Меню Рубрики

Пример курсовой работы на тему бронхиальная астма

Курсовая работа по учебной дисциплине «Медицинская сестра стационара» Тема: «Сестринский процесс при бронхиальной астме» (стр. 1 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5

Государственное бюджетное образовательное учреждение

«Медицинский колледж № 4 Департамента здравоохранения

«Медицинская сестра стационара»

Тема: «Сестринский процесс при бронхиальной астме»

Специальность Сестринское дело

1.6. Помощь при неотложных состояниях

1.8.Профилактика, реабилитация, прогноз

2. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

2.1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

2.1.1. Правила пользования ДАИ

2.1.2. Проведение пикфлоуметрии

3.1. Наблюдение из практики 1

3.2. Наблюдение из практики 2

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

АД – артериальное давление

ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сердцебиений

ПСВ — пиковая скорость выдоха

ВБИ внутрибольничная инфекция

ДН – дыхательная недостаточность

ЛС – лекарственные средства
ВВЕДЕНИЕ

Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.

Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным.

изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.

· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса при бронхиальной астме;

· основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств;

сделать выводы по осуществлению сестринского процесса у данных пациентов.

Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.

Предмет исследования: сестринский процесс при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Причины точно не известны.

ü Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность — определяют склонность организма к болезни.

Клинические проявления атопии: вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит.

ü Причинные факторы (индукторы) — сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания: пыль, шерсть и перхоть домашних животных, грибковый, тараканий аллерген, пыльца растений, аспирин, химические вещества на рабочем месте (хлорсодержащие, формальдегид, канифоль и др.)

ü Усугубляющие факторы – увеличивают вероятность развития астмы при воздействии индукторов: ОРВИ, курение, загрязнение воздуха, паразитарные инфекции, низкий вес при рождении.

Триггерные факторы провоцируют обострения БА:

ü аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы)

ü раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть)

ü физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)

ü эмоциональные перегрузки (стресс)

ü лекарственные препараты ( β -блокаторы, НПВП, пищевые добавки — тартразин)

ü эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы)

ü время суток (ночь или раннее утро)

Классификация (Адо, Булатова, Федосеева)

ü биологические дефекты у практически здоровых людей

ü клинически выраженная бронхиальная астма

2. Клинико-патогенетические варианты БА:

ü дисгормональный (гормонозависимый)

ü первично измененная реактивность бронхов и др.

Классификация БА по степени тяжести:

симптомы реже 1 раза в неделю; обострения короткие; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон: ночные симптомы чаще 2 раза в месяц.

Персистируюшая средней тяжести :

ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных бета-2-агогнистов короткого действия.

ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности.

Классификация БА по уровню контроля:

полное отсутствие всех проявлений БА и нормальным уровнем спирометрии

Частично контролируемая БА:

наличие ограниченного числа симптомов.

обострение БА в течение 1 недели.

Клиническая картина БА характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней тяжести или тяжелых.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки; вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы); участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе – одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.

Период обратного развития приступа:

Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит.

Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

ü Клинический анализ крови: эозинофилия, может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

ü Анализ мокроты общий: мокроты стекловидная, при микроскопии — эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

ü Аллергологическое обследование:

— кожные пробы (скарификационные, аппликационные, внутрикожные)

— в некоторых случаях — провокационных тесты ( конъюнктивальный, назальный, ингаляционный ).

ü Исследования иммуноглобулинов Е и G.

ü Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

источник

Дыхание – это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без воздуха – всего несколько минут.

Введение
Актуальность исследования
Глава 1. Теоретическая часть
1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45
1.2. Эпидемиология
1.3. Этиология
1.4. Патогенез
1.5. Классификация
1.6. Клиническая картина
1.7. Диагностика
1.8. Лечение
1.9. Осложнения
Глава 2. Практическая часть
2.1. История болезни
Заключение
Список использованных источников

Дыхание – это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без воздуха – всего несколько минут. Приоритетность процесса дыхания для жизни делает способность в совершенстве владеть этим процессом едва ли не главной способностью человека творить чудеса со своим организмом, избавляться от болезней, становиться здоровым. Это уже давно доказали индийские йоги, которые могут обходиться без дыхания значительно дольше, чем обычные люди. С помощью дыхания можно вводить организм в состояние возбуждения (как это делается в боевых искусствах Востока) и максимального расслабления (йоги способны вводить себя в состояние клинической смерти). Благодаря дыханию организм получает кислород и освобождается от излишков углекислоты, образующийся в результате обмена веществ. Дыхание и кровообращение обеспечивают все органы и ткани нашего тела необходимой для жизни энергией.

Поддержание дыхательной функции на достаточно высоком уровне является необходимым условием сохранения здоровья и предупреждения развития преждевременного старения. В связи с этим, нарушения нормального акта дыхания и заболевания дыхательной системы, развивающиеся по тем или иным причинам, являются приоритетными при лечении различных патологий человека, среди которых находится и бронхиальная астма.

В данной курсовой работе представлены основные тезисы заболевания, подчеркнута значимость в современном мире и особенно акцентировано внимание на лечении этого недуга, как патологии охватывающей всю дыхательную систему и требующую тщательного, индивидуального подхода в каждом конкретном случае.

Актуальность исследования

Настоящие рекомендации включают уровни доказательности, используемые в докладе GINA (Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma).

Бронхиальная астма является глобальной проблемой современного здравоохранения, что обусловлено ее высокой распространенностью и значительным социально-экономическим ущербом, который наносит это заболевание. По данным эпидемиологических исследований, более 300 млн человек в мире страдают бронхиальной астмой, при этом распространенность ежегодно увеличивается.

В последних редакциях согласительного документа GINA (2014–2015) БА определяется как гетерогенное заболевание, обычно характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей. Оно устанавливается по наличию в анамнезе респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Глава 1. Теоретическая часть

1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – (от греч: удушье) – хроническое заболевание, приводящее к гиперактивности бронхов и лабильной обструкции, при которой наблюдаются приступы экспираторной одышки, свистящее дыхание, кашель, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве, бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов пароксизмами.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты.

1.2. Эпидемиология

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. В мире от 1 до 18% населения, а в России – 7 млн. человек страдают БА. Однако по данным официальной статистики, этот показатель в несколько раз меньше и колеблется от 0,69 до 1,3% различных регионах России.

В современной клинической практике врача больные бронхиальной астмой составляют значительную часть. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Теперь эта патология человека рассматривается как глобальная, охватившая все континенты. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни.

Хотя болезнь может развиться в любом возрасте, наиболее часто бронхиальная астма встречается у детей. Среди больных бронхиальной астмой до 5 лет больше больных мальчиков, затем число девочек становится выше. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

Читайте также:  Сосновые шишки для лечения астмы

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

1.3. Этиология

Причинами, способствующие развитию данного заболевания, считаются экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: бронхиальная астма у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку.

Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

Среди причин, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы выделяют:

Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков

К ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.

Наиболее частая причина экзогенной бронхиальной астмы, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны, прежде всего, с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма. Определенную опасность представляют аллергены, распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон, включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены следующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обработка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, которые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной астмой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются анти­бактериальные и ферментативные препараты.

Повышенная влажность атмосферного воздуха, изменение температуры воздуха, колебания барометрического магнитного поля Земли и т.д). Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

1.4. Патогенез

В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывая гиперреактивность бронхиальной стенки.

Аллергическая реакция при бронхиальной астме связана с клеточными антителами – реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген-антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии), вызывающие в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам).

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

1.5. Классификация

Выделяют четыре основные формы бронхиальной астмы:

Атопическая (неинфекционно-аллергическая ) форма – причиной является повышенная чувствительность к пыльцевым аллергенам в частности к домашней (особенно к клещам), библиотечной, производственной пыли, а также к эпидермису домашних животных и птиц, плесневым грибам, реже – к пищеварительным и лекарственным аллергенам.

Инфекционно-аллергическая форма – сенсибилизация к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококки) приводит к развитию данной формы заболевания.

Аспириновая форма – ее происхождение связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышенной выработкой лейкотриенов. В этом случае возможно формирование так называемой триады: бронхиальная астма, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость аспирина и других производных ацетилсалициловой кислоты (НПВП). Заболевают после 30-40 лет.

Смешанная форма – форма, при которой выявляется сочетание нескольких механизмов развития (сенсибилизация к инфекционным и неинфекционным аллергенам).

По этапам развития

Состояние предастмы – все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (при бронхитах, пневмониях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте).

Клинически оформленная бронхиальная астма – после первого приступа удушья или астматического статуса.

Формы бронхиальной астмы

Экзогенная форма – достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.

Эндогенная форма, при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

Тяжесть течения бронхиальной астмы

Легкое – обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья устраняются, как правило, приемом различных бронхорасширяющих препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое – обострения более частые, возникают 3-4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и снимаются инъекциями лекарственных препаратов.

Тяжелое – обострения частые, возникают 5 и более раз в год. Отличаются длительностью приступа. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение бронхиальной астмы по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении бронхиальной астмы больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время возможно спонтанное прекращение обострения при довольно тяжелом течении болезни.

Фазы течения бронхиальной астмы

Фаза обострения – характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.

Фаза нестабильной ремиссии (стихающее обострение) – у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физическая нагрузка, стресс), или специфических аллергенов.

Фаза стабильной ремиссии – характеризуется полным отсутствием признаков заболевания на протяжении 2-х лет.

1.6. Клиническая картина

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии типичного приступа удушья принято различать три периода:

Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством. Может отмечаться чихание, крапивница. Кашель может завершаться отделением стекловидной мокроты.

Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия, при ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он начинает сопровождаться “свистящим дыханием”, а затем и затруднением дыхания которое достигает степени удушья.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом.

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся в вынужденном положении – ortopnoe.

Положение, часто сидя, держась руками за опору. Поза больного с приподнятым плечевым поясом, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Сам приступ может сопровождаться кашлем, с выделением стекловидной мокроты во время и после приступа.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, отмечаются сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и ее пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного переходит в жесткое. Пульс ускорен. Мокрота при спадении отсутствует, после спадения выделяется в виде слепков бронхов.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, вследствие того, что сердце прикрывают эмфизематозно раздутые легкие, также характерны выраженная тахикардия, дыхательная аритмия, ослабленные тоны, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции.

В период обострения отмечается также цианоз, сонливость, затруднение при разговоре. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объемов – необходимо обеспечивать расправление дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивают работу дыхательных мышц.

Период обратного развития приступа наступает, как правило, после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка, обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об аспириновой астме. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.

Читайте также:  Бронхиальная астма история болезни диф диагностика

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.

1.7. Диагностика

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.

Жалобы: приступ удушья, с затруднением выдоха, различные по продолжительности, плохо поддающиеся лечению. Снижение работоспособности, продуктивный или малопродуктивный кашель, шумное, свистящее дыхание, одышка, сердцебиение.

При расспросе пациента – появление первых симптомов заболевания, в каком возрасте, в какое время года, время суток, когда беспокоят симптомы заболевания. Имеется ли контакт с аллергенами, как принимает лекарственные средства, Воздействие резких запахов, лаков, краски, холодного воздуха, химических веществ, а также физической и психоэмоциональной нагрузки. Перенесенные заболевания – ОРВИ, бронхит, пневмония и другие. Профессиональные вредности, жилищно-бытовые условия. Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников. Анализ истории болезни пациента, обращаемость за медицинской помощью, госпитализация.

Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).

Анализ мокроты: небольшое количество эозинофилов, нередко кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов)

Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.

Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)). Между приступами рентгеновские снимки грудной клетки имеют нормальный характер, в основном наблюдается усиление легочного рисунка, мелкие ателектазы при обострении.

На ЭКГ – высокий зубец Р во 2 и 3 стандартных отведениях как проявление легочной гипертензии

Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.

Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.

Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.

Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.

Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.

Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).

Цели лечения

  1. Оценка и мониторирование степени тяжести заболевания
  2. Исключение факторов, провоцирующих обострение болезни
  3. Разработка индивидуальной схемы медикаментозного лечения для уменьшения или исчезновения симптомов заболевания
  4. Информирование и обучение пациентов
  5. Самоконтроль на основании пикфлоуметрии
  6. Лечение бронхиальной астмы предполагает включение немедикаментозного и медикаментозного лечения .
  1. Прекратить контакт пациента с причинным аллергеном, обследование у аллерголога
  2. Запретить прием бета-адреноблокаторов
  3. Максимальное ограничение влияния раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других.
  4. ЛФК
  5. Подобрать физическую и психоэмоциональную нагрузку индивидуально.
  6. Диета – лечебный стол №9

Показания: сахарный диабет при отсутствии ацидоза и сопутствующих заболеваний внутренних органов.

Общая характеристика: диета с содержанием белков выше физиологической нормы, умеренным ограничением жиров и углеводов; легкоусвояемые углеводы исключают: в диету вводят вещества, оказывающие литотропное действие; пища содержит довольно много овощей; ограничивают соль и продукты, богатые холестерином.

Режим питания: прием пищи 6 раз в день; углеводы распределяют на весь день; сразу после инъекции инсулина и через 2-2,5 часа после нее больной должен получать пищу, содержащую углеводы. Еду рекомендуется готовить в пароварке, отваривать, либо запекать. Допускается тушение продуктов.

Лёгкое течение БА

  1. Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.
  2. Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.
  3. Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.
  4. Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.
  5. Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.
  6. Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.
  7. Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.
  8. Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.
  9. Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.

БА средней тяжести

  1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов.
  2. Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.
  3. Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.
  1. Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;
  2. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.
  3. Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.
  4. Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.
  5. Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.
  6. Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг
  7. Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).
  8. Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.
  9. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.
  10. Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.

Тяжёлое течение

  1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.
  2. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).
  3. Метилксантины длительного действия.
  4. Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.
  5. Системные формы глюкокортикоидов.
  6. Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.
  7. Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.
  8. Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.

Критерии выписки пациентов из стационара

Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения находятся в интервале 40–60% от должных значений, можно выписать при условии, что им будет обеспечено адекватное медицинское наблюдение в амбулаторных условиях и есть уверенность, что они будут выполнять врачебные рекомендации. Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения ≥60% от должных значений, можно выписать.

Бронхиальная астма требует от пациента, его семьи соблюдения режима, соответствующего тяжести и особенностям болезни, разработки индивидуального плана лечения, обеспечения достаточной физической нагрузки, закаливания и оптимального психологического микроклимата. Образование больных астмой, и родителей больных детей – неотъемлемая составная часть программ лечения.

1.9. Осложнения

Астматический статус – состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, затянувшийся до 12 часов.

В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического статуса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Чаще всего причинами служат бесконтрольный прием бронхорасширяющих и гормональных препаратов, резкое повышение длительно проводимой гормональной терапии, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате, неэффективно леченного, неудачно проведенное специфическое лечение, злоупотребление снотворными и успокаивающими средствами.

Состояние больного тяжелое, диффузный цианоз, дыхание редкое 7-10 в мин, шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка, тахикардия становится выраженной, АД – либо нормальное, либо имеет место тенденция гипотензии, количество хрипов при выслушивании резко уменьшается – «немые легкие». Объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей обструкции бронхов. Астматический статус представляет реальную угрозу для жизни больного и требует незамедлительного начала интенсивной терапии.

Критерии астматического статуса: прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов и клиническая картина удушья, которое может осложняться легочной дыхательной недостаточностью, кислорододефицитной комой, острым легочным сердцем, невосприимчивостью к бронхорасширяющим препаратам, гипоксией тканей.

Классификация астматического статуса:

  1. Стадия – затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся устойчивость к бронхорасширяющим препаратам.
  2. Стадия – нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
  3. Стадия – гипоксемическая кома

Алгоритм оказания неотложной помощи:

  1. введение фенотерола (беротека) в дозе 0,5 –1,5 мг с помощью небулайзера или беродуала в дозировке 1- 4 мл на ингаляцию;
  2. эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при не эффективности небулайзерной терапии (10-15 мл 2-4% р-ра в/в медленно в течение 5-7 мин.);
  3. глюкокортикоидные гормоны 120-180 мг в/в струйно;
  4. гепарин 5000-10000 ед. в/в капельно с одним из плазмозамещающих р-ов;
  5. транспортировка в стационар на фоне проводимой терапии.

Глава 2. Практическая часть

2.1. История болезни

Паспортная часть

Ф.И.О.: Багиров Саид Артурович

Дата рождения: 11 / января / 1955 г.

Место работы: Станция технического обслуживания

Домашний адрес: Россия; респ. Дагестан; г. Дербент; ул. Гоголя д. 22

Субъективное обследование

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузке.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Анамнез болезни

Начало болезни: Постепенное.

Мнение больного о причине возникновения заболевания: Считает, что приступы удушья развиваются после работы с канифолью.

Развитие болезни; динамика, длительность:

Считает себя больным с 1990 года. Тогда впервые возникла одышка с затруднением выдоха, вначале неинтенсивная, затем с нарастающей интенсивностью, была вызвана машина “Скорой помощи”, врачами была оказана помощь в виде внутривенной инъекции эуфиллина, в результате чего приступ купировался в течение 5-10 минут. Был впервые поставлен диагноз бронхиальной астмы. По поводу этого обратился в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз бронхиальная астма, рекомендовано избегать контакта с канифолью, при появлении признаков начала приступа (ухудшение общего самочувствия, неинтенсивная экспираторная одышка), вводить внутримышечно эуфиллин, постоянного лечения рекомендовано не было. Впоследствии подобные приступы возникали ранним утром (4:00). С 1992 года является гормонально зависимым. Последнее ухудшение состояния отметилось в день госпитализации, выразилось в затруднении дыхания, экспираторной одышке. Лечился дома (эуфиллин, компрессы). Отмечалось повышение температуры. По поводу этого вызвал «Скорую помощь», после осмотра врачом скорой помощи, была рекомендована госпитализация.

Читайте также:  Виды ингаляции при бронхиальной астме

Состоит ли на диспансерном учете: Не состоит на диспансерном учёте.

Частота госпитализации: Первичная госпитализация.

Результаты проводившегося исследования: Прежде никаких исследований произведено не было.

Проводившееся лечение, эффективность данного лечения: Внутривенные и внутримышечные инъекции эуфиллина. Приступ проходил через 5-10 минут после введения.

С чем связывает последнее ухудшение, длительность его: Последнее ухудшение связывает с непроизвольным вдыханием паров канифоли.

Какое проводилось лечение: При первых признаках удушья вводился вм или вв эуфиллин.

Причины направления в данное медицинское учреждение, как доставлен (машиной скорой помощи или пришел сам т.д.): Госпитализирован с затруднением дыхания, экспираторной одышкой. Доставлен машиной скорой помощи.

Анамнез жизни

Развитие в детстве: Является единственным ребенком в семье. Рос без отца. Получил образование 6 классов. Перенесенные заболевания в детстве не помнит.

Наследственность: Отец болел бронхиальной астмой.

Начало трудовой деятельности, условия труда, профессия, профессиональные вредности (если больной служил в армии – в каких войсках): Начал работать с 12 лет учеником токаря, позже учеником электрика, энергетиком, обмотчиком. Сейчас работает электриком на СТО. Из-за постоянного стресса выкуривал по полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Факторы риска (нервно-психические стрессы, переохлаждения и др.): Постоянные стрессы, аллергическая чувствительность к канифоли, не постоянное, нерегулярное, неполноценное питание.

Перенесенные заболевания, травмы черепа: Колит, панкреатит, парапроктит, геморрой, гастрит, язва 12-перстной кишки, переломы обеих рук и ног, о детских заболеваниях не помнит.

Вредные привычки: Выкуривал полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Условия быта, характер питания: Жилищно-коммунальные условия удовлетворительные. Питание: нерегулярное, неполноценное, вследствие тяжелого материального положения.

Семейная жизнь: женат, имеет 2 сыновей.

Объективные методы исследования

Положение больного: Активное.

Осмотр лица, кожи и видимых слизистых (цианоз, желтушность, бледность, отеки, кровоизлияния под кожу и др.): Выражение лица страдальческое. Кожа бледно-розового цвета, гиперемирована в области голени, умеренно влажная (в местах физиологической влажности – ладони, подмышки – влажная), сухая в местах физиологической сухости (локти, колени). Эластичность и тургор снижены, рубцов нет, сыпь, участки гиперпигментации и депигментации, кровоизлияния отсутствуют. Небольшой акроцианоз. При осмотре видимые слизистые оболочки розовые, кровоизлияний, изъязвлений, корочек нет; язык – покрыт белым налетом. Пастозность и отеки в области нижних конечностей.

Телосложение, конституция: Нормостеническое.

Осмотр лимфоузлов: Периферические лимфоузлы: не увеличены

Температура тела больного: 37,1

Общее состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое): Средней тяжести.

Осмотр грудной клетки, форма, участие ее в акте дыхания, частота дыхания: Форма грудной клетки: нормостеническая. Грудная клетка: симметрична. Ширина межреберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Лопатка и ключица выступают слабо. Тип дыхания брюшной. Число дыхательных движений в минуту: 24

Болезненность при пальпации грудной клетки, голосовое дрожание: Пальпация грудной клетки: грудная клетка эластична, болезненная в подлопаточной области справа и слева; голосовое дрожание одинаково на симметричных участках.

Определить границу легких, подвижность нижних краев легких, изменение перкуторного звука: Ясный легочный звук на симметричных участках грудной клетки.Дыхательная экскурсия нижнего края легких: по задней подмышечной линии 1,5 см на вдохе, на выдохе – 1 см

При аускультации определить характер дыхания, бронхофонию, хрипы, крепитацию, шум трения плевры: Прослушивается жесткое дыхание, при бронхофонии наблюдается ухудшение проведения звука на некоторых участках легких, хрипы в бронхах слышны на выдохе и на расстоянии, шум трения плевры не определяется.

Определение АД: 140 на 100 мм. рт. ст.

Пальпация живота: поверхностная (ориентировочная), глубокая: При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом волны, симптом Менделя, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательны. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско по правой среднеключичной линии нижний край печени не выступает из-под нижней реберной дуги. При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкий, поверхность ровная, гладкая. При пальпации пузырная точка, эпигастральная зона, холедо-панкреатическая зона, точка диафрагмального нерва, акромиальная точка, точка лопаточного угла, позвоночная точка безболезненны.

Активные и пассивные движения в суставах: Все суставы полностью подвижны.

Осмотр: рост, пропорциональность частей тела (кисти, стопы, подбородок, надбровья и др.) распределение волос, состояние ногтей, глазные симптомы, тремор рук, увеличение щитовидной железы, речь больного: Рост, телосложение и пропорциональность частей тела соответствует возрасту. Размеры языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук и стоп соответ­ствуют развитию. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Память, внимание, сон сохра­нены. Настроение – бодрое, аптиместическое. Ограничение двигательной ак­тивности в связи с возникающей одышкой. Состояние психики – сознание ясное, нормально ориентировано в пространстве, времени и ситуации. Интеллект соответствует уровню развития. Поведение адекватное. Уравновешен, общителен. Никаких отклонений не наблюдается, Двигательная сфера: Походка не устойчивая, болезненность при ходьбе в суставах.

План обследования: (лабораторное, инструментальное) Общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенография, спирография.

План лечения:

1)Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, пипольфен и др.).

2)Бронходилятационная терапия (сальбутамол, эуфиллин, фликсотид).

3) Противовоспалительная терапия:

а) Нестероидная (натрия недокромил, натрия кромогликат и др.).

б) Стероидная (преднизолон, гидрокортизон).

Багиров Саид Артурови, 1955 года. Находился на лечении в ЦГБ с 26.04.18 г. по 5.05.18 г. с диагнозом бронхиальная астма, атопической формы, тяжелого течения, фаза обострения.

При поступлении в стационар:

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузки.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Проведено обследование

Общий анализ крови: гемоглобин 145 гл, эритроциты 4.9 х 10 в 12 степени на литр, цветной показатель 0.86, тромбоциты 200 тыс./л, количество лейкоцитов 6,8 х 10 в 9 степени на литр, эозинофилы 6 %, сегментоядерные 67 %, лимфоциты 25 %, моноциты 2 %, СОЭ 4ммч.

Биохимический анализ крови: общий белок 78г/л, билирубин общий 13,7мкмоль/л, прямой 0, непрямой 13,7мкмоль/л, холестерин 3,1ммоль/л, сахар 4,7ммоль/л, серомукоид 0,75г/л, тимоловая проба 1,5ед., дифенилаланиновая реакция 0,145. Австралийский антиген – отр. Rh + 0 ( 1 ). СРБ – положит. АЛТ – 10 ед. АСТ – 18 ед.

Анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, реакция – кислая, удельный вес – 1015, прозрачность – полная, белок – нет, сахар – нет, эпителиальные клетки полиморфные ед. в п/зр., лейкоциты ед. в п/зр.

Спирография: выраженные вентиляционные нарушения II- III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

Rg-графия органов грудной клетки: без очаговых и инфильтративных изменений.

Сальбутамол до 200 мкг ингаляц. (по треб.). Фликсотид 500-600 мкг/сут 2 раза в день. Преднизалон 0,02 по 1 таб. 2 раза в день. Эуфиллин 0,5 по 1 таб.2 раза в день. Интал ингаляц. 2 ml 2 раза в день.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось. Самочувствие удовлетворительное.

Даны рекомендации

Соблюдение режима, диеты, дозирование физических нагрузок, исключение контакта с аллергеном, регулярное наблюдение у врача-аллерголога, санаторно-курортное лечение.

Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

В курсовой работе были изложены аналитические и статистические данные, касающиеся основополагающего документа о бронхиальной астме, который регламентирует и упорядочивает действия при оказании помощи и ведении профилактики – Global Initiative for Asthma (GINA) 2002 года.

Список использованных источников

источник

Вид работы: курсовая работа Язык: русский ВУЗ: — Дата добавления: 12.01.2017 Размер файла: 54 Kb Просмотров: 17798 Загрузок: 118

Все приложения, графические материалы, формулы, таблицы и рисунки работы на тему: Бронхиальная астма (предмет: Медицина) находятся в архиве, который можно скачать с нашего сайта. Приступая к прочтению данного произведения (перемещая полосу прокрутки браузера вниз), Вы соглашаетесь с условиями открытой лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0) .

Сколько стоит заказать работу? Бесплатная оценка Повысить оригинальность данной работы. Обход Антиплагиата. Сделать работу самостоятельно с помощью «РЕФ-Мастера» ©
Узнать подробней о Реф-Мастере

курсовая работа по предмету Медицина на тему: Бронхиальная астма; понятие и виды, классификация и структура, 2017-2018 год.

Заказать реферат (курсовую, диплом или отчёт) без рисков, напрямую у автора.

Определение бронхиальной астмы, ее распространенность и этиология. Триггеры и индукторы как факторы риска развития болезни. Симптомы бронхиальной астмы, лечение, шаговая терапия, диагностика, профилактика, экспертиза трудоспособности и физиотерапия.

Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, период ремиссии. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Консультация аллерголога. Развитие острой внебольничной пневмонии. Индивидуальная бронхиальная гиперреактивность.

Строение и функции дыхательной системы. Здоровое дыхание и методики работы с дыханием. Основные методики лечебной физической культуры при заболеваниях органов дыхания. Дыхательная гимнастика по методу Стрельниковой, Бутейко при бронхиальной астме.

Возможные расстройства респираторной системы. Симптомы бронхиальной астмы и гипервентиляционного синдрома. Три формы сопровождающегося гипервентиляцией дыхания: гиперпноэ, полипноз, гиперпноз. Транскультурный аспект и эпидемиология. Аспекты самопомощи.

Бронхиальная астма как заболевание аллергической природы, проявляющееся приступами одышки экспираторного типа. Этиология и патогенез заболевания, диагностика и лечение. Инфекционные и неинфекционные аллергены, воспалительные процессы в дыхательных путях.

Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

Возникновение бронхиальной астмы у детей. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№ 9 ДПО-3 (участок 23).

Жалобы больного и история заболевания. Его общее состояние. Предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения бронхиальной астмы и его обоснование.

Жалобы на момент поступления и анамнез заболевания и жизни. Предварительный, дифференциальный и клинический диагнозы. Иммунопатогенез и иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность. Лечение и прогноз больных с бронхиальной астмой.

Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

Жалобы на момент поступления. История развития заболевания. Нервно-психическое развитие ребенка. Перенесенные заболевания. Профилактические прививки. Состояние основных органов и систем больной. Дополнительные методы исследования. Окончательный диагноз.

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

Порядок объективного и субъективного обследования больного с подозрением на гипертоническую болезнь. Рекомендации по медикаментозному и не медикаментозному лечению гипертонической болезни (2-ой стадии, 3-ей степени, умеренной формы) и бронхиальной астмы.

Похожие учебники и литература: Готовые списки литературы по ГОСТ
Анатомия и физиология человека
Инфекционные заболевания. Справочник.
Анатомия, физиология, патология человека — экзаменационные билеты
Гематология в ветеринарии
Правовое обеспечение здравоохранения
Валеология
Валеология 2
Физиология
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
Демография и охрана репродуктивного здоровья населения
Охрана репродуктивного здоровья

Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по
дисциплине Медицина

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *