большинства имеющих микоплазму, нет бронхиальной астмы? 🙁
поллиноза — это не более, чем перекрестное реагирование на микоплазмы пыльцы или на антигенную структуру ее поверхности А причем тут полиноз? 😎
аспирин снижает энергентический потенциал клетки, аспирин подавляет размножение хламидий, мало влияя на большинсмтво видов микоплазм, аспирин подавляет интерферон Откуда такие сведения!? Сами штоль сочиняете 😉
Для этого нужно знать, микоплазмы населяют, в основном клеточные мембраны, где и расположены эти самые рецепторы и что они их поедают :rolleyes:
Они почему-то очень любят эпителий, нервные волокна и гормон-продуцирующие ткани. Недавно упоминали еще печень и миокард. Слушайте, у Вас в глазах не рябит? Сепсис. 😮
К нам приходят самые разные люди и все с разными психическими отклонениями.
А без микоплазмы то бывают?
источник
Современная профессиональная информация о принципах сохранения и восстановления здоровья, правильного питания Авторский блог нутрициолога Ольги Перовой
Для лечения астмы можно использовать Небулайзер Omron CompAir NE-C24 Kids для детей Главная страница Моему ребёнку вполне нравится, да и я довольна)
Небулайзер — вещь хорошая, однако на причину заболевания не воздействует, лишь снимает симптомы.
Я для ребёнка использую такой вот Небулайзер Omron CompAir NE-C24 Kids для детей Главная страница Достойная вещь и моему ребёнку лично очень понравился)
Мне 45 лечусь 17 лет и только на днях понял причина грибок кандидоз , в общем я на начальном пути , но уже сильное облегчение в дыхании.Руки бы врачам оторвать
Удачи Вам, Иван, и выздоровления!
Не знаю, увидит ли кто-нибудь моё сообщение, но не могу не поделиться. Я — астматик со стажем, больна с 1975 года. Гормонозависимая, инвалидность 2 гр. Всегда предполагала, что моё заболевание связано с тем, что детство прошло в сырой ленинградской квартире первого этажа, тем более, что и у сестры — тоже астма. Летом прошлого года на ногте ноги обнаружила маленькое тёмное пятнышко и, испугавшись, что это грибок, немедленно отправилась к дерматологу. Опасения подтвердились, и мне был назначен курс противогрибкового препарата. И что вы думаете? Астма — исчезла! До этого у меня вообще не бывало ремиссий, я была постоянным пациентом НИИ пульмонологии СПб, но уже почти год я живу без ингаляторов! Правда, пришлось пропить курс гептрала для поддержания печени после этого сильного препарата, но зату — дышу. И это счастье!
- ►2019 (12)
- ►апреля (8)
- ►марта (3)
- ►февраля (1)
- ►2018 (42)
- ►декабря (1)
- ►ноября (1)
- ►октября (2)
- ►сентября (3)
- ►августа (4)
- ►июля (3)
- ►июня (3)
- ►мая (1)
- ►апреля (2)
- ►марта (3)
- ►февраля (11)
- ►января (8)
- ►2017 (28)
- ►декабря (4)
- ►ноября (4)
- ►октября (5)
- ►сентября (2)
- ►августа (2)
- ►июля (5)
- ►июня (1)
- ►мая (3)
- ►марта (1)
- ►января (1)
- ►2016 (48)
- ►декабря (2)
- ►ноября (2)
- ►октября (3)
- ►сентября (1)
- ►августа (2)
- ►июля (4)
- ►июня (3)
- ►мая (2)
- ►апреля (5)
- ►марта (6)
- ►февраля (10)
- ►января (8)
- ►2015 (50)
- ►декабря (4)
- ►ноября (1)
- ►октября (4)
- ►сентября (3)
- ►августа (4)
- ►июля (5)
- ►июня (2)
- ►мая (7)
- ►апреля (3)
- ►марта (3)
- ►февраля (9)
- ►января (5)
- ►2014 (12)
- ►декабря (2)
- ►октября (1)
- ►сентября (1)
- ►августа (1)
- ►июля (1)
- ►июня (1)
- ►мая (2)
- ►февраля (1)
- ►января (2)
- ▼2013 (10)
- ►ноября (1)
- ►октября (1)
- ▼июля (3)
- Средства NSP для домашних животных
- Витаминное желе с клубникой на агар-агаре. Без сах.
- Бронхиальная астма грибковой природы: есть ли наде.
- ►апреля (4)
- ►января (1)
- ►2012 (17)
- ►октября (1)
- ►июля (4)
- ►июня (2)
- ►мая (2)
- ►апреля (5)
- ►февраля (2)
- ►января (1)
- ►2011 (31)
- ►декабря (2)
- ►ноября (2)
- ►октября (2)
- ►сентября (5)
- ►августа (4)
- ►июля (3)
- ►июня (2)
- ►мая (3)
- ►апреля (3)
- ►марта (5)
Интересуют оздоровительные программы?
Я предлагаю обучение правильному питанию, эксклюзивные программы сохранения и восстановления здоровья.
Я провожу очное консультирование в Петрозаводске, районах Карелии и дистанционное — в других городах России, а также стран СНГ, США, Европы, стран Балтии, Израиля, Канады, Южной Америки, Японии.
Интересуют фитопродукция и косметика?
Вы имеете уникальную возможность получить через мой блог дисконтную карту, предоставляющую скидку 30% на всю продукцию Nature’s Sunshine.
Качество продукции для здоровья и красоты от ведущего мирового производителя доступно в большинстве крупных городов России и стран СНГ, а также в США, Европе, Израиле, Канаде, Южной Америке, Японии.
Если в Вашем городе нет сервисного центра NSP, продукцию можно заказать в официальном Интернет-магазине компании на территории России и Украины (обращайтесь по этим вопросам ко мне).
Интересует сотрудничество с нами? Взаимно.
Мои планы — открыть сеть учебно-просветительских центров по всей России, а также в странах бывшего СССР: Украине, Беларуси, Казахстане и т.д. Мы хотим обучать людей принципам здорового образа жизни, правильному питанию, выбору физической нагрузки, здравому отношению к медицине и приему лекарственных препаратов.
Приглашаем к сотрудничеству врачей и медицинских работников, спортсменов и владельцев спортивных клубов и фитнес-центров, массажистов, косметологов, диетологов и людей с организаторскими способностями и опытом для организации подобных центров по всей России и в странах СНГ.
Всем поклонникам фитотерапии за рубежом — возможность открыть свой собственный фитотерапевтический и информационный оздоровительный центр.
пишите на nsp.petro@gmail.com
или звоните +7 911 410 10 81
Моя страница ВКонтакте
Мой рабочий профиль ВКонтакте
источник
Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях. Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы. К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. Самым распространённым фактором является аллергия на пыль.
К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер.
Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.
Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.
К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:
Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;
Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;
Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;
Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;
Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;
Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;
Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.
В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:
Легкое течение или интермитирующая;
Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;
Тяжелое течение или персистенция средней степени;
Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.
На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.
Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.
К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:
Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное – это их внезапность по типу приступа;
Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;
Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;
Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;
Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.
Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.
Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:
Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту – принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;
Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;
Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120-130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;
Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;
Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;
Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат – увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;
Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;
Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);
Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.
Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.
Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.
Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.
Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка . Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.
Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.
Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат – бронхиальная астма.
Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.
Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.
Стабильное, вялотекущее с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение длится 2-3 недели. После его купирования остаются проявления заболевания в виде кашля.
Перемежающее течение в виде внезапных приступов разной продолжительности (минуты, часы). Во время его возникновения резко нарушается общее состояние больного. Купирование приступа приводит к полному восстановлению нормального самочувствия.
Переохлаждение, бактериальные и вирусные инфекции провоцируют обострение в виде воспалительного процесса. Провокация кашля вызвана физическими нагрузками.
Вдыхание аллергенных компонентов с воздухом вызывает приступ бронхоспазма и обструкции. Характерны ночные приступы в состоянии полного покоя или при нагрузке.
Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.
Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.
Постоянный симптом заболевания, как при его обострении, так и в стадии ремиссии. Носит смешанный характер с чередованием сухого и влажного кашля, особенно по утрам.
Всегда сухой, сопровождает приступ. С его купированием откашливается небольшое количество мокроты.
Слизисто-гнойная, зеленовато-желтая или светло-коричневая, редко прозрачная в большом количестве.
Слизистая, прозрачная, скудная.
Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).
Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.
Вид медикаментозных средств
Базисная терапия – поддерживающее противовоспалительное лечение
Симптоматическая терапия – купирование приступов бронхиальной астмы
Лекарства от астмы (представлены инъекционными и таблетированными формами)
Показаны при компенсированной астме легкого и среднего течения. Достоверно уменьшают потребность в гормональной терапии (Сингуляр, Аколат)
Не эффективны в экстренных случаях, поэтому не используются
Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.
Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.
Препарат Ксолар в виде инъекций показан при выраженном аллергеном компоненте бронхиальной астмы.
Не используется в экстренных случаях
Таблетированные формы: Теофиллин, Неофиллин, Теопек
Инъекционные формы: высокие дозы эуфиллина.
Ингалятор от астмы: карманные ингаляторы и формы для ультразвуковых ингаляторов (небулайзеров)
Применяют пролонгированные ингаляторы: Серевент, Беротек
Препараты короткого действия: Сальбутамол, Вентолин
Интал, Тайлед. Назначаются только при легком течении астмы.
Не эффективны при купировании приступа удушья
Атровент, Иправент, Спирива
Препараты используются для быстрого купирования симптомов
Фликсотид, Беклазон, Беклотид
Эффективны для купирования астматического статуса, особенно при ингаляции через небулайзер
Беродуал (холинолитик ипратропия бромид+ b2-агонист фенотерол)
Серетид (b2-агонист салметерол+ глюкокортикоид флютиказон)
Симбикорт (глюкокортикоид будесонид+ b2-агонист формотерол. Применяется путем ингаляций через небулайзер. Обладает очень быстрым эффектом
В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.
Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.
Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.
Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.
Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:
Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь, свиная шейка), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь;
Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, жирного мяса, манки;
Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);
Режим питания. Пища принимается 4-5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.
Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.
Обратите внимание, что мясо допускается только постное, не жирное!
Можно ли вылечить бронхиальную астму? Невозможно ответить на этот вопрос утвердительно со стопроцентной уверенностью. При всей эффективности методик лечения и появления современных препаратов полностью исключить контакт человека, предрасположенного к этой болезни, на практике невозможно. Однако контролировать болезнь, минимизировать ее проявления вполне возможно. Своевременно начатое лечение, активная профилактика обострений, занятия доступными видами спорта, дыхательной гимнастикой помогут освободиться от большинства симптомов заболевания.
Передается ли астма по наследству? Нет, астма не является генетически обусловленным заболеванием, так как гены больного бронхиальной астмой не изменены. Генетически передаются особенности строения дыхательной системы, в частности бронхов, а так же повышенная чувствительность эндокринной системы и иммунитета человека на раздражители, то есть предрасположенность организма к появлению этого заболевания. Сочетание факторов риска воедино повышает вероятность развития астмы.
Можно ли заниматься спортом при астме? На этот счет у специалистов не существует единого мнения. С одной стороны, неправильно подобранный вид спорта, занятия физкультурой во время обострений могут спровоцировать бронхоспазм, с другой стороны — дозированные физические нагрузки нормализуют обмен веществ, повышают иммунитет и тонус мышечной системы. Это особенно важно для растущего детского организма.
Можно ли курить при астме? Как активное, так и пассивное курение абсолютно несовместимо с бронхиальной астмой, так как табачные пары – это сильнейшие аллергены, имеющие в своем составе более 4000 химических веществ. Картриджи электронных сигарет не менее вредны для больных бронхиальной астмой, так как их составляющие в состоянии спровоцировать приступ. Таким же действием обладает угарный газ, выделяющийся при курении кальяна.
Можно ли делать ингаляцию при астме? Эта форма введения в организм лечебных препаратов наиболее эффективна при лечении бронхиальной астмы, если учитывать противопоказания: наличие новообразований в дыхательной системе, гипертермия, патологии сердца и сосудов, сахарный диабет, тяжелая форма основного заболевания, предрасположенность к носовым кровотечениям. Важно точно соблюдать дозировку эфирных масел и лекарственных растений и сборов из них, тогда ингаляция принесет неоценимую пользу.
Можно ли при астме пить алкоголь и кофе? Алкоголь не влияет напрямую на органы дыхания, тем не менее, его употребление провоцирует развитие воспаления, токсины этилового спирта негативно влияют на состояние всех систем. К тому же, у большинства противоастматических препаратов имеется несовместимость с алкоголем.
Кофе, напротив, улучшает функцию дыхательной системы, при условии, что оно имеет в своем составе кофеин. Этот эффект длится 3-4 часа после употребления напитка. По мнению специалистов, кофе – мягкий бронхолитик, улучшающий дыхательный процесс, расширяющий бронхи.
Берут ли в армию с астмой? Юноши, имеющие в анамнезе диагноз «бронхиальная астма», не подлежат призыву в армию, если это заболевание перешло во вторую или в третью стадии своего развития, так как скопление мокроты в бронхах, риск появления приступов удушья при контакте с аллергенами угрожает не только здоровью, но и жизни призывника. При первой стадии заболевания призывная комиссия дает отсрочку от призыва на год или более длительный период времени, за время которого проводится новое обследование показателей деятельности легких. Желание призывника служить, подкрепленное улучшением состояния здоровья, может привести к тому, что ему предложат облегченный вариант несения службы, во время которого лечение астмы будет продолжено.
Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
100% лечение рака 4 стадии — современные достижения медицины!
источник