Меню Рубрики

Прием мексидола при астме

Эффективность комбинированного применения препарата мексидол и низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексной терапии больных бронхиальной астмой

Золотарева Мария Андреевна

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА МЕКСИДОЛ И НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко Росздрава)

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Никитин Анатолий Владимирович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

Прозорова Галина Гаральдовна

доктор медицинских наук, профессор

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится «03» июня 2009 г. в 13.ч. 30 мин. на заседании диссертационного совета Д 208.009.02 при ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко Росздрава по адресу 394000, г. Воронеж, ул. Студенческая, 10

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко Росздрава

Автореферат разослан «__»_____________2009 г.

Ученый секретарь А.В.Будневский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, представляющим серьёзную медико-социальную проблему. В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост заболеваемости бронхиальной астмой, как в России, так и во всём мире [Чучалин А.Г., 2002; GINA, 2002].

Во всем мире ежегодно от бронхиальной астмы умирают 180 тысяч человек. Лидируют по показателям смертности Китай и Россия: 36,7 и 28,6 на 100.000 населения соответственно, средний показатель по данным, полученным из 48 стран мира, составил 7,9 на 100.000 населения [Чучалин А.Г., 2005; Федосеев Г.Б., 2001].

Диагностика и лечение больных бронхиальной астмой оказывает существенное влияние на экономику многих стран. По данным Всемирной организации здравоохранения, опубликованным в январе 2007 года 100 — 150 миллионов человек во всем мире страдают бронхиальной астмой, и число их растет [GINA, 2002]. Официальные цифры распространенности бронхиальной астмы (по данным МЗ РФ 2002г.) в России составили 0,66%.

Как и при других воспалительных заболеваниях, при бронхиальной астме имеет место повышенная продукция активных форм кислорода (оксидантный стресс) клетками воспаления (макрофагами, эозинофилами, нейтрофилами). Оксидантный стресс способствует активации воспаления, увеличению тяжести течения бронхиальной астмы, снижению ответа на лечение глюкокортикоидами, особенно при обострении заболевания, что делает обоснованным назначение в комплексной терапии бронхиальной астмы препарата мексидол, обладающего выраженным антиоксидантным, противовоспалительным действием [Воронина Т.А., 2005].

В настоящее время в лечении многих заболеваний внутренних органов, в частности при бронхиальной астме, особое место занимает лазеротерапия, проводимая с помощью низкоинтенсивного лазерного излучения, обладающего противовоспалительным, бронхолитическим действием, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, активизирует антиоксидантную систему и повышает устойчивость мембран к продуктам перекисного окисления липидов, способствует интенсификации окислительно — восстановительных процессов [Москвин С.В., Азизов Г.А., 2003; Москвин С.В., Буйлин В.А., 2000; Козлов В.И., 2001; Kary T.Y.,2000].

Склонность к рецидивирующему течению бронхиальной астмы, развитию тяжелых и осложненных форм заболевания, возрастающая частота инвалидизации и смертности, большие экономические потери определяют медицинскую и социальную значимость использования новых схем лечения, позволяющих повысить эффективность лечения и реабилитации больных, улучшить адаптивные возможности организма, изменить иммунологическую реактивность и повысить устойчивость мембран к продуктам перекисного окисления липидов. Новые перспективы в этом открывает использование комбинации препарата Мексидол и низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ).

Цель исследования: повышение эффективности лечения больных бронхиальной астмой путем применения в комплексной терапии мексидола и низкоинтенсивного лазерного излучения.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического течения бронхиальной астмы и оценить активность процессов перекисного окисления липидов, изучив содержание малонового диальдегида, гидроперекисей, супероксиддисмутазы.

2. Проанализировать эффективность комплексного применения мексидола и низкоинтенсивного лазерного излучения в сравнении с традиционными методами лечения у больных бронхиальной астмой по динамике клинико-лабораторных признаков, показателей функции внешнего дыхания и системы ПОЛ-АОО.

3. Изучить возможность уменьшения дозы лекарственных препаратов, применяемых в лечении больных бронхиальной астмой на фоне применения мексидола и низкоинтенсивного лазерного излучения.

Научная новизна исследования:

Дано обоснование и показана высокая клиническая эффективность комплексной терапии больных бронхиальной астмой, включающей низкоинтенсивное лазерное излучение инфракрасного спектра и мексидол.

Доказано, что антиоксидантное действие мексидола обусловлено его способностью повышать активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы), что при совместном применении с лазерным излучением инфракрасного спектра оказывает противовоспалительное, усиливающее микроциркуляцию действие.

Основные положения выносимые на защиту:

1.Применение низкоинтенсивной лазеротерапии и мексидола в комплексном лечении больных смешанной формой бронхиальной астмы является патогенетически обоснованным и позволяет достичь более выраженного клинического эффекта за счет улучшения клинического течения заболевания и лабораторно-функциональных показателей.

2. Мексидол, оказывая выраженное антиоксидантное действие, способствует усилению противовоспалительного эффекта лазерного излучения инфракрасного спектра.

3.Включение низкоинтенсивной лазеротерапии и мексидола в комплексное лечение бронхиальной астмы позволяет сократить суммарную дозу принимаемых медикаментозных препаратов.

Практическая значимость:

Доказано, что патогенетическое действие комплексного применения лазеротерапии и мексидола у больных бронхиальной астмой связано с выраженным противовоспалительным, антиоксидантным и противоотечным эффектами, что обуславливает снижение неспецифической гиперреактивности бронхиального дерева, улучшение показателей функции внешнего дыхания, нормализацию основных лабораторных признаков заболевания. Применение мексидола и низкоинтенсивного лазерного излучения позволяет уменьшить медикаментозную нагрузку.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены: на международной научно-практической конференции «Применение лазеров в медицине и биологии» Васильевские чтения, Харьков (21-24 мая 2008г.); конференции, посвященной 25-летию ИПМО; научно-практической конференции «Проблемы и перспективы современной науки» (Томск, 2008г.); на II съезде терапевтов (Москва, 2008г.). Диссертация апробирована на расширенном заседании кафедр пропедевтики внутренних болезней с терапией ИПМО ВГМА им. Н.Н.Бурденко, общей врачебной практики (семейной медицины) ИПМО ВГМА.

Внедрение в практику. Результаты проведенных исследований внедрены в работу пульмоотделения ГКБ №20. Полученные данные используются в учебном процессе кафедры пропедевтики внутренних болезней ВГМА им. Н.Н.Бурденко.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе 3 – в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 4-х глав, включающих обзор литературы, характеристику материалов, методов исследования и лечения, собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций, и также библиографического указателя. Диссертация изложена на 102 страницах и проиллюстрирована 12 таблицами, 11 рисунками. Указатель литературы содержит 119 отечественных и 42 зарубежных источника.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Материалом для решения намеченных задач послужили результаты обследования 92 больных (55 женщин и 37 мужчин) смешанной формой бронхиальной астмой средней степени тяжести в возрасте от 20 до 83 лет, находившихся на обследовании и лечении в пульмонологическом отделении Воронежской городской клинической больницы №20 в 2007- 2008 г.г. Диагноз смешанной формы бронхиальной астмы (СФБА) устанавливали согласно Международной классификации Болезней X — пересмотра (МКБ-10), подготовленной Всемирной Организацией Здравоохранения (Женева, 1992). У всех больных подробно проводился сбор анамнеза и велся тщательный контроль за клиническими проявлениями болезни (учитывались субъективные и объективные показатели), клиническими и лабораторными показателями.

В работе использованы следующие методы исследования:

  1. Данные объективного осмотра и обследования больного.
  2. Функциональное обследование (спирометрия).
  3. Общеклинические лабораторные и биохимические исследования (общий анализ крови, определение активности показателей ПОЛ-АОО: супероксиддисмутазы, уровня малонового диальдегида, гидроперекисей в крови).
  4. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Длительность заболевания у обследуемых групп больных составила от 5 до 20 лет, преимущественно свыше 5 лет (88,0%).

Комплексное клинико-функциональное обследование больных прово­дилось на 1-3, 7-9, 13-15 день и при изучении отдаленных результатов через 3, 6 и 12 месяцев. Больные поступали в стационар в основном на 4-7 день от начала обострения.

Среди обследованных больных БА у 58,7% (54 человека) оба родителя или один из них страдали хроническим бронхитом или бронхиальной астмой. Наличие профессиональных и других поллютантов отмечено в анамнезе у 20,6% (19 больных) бронхиальной астмой. У 22,8% пациентов (21 больных) в анамнезе отмечены аллергические реакции на медикаменты, в основном на антибактериальные, сульфаниламидные препараты, НПВС, выражавшиеся в виде крапивницы, зуда и отека Квинке. Среди причин, вызвавших обострение заболевания, 41 больной (44,6%) отметили перенесенные грипп и респираторные инфекции, 23 больных (25,0%) — контакт с аллергенами, 28 больных (30,4%) — причину обострения указать не смогли. Состояние всех обследуемых больных при поступлении было средней тяжести. Все пациенты обследованы в приступный период заболевания, о чем свидетельствовало наличие клинических и лабораторных признаков обостре­ния. С помощью коэффициента диагностической значимости (Kj) были выделены диагностически значимые клинические и лабораторные признаки: частота приступов удушья, кашель, выраженность одышки, наличие хрипов, учащенное дыхание, тахикардия, лимфопения, эозинофилия, с помощью которых будет представлена динамика лечения (табл.1).

Об активности процессов свободно-радикального окисления липидов у больных БА свидетельствовало повышение концентрации в плазме крови МДА и ГП, в зависимости от нарастания степени тяжести болезни. У больных СФБА средней степени тяжести отмечалось превышение содержания МДА в 3,5 раза по сравнению со здоровыми. Концентрация ГП была выше в 1,9 раза у больных СФБА средней степени тяжести. При этом нами была отмечена достоверность различий в исследуемых группах по сравнению со здоровыми (р

диальдегида (МДА), гидроперекисей липидов (ГП), и супероксиддисмутазы (СОД). Во всех изучаемых группах регистрировались значительные изменения бронхиальной проходимости больных, которые соответствовали 2-й степени тяжести. Отмечено равноценное снижение исходных показателей: жизненной емкости лег­ких (VC), форсированной жизненной емкости легких (FVC), объема фор­сированного выдоха за первую секунду (FEV1), пиковой объемной ско­рости выдоха (PEF), максимальной объемной скорости выдоха 25%, 50%, 75% VC (MEF25, MEF50, MEF75).

Все больные были распределены на 4 группы:

1. Первую группу составили 27 больных (11 мужчин и 16 женщин), получавших на фоне традиционной медикаментозной терапии (МТ) мексидол (М) и лазеротерапию (ЛТ).

2. Вторую группу составили 22 больных (9 мужчин и 13 женщин), которые на фоне медикаментозной терапии (МТ) получали лазеротерапию по предлагаемой методике.

3. Третью группу составили 22 больных (9 мужчин и 13 женщин), которые получали мексидол на фоне медикаментозной терапии (МТ).

4. Четвертую группу составили 21 больных (8 мужчин и 13 женщин), которые получали медикаментозную терапию (МТ).

Больные 2 группы помимо традиционной медикаментозной терапии получали лазеротерапию по предложенной нами методике с помощью инфракрасного лазерного излучения (ИК-ЛТ) с длиной волны 0,89 мкм, путем наружного облучения по полям. Для этого использовали полупроводниковый лазерный аппарат «Мустанг 2000», фирмы «Техника», головка ЛО1 с мощностью излучения 5 Вт, в импульсном режиме. Применяли контактную, стабильную методику. Для облучения были выбраны следующие поля и параметры:

1-2 – Поля Кренига справа и слева по 30 сек. на поле, с частотой 80 Гц;

1-3 – Th3-Th5 – паравертебрально, справа и слева, по 30 сек. на поле, с частотой 80 Гц;

4-5 – II – межреберье по обе стороны от грудины, в течение 30 сек., частота 1500 Гц;

6-7 – III – межреберье с двух сторон, в течение 128 сек., частота 1500 Гц;

8-9 – проекция надпочечников (угол пересечения XII ребра и длинной мышцы спины) с двух сторон, в течение 64 сек. на поле, частота 80 Гц;

10-11 – проекция кубитальных вен, с обеих сторон, частота 1500 Гц по 1 мин. на точку.

Курс лечения — 14 ежедневных процедур (исключая воскресенье).

Лазеротерапия проводилась с 1-2 дня поступления больного в стационар, после уточнения диагноза, степени тяжести и выявления противопоказаний к лечению.

Больные 3 группы помимо традиционной медикаментозной терапии получали препарат мексидол, относящийся к группе синтетических антиоксидантов в следующих дозировках: по 200 мг (4мл) внутривенно струйно на 16 мл воды для инъекций или в изотоническом растворе натрия хлорида (16 мл) дважды в день, в течение 10 дней; в последующем переходили на пероральный прием Мексидола по 250 мг (2 таблетки) два раза в сутки, в течение трех — четырех недель.

Статистический анализ полученных данных осуществлялась на ПЭВМ Intel Core 2 Duo. Использовался стандартный пакет программ «SPSS for Windows» (WINDOWS), “Statistika ver. 6.0”. Использовались параметрические или непараметрические критерии в зависимости от типа распределения в рядах, дисперсионный анализ. Достоверными считали различия при (р 0,1). Наряду с клиническим эффектом комплексного применения ЛТ и мексидола, по сравнению с группой больных, получавших традиционную медикаментозную терапию и больными, получавшими мексидол, необходимо отметить, что и ЛТ путем наружного облучения по полям по предложенной методике была эффективна и по сравнению с группой больных, получавших мексидол, и способствовала более ранней достоверной нормализации таких клинических показателей, как приступы удушья — на 1,7±0,2 дня (p4 0,1). Продолжительность заболевания была наименьшей в группах больных, получавших ЛТ, что также подтверждает его эффективность, но достоверно меньше длительность обострения отмечена в группе больных СФБА средней степени тяжести, получавших в комплексном лечении ЛТ в сочетании с мексидолом, где она составила 16,1±2,1 дня, что достоверно меньше на 1,3±1,1 дня (р1

*- достоверность различий между исходными и конечными значениями показателя в каждой группе.

Рис.1. Динамика клинико-лабораторных показателей под влиянием различных видов лечения (в днях) (M±m).

Во всех изучаемых группах регистрировались значительные изменения бронхиальной проходимости больных, которые соответствовали 2-й степени тяжести. Отмечено равноценное снижение исходных показателей: жизненной емкости лег­ких (VC), форсированной жизненной емкости легких (FVC), объема фор­сированного выдоха за первую секунду (FEV1), пиковой объемной ско­рости выдоха (PEF), максимальной объемной скорости выдоха 25%, 50%, 75% VC (MEF25, MEF50, MEF75).

После курса комплексной терапии с применением лазеротерапии путем облучения по полям и мексидола по сравнению с контрольной группой больных, получавших медикаментозную терапию достоверно увеличились все исследуемые показа­тели, что свидетельствует об улучшении бронхиальной проходимости. Уже на 7-8 день от на­чала лечения у больных получавших комплексную терапию (ЛТ+М+МТ) объемные показатели VC и FVC составили 71,3±3,8% и 65,8±5,3% от должных величин, с положительной динамикой относительно значений в группах больных, получавших ЛТ и мексидол к окончанию курса лечения VC и FVC дос­тигли 85,4±4,1% и 79,4±8,5% должных величин, причем достоверный прирост составил 36,7±1,3% и 28,2±6,4% относительно исходных показателей (p* 0,1) и 1,1±1,5 % (р4 0,1) и 4,0±0,0% (р6 0,1), и на 2,0±2,9% (р6>0,1) и 4,0±0,0% (р6 0,1) относительно больных получавших ЛТ, на 5,4 ±1,9% (р2 0,1), и на 9,4±1,2% при сравнении с груп­пой контроля (р3 0,1).(рис. 4)

*- достоверность различий между исходными и конечными значениями показателя в каждой группе.

Рис.4. Динамика FEV1 у больных CФБА средней степени тяжести под влиянием различных видов терапии (в %) (M±m)

Исходные значения PEF во всех четырех группах были значительно снижены, но различия выявлены только в группе больных по­лучавших ЛТ и мексидол по сравнению с контрольной группой. На 7-8 день наблюдения в группах больных получавших ЛТ, мексидол и в кон­трольной группе наблюдалась достоверная положительная динамика, выраженная в группе больных, получавших ЛТ и мексидол, где PEF уве­личилась на 43,2 ±1,5% исходных значений, в группе больных получавших ЛТ на 31,3 ±2,0%, а в группе больных, получавших мексидол на 38,9±1,3% и в контрольной группе на 32,4±1,9% исходных значений. К 13-15 дню выявлено выраженное увеличение PEF в группе больных получавших ЛТ и мексидол –PEF увеличивалась на 43,2±1,5% исходных значений и составила 81,7±4,7 % (р* 0,1), и недосто­верно больше, чем при традиционной терапии на 1,1±0,1 % (p5 0,1), 0,8±0,1 нМ/мл (р>0,1) в группах соответственно. После окончания курса лечении содержание МДА достоверно снизилось во всех группах, но достигло значения здоровых лиц только в группе больных, получавших комплексную терапию на 4,32 ±0,57 нМ/мл (p*

источник

Л.В. Васильева, Е.В. Орлова, М.А. Золотарева

Кафедра терапии № 2 c фтизиатрией и клинической лабораторной диагностикой института последипломного медицинского образования Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко, Воронеж

В последние десятилетия во всем мире, включая Россию, наблюдается неуклонный рост заболеваемости бронхиальной астмой (БА). В статье изложены современные концепции этиопатогенеза БА, особое внимание уделено роли перекисного окисления липидов в развитии данной заболевания и значению антиоксидантов в терапии БА. Представлены результаты исследования, посвященного изучению эффективности современного антиоксиданта и антигипоксанта прямого действия Мексидолау больных БА. По данным исследования, включение Мексидола в комплексную терапию больных БА обеспечивает высокий положительный клинико-лабораторный эффект, заключающийся в выраженном антиоксидантном действии, значительном противовоспалительном эффекте, быстром улучшении показателей функции внешнего дыхания. Под влиянием Мексидола сокращается продолжительность пребывания больных в стационаре, снижается частота обострений, что позволяет рекомендовать антиоксиданты, в т. ч. Мексидол, для лечения больных БА.

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост заболеваемости бронхиальной астмой (БА) как в России, так и во всем мире. По данным ВОЗ, опубликованным в январе 2000 г., во всем мире страдают БА 100-150 млн человек. Распространенность БА в России составила 0,66 % (по данным МЗ РФ 2002 г.). Ежегодно от БА умирают 180 тыс. человек, лидируют по показателям смертности Китай и Россия (36,7 и 28,6 на 100 тыс. населения соответственно), средний показатель по 48 странам мира составил 7,9 на 100 тыс. населения. Диагностика и лечение больных БА оказывает существенное влияние на экономику многих стран. [5]. Симптомы БА могут появиться в любом возрасте, но обычно возникают в детстве и часто сохраняются в течение всей жизни (Новиков Д. К., 1998; Чучалин А. Г., 2001; Busse W., 1997; Dezateux С., 1997). Заболевание является весьма вариабельным по своим клиническим проявлениям и течению. Симптомы БА могут варьировать по интенсивности и по-разному проявляются у отдельных пациентов. Основными клиническими симптомами БА являются: свистящие хрипы в грудной клетке, усиливающиеся на выдохе и купирующиеся под действием ингаляций бронхолитиков; кашель, обычно непродуктивный; чувство сдавления в грудной клетке; эпизодическая одышка (удушье), не всегда сопровождающаяся свистящими хрипами; выделение мокроты (обычно скудное).

Читайте также:  Как ингалятор помогает при астме

Современные концепции патогенеза бронхиальной астмы

БА является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как внутренние, так и внешние факторы риска. Внутренние факторы (или врожденные характеристики организма) включают генетическую предрасположенность к развитию либо БА, либо аллергической сенсибилизации, в т. ч. атопию, гиперреактивность дыхательных путей, а также пол и расу больного. Атопия является важнейшим фенотипом БА, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды. Атопия является наиболее важным внутренним фактором, предрасполагающим к развитию БА. Гиперреактивность дыхательных путей характеризуется повышенной реакцией бронхов (бронхоспазмом) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ — гистамина, ацетилхолина, метахолина, карбохолина; физической нагрузки, аэрополлютантов). Это состояние имеет наследственный компонент и тесно связано с уровнем IgE в сыворотке и воспалением дыхательных путей.

Внешними факторами, способствующими развитию БА у предрасположенных лиц, являются аллергены (пыльца, клещи домашней пыли, аллергены животных, тараканов, грибов, плесеней и бактерий), профессиональные сенсибилизирующие агенты (в настоящее время более 360 профессиональных веществ), а также загрязняющие воздух вещества (аэрополлютанты). Они сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало БА, а в дальнейшем поддерживают развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.

Современная концепция патогенеза БА постулирует, что в его основе, вне зависимости от степени тяжести заболевания, лежит хронический специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров. Для воспаления дыхательных путей при БА характерно накопление в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов. Наряду с клеточными факторами важную роль в патогенезе БА играют гуморальные факторы — медиаторы воспаления. Такие медиаторы, как гистамин, простагландины, лейкотриены и кинины, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов, повышают проницаемость микрососудов, увеличивают секрецию слизи в бронхах и привлекают в бронхи другие воспалительные клетки. Липидные медиаторы (лейкотриены) являются мощными бронхоконстрикторами и играют важную роль в патогенезе астмы. Многие клетки воспаления (макрофаги, тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты) и структурные клетки (эпителиальные, гладкомышечные и эндотелиальные клетки) способны выделять различные цитокины. В то время как воспалительные медиаторы, подобные гистамину и лейкотриенам, играют важную роль в формировании острого и подострого воспалительного ответа, а также при обострении БА, цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления

Потеря (десквамация) бронхиального эпителия является характерным морфологическим признаком БА. Повреждение эпителия может способствовать формированию гиперреактивности бронхов в результате снижения барьерной функции, а также вследствие уменьшения продукции энзимов (таких как нейтральная эндопептидаза, которые снижают активность воспалительных медиаторов), уменьшения количества релаксируюших факторов и «обнажения» нервных окончаний, что может приводить к повышению рефлекторных неврологических эффектов в дыхательных путях. Кроме того, эпителиальные клетки сами могут быть источником медиаторов воспаления, высвобождающихся под влиянием различных факторов. Клетки эпителия дыхательных путей выделяют также факторы роста, которые стимулируют структурные изменения в дыхательных путях: фиброзирование, ангиогенез, пролиферацию гладкомышечных клеток, что можно расценивать как компенсаторную реакцию на повреждения, вызванные хроническим воспалением.

Таким образом, наряду с выраженным воспалительным ответом при БА в бронхиальном дереве развиваются хронические структурные изменения, называемые ремоделированием, которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. В целом воспаление дыхательных путей, клеточная инфильтрация с последующей продукцией цитокинов являются ключевыми механизмами в патогенезе бронхообструкции. Ремоделирование характеризуется увеличением массы гладких мышц, застоем в сосудистом русле и гипертрофией слизистых желез, что приводит к утолщению стенки и уменьшению диаметра просвета бронхов, повышенной секрецией слизи и воспалительного экссудата, что препятствует поступлению воздушного потока в легкие и приводит к повышению поверхностного натяжения. Повышенная микроваскулярная проницаемость является обязательным компонентом воспалительной реакции, имеющей место при БА. Она влияет на различные функции бронхов, включая повышение бронхиальной секреции, нарушение мукоцилиарного клиренса, образование новых медиаторов (кининов), отек слизистой, оболочки.

Автономный неврологический контроль респираторного тракта осуществляется классическими холинергическими и адренергическими механизмами, а также неадренергическими нехолинергическими нервами и различными нейропептидами идентифицированными в дыхательных пу тях. Обнаружены различные нарушения автономного контроля бронхиального тонуса, которые характеризуются повышением холинергического и α-адренергического ответов или снижением β-адренергического ответа. Скорее всего, эти нарушения носят вторичный характер и связаны с хроническим воспалительным процессом, при котором имеет место тесное взаимодействие между нервами и клетками воспаления.

Таким образом, основным механизмом патогенеза БА является хроническое воспаление (эндогенная метаболическая интоксикация), в котором принимают участие многие клетки воспаления, более 100 провоспалительных медиаторов, приводящее к развитию таких патологических синдромов как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи, активация чувствительных нервов и ремоделирование.

Роль перекисного окисления липидов в патогенезе БА

Как и при других воспалительных заболеваниях, при БА имеет место повышенная продукция активных форм кислорода (оксидантный стресс) клетками воспаления (макрофагами, эозинофилами, нейтрофилами). Оксидантный стресс способствует активации воспаления, увеличению тяжести течения БА, снижению ответа на лечение глюкокортикоидами, особенно, при обострении заболевания. Одним из механизмов реализации негативного влияния оксидантного стресса является реакция супероксиданионов с окисью азота, в результате которой образуется реактивный радикал — пероксинитрит, способный в свою очередь модифицировать различные белки-мишени, в т. ч. рецепторы.

Изменение интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) является общим механизмом регуляции функционального состояния биологических мембран и мембранозависимых процессов (Владимиров Ю.А. и соавт., 1985, 1989). В частности, ПОЛ оказывает влияние на скорость синтеза белков, АТФ в митохондриях, кинетику деления клеток, Т/Т-, и Т/В-клеточное взаимодействие, скорость реакции антиген-антитело и многие другие процессы. При превышении физиологического уровня интенсивности ПОЛ происходит повреждение морфофункционального состояния мембран и разнообразные нарушения внутриклеточного обмена. Одним из результатов длительного неконтролируемого повышения уровня ПОЛ является запуск механизмов апоптоза.

Функционирование в организме такой системы с высокой биологической активностью промежуточных и окончательных продуктов регулируется антиоксидантной системой (АОС), реализующей свой эффект в определенных звеньях цепи ПОЛ. В норме система ПОЛ-АОС (система перекисного гомеостаза) хорошо сбалансирована и работает по принципу обратной связи. Длительная активация ПОЛ выше физиологической нормы приводит к истощению антиоксидантной защиты, переходу ПОЛ на новый стационарный уровень и развитию «синдрома хронической липидной пероксидации».

Являясь частью общего механизма поддержания гомеостаза организма, процессы ПОЛ играют большую роль в патогенезе многих патологических состояний. На системном уровне синдром чрезмерной липидной пероксидации выражается, в частности, формированием иммунодефицита. Особое значение реакции ПОЛ и состояние АОС имеют для органов дыхания (Величковский Б. Т., 2001; Новоженов В. Г. и соавт., 1989).

Источники активных форм кислорода в легких весьма многообразны. Прежде всего, это фагоцитирующие клетки, обладающие мощными специализированными системами генерации активных форм кислорода. При контакте фагоцитов с чужеродными частицами происходит активация клеток с образованием активных форм кислорода. Этот феномен получил название «супероксидного» или «респираторного» взрыва. Бактерицидный эффект фагоцитов опосредуется действием активных форм кислорода внутри фаголизосом, а цитотоксический — действием на объекты, расположенные вне фагоцита, и осуществляется посредством выброса активных форм кислорода из клетки в ее микроокружение. Активация фагоцитов связана не только с бактериальной агрессией, но и другими видами воздействий (ксенобиотики, аллергены, поллютанты).

Иными словами, воздействие на органы дыхания разнообразных факторов приводит к повышению концентрации активных форм кислорода и инициации ПОЛ как защитной реакции, что в свою очередь сопровождается активацией АОС, сдерживающей липидную пероксидацию на оптимальном уровне. Истощение АОС приводит к неконтролируемому значительному повышению ПОЛ, накоплению продуктов пероксидации (Владимиров Ю. А., 1998), повреждению биологических мембран (Мохнаткина Н. С. и соавт., 1986), модификации белков, липидов, нуклеиновых кислот ([Mosien M. Т., Reynolds E. S., 1980).

Модификация белков приводит к появлению у них антигенных свойств, а пероксидация липидов приводит к увеличению выработки факторов хемотаксиса (тромбоксанов, лейкотриенов), усиливающих миграцию фагоцитов (Fujimoto Y. И соавт., 1983). Активация фагоцитов в очаге воспаления может самоусиливаться, что способствует поддержанию воспалительного процесса и приводит к формированию порочного круга воспаления. Биологически активные вещества и факторы хемотаксиса вызывают отек слизистой оболочки, нарушение микроциркуляции. Еще одним фактором, обусловливающим отек слизистой оболочки, может быть повышение проницаемости мембран как результат активации процессов ПОЛ.

Продукты липидной пероксидации, в частности, метаболиты арахидоновой кислоты снижают число β-адренорецепторов в бронхах, повышают чувствительность рецепторов к гистамину. В результате возникающего дисбаланса в β-адренергической системе формируется гиперчувствительность и гиперреактивность бронхов (Новоженов В. Г., Крюков Е. В., 2003). Ингибиция β- и активация гистаминовых рецепторов усиливает выделение нейтрофилами и макрофагами активных форм кислорода, что поддерживает высокий уровень ПОЛ и повреждение тканей легкого (Hodgkin J. E. и соавт., 1984).

Механизм действия и фармакология Мексидола

Неуклонный рост заболеваемости БА, склонность БА к рецидивирующему течению, развитию тяжелых и осложненных форм, возрастающая частота инвалидизации и смертности, большие экономические потери определяют медицинскую и социальную значимость использования новых медикаментозных средств, позволяющих повысить эффективность лечения и реабилитации больных, улучшить адаптивные возможности организма, изменить иммунологическую реактивность и повысить устойчивость мембран к продуктам ПОЛ.

Учитывая то, что интенсификация ПОЛ на фоне истощения АОС, является одним из ведущих механизмов патогенеза БА, является целесообразным включение в терапию этого заболевания антиоксидантов.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол, компания «Фармасофт») является современным высокоэффективным антиоксидантом и антигипоксантом прямого действия. Он ингибирует свободнорадикальные процессы и перекисное окисление липидов, изменяет физико-химические свойства клеточной мембраны, повышает содержание полярных фракций липидов (фосфотидилсерина и фосфотидилинозита и др.), вязкость липидного слоя и увеличивает ее текучесть, оказывает гиполипидемическое действие, а именно, уменьшает уровень общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, снижает соотношение холестерин/фосфолипиды. Мексидол улучшает энергосинтезирующую функцию митохондрий и энергетический обмен в клетке, стимулируя прямое окисление глюкозы по пентозофосфатному шунту, повышая уровень восстановленных нуклеотидов (НАДФН — никотинамид аденин динуклеотид) и тем самым усиливает антиоксидантную защиту клетки, стабилизируя уровень эндогенных антиоксидантов. Вызываемое Мексидолом изменение функциональной активности биологической мембраны приводит к конформационным изменениям белковых макромолекул синаптических мембран, вследствие чего Мексидол оказывает модулирующее влияние на активность мембраносвязанных ферментов (например, аденилатциклазы и гуанилатциклазы, K/Na-аденозинфосфатаз), ионных каналов, рецепторных комплексов мембран мозга, в частности, бензодиазепинового, ГАМК-ергического, ацетилхолинового, усиливая их способность к связыванию с лигандами и, тем самым, повышая активность нейромедиаторов и активацию синаптических процессов.

Мексидол ингибирует синтез тромбоксанов, лейкотриенов (маркеров эндогенной метаболической интоксикации или синдрома системного воспалительного ответа — ССВО) и улучшает реологические свойства крови. Являясь «ловушкой» для свободных радикалов, Мексидол способствует повышению активности антиоксидантных ферментов, в частности, супероксиддисмутазы.

Мексидол оказывает отчетливое антигипоксическое и противоишемическое действие. Показано, что в присутствии Мексидола происходит активация сукцинатоксидазного пути окисления, который в условиях ограничения НАД-зависимого окисления на ранних стадиях гипоксии позволяет сохранить в митохондриях определенный уровень окислительного фосфорилирования. Активация сукцинатоксигеназного пути окисления при гипоксии способствует повышению резистентности клеток к дефициту кислорода и определяет механизм его антигипоксического действия.

Таким образом, механизм действия Мексидола определяют, прежде всего, его антиоксидантные и антигипоксантные свойства, способность стабилизировать биомембраны клеток, активировать энергосинтезирующие функции митохондрий, модулировать работу рецепторных комплексов и прохождение ионных токов. Кроме того, Мексидол подавляет агрегацию тромбоцитов, вызываемую коллагеном, тромбином, АДФ и арахидоновой кислотой, ингибирует фосфодиэстеразу циклических нуклеотидов тромбоцитов, стабилизирует устойчивость мембран эритроцитов к гемолизу и ускоряет процесс кроветворения. Мексидол уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром воспалении, обладает противовоспалительным и бактерицидным действием, ингибирует протеазы, усиливает дренажную функцию лимфатической системы, усиливает микроциркуляцию, стимулирует репаративно-регенеративные процессы, а также оказывает иммунотропное действие.

Терапевтические эффекты Мексидола выявляются при применении его в дозе от 10 до 300 мг/кг. При внутримышечном введении препарат определяется в плазме крови на протяжении 4 часов после введения. Время достижения максимальной концентрации составляет около 30 минут. Максимальная концентрация при введении в дозе 400-500 мг составляет 3,5-4,0 мкг/мл. Мексидол быстро переходит из кровеносного русла в органы и ткани и быстро элиминируется из организма. Время нахождения препарата в организме составляет 4-4,5 часов. Большая часть препарата выводится из организма с мочой, в основном в глюкуроноконъюгированной форме, и в незначительных количествах в неизмененном виде.

При пероральном введении Мексидол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта с полупериодом абсорбции около 6 минут. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови приблизительно составляет 30 минут. Величина максимальной концентрации препарата в плазме крови находится в диапазоне от 50 до 100 нг/мл. Период полувыведения и среднее время нахождения препарата в организме составляют соответственно 4,7-5,0 и 4,9-5,2 Мексидол назначают внутривенно (струйно или капельно), внутримышечно и внутрь. Продолжительность лечения и суточная доза препарата зависят от нозологии заболевания и тяжести состояния больного.

В настоящее время Мексидол широко используют в психиатрической и неврологической практике (при острых нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, эпилепсии, алкогольном абстинентном синдромом, острых интоксикациях нейролептиками и др.). Противопоказаниями являются гиперчувствительность или непереносимость препарата, острые нарушения функции печени и почек. При применении Мексидола редко могут наблюдаться побочные эффекты: со стороны пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту). Адекватных и строго контролируемых исследований безопасности применения препарата при беременности и в период лактации не проводилось.

Целью настоящего исследования являлось изучение клинической эффективности Мексидола в терапии БА с учетом современных представлений о роли оксидантного стресса и ССВО в патогенезе БА.

Материал и методы

В исследование были включены 60 больных смешанной формой БА средней степени тяжести, среди них 32 мужчины и 28 женщин. Все пациенты были разделены на две группы. В основную группу вошли 45 больных, получавших Мексидол на фоне стандартной медикаментозной терапии. Контрольная группа состояла из 15 больных, получавших традиционную медикаментозную терапию.

Комплексное клинико-лабораторное обследование пациентов проводилось на 1-2 день пребывания в стационаре, через 10-14 дней, а также спустя 1 месяц. Больные поступали в стационар в основном на 4-7 день от начала обострения. У 31 (51,7 %) пациента причиной, вызвавшей обострение, были перенесенные острые респираторные вирусные инфекции, у 12 (20 %) — контакт с аллергенами, у остальных причина обострения не была установлена. Состояние всех обследуемых больных было удовлетворительным. Все пациенты были обследованы в приступный период заболевания, о чем свидетельствовало наличие клинических и лабораторных признаков обострения.

У больных определяли лабораторные (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, эозинофилы, СОЭ, серомукоиды, сиаловые кислоты, гексозы) и иммунологические (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, Т-хелперы, Т-супрессоры, уровни IgA, IgG, IgM, циркулирующие иммунные комплексы) показатели по стандартным методикам. Для выявления степени нарушения бронхиальной проходимости исследовали функцию внешнего дыхания (ФВД) с помощью компьютерной флоуметрии с использованием программы для ПЭВМ (персональной электронно-вычислительной машины) — ARTDS-Pneumo ver. 4.3-9406-No-ArcS6-In3 с построением графика «петля поток-объем» и расчетом объемных и скоростных показателей.

Медикаментозная терапия, применяемая во всех группах, включала: бронхолитики из группы β2-адреномиметиков (фенотерол — ингаляционная доза 200 мкг, сальбутамол — ингаляционная доза 100 мкг — разовая доза 2 ингаляции) для купирования приступов удушья, но не более 6 раз в сутки; ингаляционные глюкокортикостероиды (будесонид в дозе 800 мкг/сут в 2 приема, беклометазон в дозе 800 мкг/сут в 4 приема); метилксантины (аминофиллин — 10 мл 2,4 % раствора внутривенно капельно или внутрь по 0,15 г 3 раза в сутки либо теофиллин пролонгированного действия по 0,3-0,5 г 2 раза в сутки).

Пациенты основной группы в дополнение к стандартной терапии получали Мексидол в следующих дозировках:
o либо по 400 мг (8 мл) внутривенно капельно на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида ежедневно, в течение 10 дней;
o либо по 200 мл (4 мл) внутривенно струйно на 16 мл воды для инъекций или в изотоническом растворе натрия хлорида (16 мл) 2 раза в сутки, в течение 10 дней;
o в последующем переходили на пероральный прием Мексидола по 250 мг (2 таблетки) 2 раза в сутки, в течение 3-4 недель.

В результате проведенного обследования 60 больных БА смешанной формы средней степени тяжести было установлено, что наряду с выраженными клиническими признаками у них имелись нарушения ФВД, соответствующие тяжести заболевания, а также изменения лабораторных показателей.

Анализ полученных данных показал, что нормализация основных клинико-лабораторных признаков быстрее происходила в основной группе пациентов. По сравнению с контрольной группой, у этих больных достоверно раньше в среднем на 4,3 дня (р

ЛИТЕРАТУРА
1. Антиоксидантная терапия хронического обструктивного бронхита. М., 2004. 25 с.
2. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит: Клинические рекомендации /под ред. А.Г. Чучалина. М., 2002. 254 с.
3. Бэрнс П. Бронхиальная астма. М., 2003. 125 с.
4. Воронина Т.А. Мексидол. Основные эффекты, механизм действия, применение. М., 2005. 20 с.
5. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA): Пересмотр 2002 г.: пер. с англ. М., 2002. 160 с.
6. Калинина Е.П. Оценка иммунотропного действия антиоксидантного препарата «Мексидол » при лечении больных хронической обструктивной болезнью легких //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. Приложение 1. С. 119-123.
7. Мексидол: Рекомендации по применению. М., 2005. 20 с.
8. Пульмонология 2005, 2006: Клинические рекомендации /под ред. А.Г. Чучалина. М., 2005. 225 с.
9. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы / под ред. А.Г. Чучалина. М., 2005. 51 с.
10. Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма. Аллергология: Частная аллергология /под ред. Г.Б. Федосеева. СПб., 2001. Т. 2. С. 64-138.
11 . Чучалин А.Г. Белая книга. Пульмонология. М., 2003. 67 с.

Читайте также:  Здоровый образ жизни при астме

источник

Справочная информация по препарату Мексидол

Мексидол – это оригинальный препарат российского производства.

Спектр действия Мексидола очень широкий. Сегодня, когда фармакологическая промышленность выпускает нескончаемое количество лекарств, довольно трудно найти лекарственное средство, которое не имело бы побочных эффектов и противопоказаний.


Ноотропное и церебропротекторное, антигипоксическое и противосудорожное, противопаркинсоническое, вегетотропное, транквилизирующее, антистрессорное действиеИ все это Мексидол — препарат, о котором мы ведем речь в этой статье.

Опыты на животных показали, что Мексидол продлевает жизнь при гипоксии различного рода. Причем данный эффект у Мексидола гораздо лучше проявляется, чем у таких лекарств, как Пиритинол (Энцефабол) и Пирацетам.

Мексидол производит существенный антиалкогольный эффект, обладает геропротекторным (корригирует процессы, свойственные старению организма) и антиатерогенным (препятствует возникновению патологических изменений в сосудах и аорте) действием.

Однако, как всякое химическое лекарственное средство, Мексидол проявляет побочные действия на организм и имеет противопоказания к его применению.

Какие же побочные действия на организм проявляет Мексидол?

К счастью, сам препарат отличается низкой токсичностью; побочных эффектов от его применения мало. Эксперименты на животных показали, что даже при использовании максимально допустимых терапевтических доз Мексидола, не наступает каких-либо существенных побочных эффектов.

В лечении очень важно, чтобы медикамент не оказывал отрицательного влияния на печень. И таким свойством обладает Мексидол. Более того, препарат обладает гепатопротекторным действием (защищает печень).

Может, Мексидол меняет частоту сердечных ритмов, электрокардиограмму, артериальное давление (АД), гемодинамику? Ответ отрицательный!

Опыты на животных показали, что Мексидол не оказывает также никакого влияния на уринацию, саливацию и дефекацию, на дыхание и состав крови.

Т.А. Воронина в статье «Мексидол: основные эффекты…» (Москва, 2005) пишет, что в опытах на животных отрицательные стороны Мексидола проявляются следующим образом: Мексидол угнетает двигательную активность и расстраивает координацию движений. Причем эти явления проявляются далеко не у всех подопытных животных и только при использовании высоких доз Мексидола (свыше трехсот мг/кг) при внутрибрюшинном введении препарата и при введении Мексидола внутрь в дозах, превышающих четыреста мг/ кг.

Важным является тот факт, что при длительном лечении Мексидолом (от двух до трех месяцев) эффект от препарата не снижается и, в то же время, никакие нежелательные проявления не наблюдаются.

Кроме того, после длительного лечения Мексидолом не появляется синдром отмены!

Мексидол обладает выраженным терапевтическим эффектом. О лекарственном средстве Мексидол, о его дозировках при тех или иных заболеваниях можно прочесть в статье «Мексидол – показания к применению».

Мексидол – низкотоксичный медикамент, поэтому случаи передозировки (при соблюдении инструкции) маловероятны.

Допустимые побочные эффекты в виде нарушения сна (сонливость или бессонница) проходят быстро: в течение суток.

О более сложных случаях передозировки препарата, о взаимодействии Мексидола с другими лекарственными средствами читайте в статье «Мексидол –инструкция».

В отдельных случаях при внутривенном струйном введении Мексидола могут появиться сухость слизистой рта, металлический привкус, першение в горле… Отменять лечение Мексидолом в подобных случаях не требуется. Постепенно негативные эффекты ослабевают. Вводить препарат рекомендуется медленнее.
Изредка бывают и другие побочные эффекты: тошнота, аллергические реакции, изжога, повышенное газообразование…

При терапии Мексидолом очень осторожным следует быть тому, кто болен бронхиальной астмой и при этом страдает повышенной чувствительностью к сульфитам.
Больным с высоким / низким АД назначать Мексидол следует с осторожностью.

Имеются у Мексидола противопоказания, но их немного.

Это гиперчувствительность к составляющим Мексидола, острое нарушение функций почек и печени.
Причем следует отметить: печень не имеет болевых рецепторов (иногда болит оболочка печени, но чаще прилежащие органы). Это к вопросу, который иногда задают читатели в своих письмах (может ли болеть печень из-за лекарственного средства — из-за Мексидола в частности). Мексидол обладает гепатозащитными свойствами.

Надо отметить следующее: строго контролируемых опытов использования Мексидола у беременных и при лактации, а также у детей не проводилось.
Поэтому лечение Мексидолом беременных и женщин, кормящих детей грудью, противопоказано.

Лечение детей Мексидолом

Следует учитывать следующий факт: хотя официального разрешения на применение у детей этого лекарственного средства пока еще нет, существуют рекомендации для использования Мексидола в отдельных случаях. Какие это случаи, читайте в статье «Мексидол и дети».

На нашем сайте вы можете ознакомиться с отзывами читателей о препарате Мексидол, с ценой этого медикамента, а также с отзывами об аналогах Мексидола, с вопросами совместимости Мексидола с целым рядом других лекарственных средств (а также здесь, здесь, здесь, тут, тут, и тут); с лечениемалкоголизма, алкогольной и диабетической полинейропатии Мексидолом и другими вопросами применения Мексидола в терапии больных.

Очень важно, чтобы препарат был оригинальный, а не подделка, т.к. нередко побочные эффекты проявляются именно при применении фальсифицированного препарата. Кстати, фальсификат может быть подделкой как дорогого препарата, так и дешевого; может продаваться даже в аптеках или может оказаться в пользовании лечебного учреждения.

Мы со своей стороны должны постараться сделать все от нас зависящее, чтобы отличить подделку. Читайте об этом здесь , тут и тут.

Нередко читатели в своих письмах задают нам вопрос: «Как помочь ребенку, если он съел таблетки Мексидола ?».

Во — первых, ответим банально: сделайте все, чтобы этого не произошло,т.е. прячьте лекарства от детей — и чем дальше/выше, тем лучше!

Во-вторых, общие правила при отравлении лекарствами:

1. Дать выпить воды комнатной температуры побольше (не давать ребенку минеральную воду, а дать любую жидкость без углекислоты).

2. Наклонить верхнюю часть туловища ребенка и надавить на корень языка (постараться вызвать рвоту).

3. Дать ребенку активированный уголь (должен быть в любой семье!).

Все эти манипуляции вы проделываете до приезда «Скорой», которую вы вызываете сразу же по факту обнаружения съеденных ребенком таблеток. Упаковку из-под лекарства следует взять с собой в больницу.

Ни в коем случае не поите ребенка молоком, касторовым маслом, солевым раствором (ничего не давайте, кроме того, о чем написано выше).

Добрый день! Мне невропатолог назначил уколы №10 Мексидола. А потом таблетки на месяц. осталось еще неделю пить таблетки, но у меня стала болеть по ночам сильно поясница в области почек. Бегаю по маленькому часто.У меня в почках камни. Сделала УЗИ почек и вагинальный. Результаты в норме т.е. ничего воспалительного нет. Я предполагаю это от Мексидола такая реакция. Я прекратила пить Мексидол. Но боли остались. Что делать? Как вымыть из организма Мексидол?

источник

Описание актуально на 04.09.2014

В состав препарата в форме раствора для инъекций входит этилметилгидроксипиридина сукцинат в качестве активного вещества (50 мг на 1 мл) и вспомогательные компоненты:

  • натрия метабисульфит;
  • вода для инъекций.

В состав одной таблетки Мексидол входят 125 мг действующего вещества этилметилгидроксипиридина сукцината, а также ряд вспомогательных компонентов:

  • лактозы моногидрат;
  • натрия карбоксиметилцеллюлоза (кармелоза натрия);
  • магния стеарат.

Каждая таблетка покрыта оболочкой белого или кремово-белого цвета, состоящей из:

  • опадрая II белого (макрогол полиэтиленгликоль);
  • поливинилового спирта;
  • талька;
  • диоксида титана.

Препарат Мексидол имеет две формы выпуска: в ампулах и в таблетках.

Мексидол в ампулах предназначен для инфузий и внутримышечных инъекций. Раствор выпускается в ампулах из бесцветного или светозащищенного стекла, на которых точка разлома обозначена синим цветом или же белым цветом и тремя маркировочными кольцами, верхнее из которых желтого цвета, среднее — белого, нижнее — красного.

Ампулы имеют емкость 2 или 5 мл и упакованы по 5 штук в контурные ячейковые упаковки. Картонная упаковка комплектуется 1 или 2 контурными упаковками, а также инструкцией по медицинскому применению препарата.

Для стационаров больниц раствор Мексидол упаковывается по 4, 10 или 20 контурных ячейковых упаковок.

Одна таблетка препарата Мексидол имеет массу 125 мг и предназначена для приема внутрь. Таблетки выпускаются упакованными по 10 штук в контурные ячейковые упаковки из ПВХ-пленки и алюминиевой фольги или же по 90 штук в пластиковых банках, изготовленных из пищевой пластмассы.

Для стационаров медицинских учреждений таблетки выпускаются в пластиковых банках, изготовленных из пищевой пластмассы, по 450 или по 900 штук в каждой.

Описание препарата в форме раствора для инъекций

Мексидол в ампулах имеет вид прозрачной жидкости, которая может быть как бесцветной, так и слегка желтоватой.

Описание таблетированной формы Мексидола

Таблетки двояковыпуклые, круглой формы, покрыты оболочкой, цвет которой может варьироваться от белого до белого с чуть кремовым оттенком.

Лекарство Мексидол принадлежит к фармакологической группе средств, воздействующих на нервную систему.

  • антиоксидантным;
  • противогипоксическим;
  • мембраностабилизирующим;
  • ноотропным;
  • анксиолитическимсвойствами.

Кроме того, он оказывает выраженное стресс-протективное действие (то есть повышает резистентность организма к стрессу), способствует улучшению памяти, обладает способностью предупреждать или купировать приступы судорог, а также снижает концентрации отдельных фракций липидов (в частности, липопротеинов низкой плотности) в различных тканях и жидкостях организма.

Фармакологические свойства Мексидола обусловлены активностью входящего в его состав этилметилгидроксипиридина сукцината.

Согласно Википедии это вещество относится к категории лекарственных средств, предотвращающих или замедляющих процессы перекисного окисления мембранных липидов в клетках.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат принадлежит к классу 3-оксипиридинов и является производным пиридина общей формулы C5H4_nN(OH)n.

Вещество имеет вид бесцветных кристаллов, которые характеризуются способностью с легкостью растворяться в этаноле и ацетоне, умеренно растворяться в воде и ограниченно — в диэтиловом эфире, бензоле и лигроине.

Механизм действия этилметилгидроксипиридина сукцината определяется его антиоксидантным и мембранопротекторным свойствами.

Действуя как антиоксидант, он замедляет и подавляет цепные окислительные реакции, в которых принимают участие активные свободные радикалы, представленные перекисными (RO2*), алкоксильными (RO*) и алкильными (R*) формами кислорода.

Благодаря этому на фоне применения Мексидола:

  • повышается активность антиоксидантного ферментасупероксиддисмутазы (СОД);
  • повышаются показатели соотношения белков и липидов;
  • снижаются показатели вязкости клеточных мембран и, соответственно, увеличивается их текучесть.

Препарат регулирует и нормализует показатели активности мембраносвязанных ферментов (в частности, главного фермента холинергической системы ацетилхолинэстеразы, фермента класса лиаз аденилатциклазы и кальций-независимой ФДЭ (фосфодиэстеразы)), а также показатели активности рецепторных комплексов (например, комплекса ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов).

  • у мембраносвязывающих ферментов и рецепторных комплексов повышается способность связываться слигандами;
  • поддерживаются нормальные показатели структурно-функциональной организации биологических мембран;
  • нормализуются процессы транспорта нейромедиаторов;
  • улучшаются показатели синаптической передачи нейромедиаторов.

Таблетки и уколы Мексидола позволяют повысить сопротивляемость организма влиянию различных агрессивных факторов и патологических состояний, связанных с дефицитом кислорода.

Препарат эффективно устраняет симптомы, вызванные кислородным голоданием, шоковым состоянием, ишемией, нарушениями кровообращения мозга, а также симптомы общего отравления организма лекарственными препаратами (в частности, средствами антипсихотического действия) или алкоголем.

После курса лечения Мексидолом (внутривенно, внутримышечно или перорально):

  • повышается содержание дофамина в головном мозге;
  • нормализуется течениеметаболических процессов в головном мозге;
  • нормализуется мозговое кровоснабжение;
  • улучшается микроциркуляция крови;
  • улучшаются реологические параметры крови;
  • снижается агрегация тромбоцитов;
  • стабилизируются мембраны постклеточных структур крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе;
  • снижаются показатели содержания общего холестерина;
  • снижаются показатели содержания ЛПНП;
  • снижается выраженность симптомов панкреатогенной токсемии (общего отравления крови);
  • уменьшается выраженность синдрома эндогенной интоксикации, обусловленной острым панкреатитом;
  • усиливается компенсаторная активность аэробногогликолиза;
  • в условиях кислородного голодания снижается степень ингибирования окислительных процессов в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса);
  • увеличивается содержание аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфорной кислоты (креатинфосфата);
  • активизируется синтез энергии клеточными митохондриями;
  • стабилизируются клеточные мембраны;
  • нормализуется течение процессов метаболизма в пораженных ишемией участках миокарда;
  • уменьшается площадь зоны некроза;
  • восстанавливается и улучшается электрическая активность сердца и его сократимость (у пациентов с сердечной дисфункцией обратимого типа);
  • увеличивается кровоток в пораженных ишемией участках миокарда;
  • уменьшается выраженность последствий реперфузионного синдрома, обусловленного острой коронарной недостаточностью.

Лечение препаратом Мексидол в/в или в/м позволяет сохранить ганглионарные клетки, а также нервные волокна чувствительных клеток сетчатой оболочки глаза пациентам с прогрессирующими формами нейропатии, вызванной ишемической болезнью и гипоксией.

При этом у больных отмечается существенное повышение функциональной активности сетчатой оболочки глаза и зрительного нерва, повышается острота зрения.

Антистрессорный эффект от лечения таблетками Мексидол выражается в виде:

  • нормализации поведения после перенесенного стресса;
  • исчезновения симптомов соматовегетативных расстройств;
  • нормализации циклов сна и бодрствования;
  • восстановления (частичного или полного) нарушенных способностей к обучению;
  • восстановления памяти;
  • уменьшения выраженности дистрофических и морфологических изменений в различных отделах головного мозга.

Также Мексидол является средством, эффективно устраняющим симптомы, которые возникают при абстинентных состояниях.

Он снимает проявления интоксикации, обусловленной алкогольной абстиненцией (как неврологического характера, так и нейротоксические), восстанавливает поведенческие нарушения, нормализует вегетативные функции, снимает или уменьшает выраженность нарушений когнитивных функций, спровоцированных длительным употреблением алкоголя или резким отказом от него.

После внутримышечной инъекции действующее вещество Мексидола определяется в плазме крови еще на протяжении четырех часов. Время, в течение которого достигается максимальная плазменная концентрация, составляет от 0,45 до 0,5 часа.

Мексидол достаточно быстро абсорбируется из кровяного русла в различные ткани и органы и так же быстро выводится из организма: среднее время удержания этилметилгидроксипиридина сукцината варьируется в пределах от 0,7 до 1,3 часа.

Биотрансформация этилметилгидроксипиридина сукцината происходит в печени. В результате ее образуются фосфат-3-оксипиридин, глюкурон-конъюгатов и прочие продукты метаболизма. Причем отдельные из них характеризуются фармакологической активностью.

Препарат экскретируется преимущественно с мочой и, в основном, в глюкуронконъюгированной форме. Незначительное его количество выводится в неизмененном виде.

Согласно аннотации к Мексидолу, достоверные отличия в фармакокинетических профилях этилметилгидроксипиридина сукцината при приеме однократной дозы и прохождении курсового лечения отсутствуют.

После перорального приема таблетки Мексидол этилметилгидроксипиридина сукцинат быстро абсорбируется, быстро распределяется в различных тканях и органах и быстро выводится из организма.

Спустя от 4,9 до 5,2 часа после приема таблетки ее активное вещество уже не обнаруживается в плазме крови пациента.

После биотрансформации в печени посредством конъюгирования с глюкуроновой кислотой образуются пять метаболитов. В частности, фосфат-3-оксипиридин, который затем распадается под воздействием щелочной фосфатазы на 3-оксипиридин и фосфорную кислоту.

Кроме того, в больших количествах образуется фармакологически активное вещество, которое определяется в моче пациента еще спустя 24-48 часов после приема препарата, два глюкуронконъюгата и вещество, которое выводится из организма в больших количествах с мочой.

Период полувыведения Мексидола после приема внутрь варьируется в пределах от 2 до 2,6 часов.

Вещество выводится, главным образом, с мочой в форме метаболитов (особенно интенсивно этот процесс протекает в первые четыре часа после приема) и лишь незначительная его часть экскретируется в неизмененном виде.

Показатели экскреции с мочой препарата в неизмененном виде и в виде продуктов метаболизма характеризуются индивидуальной вариабельностью.

Показания к применению уколов Мексидола (внутривенно или внутримышечно):

  • острые нарушения кровообращения в головном мозге;
  • черепно-мозговые травмы (также инъекции препарата назначают для снятия или уменьшения выраженности последствий черепно-мозговых травм);
  • медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровоснабжения (дисциркуляторная энцефалопатия);
  • синдром нейроциркуляторной (вегетососудистой) дистонии;
  • легкие формы расстройств когнитивной функцииатеросклеротической природы происхождения;
  • тревожные расстройства, которыми сопровождаются невротические и неврозоподобные (псевдоневротические) состояния;
  • острый инфаркт миокарда (препарат назначают с первых дней в форме капельниц или внутримышечных инъекций в составе комплекса терапевтических мероприятий);
  • открытоугольная глаукома первичного типа (Мексидол в ампулах предназначен для лечения заболевания на различных стадиях, максимально эффективной считается при этом комплексная терапия);
  • синдром алкогольной абстиненции, характеризующийся преобладанием псевдоневротических и вегетативно-сосудистых расстройств;
  • симптомыинтоксикации организмасредствами антипсихотического действия;
  • протекающие в острой форме гнойно-воспалительные процессы в области брюшной полости (в том числе некротический панкреатит или перитонит; препарат назначается в составе комплекса терапевтических мероприятий).

Показания к применению таблеток Мексидол:

  • последствия острых нарушений кровообращения в головном мозге, в том числе последствия ТИА (транзиторной ишемической атаки), а также в качестве профилактического средства на стадии декомпенсации заболеваний, обусловленных нарушением мозгового кровообращения;
  • незначительные черепно-мозговые травмы и их последствия;
  • невоспалительные заболевания мозга (энцефалопатии) различного генеза (например, дисциркуляторные или посттравматические);
  • тревожные расстройства, которыми сопровождаются невротические и псевдоневротические состояния;
  • ишемическая болезнь (в составе комплекса терапевтических мероприятий);
  • синдромалкогольной абстиненции, проявляющийся, главным образом, в виде псевдоневротических, вегетативно-сосудистых и постабстинентных расстройств;
  • симптомы отравления антипсихотическими препаратами;
  • астенический синдром.

Также показанием к применению лекарства в таблетированной форме является наличие у пациента симпомокомплекса, обусловленного воздействием на организм стрессорных факторов.

Кроме того, в профилактических целях Мексидол показан пациентам, у которых высок риск развития соматических заболеваний вследствие воздействия экстремальных факторов и нагрузок.

Механизм действия Мексидола обусловливается его антигипоксантными, антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами. Поэтому на вопросы “От чего таблетки Мексидол?” и “Когда эффективен раствор Мексидол?”, специалисты отвечают, что наиболее целесообразным и успешным считается назначение препарата при:

  • черепно-мозговых травмах;
  • эпилепсии;
  • судорогах;
  • фобиях и неврозах;
  • ВСД;
  • склерозе;
  • энцефалопатиях различной этиологии и т.д.

Противопоказаниями к назначению препарата являются:

  • гиперчувствительность к этилметилгидроксипиридина сукцинату или какому-либо из вспомогательных компонентов;
  • острая печеночная недостаточность;
  • острая почечная недостаточность.

Препарат характеризуется хорошей переносимостью и довольно редко провоцирует те или иные нежелательные эффекты.

Читайте также:  Что такое кардио астма

Побочные действия, которые в ряде случаев могут отмечаться после приема Мексидола в форме раствора:

  • приступы тошноты;
  • повышенная сухость слизистой оболочки в ротовой полости;
  • повышенная сонливость;
  • симптомы аллергии.

К побочным эффектам, потенциально возможным после приема таблеток Мексидол, относят:

  • Индивидуальные реакции диспептического характера, которые проявляются в виде болезненных ощущений или дискомфорта в области желудка, отрыжки, тошноты, изжоги, вздутия живота, чувства распирания в животе,неустойчивого стула и т.д..
  • Индивидуальные реакции диспепсического характера, которые выражаются в виде сильного метеоризма, урчания в кишечнике, расстройств аппетита, общей слабости, вялости и т.д..
  • Индивидуальные аллергические реакции.

Также препарат иногда повышает или понижает артериальное давление, провоцирует эмоциональную реактивность, дистальный гипергидроз, нарушения координации и процесса засыпания.

Препарат в форме раствора для инъекций предназначен для введения внутримышечно или в вену (методом струйной или капельной инфузии). Если Мексидол назначается для внутривенного введения, содержимое ампулы следует развести в изотоническом растворе хлорида натрия.

Струйная инфузия предполагает введение раствора в течение пяти-семи минут, капельным способом препарат вводят со скоростью от сорока до шестидесяти капель в минуту. При этом максимально допустимая доза не должна превышать 1200 мг в сутки.

Перед тем как колоть внутримышечно или вводить препарат внутривенно, следует ознакомиться с инструкцией. Оптимальная дозировка Мексидола в ампулах подбирается индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от диагноза пациента и характера течения его заболевания.

Острые нарушения кровообращения мозга: от 200 до 500 мг капельным способом в вену два-четыре раза в день в течение 10-14 дней.

Далее препарат следует вводить внутримышечно. Как указывается в инструкции, такой метод лечения является наиболее эффективным. Внутримышечно раствор вводят на протяжении двух недель, два или один раз в день, в дозе, равной от 200 до 250 мг.

Устранение последствий черепно-мозговых травм: препарат вводится капельным способом в дозе, равной от 200 до 500 мг. Кратность введений — от 2 до 4, продолжительность курса лечения — от 10 до 15 дней.

Медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровоснабжения на стадии декомпенсации: препарат вводят капельным или струйным методом раз или два в сутки в течение двух недель.

Доза подбирается индивидуально и варьируется в пределах от 200 до 500 мг. Дальнейшее лечение предполагает назначение внутримышечных инъекций: в течение следующих 14 дней пациенту вводят от 100 до 250 мг Мексидола в сутки.

В качестве профилактического средства от дисциркуляторной энцефалопатии: препарат назначается для введения в мышцу, суточная доза составляет от 400 до 500 мг, кратность введений — 2, продолжительность терапевтического курса — две недели.

Легкие нарушения когнитивных функций у пациентов преклонного возраста и тревожные расстройства: раствор вводится в мышцу, суточная доза варьируется в пределах от 100 до 300 мг, продолжительность терапевтического курса — от двух недель до одного месяца.

Острая форма инфаркта миокарда (в сочетании с другими терапевтическими мероприятиями): лекарство вводится в мышцу или вену на протяжении двух недель в сочетании с традиционными мерами, которые принимаются для лечения пациентов с инфарктом миокарда.

В первые пять суток терапевтического курса препарат рекомендуется вводить внутривенно методом капельной инфузии, далее можно перейти на внутримышечные инъекции (уколы продолжают делать в течение девяти дней).

При инфузионном методе введения Мексидол разводят в изотоническом растворе хлорида натрия или же в 5-типроцентном растворе глюкозы. Рекомендованный объем — от 100 до 150 мл, время инфузии может варьироваться в пределах от получаса до полутора часов.

В случаях, когда это необходимо, допускается введение раствора капельным способом (при этом продолжительность инфузии должна составлять не менее пяти минут).

И внутривенно, и внутримышечно препарат следует вводить трижды в сутки с интервалом в восемь часов. Оптимальная доза — от 6 до 9 мг в сутки на каждый килограмм массы тела пациента. Соответственно, разовая доза составляет 2 или 3 мг на килограмм массы тела.

При этом максимально допустимая суточная доза не должна превышать 800 мг, а разовая — 250 мг.

Открытоугольная глаукома (для различных стадий заболевания в сочетании с другими терапевтическими мероприятиями): препарат вводится внутримышечно на протяжении двух недель, суточная доза варьируется в пределах от 100 до 300 мг, кратность инъекций — от 1 до 3 в течение дня.

Алкогольная абстиненция: способ введения — капельная инфузия или внутримышечные инъекции, суточная доза варьируется в пределах от 200 до 500 мг, кратность инъекций — 2 или 3 в сутки. Продолжительность терапевтического курса — от 5 до 7 дней.

Интоксикация антипсихотическими препаратами: способ введения — внутривенно, суточная доза — от 200 до 500 мг, продолжительность терапевтического курса — от одной до двух недель.

Острые гнойные воспалительные процессы брюшной полости: препарат показан к назначению как в первые сутки до оперативного вмешательства, так и на первые сутки после проведенной операции. Способ введения — внутривенно капельно и внутримышечно.

Доза подбирается в зависимости от степени тяжести и формы заболевания, обширности поражения, особенностей клинической картины. Она варьируется в пределах от 300 (при легкой форме некротического панкреатита) до 800 мг (в случае крайне тяжелого течения заболевания) в сутки.

Отмена препарата должна осуществляться постепенно и лишь по достижении устойчивого положительного клинико-лабораторного эффекта.

Таблетки Мексидол предназначены для перорального приема. Суточная доза варьируется в пределах от 375 до 750 мг, кратность приемов — 3 (одна-две таблетки трижды в день). Максимально допустимая доза — 800 мг в сутки, что соответствует 6 таблеткам.

Продолжительность курса лечения зависит от заболевания и реакции организма пациента на назначенное лечение. Как правило, он составляет от двух недель до полутора месяцев. В случае, когда препарат назначается для купирования симптомов алкогольной абстиненции, продолжительность курса составляет от пяти до семи дней.

При этом резкая отмена препарата недопустима: лечение прекращают постепенно, снижая дозу в течение двух-трех дней.

В начале курса пациенту назначают принимать по одной или две таблетки за прием раз или два раза в день. Дозу постепенно повышают до получения положительного клинического эффекта (при этом она не должна превышать 6 таблеток в сутки).

Продолжительность терапевтического курса у больных с диагнозом “ишемическая болезнь” составляет от полутора до двух месяцев. При необходимости по назначению врача может быть назначен повторный курс. Оптимальное время для назначения повторного курса — осень и весна.

Инструкция предупреждает о том, что такое лекарство, как Мексидол, в случае превышения рекомендованной дозы может провоцировать развитие сонливости.

Препарат совместим со всеми лекарственными средствами, которые используются для лечения соматических заболеваний.

При одновременном употреблении с производными бензодиазепина, антидепрессивными, нейролептическими, транквилизирующими, противосудорожными (например, карбамазепином) и противопаркинсоническими (леводопой) препаратами усиливает их действие на организм.

Это позволяет существенно сократить дозы последних, а также снизить вероятность развития и выраженность нежелательных побочных эффектов (для чего и назначают Мексидол отдельным категориям пациентов).

Препарат снижает выраженность токсических эффектов этанола.

Пирацетам в качестве активного компонента входит в состав препарата Ноотропил, который применяется для улучшения когнитивных (познавательных) процессов головного мозга.

Совместное назначение Ноотропила и Мексидола позволяет добиться лучших результатов в повышении умственных способностей у детей, восстановлении пациентов после перенесенных ишемического инсульта или комы, лечении хронического алкоголизма, психоорганического синдрома (в том числе и у пациентов преклонного возраста со сниженной памятью, лабильностью настроения, поведенческими расстройствами) и т.д..

Следует, однако, отметить, что в противоположность ноотропным препаратам (и, в частности, Ноотропила) Мексидол не оказывает активирующего действия на организм, не провоцирует нарушений сна и повышения судорожной активности.

По своей же терапевтической эффективности он значительно превосходит Пирацетам.

Мексидол и Актовегин обладают сходным механизмом действия, поэтому нередко их назначают в сочетании друг с другом. Однако, поскольку Актовегин производится из телячьей крови, он несколько чаще, чем Мексидол, провоцирует те или иные побочные эффекты.

Актовегин на молекулярном уровне ускоряет процессы утилизации кислорода и глюкозы, повышая тем самым устойчивость организма к условиям гипоксии и способствуя повышению энергетического метаболизма.

Являясь мощным антигипоксантом, Актовегин назначается при сахарном диабете, черепно-мозговых травмах, после инсульта, при склерозе, церебральной недостаточности, нарушениях периферического и венозного кровообращения и т.д.

В качестве активного компонента Кавинтона используется Винпоцетин, который синтезируют из винкамина — алкалоида многолетнего растения барвинок малый. Вещество обладает способностью расширять сосуды, улучшать кровообращение головного мозга, оказывает выраженный антиагрегационный и антигипоксический эффект.

Кроме того, Винпоцетин способен воздействовать на процессы обмена веществ, протекающие в тканях головного мозга, и уменьшает агрегацию (или, иными словами, слипание) тромбоцитов, улучшая тем самым ее реологические свойства.

Препарат относится к категории отпускаемых по рецепту врача.

Хранить Мексидол следует в сухом, защищенном от света и недоступном для детей месте при температуре не более 25°С.

Таблетки и раствор Мексидол годны к использованию в течение 3-х лет. По истечении указанного на упаковке срока применять их запрещено.

У пациентов, имеющих предрасположенность к аллергическим реакциям, при повышенной чувствительности к сульфитам, а также у людей, больных бронхиальной астмой, на фоне лечения могут развиваться тяжелые реакции гиперчувствительности.

Во время курса лечения таблетками Мексидол следует соблюдать особую осторожность при управлении транспортом и выполнении сопряженных с опасностью для здоровья и жизни работ. Это связано с тем, что препарат обладает способностью замедлять скорость психомоторных реакций и снижать концентрацию внимания.

У многих пациентов нередко возникает вопрос “Чем можно заменить назначенный врачом препарат и есть ли аналоги дешевле?”.

Аналоги Мексидола в таблетках:

  • таблетки и капсулы Гипоксен;
  • покрытые пленочной оболочкой таблетки Мекси В6;
  • гомеопатические капли для перорального приема Мемория;
  • капсулы Нуклео ЦМФ Форте;
  • таблеткиЦеребронорм;
  • таблетки в кишечнорастворимой оболочкеЦитофлавин;
  • таблетки Глицин;
  • покрытые пленочной оболочкой таблетки Полиневрин.

Аналогами препарата в ампулах являются:

  • раствор для внутримышечного введения Витагамма;
  • раствор для внутривенного введения Гипоксен;
  • раствор для внутримышечного введения Комбилипен;
  • раствор для внутримышечного введения Комплигам В;
  • лиофилизат для раствора для инъекций Кортексин;
  • гомеопатический раствор для внутримышечного введения Плацента композитум;
  • раствор для внутримышечного введения Тригамма;
  • раствор для внутривенного введения Цитофлавин;
  • раствор для инфузионного введения Эмоксибел;
  • раствор для внутривенного и внутримышечного введения Этоксидол.

Довольно часто у пациентов возникает вопрос: какой из аналогов прописанного им препарата лучше, дешевле, где меньше побочных эффектов и т.д. Поэтому стоит рассмотреть эту тему детально.

Препараты применяются в сходных областях медицины. По этой причине для достижения более выраженного клинического эффекта пациентам их назначают комбинированно.

Мексидол и Актовегин не рекомендуется смешивать в одном шприце, потому что их активные компоненты могут вступать во взаимодействие, нарушая при этом структуру друг друга и повышая вероятность развития побочных реакций.

И Кавинтон, и Мексидол являются взаимодополняющими препаратами, поэтому их часто назначают в комплексе для устранения последствий нарушения кровообращения в головном мозге.

Главное требование при этом — препараты не должны смешиваться в одной капельнице или в одном шприце.

Мексикор является дженериком (синонимом) Мексидола. Поэтому препарат используется в тех же областях медицины, что и Мексидол. Он выпускается в форме желатиновых капсул, таблеток и раствора для инъекций.

Мексикор эффективно снимает тревожность, избавляет от страхов и улучшает настроение, улучшает память, внимание, повышает работоспособность и способности к обучению, устраняет симптомы интоксикации алкоголем и сокращает патологические последствия перенесенного инсульта.

Препарат относится к группе метаболических кардиоцитопротекторов. Механизм его действия обусловлен слиянием в его составе антигипоксанта сукцината и антиоксиданта эмоксипина, который характеризуется широким спектром действия.

В сочетании с другими терапевтическими мероприятиями Мексикор показан для лечения ишемии миокарда и ишемического инсульта. Также его рекомендуется назначать в терапии легких и умеренно выраженных когнитивных расстройств и для для уменьшения выраженности симптомов дисциркуляторной энцефалопатии.

Мексиприм является немецким аналогом Мексидола. Его производителем является концерн STADA Arzneimittel AG. Главное отличие препаратов — состав вспомогательных компонентов ядра и оболочки таблеток. Механизм действия и показания к применению у них сходны.

Милдронат принадлежит к группе препаратов, улучшающих метаболизм и энергообеспечение тканей. Он выпускается в виде желатиновых капсул, раствора для инъекций и сиропа для приема внутрь.

Действующее вещество препарата — мельдоний (триметилгидразиния пропионат), который по своей структуре аналогичен гамма-бутиробетаину (веществу, присутствующему в каждой клетке живого организма).

Милдронат используется как сосудорасширяющее средство. Кроме того, препарат улучшает снабжение органов и тканей кислородом, способствует повышению гуморального и тканевого иммунитета, снижает показатели артериального давления.

Мексидол и Милдронат по решению врача могут назначаться в составе комбинированной терапии для лечения пациентов с:

  • последствиями алкогольного абстинентного синдрома;
  • нарушениями кровообращения в головном мозге;
  • ишемической болезни.
  • таблетки покрытые пленочной оболочкой и раствор для внутривенного и внутримышечного введения Медомекси;
  • раствор для внутривенного и внутримышечного введения Мексидант;
  • таблетки покрытые пленочной оболочкой и раствор для внутривенного и внутримышечного введения Мексиприм;
  • раствор для инъекций и таблетки Мексифин;
  • раствор для внутривенного и внутримышечного введения Нейрокс;
  • раствор для инъекций и таблетки Мексипридор;
  • раствор для внутривенного и внутримышечного введения и капсулы Мексикор.

Детям и подросткам препарат не назначают в связи с недостаточной изученностью влияния этилметилгидроксипиридина сукцината на детский организм.

Мексидол — это препарат, обладающий мощным антиоксидантным действием. По этой причине его широко используют в самых разнообразных отраслях медицины, включая хирургию, психиатрию, неврологию и т.д.

На вопрос «От чего лекарство Мексидол?» опытный специалист ответит, что последний эффективно восстанавливает функцию неврологической и психологической сферы и, кроме того, способствует обновлению и поддержанию функциональной активности клеток печени.

Благодаря способности препарата оказывать гепатопротекторное и ноотропное действие, назначение Мексидола является одним из наиболее распространенных способов лечения синдрома алкогольной абстиненции, развивающегося на фоне интоксикации организма этиловым спиртом.

Считается, что Мексидол и алкоголь совместимы. Некоторые склонны полагать, что препарат отчасти даже нейтрализует действие последнего. Однако это мнение ошибочно, поскольку активное вещество Мексидола, проникая в ткани головного мозга и печени, только снимает имеющиеся симптомы интоксикации и устраняет патологию, но при этом не защищает клетки.

То есть препарат не предотвращает возникновения нежелательных симптомов приема алкоголя, а лишь устраняет его последствия:

  • уменьшает выраженность головной боли;
  • уменьшает выраженность симптомов интоксикации;
  • ускоряет процессы выведения из печени остатков токсических веществ и содержащихся в алкоголе сивушных масел.

Однако Мексидол не может защитить от цирроза печени или необратимых психических нарушений, если человек будет продолжать употреблять алкоголь в прежних дозах.

Беременность и лактация являются противопоказаниями к назначению Мексидола. Это обусловлено тем, что строго контролируемые исследования влияния препарата на беременных и кормящих женщин не проводились.

Отзывы врачей о Мексидоле свидетельствуют о том, что данный препарат является одним из наиболее удачных продуктов, выпущенных на российском фармацевтическом рынке.

Препарат зарекомендовал себя как эффективное средство, позволяющее уменьшить выраженность симптомов острых и хронических нарушений кровообращения в головном мозге.

Средство хорошо помогает и в абстинентных ситуациях: почти все пациенты отмечают снижение тяги при зависимостях. Кроме того, у них существенно снижается тревожность и повышается качество жизни в целом.

Отзывы на Мексидол в таблетках и уколах, которые можно найти на форумах, подтверждают и то, что препарат помогает устранить неприятные симптомы, отмечающиеся при ВСД — заболевания, от которого в той или иной степени страдает почти треть взрослого населения планеты.

Несмотря на то, что детям Мексидол не назначают, многие врачи отмечают, что инъекции препарата позволяют быстро стабилизировать состояние ребенка после черепно-мозговой травмы и снимают симптомы, вызванные кислородным голоданием.

Также эффективен Мексидол и для детей, рожденных с признаками гипоксии. Улучшение состояния новорожденных младенцев и нормализация питания их головного мозга наблюдаются уже через часа-два после введения препарата.

Развитие ВСД, как и развитие большинства других патологий, в значительной мере связано с процессами свободно-радикально окисления. Мексидол же представляет собой антиоксидантное средство и эффективно подавляет эти свободно-радикальные процессы.

Препарат стабилизирует биологические мембраны клеток, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий, регулирует работу рецепторных комплексов, модулирует процессы прохождения ионных токов, способствует усилению связывания эндогенных веществ, улучшению синаптической передачи и взаимосвязи между структурами мозга.

Однако наряду с положительными отзывами о Мексидоле можно найти и мнения людей, оставшихся недовольными препаратом.

Отрицательные отзывы об уколах, в первую очередь, связаны с тем, что препарат в ряде случаев вызывал побочные эффекты в виде сонливости, тошноты и головных болей. Объяснением подобным явлениям может быть индивидуальная чувствительность пациента к какому-либо из компонентов лекарства.

Цена таблеток Мексидол в Украине варьируется в пределах от 110 до 148 грн. Купить Мексидол в Москве можно, в среднем, по 190-200 рублей за упаковку из 30 штук, стоимость таблеток Мексидол 125 мг, №50 — 340-380 рублей.

На российском рынке цена на Мексидол ампулы 2 мл составляет в среднем от 375 до 480 рублей (за 10 ампул). Ампулы 5 мл можно приобрести по цене от 355 до 1565 рублей (в зависимости от количества ампул в упаковке).

Цена уколов Мексидола в/в в Украине составляет: 250-315 грн за 10 ампул 2 мл; 250-305 грн за 5 ампул 5 мл.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *