Принципы современной терапии бронхиальной астмы

Бронхиальная астма является серьезным заболеванием, которое требует правильного комплексного лечения. Сегодня применяются разные методики, которые позволяют значительно улучшить качество жизни пациента. Становится возможным снизить частоту приступов. Заболевание отступает, позволяя человеку избавиться от этой проблемы. Что собой представляет терапия бронхиальной астмы, какие методы она в себя включает, будет рассмотрено далее.

Рассматривая основные принципы терапии бронхиальной астмы, стоит учесть, что это заболевание относится к числу неизлечимых патологий. Поэтому целью лечения является остановка приступов, недопущение появления серьезных осложнений. В ходе лечения врач учитывает степень тяжести заболевания.

Болезнь характеризуется двумя периодами. Сначала появляется обострение астмы. Затем оно завершается, и наступает ремиссия. В период обострения может появиться один сильный приступ. В некоторых случаях подобные случаи могут повторяться несколько дней или даже недель.

В период обострения человека сопровождают одышка, затрудненное дыхание, а также кашель. Приступы провоцируют физическая нагрузка, резкие запахи, различные аллергены, стрессы и переживания. Даже на перемену погоды такие люди могут сильно реагировать. Ремиссия характеризуется прекращением подобных проявлений. В этот период человек может вести обычную жизнь, заниматься спортом.

Период обострения бронхиальной астмы и его терапия предполагают применение определенных методик. Они преследуют определенные цели. Основными из них являются:

• Исчезновение проявлений бронхиальной обструкции (хотя бы сведение их к минимуму).
• Отсутствие у человека потребности в применении бронхолитической терапии.
• Возможность заниматься спортом, вести обычную жизнь.
• Приведение к норме показателей дыхания.
• Предупреждение развития обструкции необратимого характера в дыхательных путях.
• Контроль побочных явлений в ходе терапии и профилактики, их предотвращение.
• Предупреждение летального исхода от астмы.

Применяемые методики лечения заболевания преследуют перечисленные цели. Комплекс воздействий разрабатывается для каждого пациента индивидуально. Оцениваются физические особенности организма, а также степень тяжести недуга.

Основные принципы терапии при бронхиальной астме базируются на определении степени тяжести заболевания. Это позволяет добиться положительного результата, значительно повысить качество жизни пациента. Степень тяжести заболевания определяется по определенной системе.

Врач, который проводит лечение, оценивает степень состояния пациента по определенным критериям. Он оценивает количество приступов удушья, которые случаются у пациентов во время сна ночью. Этот показатель отслеживается на протяжении недели. Также отдельно ведется счет дневных приступов. Определяется, насколько сильно нарушен сон, мешает ли это физической активности человека.

Также врач при помощи специального оборудования замеряет объем выдоха за 1 секунду (ОФВ), пиковую скорость выдоха (ПСВ). Также фиксируется изменение этих показателей в течение суток. При определении степени тяжести недуга врач устанавливает, какие лекарства позволяют улучшить состояние пациента.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы и прочие методики назначаются в соответствии со степенью тяжести недуга. После проведения полноценной диагностики врач устанавливает особенности течения астмы. Существует 4 степени тяжести недуга:

1. При первой степени поражение бронхов легкое. Это эпизодическая форма. Свистящее тяжелое дыхание у человека проявляется довольно редко. Такие случаи пациент фиксирует приблизительно раз в 3 дня. Удушье по ночам при этой форме астмы наступает раз в 2 недели.
2. Вторая степень характеризуется более частыми приступами. Ночью они случаются около 3 раз в месяц. При этом колебания показателя ПСВ возрастают.
3. При третьей степени развивается персистирующая бронхиальная астма. Состояние пациента определяется как среднетяжелое.
4. Если у пациента диагностирована четвертая степень астмы, его состояние характеризуется как тяжелое. Качество его жизни заметно снижается. Сон человека нарушен, физическая активность также практически невозможна.

Весьма опасным состоянием для человека является астматический статус. Он требует применения наиболее эффективных препаратов. Ошибки в выборе методики недопустимы.

Подробного рассмотрения заслуживают период обострения бронхиальной астмы и его терапия. В момент острого приступа пациенту требуются препараты, которые ликвидируют основные факторы удушья. Препараты действуют на спазм, не допускают повышенное выделение слизи в бронхах, а также отек их стенок.

В период острого приступа пациент в первую очередь нуждается в симптоматическом лечении. Это позволяет быстро улучшить самочувствие человека. Подобная терапия не действует на основные причины развития приступа. Она неспособна устранить аллергическое воспаление или повышенную чувствительность внутренних поверхностей дыхательных путей.

Когда приступ будет подавлен, требуется проведение терапии иного типа. Применяются методики, которые позволяют предупредить развитие удушья снова. В этом случае сочетают медикаментозные и немедикаментозные методы терапии. Лекарственные препараты предотвращают обострение болезни. Они уменьшают или ликвидируют полностью аллергическое воспаление. Медикаментозную терапию называют базисной. Именно она в сочетании с элиминацией аллергенов определяет успех всего лечения, позволяя взять астму под контроль.

После симптоматической терапии бронхиальной астмы пациенту назначается лечение по определенной программе. Она включает в себя целый комплекс мер.

К средствам, которые относятся к числу препаратов быстрого ликвидирования или уменьшения спазма бронхов, относятся теофиллины и β2-агонисты. Они характеризуются коротким действием. В момент острого приступа медикаменты вводят в организм перорально, ректально или при помощи ингаляторов. Также возможно применение инъекций.

Терапия при бронхиальной астме является программой, которая включает в себя несколько комплексных мер. Пациента учат правильно принимать лекарственные препараты. Человек должен стать соратником врача, его помощником в борьбе с недугом. Постоянно ведется контроль степени тяжести заболевания (применяются объективные показатели).

Далее проводится элиминация (удаление) факторов, которые провоцируют приступ. Врач разрабатывает медикаментозную терапию. Он назначает базисную терапию бронхиальной астмы у взрослых и детей, а также симптоматическое лечение. Проводится специфическая иммунотерапия.

Врач назначает реабилитационную (восстановительную) терапию. В нее входит применение немедикаментозных методов. Пациенту в некоторых случаях требуется сестринский уход, терапия бронхиальной астмы, которая проводится на базе санаторно-курортного учреждения.

Одним из важных этапов лечения является постоянное наблюдение у врача-аллерголога. Если астма появилась у ребенка, обучение правилам поведения в разные периоды протекания болезни проводят родители. Они постепенно настраивают малыша вести определенный образ жизни, придерживаться установленных врачом правил. Взрослому человеку, который столкнулся с подобным заболеванием, также вначале трудно привыкнуть к некоторым ограничениям. Однако, выполняя рекомендации врача, можно значительно повысить качество своей жизни. Недуг не будет мешать выполнять повседневные задачи.

Сегодня во всем мире активно применяется 5-ступенчатая терапия бронхиальной астмы. Особенностью этого заболевания является факт, что оно сопровождает человека в течение всей его жизни. Его нельзя излечить полностью. Зато под контролем держать можно. Для этого применяется пятиступенчатый комплекс терапии. Эту схему разработал Международный комитет Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Специалисты этого учреждения составили таблицу, которая позволяет установить, какое количество и какие препараты нужны для человека на конкретной стадии заболевания. В зависимости от этого фактора выделяется 5 ступеней терапии. На первом уровне пациенту требуется минимальное количество лекарств. На пятой ступени проводится лечение наиболее сильными препаратами. Они способны остановить приступ, улучшить состояние человека в общем.

На первой ступени человеку назначают бронходилататоры. Их применяют не чаще, чем раз в неделю. Других лекарств в этом случае не требуется. Если эффекта от этой терапии не наблюдается, требуется назначить более действенные препараты. Пациент переходит на следующую ступень.

На втором этапе терапии применение препаратов проводится ежедневно. Для этого применяют ингаляторы, при помощи которых лекарство вводится в организм пациенту. На второй ступени в схему лечения включаются глюкокортикоиды. Они способствуют предотвращению развития приступа.

На третьей ступени к лечению глюкокортикоидами добавляются иные типы ингаляторов. Это патогенетическая терапия бронхиальной астмы. Она препятствует развитию воспаления. На этой ступени дозировка лекарств, которые ежедневно принимает пациент, увеличивается. Прием препаратов проводится ежедневно несколько раз в сутки.

Поликлиническая терапия бронхиальной астмы проводится на четвертой и пятой ступени. Это наиболее тяжелые стадии болезни. Таким пациентам требуется постоянный контроль со стороны медиков в стационаре. На четвертой ступени человеку назначается комплексное лечение. В него входит несколько препаратов, которые необходимо принимать ежедневно.

Самой тяжелой стадией заболевания является пятая ступень. Здесь требуется комплексная госпитальная терапия бронхиальной астмы. В течение дня проводится многократный прием препаратов. Это наиболее длительное лечение в условиях стационара. В него входят разные ингаляции в сочетании со спазмолитиками и противовоспалительными препаратами.

Переход ступенью ниже возможен, если лечение оказалось эффективным. В этом случае болезнь переходит в стадию ремиссии. Причем в таком состоянии она находится в течение 3 месяцев. В этом случае врач принимает решение о переходе человека на ступень ниже в ходе лечения недуга.

Чтобы принять решение о переходе на более низкую ступень лечения, человек проходит комплексное обследование в условиях стационара. На основе полученных данных врач принимает решение об уменьшении дозы лекарства. Проводится корректировка. Такое решение возможно принять только в том случае, если ремиссия длится от 3 до 6 месяцев.

Для детей есть несколько особенностей перехода. Когда недуг переходит в состояние ремиссии, требуется проводить не только медикаментозную терапию, но и профилактику последующих приступов. Причем снижение дозы препаратов осуществляется под строгим контролем врача. Если родители видят, что в состоянии их малыша произошли какие-то изменения, об этом обязательно нужно сообщить медицинскому специалисту.

Одним из основных подходов к лечению является гормональная терапия при бронхиальной астме. Подобные препараты снимают воспаление. Многие люди боятся подобной терапии. Бытует мнение, что прекратить применение подобных препаратов нельзя. Стоит отметить, что прием гормональных препаратов, которые снимают воспаление, является не прихотью врача. Существуют определенные стандарты, которые применяют в конкретном случае болезни.

Бронхиальная астма имеет воспалительное происхождение. Поэтому специальные гормоны эффективно борются с проявлениями этого недуга. Они могут вводиться в организм при помощи ингаляторов. Если стадия воспалительного процесса запущенная, врач назначает прием подобных препаратов в виде таблеток.

Курс лечения гормональными препаратами длительный. Врачи утверждают, что при правильном лечении 75-80 % пациентов могут перейти на более низкие ступени, прекратив со временем прием гормонов. Остальные 20-25 % людей переходят на щадящий курс приема подобных препаратов. Гормонотерапия проводится для них курсами 2 раза в год. При этом ухудшение состояния не возникает. Именно по этой причине гормонотерапия активно применяется и сейчас.

Одним из относительно новых методов в лечении представленного заболевания является биологическая терапия при бронхиальной астме. Она имеет определенные особенности. Лекарство включает в себя молекулы, которые были созданы методом генной инженерии. Действие этих биологически активных частиц точно направленное. Оно оказывается на конкретные структуры в организме, которые участвуют в сложных биологических процессах. Активные молекулы подобных препаратов воздействуют на иммунитет.

Подобную терапию еще называют таргетной. Она позволяет точечно воздействовать на механизмы, провоцирующие развитие бронхиальной астмы. Чаще всего в этих целях применяют антитела. Они позволяют воздействовать на регуляторы воспалительного процесса в организме.

Биологическая терапия бронхиальной астмы применяется в ходе лечения атопической формы заболевания. Подобное воздействие подавляет реакции патологического характера, которые вырабатывает организм человека, на триггеры. Стоит отметить, что подобные препараты назначают пациентам на четвертой и пятой ступенях заболевания. Лекарства этой группы вызывают побочные действия. Они еще недостаточно совершенны. Поэтому их целесообразно применять только для тех людей, болезнь которых плохо контролируется другими препаратами.

При возникновении такого заболевания образ жизни человека потребуется в корне изменить. Нужно избегать факторов риска возникновения приступа. Список аллергенов, которые провоцируют приступ, с течением времени может увеличиться. Чем меньше человек контактирует с подобными веществами, тем лучше. Снижается вероятность возникновения побочного эффекта.

Также нужно придерживаться диеты. Питание должно быть правильным и сбалансированным. О том, какие продукты должны входить в рацион, нужно посоветоваться с врачом. Рацион подбирают индивидуально. Также медики советуют в период ремиссии активно заниматься аэробикой или иными подвижными видами фитнеса. Нужно развивать мускулы грудной клетки, повышать выносливость сердечно-сосудистой системы. Период ремиссии в этом случае увеличивается, а приступы переносятся легче.

Также можно выполнять дыхательные упражнения. Они позволяют снизить альвеолярную гипервентиляцию. Существует множество методик, которые применяются при бронхиальной астме.

Кроме перечисленных подходов, в ходе лечения бронхиальной астмы в комплексе с основным лечением назначаются дополнительные немедикаментозные воздействия. Популярными являются такие методики, как галотерапия, спелеотерапия, фитотерапия. Также назначается точечный массаж, иглоукалывание и т. д. Курортное лечение дает высокие результаты.

Рассмотрев особенности и методики терапии бронхиальной астмы, можно понять основные принципы процесса лечения. При соблюдении всех рекомендаций врача пациент может со временем сократить частоту приступов, продлить период ремиссии заболевания.

источник

На сегодняшний день в России есть все возможности для успешного лечения больных бронхиальной астмой (БА) согласно международным рекомендациям и стандартам. Долгосрочными целями при этом являются достижение хорошего контроля над симптомами болезни, поддержание нормального уровня активности пациентов, а также минимизация будущих рисков обострений, формирования необратимой бронхообструкции и развития побочных эффектов терапии. В то же время существует достаточно большое количество нерешенных вопросов в лечении больных бронхиальной астмой.

В процессе лечения могут возникнуть так называемые барьеры: недостаточный контроль над течением заболевания; низкий уровень приверженности пациентов к поддерживающей терапии; склонность чрезмерно полагаться на препараты для купирования симптомов; недостаточность обучения больных.

Так, по данным трех крупных исследований, около половины больных бронхиальной астмой не достигают контроля над течением болезни: в США — 40 % пациентов (Fuhlbrigge A. et al.), во Франции, Германии, Италии, Испании и Англии — более 50 % (Demoly P. et al.), а в Австрии — 46 %, при этом у 23 % больных контроль над течением болезни отсутствует вообще (Reddel H. et al.).

В исследовании MAGIC было показано, что частота случаев неконтролируемой бронхиальной астмы увеличивается по мере возрастания ступеней терапии (Bateman E. D. et al.; Olaguibel J. M. et al.) (см. рисунок).

Относительно приверженности к терапии было показано, что 82 % взрослых больных, страдающих бронхиальной астмой, согласны с постулатом: «Я использую лекарственные препараты только по необходимости»; 68 % больных отмечают: «Я предпочитаю регулировать базисную терапию по самочувствию: принимаю меньший объем терапии, когда чувствую себя хорошо, и увеличиваю объем терапии, когда чувствую себя хуже» (Patridge et al.). Однако важно отметить, что при этом пациенты часто увеличивают частоту использования не ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС), а β2-агонистов короткого действия (БАКД).

Известно, что значительное количество больных испытывают стероидофобию и склонны самостоятельно отменять ИГКС. Было показано, что при отсутствии симптомов бронхиальной астмы прием ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) продолжают только 18 % больных; и даже при наличии симптомов болезни систематически выполняют назначения врача только 65 % пациентов. Таким образом, общая продолжительность приема ИГКС у больных, которым эти препараты назначаются «для постоянного приема», не превышает 150 дней в год. Комплаентность пациентов значительно снижается в ходе длительной терапии: спустя 27 недель лишь половина больных продолжают ежедневно использовать ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) (Cerveri I. et al.; Jonasson G. et al.).

Для преодоления вышеперечисленных проблем необходимо, чтобы врачи и пациенты были полностью обучены современным вариантам терапии бронхиальной астмы (БА). Необходимо помнить, что бронхиальная астма (БА) — это вариабельное заболевание, при котором требуется гибкая стратегия лечения: при ухудшении симптомов режим SMART делает возможным немедленное вмешательство в лечебную тактику с применением ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС), предупреждая тем самым развитие обострений (Murphy K. R; Ankerst J. et al; Global Initiative for Asthma (GINA), 2017). Таким образом, современный подход к терапии бронхиальной астмы (БА) обеспечивает устранение не только хронического воспаления, но и динамического воспаления, вызванного триггерами.

Очень важным вопросом в ведении больных бронхиальной астмой (БА) является связь между тяжестью течения болезни и смертностью в течение года. Так, смертность от всех причин на протяжении одного года после исходного визита пациента в клинику составляет при легком течении 6,1 %, при среднетяжелом и тяжелом персистирующем течении — 11,8 %, при фатальной бронхиальной астме (БА) — 17,9 %.

Хотелось бы начать с освещения вопросов относительно тяжелого течения БА. Существует классификация тяжелой БА, при которой выделяют:

1. нелеченную тяжелую бронхиальную астму;
2. бронхиальную астму, трудно поддающуюся лечению вследствие плохой приверженности пациентов к терапии или при ее неадекватности (либо при наличии коморбидностей);
3. рефрактерную/резистентную тяжелую бронхиальную астму (Bousqet J. et al.). При тяжелой астме ремоделирование дыхательных путей (ДП) характеризуется:
   • повреждением эпителия;
   • утолщением базальной мембраны;
   • увеличением массы гладкомышечных клеток (гиперплазией);
   • усилением сосудообразования.

Таким образом, в дыхательных путях (ДП) больных наряду с воспалительной реакцией отмечается формирование структурных изменений (предположительно, в результате восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление). Эти изменения, представляющие собой необратимую трансформацию, рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов, который включает в себя гиперплазию бокаловидных клеток и желез подслизистого слоя бронхов, гиперплазию и гипертрофию гладкой мускулатуры бронхиальных стенок, увеличение васкуляризации подслизистого слоя бронхов, накопление коллагена в зонах, расположенных ниже базальной мембраны, и субэпителиальный фиброз.

В настоящее время разработана теория так называемых эндотипов бронхиальной астмы (БА), когда воспаление в дыхательных путях (ДП) обусловлено:

Для первого типа воспаления характерно повышение уровней IgЕ, оксида азота в выдыхаемом воздухе (NОex), эозинофилов, периостина; дополнительными возможностями в терапии таких больных являются анти-IgE-препараты (омализумаб), системные глюкокортикостероиды (ГКС), антихолинергические препараты длительного действия. Перспективы терапии — анти-интерлейкин-5 (ИЛ-5), анти-ИЛ-5R, анти-ИЛ-13, анти ИЛ-4/ИЛ-13.

Для второго типа воспаления характерно снижение количества эозинофилов, нормальное или пониженное количество IgЕ и NОex, а также повышение количества нейтрофилов; дополнительными возможностями в терапии таких больных являются системные глюкокортикостероиды (ГКС) и антихолинергические препараты длительного действия. Перспективы терапии — макролиды, низкие дозы теофиллина, анти-ИЛ-17, анти-ИЛ-17R. Как видно, использование биологических препаратов является таргетным подходом к терапии больных бронхиальной астмой.

Что касается легкого течения бронхиальной астмы (БА), она встречается у 40-75 % из 300 млн пациентов, страдающих астмой, во всем мире. И даже у многих этих больных заболевание не контролируется, пациенты подвергаются риску тяжелых обострений. Все это связано с тем, что даже легкое течение БА сопровождается постоянным воспалением и ремоделированием дыхательных путей, что обусловливает необходимость противовоспалительной терапии.

Согласно рекомендательному документу GINA 2017, в настоящее время появляются новые возможности лечения больных с бронхиальной астмой (БА) легкого течения: на ступени 1 первым выбором являются β2-агонисты короткого действия (БАКД) «по требованию», однако уже вторым выбором — низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) для базисной терапии; на ступени 2 первым выбором являются низкие дозы ИГКС для базисной терапии совместно с БАКД «по требованию».

Наступает время новых подходов в лечении больных бронхиальной астмой: пациенты с более легким течением смогут лечиться только Симбикортом Турбухалером «по требованию»; со среднетяжелым и тяжелым — больше не будут использовать β2-агонисты короткого действия (БАКД), для них важным решением может быть выбор Симбикорта Турбухалера базисно и по требованию» (вследствие наличия обширной доказательной базы); с тяжелым течением — смогут принимать Симбикорт Турбухалер® вместе с дополнительной терапией: М-холинолитиками длительного действия или бенрализумабом.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Бронхиальная астма занимает одно из ведущих мест в статистике заболеваемости дыхательных путей. Сегодня, после множественных исследований в условиях стационаров созданы достаточно действенные схемы терапии и ведения астмы у пациентов разных возрастов. Одной из подобных схем является схема GINA, которая была дополнена в 2006 году. Данная схема лечения удовлетворяет требования самых лучших ученых, занимающихся изучением заболевания и разработкой методов терапии. В данном материале будут подробно изложены принципы современной терапии астмы, а также ведения болезни.

За несколько десятков лет тактика ведения заболевания и его терапии претерпели множество дополнений и доработок. Данные доработки стали возможны благодаря появлению инновационных способов диагностики, а также терапии астмы. Новые методы являются более совершенными и более безвредными для организма пациентов.
Сегодня одной из самых используемых методик терапии является Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы (GINA), которую дополнили совсем недавно.

Главными задачами данной схемы лечения установлено: разработка действенной и безвредной методики терапии астмы, профилактика обострений недуга, улучшение качества жизни пациентов, а также уменьшение числа смертельных исходов. Кроме этого схема GINA 2006 совершенно конкретно дает обозначение трем ступеням контроля заболевания, что является необходимым для разработки грамотной схемы терапии.

Бронхиальная астма является заболеванием, тормозить развитие которой вполне можно, если правильно проводить терапию. Одновременно схема терапии астмы и степень ее сдерживания варьирует на разных фазах течения заболевания, а также в зависимости от индивидуальных особенностей организма.
Принципы терапии астмы GINA подразумевают три стадии контроля заболевания:

Контролируемая форма – эта стадия контроля, подразумевающая использование методов лечения при отсутствии клинической картины астмы, при этом результаты специальных анализов почти нормальны. У пациентов с этой формой заболевания, по теории, изложенной GINA, можно уменьшить количество лекарств, применяемых для терапии.

Частично контролируемая форма протекает с присутствием определенных, не слишком явных признаков заболевания, проявляющихся при терапии. Схема терапии GINA дает возможность усиления терапевтических мер у подобной категории пациентов для снижения проявлений заболевания до стадии контролируемой астмы.

Неконтролируемая астма протекает с явными признаками заболевания, развивающимися независимо от хода терапии. Эта стадия требует обязательного и периодически изменяемого лечения.

Итак, очевидно, что стадии контроля заболевания в схеме терапии астмы GINA определяются в четкой зависимости от используемой методики терапии, а также направлены на вариабельность терапии в зависимости от состояния пациента.

Для получения рекомендаций по терапии бронхиальной астмы необходимо посетить консультацию терапевта, пройти необходимые обследования, а также проанализировать действенность предыдущих схем терапии.

Программа терапии астмы GINA предусматривает принципиально иные методы терапии заболевания, нежели использовались ранее. Одним из новейших введений является концепция SMART (Symbicort Maintenance and Reliever Therapy). Подобная схема терапии осуществляется с использованием препарата Симбикорт, являющегося комбинированным и включающего в себя два типа действующих компонентов: будесонид (глюкокортикоид) и формотерол (увеличивает просвет бронхов). Действенность подобной схемы терапии уже проверена и доказана в условиях стационаров.

Схема SMART основывается на применении лекарства Симбикорт в качестве главного лечебного средства, а также и для торможения приступов астмы. Подобное применение данного лекарства возможно потому, что оно состоит из двух действующих компонентов:

Формотерол – это лекарство, активизирующее бета-2-адренорецепторы. Действие формотерола проявляется в стремительном увеличении внутреннего диаметра бронхов, уменьшении аллергических проявлений в бронхах, усиления вывода слизи из бронхов, что предупреждает обострение заболевания при инфекционно-воспалительных недугах органов дыхания. Эффект от употребления данного вещества начинается спустя одну – две минуты с момента введения препарата (ингалятором). В связи с этим Симбикорт эффективен для остановки приступов удушья.

Будесонид – это вещество из группы гормонов глюкокортикоидов. Действие данного вещества заключаются в снижении воспаления и аллергического ответа в органах дыхания, снижении отека слизистой оболочки органов дыхания и тем самым увеличении внутреннего диаметра бронхов, усилении действия формотерола или иных веществ из группы бета-2-адреномиметиков. Вещество действует и на воспалительный процесс, но не быстро, зато достаточно долговременно.

Лекарство Симбикорт производится в форме ингалятора. В ходе терапии контролируемой астмы ингаляции нужно осуществлять два раза в сутки (по советам специалистов программы SMART). При появлении первых признаков обострения процесса кратность процедур следует наращивать в зависимости от состояния, но количество их не должно быть более восьми в день. Подобное применение лекарства дает возможность предупредить развитие обострения астмы.

Новые принципы терапии данного заболевания дают возможность более эффективно предупреждать ухудшение самочувствия, а также снизить количество употребляемых гормональных препаратов.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Суть и классификация бронхиальной астмы. Клиническое течение хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, проявляющееся приступами одышки. Применение ингаляционных глюкокортикостероидов и комбинированных противовоспалительных препаратов.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Бронхиальная астма (от др. — греч. астма — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю, особенно ночью или рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанной, либо под влиянием лечения.

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни. Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий. Эпидемиологические исследования, проводимые с использованием разных методологических подходов, свидетельствуют о том, что распространенность астмы в несколько раз превышает показатели любой региональной, городской статистики. Распределение по степени тяжести больных астмой, выявленных эпидемиологическими методами, выглядит следующим образом: 70%—легкая степень, 25% — средняя и 5% — тяжелая. Существенно отличается от такового по данным официальной медицинской статистики, где легкие формы составляют около 20%, средней тяжести — 70% и тяжелые — 10%. Астма — мультифакториальная болезнь и на ее распространенность и тяжесть течения влияют генетические факторы, микроокружение, климат, уровень развития общества, материальная обеспеченность, социальная и расовая принадлежность, а также до конца непонятные глобальные факторы. Для выявления роли каждого из них в эпидемиологии болезни необходимым условием является использование близких, желательно единых критериев и подходов в оценке частоты встречаемости астмы в различных странах и группах населения.

Среди способствующих факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, особенно четко выделяют следующие:

1. Пол. Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20-40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов, в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

2. Бронхиальная гиперреактивность. БГР — это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2-3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5-9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

3. Атопия. Это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется при воздействии определенных факторов внешней среды (нерациональное богатое аллергенами питание, плохая экология) на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний (например, аллергические заболевания у родителей).

Аллергены домашней пыли — клещи домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении заболевания, внося свой вклад в 65-90% случаев у детей и молодых людей. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Исследователи выяснили, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

Поллютанты. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления. Существует тесная зависимость между их уровнем в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой.

Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Но не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц.

Курение и воздействие табачного дыма. Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.

РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Важным не иммунологическим механизмом патогенеза бронхиальной астмы является значительное вовлечение в патологический процесс периферических структур вегетативной нервной системы на фоне общего расстройства вегетативной регуляции с участием центральных механизмов и изменением равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами на уровне гипоталамуса. Это выражается в адренергическом дисбалансе и усилении холинергической стимуляции, что является одним из основных факторов формирования гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме. Участие ЦНС в патогенезе бронхиальной астмы обобщено в виде теории патологической доминанты бронхиальной астмы П. К. Булатова и сотрудников. Она заключается в представлении о бронхиальной астмы как первично-аллергическом заболевании, которое на последующих этапах осуществляется посредством интероцептивных безусловных патологических рефлексов с образованием на их основе интероцептивных условных рефлексов. Под влиянием постоянных раздражителей со стороны нервных структур бронхов формируется очаг застойного возбуждения в высших отделах головного мозга, что постоянно поддерживает состояние патологической активности в мышцах, железах, сосудах бронхов.

При аллергической бронхиальной астме развитие бронхоспазма и других проявлений заболевания вызывается аллергическими реакциями, развивающимися в тканях бронхиального дерева. В основе патогенеза неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат реакции гиперчувствительности I типа. В результате аллергизации организма у больных формируются IgЕ-специфические антитела, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. При повторном попадании аллергена

в организм происходит его взаимодействие с фиксированными IgЕ, что приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, ацетилхолина, серотонина, протеаз, фактора хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов) и стимуляция метаболизма мембранных фосфолипидов. Первичные медиаторы воспаления и продукты метаболизма арахидоновой кислоты — простагландины (РGD2) и лейкотриены (LTC4) вызывают повышение проницаемости сосудистого русла, отек слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гладкой мускулатуры бронхов, инфильтрацию ткани эозинофилами, нейтрофилами, усиливают секрецию бронхиальных желез. Перечисленные процессы развиваются в течение первых 5-20 минут после контакта организма с аллергеном и могут самостоятельно угаснуть через 1-2 часа. У части больных через 4-6 часов наблюдается повторный бронхоспазм, который может продолжаться сутки и более. Он опосредуется вторичными медиаторами тучных клеток: фактором активации тромбоцитов, лейкотриенами (LTC4), а также хемотаксинами эозинофилов и нейтрофилов. Медиаторы поздней реакции индуцируют хемотаксис клеток в зону воспаления, вызывают активацию клеток воспаления в слизистой оболочке бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов. Кроме перечисленных медиаторов, в развитии воспалительной реакции в бронхах участвуют активные формы кислорода, кинины, тромбоксаны, протеазы, цитокины.

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам.

К сужению бронхов приводят следующие причины:

— Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

— Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

— Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

Бронхиальную астму предложено классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и уровня достижения контроля над ее симптомами.

В зависимости от этиологии (причины) выделяют следующие формы бронхиальной астмы:

· Экзогенная — причиной является аллергия, поступающий из вне (пыльца трав, плесневые грибки, шерсть животных). При этом варианте астмы пациенты часто устанавливают четкую связь с действием аллергена. Часто имеются другие аллергические заболевания, такие как аллергический ринит и конъюнктевит. Анализ на специфические IgE чаще положителен.

· Эндогенная — причиной являются антигены бактерий, физическая нагрузка, холодный воздух. Для данной формы астмы характерно постепенное развитие, но при этом более тяжелое течение. У таких пациентов часто присутствует хронический бронхит или хроническая пневмония. Анализ на специфические IgE чаще отрицателен.

· Смешанного генеза — сочетает в себе признаки как экзогенной, так и эндогенной бронхиальной астмы. (это характерно для аллергического типа БА)

В последние годы обращается большое внимание к выделению различных фенотипов БА, как способности организма гетерогенно отвечать на воздействие внешних, внутренних факторов. Фенотипы БА — это совокупность признаков заболевания, сформированных на основе генетических особенностей человека под влиянием факторов внешней среды. Определение фенотипа имеет важное значение в достижении эффекта от лечения заболевания. Выделяются следующие фенотипы: атопическая БА с высоким содержанием IgE и эозинофилией; БА с ХОБЛ и нейтрофильным воспалением, БА у больных с ожирением, БА у больных с синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС), гормонозависимая БА, гормонорезистентная БА, сочетание БА и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Классификация БА по степени тяжести не потеряла своего значения, так как определяет тактику ведения больного, особенно при первом визите к врачу. В последующих визитах оценивается объем проводимой терапии, необходимого для достижения контроля над течением заболевания.

Степень тяжести определяется по следующим показателям:

количество ночных симптомов в неделю;

количество дневных симптомов в день и в неделю;

кратность применения в2-агонистов короткого действия;

выраженность нарушений физической активности и сна;

значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с индивидуально-должным или наилучшим значением;

Тяжесть состояния пациента классифицируется перед началом лечения на четыре ступени:

— персистирующую БА средней степени тяжести;

— тяжелую персистирующую БА.

Такой тип классификации БА позволяет следовать в лечении принципам «ступенчатого подхода», при котором уровень терапии увеличивается в зависимости от степени тяжести (таблица 2).

Для правильного выбора характера и объема терапии у больных следует периодически оценивать уровень контроля над заболеванием. Критерии уровня контроля БА были одобрены в GINA 2008 и представлены в таблице 3. Оценку состояния уровня контроля бронхиальной астмы целесообразно давать в ходе наблюдения за больным, чтобы показать степень адекватности проводимой базисной терапии. Данная формулировка может быть отражена и в диагнозе.

Таблица 2 Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Ступень 1: интермиттирующая БА

Симптомы реже 1 раза в неделю, короткие обострения.

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

ОФВ1 или ПСВ ? 80 % от должных значений.

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 30 %.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА

Ограничение физической активности.

ОФВ1 или ПСВ ? 60 % от должных значений.

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30 %.

Таблица 3 Классификация БА по уровню контроля (GINA 2008)

Частично контролируемая БА (любое проявление)

Три или более признаков частично контролируемой астмы имеются на протяжении недели

Потребность в симптоматической терапии

Ниже 80% от должной величины или наилучшего значения у данного пациента

* Согласно определению, неконтролируемое течение БА на протяжении недели рассматривается как обострение БА.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВОК ДИАГНОЗА:

Бронхиальная астма, аллергическая (пыльцевая сенсибилизация), легкое персистирующее течение, контролируемая.

Бронхиальная астма, смешенная: аллергическая, аспириновая; средней степени тяжести, неконтролируемая, обострение.

Бронхиальная астма, смешанная (аллергическая, неаллергическая, гормонозависимая) тяжелое течение, неконтролируемая, обострение. ДН 1.

В настоящее время многие врачи для оценки уровня контроля пользуются специальным тестом, состоящим из 5 вопросов, в которых пациенту предлагается выбрать 5 вариантов ответов (Astma control test — АСТ-тест®). Максимальное число баллов — 25, что означает полный контроль над астмой (таблица 4); от 20 до 24 баллов — частичный контроль, менее 20 баллов — отсутствие контроля над бронхиальной астмой.

Таблица 4 Тест контроля над бронхиальной астмой: заполняется пациентом

Как часто за последние 4 недели бронхиальная астма мешала Вам выполнять обычный объем работы в учебном заведении, на работе или дома?

Как часто за последние 4 недели Вы отмечали у себя затруднение дыхания?

Как часто за последние 4 недели Вы просыпались ночью из-за симптомов бронхиальной астмы?

Как часто за последние 4 недели Вы использовали быстродействующий ингалятор?

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания.

Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья — и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов.

Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед (ортопноэ), лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются: повышеннаяпрозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

Степень бронхиальной обструкции при бронхиальной астме часто меняется в соответствии с суточными ритмами (хронобиологические особенности). У ряда больных преобладает «ночная астма», которую связывают с задержкой бронхиального секрета и давлением органов брюшной полости на диафрагму в результате положения на спине; рефлекторными влияниями парасимпатической нервной системы; наличием аллергенов в спальне; физиологическим уменьшением секреции катехоламинов и глюкокортикостероидов в ночные и ранние утренние часы; влиянием физ. факторов внешней среды. «Утренняя астма» возникает каждое утро и отсутствует в остальное время суток.

Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая — с 12 до 15. В др. случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких).

Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора3 и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.

Диагноз бронхиальной астмы ставится на основании анализа клинических симптомов, анамнестических данных, лабораторных и инструментальных исследований.

Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.

При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы различной интенсивности и высоты.

Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении В-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (спирометрия).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит. Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе. В анамнезе — указание на аллергические проявления в семейном и личном анамнезе, сезонность клинических проявлений или четкая связь их появления при контакте с триггером.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий

(коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха — играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны.

В результатах лабораторных исследований (кровь, мокрота) обращают внимание на наличие эозинофилии (постоянной или преходящей), повышение титра общего или аллергенспецифического IgE.

Наиболее информативно при постановке диагноза БА проведение спирометрии с определением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Эти показатели зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыхательных путей и эластическими свойствами альвеол. Для выявления обратимой обструкции проводится проба с бронхолитиками и мониторирование показателей ПСВ и ОФВ1.

Обратимость обструкции подтверждается, если:

ПСВ повышается более чем на 15 %, а ОФВ1 возрастает более чем на 12 % через 10-20 минут и/или на 200 мл после приема ингаляционных в2-агонистов короткого действия;

суточный разброс показателей ПСВ и/или ОФВ1 составляет более 20 % (разница между утренним значением до приема бронходилататора и значением после последнего приема бронхолитика накануне вечером). Для больных, не принимавших бронходилататоры, суточный разброс составляет более 10 %;

ПСВ и/или ОФВ1 снижается более чем на 15 % через 6 минут после бега или физической нагрузки.

Надо понимать, что исходные нормальные значения спирометрических показателей уменьшают информативность теста, так как резерв улучшения этих показателей ограничен.

Радиография грудной клетки — позволяет выявить признаки эмфиземы легких повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

Лабораторная диагностика аллергической астмы — заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови.

Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма.

Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

СТАНДАРТЫ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Медицинские услуги, требующие обязательного назначения:

Сбор анамнеза и жалоб при болезнях легких и бронхов.

Измерения частоты дыхания.

Измерение частоты сердцебиения

Измерение артериального давления.

Пальпация при болезнях легких и бронхов.

Перкуссия при болезнях легких и бронхов.

Аускультация при болезнях легких и бронхов..

Медицинские услуги, назначаемые по показаниям:

1. Спирометрия для определения объема проводимой терапии и констатации уровня контроля БА.

2. Спирометрия с медикаментозной пробой бронхолитиком.

3. Регистрация электрокардиограммы (регистрация электрокардиограммы назначается при тахикардии свыше 100 уд. в 1 мин. и признаках аритмии).

4. Прием врача-пульмонолога первичный (при впервые возникшей БА и неконтролируемом течении).

5. Прием врача-аллерголога первичный (при впервые возникшей БА). Исследования накожной реакции на аллергены (для выявления причинно-значимых аллергенов с целью их элиминации).

6. Взятие крови из периферической вены (исследование уровня сывороточных иммуноглобулинов в крови при исследовании крови на IgE общий и аллергенспецифичный при сложностях дифференциальной диагностики и определении показаний для эфферентных методов лечения).

7. Исследование уровня антител к антигенам растительного, животного и химического происхождения (для выявления причинно-значимых аллергенов с целью их элиминации).

8. Бронхоскопия (для проведения дифференциальной диагностики).

9. Компьютерная томография органов грудной полости (при неуточненном диагнозе БА, для проведения дифференциальной диагностики).

9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика проводится по синдрому бронхиальной обструкции, определяемого как снижение ОФВ1/ФЖЕЛ

источник

На Западе заболеваемость астмой, удваиваясь каждые двадцать лет, превращается во все более серьезную проблему.
Например, в США на астму приходится треть всех детских неотложных случаев. Без всякого намерения принизить значение этой медицинской проблемы для России, можно, однако, обратить внимание на некоторые нетривиальные наблюдения из области сравнительной эпидемиологии.
Заболеваемость астмой в экологически чистом Мюнхене выше, чем в гораздо более загрязненном в период принадлежности к ГДР Лейпциге.

В истово блюдущей свою чистоту Швеции от астмы страдают чаще, чем в живущей несколько другими проблемами Польше. Таким образом, кроме генетической предрасположенности (ведь и Мюнхен, и Лейпциг населены по большей части немцами — не могла же идеология въесться в генотип!) и загрязненности среды, на заболеваемость астмой может серьезно влиять еще какое-то обстоятельство, связанное с чистотой, но уже с обратным знаком.

Одно из предположений относительно природы этого обстоятельства основано на известных фактах о влиянии микробов на баланс иммунных реакций. Микробные инфекции приводят к активации лимфоцитов-хелперов типа Th1, которые, секретируя интерлейкин-2 и интерфероны, стимулируют Т-иммунитет и ингибируют TH2-хелперы. Функции последних состоят в секреции интерлейкинов-4, 5, 6, 10 и 13, которые стимулируют продукцию иммуноглобулинов Е В-лимфоцитами.

БА характеризуется рецидивирующим генерализованным воспалением бронхов, возникающим при их повреждении патогенными медиаторами тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, гиперреактивных к факторам, нейтральным для здоровых лиц, и клинически проявляющееся пароксизмами «свистящего» дыхания, кашля и одышки (вплоть до астматического статуса).
Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто яштяется обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Ключевые положения определения бронхиальной астмы
I. Бронхиальная астма — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.
2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.
3. Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм:
— острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц;
— подострая — вследствие отека слизистой дыхательных путей;
— обтурационная — вследствие образования слизистых пробок;
— склеротическая — склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.
4. Имеет место атопия — генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса E(IgE).

Эпидемиология. БА является распространенным заболеванием. От 4 до 10% населения планеты страдают БА различной степени выраженности.
У детей этот процент повышается до 10—15%. В отдельных регионах, где сконцентрированы лица с отягощенной по БА наследственностью, болеют до 35% людей. Рост заболеваемости и более тяжелое течение бронхиальной астмы за последние десятилетия обусловлены экологическими нарушениями.
В возрасте до 5 лет и старше 60 лет чаше заболевают мужчины, в промежутке — чаще женщины.
Очевидно, что такое распределение зависит от гормонального фона. На долю БА (включая хронический бронхит с астматическим компонентом, когда реально следует говорить о сочетании двух заболеваний — БА и ХБ) приходится почти половина всех случаев инвалидности от ХНЗЛ.
Летальность при БА невысокая, составляет около 50 случаев смерти на 100 000 больных в год, однако в последние годы она имеет тенденцию к росту. Чаше всего больные с астмой погибают во время астматического статуса.

Этиология. БА — генетически детерминированное заболевание. Важным представляется установленная генетическая гетерогенность наследования при БА Сама атопия была маркирована на хромосоме 11q, но передача атопии через ген, локализованный в позиции llq, возможна лишь только по материнской линии. В-субъединицы высокоаффинных рецепторов IgE являются генами-кандидатами на хромосоме llq. Экспрессия этих рецепторов установлена в тучных клетках, базофилах, что имеет важное значение в реализации механизмов IgE-зависимой дегрануляции тучных клеток. Была также выявлена область генома человека, включающая гены, которые играют важную роль в развитии воспаления при атопии в случае БА: интерлейкины — 3, 4, 5, 9 и 13, а также гранулоцит-макрофагстимулирующий фактор и фактор роста № 1 фибробластов. Установлены многочисленные виды мутаций гена b2-рецептора. Мутация в 1б-й позиции (Gly by Arg) ассоциирует с тяжелым течением бронхиальной астмы. При полиморфизме гена b2-рецептора чаще возникает бронхиальная астма с низким ответом на ингаляции cальбутамола.

Факторы риска БА. Факторами, вызывающими сенсибилизацию предрасположенных к астме лиц путем индукции избыточного синтеза IgE, являются домашняя пыль, эпидермальные, пыльцевые, пищевые, лекарственные и изредка — другие аллергены.
В домашней пыли содержатся сенсибилизирующие продукты жизнедеятельности человека и насекомых, заселяющих жилище хозяина, обычно — микроскопических клещей, из которых наиболее часто встречается Dermatofagoidus pteronissinus, реже — других насекомых, например, тараканов или клопов. Основной аллергенной активностью обладают испражнения насекомых.
Актуальны эпидермальные аллергены домашних и комнатных животных и птиц: перхоть и шерсть собак, кошек, лошадей, перо и пух кур, домашних певчих и других птиц. Пыльцевые аллергены относятся к сезонным, провоцируют обострение БА весной или летом. Сезонными являются и аллергены спор рааличных ВИдов грибов, в том числе плесень, вызывающие обострение заболевания в сырое время года — весной или осенью. Наиболее аллергенные пищевые продукты — мед (содержит пыльцу!), орехи, цитрусовые, бобовые (особенно какао).
Аллергические реакции могут возникать при употреблении крабов, рыбных продуктов, коровьего молока, куриных яиц, злаков. Ягоды, овощи и кондитерские изделия, содержащие природные салицилаты и сходные с ними вещества, могут вызывать обострение БА неиммунными механизмами.
К обострению БА может привести прием лекарственных средств: антибиотиков, витаминов, ферментных и белковых препаратов, а также ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. Среди факторов риска следует иметь в виду инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей, что ведет вследствие высокой поляризации ТЬ2-клеток к повышенной продукции интерлейкинов 4 и 5. Далее нужно назвать поллютанты с выраженным бронхоконстриктивным действием: диоксиды серы и азота, озон, черный дым.

В последние годы накопились данные об агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Отдельно необходимо упомянуть пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления или провоцирования острого бронхоспазма или того и другого.
У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы. Они включают длительное воздействие причинных факторов (аллергены или профессиональные агенты), к которым Уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента с бронхиальной астмой.
К триггерам относятся также воздействие физических нагрузок, холодного воздуха, раздражающих газов (иррирантов), аэрополлютантов, изменение погоды, чрезмерные эмоциональные нагрузки. Кроме того, обострение бронхиальной астмы могут вызвать болезни верхних дыхательных пугей (риниты, синуситы, полипоз носа), гастроэзофагеальный рефлюкс, menses и беременность.

Патогенез. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспаленные гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей. Все вышеперечисленное приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой.

Классификация.
МКБ-10: — J45.0
— Астма 45.0 Преимущественно аллергическая астма. Аллергический бронхит. Аллергический ринит с астмой. Атопическая астма. Экзогенная аллергическая астма. Сенная лихорадка с астмой.
45.1. Аллергическая астма. Идиосинкразическая астма. Эндогенная неаллергическая астма.
45.8. Смешанная астма.
45.9. Неуточненная астма. Астматический бронхит. Поздно возникшая астма.
46.0. Астматический статус. Острая тяжелая астма.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы (по Г, Б. Федосееву, 2002)
1. Атонический.
2. Инфекционно-зависимый.
3. Аутоиммунный.
4. Дисгормональный (гормонозависимый).
5. Дизовариальный.
6. Выраженный адренергический дисбаланс.
7. Холинергический.
8. Нервно-психический.
9. Аспириновый.
10. Астма физического усилия.

В Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2005) предложена классификация бронхиальной астмы по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов до начала лечения, количества b2-агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей функции внешнего дыхания.

Ступень 1: интермиттирующая БА: симптомы реже 1 раза в нед; короткие обострения; ночные симптомы не чаше 2 раз в мес; ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 = 20-30%.

Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести: ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаше 1 раза в нед; ежедневный прием ингаляционных b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА: ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ОФВ1 или ПСВ 30%.

Клиническая картина.
Легкое эпизодическое течение характеризуется перемежающимися кратковременными эпизодическими симптомами менее 1 раза в нед; ночные симптомы менее 1 раза в мес; отсутствие симптомов в период между обострениями; нормальные или близкие к нормальным величины пиковой объемной скорости выдоха (ПОС) и объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (OФВ1) в период между обострениями; потребность в b2-агонистах (b2-адреномиметиках) короткого действия менее 3 раз в нед.

Легкое персистирующее течение: приступы 1—2 раза в нед; ночные симптомы 1—2 раза в мес; симптомы легкие, но персистирующие; ПОС и ОФВ1 более 80% от должных величин, суточный разброс показателей менее 20%.

Среднетяжелое течение: обострения более 1-2 раз в нед; обострения могут приводить к ограничению активности, нарушению сна; ночные симптомы более 2 раз в мес; ПОС и ОФВ1: 60-80% от должных величин, суточный разброс показателей — 20—30%.

Тяжелое течение: частые обострения; постоянное наличие симптомов; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ПОС и ОФВ1 менее 60% от должных величин, суточный разброс показателей более 30%.
В последние годы ввели специальный термин «тяжелая бронхиальная астма», при котором в англоязычной литературе подразумевают следующие состояния: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks.

Русские аналоги приведенных англоязычных терминов могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.

Следует раскрыть приведенные названия. Термин «-острая тяжелая астма» подразумевает острое начало болезни, которая протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяюших препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как «немое легкое»; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.

Нестабильная БА — относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями.
Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

Термин «хроническая тяжело протекающая БА» применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными ГКС; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты.

Термин «фатальная астма» используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА.

В течении БА выделяют 4 фазы.
Фаза обострения — возобновление, учащение и усиление приступов, кашля, одышки, дистантных хрипов, снижение эффективности бронхолитических препаратов. Нарастание признаков дыхательного дискомфорта может сопровождаться клиническими (повышение температуры тела, ознобы, потливость) и лабораторными (лейкоцитоз, эозинофилия и др.) признаками воспаления.

Фаза нестабильной ремиссии — состояние, при котором признаки дыхательного дискомфорта стали менее выраженными, но еще не достигнута стабильная ремиссия.

Ремиссия бронхиальной астмы — диагностируется в тех случаях, когда купированы приступы дыхательного дискомфорта, возможно возникновение единичных приступов удушья или других признаков дыхательного дискомфорта в соответствии с тяжестью течения бронхиальной астмы,
Стойкая ремиссия может быть диагностирована у тех больных, у которых признаков обострения болезни не было более 2 лет.

Диагностика БА.
При физикальном обследовании наиболее частой находкой являются сухие свистящие хрипы при аускультации, но они выслушиваются не всегда. Тем не менее, у больных при обострении заболевания могут обнаруживаться другие признаки, свидетельствующие о тяжести обострения; цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания и втяжение межреберных промежутков. Оценка функции легких.

Существует широкий спектр различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но обычно используются объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и связанная с ним форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), а также пиковая скорость выдоха (ПСВ).
Эти показатели зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыхательных путей и эластическими свойствами альвеол.

Спирометрия. Измерение ОФВ1 и ФЖЕЛ проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха. Снижение ОФВ1 менее 80% кдолжной величине — объективный критерий нарушения бронхиальной проводимости.

Важным показателем функции легких является также отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (тест Тиффно), которое составляет у взрослых более 80%, а у детей, возможно, более 90%.
Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. Пикфлоуметрия.
Оценка пиковой скорости выдоха, измеряемой пикфлоуметром, также является важным средством в диагностике и контроле проводимого лечения БА.

Пикфлоуметры удобны для использования в амбулаторных, домашних условиях с целью ежедневного объективного мониторирования заболевания.
Ниже приведена последовательность действий при правильном использовании пикфлоуметра.
• Тест выполняют стоя, держа прибор в горизонтальном положении. • Делают максимальной вдох, затем максимально сильный выдох через пикфлоуметр (стараясь при этом не кашлять).
• Необходимо сделать, как минимум, 3 попытки.
Учитывается наилучший результат.
• Обычно тест выполняют два раза в сутки (утром, сразу после сна и вечером, до приема лекарственных средств).

Помимо наивысших показателей ПСВ большое значение имеет разница между утренними и вечерними показателями (вариабельность ПСВ), которая рассчитывается по формуле: ПСВв — ПСВу / (ПСВв+ПСВу)х0,5
Вечерний показатель ПСВ обычно выше утреннего, однако наибольшую ценность имеет разница между ними.

Вариабельность ПСВ >20% считается ненормальной.
Следует помнить, что пиковая скорость выдоха (ПСВ) позволяет судить, главным образом, о тяжести обструкции крупных дыхательных путей. Основной недостаток метода: при выраженной обструкции мелких бронхов ПСВ может быть в пределах нормы.

Исследование гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов является важным компонентом бронхиальной астмы, лежащим в основе нестабильности состояния дыхательных путей, проявляющимся повышением бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных и эндогенных стимулов.
В лабораторных условиях гиперреактивность определяется с использованием провокационных тестов (фармакологических, пробы с физической нагрузкой, холодным воздухом и др.).
Наиболее чувствительными тестами на гиперреактивность бронхов считаются фармакологические — с использованием гистамина, метахолина, ацетилхолина.

Проба с физической нагрузкой применяется у детей и пациентов молодого возраста с целью уточнения диагноза. Тест более специфичен, но менее чувствителен, чем фармакологические пробы.
Провокационные пробы с аллергеном, гипо- и гиперосмолярными растворами, холодным воздухом проводятся, в основном, в научных целях.
Профессиональная провокационная проба с предполагаемыми химическими или профессиональными агентами должна проводиться в специализированных центрах.

Необходимо подчеркнуть, что дети младше 6-8 лет обычно не могут выполнить стандартные тесты, использующиеся для исследования функции легких.
Ведется поиск других методов изучения функции легких у детей младшего возраста (например, осциллометрия), но эти исследования носят противоречивый характер.
У детей младше 18 месяцев применяют плетизмографию. С целью получения кривой поток-объем используют компрессию грудной клетки.

Другие методы исследования. При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких.

Компьютерная томография показана с целью выявления острого вздутия легких, эмфиземы или сопутствующих бронхоэктазов.

Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения болезни.
Кожный prick-test выполняется со стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно-значимых аллергенов.
Для контроля делают пробу с гистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (негативный контроль).

Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе).

Исследование крови. Нередко у больных БА отмечается эозинофилия (количество эозинофилов > 300/дл), однако определяется она далеко не всегда. У многих больных бронхиальной астмой имеет место повышение общего Ig E, но этот тест часто не информативен.
Уровень общего Ig Е, также как количество эозинофилов, повышается при паразитарных заболеваниях ЖКТ.

Анализ мокроты.Обнаружение эозинофилии мокроты при ее цитологическом исследовании является важным критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии.

Лечение. Для назначения адекватной терапии необходимо учитывать тяжесть течения БА, фазу течения, тяжесть обострения (если заболевание в стадии обострения), клинико-патогенетический вариант БА.
В связи с этим необходимо проводить лечение бронхиальной астмы не в целом, а дискретно, различая:
1) лечение приступа БА (или ранней астматической реакции), направленное на ликвидацию пароксизмального спазма гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол;
2) лечение обострения БА и патогенетически близкой ему поздней астматической реакции, направленное на подавление воспалительных реакций, текущих в бронхиальном дереве;
3) лечение астматического статуса, включающее неотложные мероприятия по борьбе с аллергическим воспалением бронхов, бронхоспазмом, острой дыхательной недостаточностью, синдромом «рикошета», гиповолемией и гиперкоагуляцией крови.

В фазе стабильной ремиссии БА лечения не требуется.
Начнем с организационных мероприятий. Элиминационная терапия проводится с целью удаления из окружения больного аллергенов, вызывающих аллергические реакции.
Она является важным и обязательным видом лечения, способным уменьшить частоту обострений БА и выраженность клинических симптомов, снизить потребность больных в лекарственных препаратах. Это лечение должно быть использовано у всех больных и не имеет противопоказаний и побочных действий.
Бытовая сенсибилизация более всего связана: с аллергией к клещам.
Для декартелизации жилища проводятся следующие мероприятия: удаление из комнаты мягкой мебели и ковров; использование специальных чехлов, непроницаемых для клешей, для подушек, матрацев и одеял;чистка постельных принадлежностей пылесосом не реже 1 раза в неделю, а стирка постельного белья каждые 1-2 нед; замена пуховых и перовых перин и подушек на синтепоновые; использование пылесосов, снабженных фильтрами или резервациями для воды.

Необходимо ежедневно проводить влажную уборку помещений (имеются данные, что мытье полов 10—20% раствором поваренной соли уменьшает количество клещей); хранить книги в застекленных шкафах; поддерживать относительную влажность воздуха не выше 50%, что отрицательно сказывается на росте и размножении клешей.

Нужно регулярно проветривать помещения; рекомендуется использовать воздухоочиститель с фильтрами.

Элиминационные мероприятия при сенсибилизации к аллергенам животных: устранить из квартир домашних животных и тщательно убрать помещения после этого; нельзя заводить новых животных; если устранить животное невозможно, необходимо не допускать его в спальню.
Использовать одежду из синтетических тканей вместо изделий из шерсти и меха; больным с эпидермальной сенсибилизацией нельзя вводить гетерологичные сыворотки (противостолбнячную, противодифтерийную, противоботулиническую, антирабическую и др.) из-за перекрестной реакции между антигенами перхоти и сыворотки животных.

При пыльцевой аллергии рекомендуются следующие элиминационные мероприятия: отъезд больных в другую местность, где нет растений, пыльца которых вызывает развитие заболевания; запрет на выезд больных за город в период поллинации растений и прогулки в сухую ветреную погоду; закрывать окна и форточки тканью или пленкой, которые не пропускают пыльцу в жилище.

При возвращении домой с улицы нужно прополоскать зев, принять душ и поменять одежду; на улице носить очки; в те дни, когда концентрация пыльцы в воздухе особенно высока, больным следует не выходить на улицу; рекомендуется применять фильтры для очистки от пыльцы поступающего в жилые помещения воздуха; в случае перекрестной аллергии необходимо соблюдать элиминационную диету (запрещается употреблять яблоки при аллергии к пыльт березы и др.).

При инсектной аллергии принимаются меры по борьбе с тараканами. Использование фосфорорганических инсектицидов допустимо только при длительном отсутствии больного в данном помещении.
При аллергических реакциях на укусы насекомых рекомендуется: не ходить босиком по траве; носить закрытую одежду и головной убор; не пользоваться дезодорантами и духами, привлекающими насекомых; при появлении насекомых не делать резких движений, не размахивать руками; закрывать окна и двери сеткой для защиты от насекомых; иметь противошоковый набор (жгут, по 2 ампулы с адреналином, преднизолоном, тавегилом, спирт, вату).

При грибковой сенсибилизации необходимы следующие профилактические меры: в помещениях, где живет больной, не должно быть плесени; своевременно лечить грибковые заболевания ногтей и кожи; запретить употребление дрожжесодержащих продуктов (пиво, квас, сыр, сухие вина, дрожжевое тесто и др.); нельзя использовать антибиотики из группы пенициллина.

Элиминационная терапия при наличии пищевой аллергии включает следующее:
— при очевидной непереносимости каких- либо продуктов употребление их запрещено на всю жизнь;
— при отсутствии убедительных данных о непереносимости тех или иных продуктов больному назначается гапоаллергенная диета с исключением «облигатных» аллергенов: цитрусовых, рыбы, яиц, шоколада, орехов, клубники, земляники, красных сортов яблок, ананасов, копченостей, икры, консервов, покупных кулинарных изделий, алкогольных напитков, газированных напитков; ограничивается соль;
— больным разрешаются нежирные сорта мяса (отварное говяжье и куриное), масло (сливочное, подсолнечное, кукурузное, оливковое), молочно-кислые продукты (творог, кефир, простокваша), каши (гречневая, овсяная, рисовая), овощи и фрукты (отварной картофель, брюква, капуста, огурцы, зеленые сорта яблок, арбуз, дыня и др.), ягоды (смородина, крыжовник, вишня, слива и др.), компоты, чай, несдобный хлеб;
— если выявлены определенные аллергены, то из рациона больного исключаются все пищевые продукты, в которые они входят. Например, при непереносимости куриных яиц исключаются содержащие яйца кондитерские изделия (торты, пирожные, печенье, кексы, мороженое и др,), майонез, макароны, куриное мясо, а также вакцины против гриппа, паротита, кори, краснухи, 148 Часть 2. Заболевания органов дыхания сыпного тифа, которые изготовляются с использованием куриных эмбрионов;
— развитию пищевой аллергии способствуют различные заболевания органов пищеварения (хронический холецистит, панкреатит, дисбактериоз кишечника и др.).

При лекарственной аллергии сведения о том, какие препараты вызывают аллергическую реакцию, выносятся на лицевую сторону истории болезни или амбулаторной карты.
Элиминационные мероприятия при этом сводятся к следующему:
— запрещается использование как самого лекарственного средства, так и комбинированных препаратов, в состав которых он входит. Например, при аллергии к производным пиразолона запрещается использование теофедрина, баралгина, пенталгина, спазмалгона и др.;
— запрещается применение препаратов, имеющих общие антигенные детерминанты с непереносимыми средствами. Например, при аллергических реакциях на пенициллин нельзя применять цефалоспорины, при аллергии к сульфаниламидам — местные анестетики.

источник