Меню Рубрики

Приступ бронхиальной астмы переходящий в астматический статус

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 — снижаются. При РаСО2 равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

  • состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
  • обострение хронического бронхита и эмфиземы;
  • ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β2-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными 2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

Внезапные состояния при заболеваниях бронхо-легочной системы

Приступ удушья (приступ бронхиальной астмы), который возникает при воздействии на организм больного пускового фактора (триггера) является наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти.

Бронхиальная астмаэто хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, ей страдают 4-10% населения во всем мире. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

Причины и механизм развития. Представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые запускают каскад химически активных веществ (воспалительных медиаторов) и вызывают это специфическое аллергическое воспаление — эозинофилы.

В результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов): острый бронхоспазм (сужение бронхов), отек стенки бронха, образование вязкой слизистой мокроты, склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Классификация бронхиальной астмы по этиологическому (причинному) фактору: атопическая (экзогенная, аллергическая) – провоцируется аллергеном окружающей среды; неатопическая (эндогенная, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен; аспириновая — возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, анальгин, парацетамол и т. д).

Атопия (аллергия) — это состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество – иммуноглобулинов класса E (IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия наследуется более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, т.е. повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При гиперреактивности дыхательные пути в ответ на действие провоцирующих факторов сужаются слишком сильно или слишком легко. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Рис. 27 Бронхиальное дерево

Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность дыхательных путей, женский пол.

А. Способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей (индукторы):

· Домашние аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), эпидермальные (шерсть и перхоть домашних животных), аллергены тараканов, грибов). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей; внешние аллергены (пыльца деревьев, трав, сорняков, грибы); аллергены пищевые и лекарственные; профессиональные сенсибилизаторы; курение (пассивное и активное); воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений); респираторные инфекции; очень высокий социально-экономический статус; малое число членов семьи и, прежде всего, детей в семье; слишком высокий уровень гигиены в детстве, паразитарные инвазии; ожирение.

Б.Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

· Домашние и внешние аллергены; поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; холодный воздух; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; эмоциональные перегрузки; сигаретный дым; домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Основные симптомы бронхиальной астмы:

· Кашель; свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии); стеснение в груди и одышка; приступ удушья.

Классификация по степени тяжести.По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, среднетяжелого и тяжелого течения.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти. У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сухой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом. Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за ним наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. В легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует, но завершается приступ обычно отхождением вязкой стекловидной мокроты в виде «слепков бронхов», приносящим больному облегчение.

Рис. 28 Ингаляция бронхорасширяющего препарата

Экстренная помощь при развитии приступа бронхиальной астмы.

1. Прекратить контакт с аллергеном, если он известен.

2. По возможности максимально успокоить больного.

3. Сделать ингаляцию бронхорасширящего препарата быстрого действия, которым обычно пользуется больной (фенотерол (Беротек) 1 мг; сальбутамол 2,5 мг) по 1 дозе до 3-х раз в течение 1 часа. Если у больного есть спейсер или небулайзер, то лучше делать ингаляции с их помощью.

4. Дать больному горячее питье (в объеме стакана или более).

5. Провести дыхательную гимнастику (дыхание с сопротивлением на выдохе).

6. Контролировать ситуацию лучше с помощью пикфлоуметра. При получении эффекта следует продолжать применение этого препарата каждые 3-4 часа в течение 24-48 часов.

Читайте также:  Березовые листья при астме

7. Если сохраняется затрудненное дыхание следует обратиться за медицинской помощью.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус.

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием частоты и интенсивности приступов удушья, нарушением дренажной функции бронхов, накоплением густой мокроты и развитием дыхательной недостаточности на фоне отсутствия эффекта от стандартной терапии. Это острая дыхательная недостаточность вследствие тяжелого обострения астмы может расцениваться как «жизнеугрожающее состояние».

Профилактика приступов бронхиальной астмы состоит в правильном лечении.

Астму еще не научились полностью излечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел – инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы, артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

Программа лечения бронхиальной астмы состоит из нескольких разделов:

1. Удаление или уменьшение факторов риска.Самое главное в лечении больного — выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента (устранение избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений для ликвидации пыли). Имеются специальные акарицидные (удаляющие аллергены клещей) препараты в виде добавки к стиральным порошкам или пены для нанесения на ковры и мебель. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные) или специальные чехлы для них. Стирать постельное белье и одеяла следует еженедельно, а затем просушивать на солнце или гладить. Лучше отказаться от ковров, особенно в спальне, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Использовать по возможности пылесос с HEPA-фильтром. При аллергии к животным необходимо решить вопрос об удалении домашнего питомца из квартиры. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, отказ от курения, в том числе пассивного. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию. По возможности закрывать окна и пользоваться кондиционером. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента.

2.Обучение.Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Особое значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности.

3. Медикаментозное лечение.Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные противоастматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры).

4. Немедикаментозное лечение.При необходимости может быть назначена специфическая гипосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

5. Мониторирование астмы. В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется пикфлоуметрия – метод оценки функции легких по определению пиковой (или максимальной) скорости выдоха — ПСВ. Пикфлоуметрия проводится ежедневно утром и вечером с помощью небольшого карманного прибора — пикфлоуметра, который должен быть у каждого больного астмой. Необходимо вести специальный дневник для записи показателей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

  1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
  2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
  3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
  4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
  5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
  6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

  • глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
  • выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
  • воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
  • подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
  • преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
  • экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

  • рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
  • прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Читайте также:  Возможные проблемы пациента при бронхиальной астме

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО2 менее 60, РаCO2 более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Астматический статус (Status astmaticus) относится к тяжелому осложнению астмы, которое в иногда может являться прямой угрозой для жизни пациента.

Это состояние, как правило, возникает, как результат продолжительного приступа бронхиальной астмы, некупируемого с помощью лекарственных средств. Заболевание характеризуется нарастанием отека в бронхиолах и скоплением в них вязкой мокроты. Это приводит к сильной гипоксии и прогрессированию удушья.

Признаки развития астматического статуса могут определяться, как острое развитие дыхательной недостаточности. Он провоцируется оксигенитацией крови в легочной системе и элиминацией СО2. В их основе лежат биохимические и фармакологические причины, а также физическая нагрузка. Код (J46 status asthmaticus)международной классификации болезней — МКБ-10.

При астматическом приступе пациенту должна быть оказана доврачебная помощь. В первую очередь необходимо уложить больного, приподняв голову и максимально обеспечив доступ воздуха. При наличии кислородной подушки рекомендуется дать увлажненный кислород.

Первая доврачебная помощь предусматривает применение аэрозольной ингаляции с Беротеком или Сальбутамолом. Для снижения негативной симптоматики можно дать Преднизолон и Эуфиллин (5-10 мг) для расслабления бронхиальной мускулатуры, однако следует помнить, что Эуфиллин и Преднизолон в любой дозировке (5 или 10) нельзя давать детям до 3 лет, так как эти препараты, особенно Эуфиллин, обладают многочисленными побочными действиями.

При беспокойстве пациента рекомендуется дать ему успокаивающие средства (Фенобарбитал, Диазепам и т.д.). Важно использовать муколитики для разжижения мокроты. При этом больному следует пить много жидкости.

При неэффективности проводимых мероприятий, следует обратиться в медицинское учреждение для дальнейшей медикаментозной терапии. При нарастании астматического статуса важна правильно и своевременно оказанная первая помощь. Иногда от этого зависит жизнь пациента.

Астматический статус может спровоцировать только острое развитие заболевания. Если длительное использование медикаментозных препаратов не способствует улучшению и негативная симптоматика, наоборот, нарастает, тогда есть основания считать этот приступ астматическим статусом. Его патогенез тесно взаимосвязан с различными механизмами возникновения разных форм заболевания.

Основными причинами появления астматического статуса являются:

  • ОРВИ и наличие хронических очагов воспаления;
  • неправильно проводимая базисная терапия;
  • аллергическая реакция на лекарственные препараты;
  • неконтролируемый прием аспирина, седативных и снотворных средств;
  • физическая нагрузка и стрессовые ситуации.

Иногда спровоцировать причины возникновения острого приступа астмы способны даже резкие климатические перепады, поэтому астматикам рекомендуется отдых и лечение в комфортных для них и привычных климатических зонах.

Патогенез астматического статуса характеризуется выраженным гемодинамическим расстройством (гиповолиемия и экстрацеллюлярная дегидратация), которые обусловлены гематокритом (сгущение крови), достигающим 54%. Обструктивные нарушения в дыхательных путях с нарастанием приступа прогрессируют и углубляются. В конечной стадии патогенез осложняется гиперкапнической комой.

При развитии заболевания выделяются следующие стадии астматического статуса:

  • астматический статус 1 стадии — при этой форме болезни возможны симптомы относительной компенсации астмы. Кожные покровы бледные, возможен цианоз носогубного треугольника. Дыхание шумное, область грудной клетки расширена. При этой степени, астматический приступ рекомендуется снимать симптоматической терапией;

  • 2 стадия — возникают симптомы декомпенсации. Вторая стадия указывает на нарастание тяжести состояния пациента. Обследование больного не определяет в отдельных участках легкого дыхательной деятельности. Дыхание практически отсутствует. Кожные покровы приобретают землистый цвет, пациент не в состоянии сделать полноценный выдох;
  • астматический статус 3 стадии — проявляются симптомы гиперкапнической ацидотической комы. В третьей стадии состояние больного требует неотложной помощи. У пациента может быть спутанное сознание, бред, неадекватные реакции на происходящее. Кожные покровы гиперемированные, с ярко-красным оттенком. Такая форма астмы способна привести к гибели пациента.

Дифференциальная компенсация может быть обусловлена тем, что у больного появляется интенсивная экспираторная одышка с затрудненным выдохом. Поэтому пациент вынужден принять вынужденную позу (в положении полусидя, упираясь руками в область колен, что позволяет задействовать дополнительные дыхательные мышцы).

Дифференциальная диагностика, в первую очередь, опирается на клинические проявления и типичную картину бронхиальной астмы.

Критерии лабораторных и инструментальных показателей заключаются в получении следующих результатов :

  • анализ проверки крови (астматический статус определяется полицитимией и гематокритом);
  • определение газового состава крови;
  • выявление кислотно – щелочного состава крови;
  • проведение электрокардиографии.

Правильно сформулированная диагностика позволяет дифференцировать признаки бронхиальной астмы и выявить патологический процесс, протекающий в организме. В зависимости от степени проявления бронхиальной астмы, представленной в Международной классификации, выбирается необходимая терапия для лечения астматического статуса. Международная классификация болезни (МКБ-10) — это стандартная оценочная технология для определения общего состояния здоровья населения. МКБ-10 применяют для того, чтобы диагностика заболевания была закодирована в буквенно-цифровой код, позволяющий осуществлять более удобную обработку и хранение информации.

В зависимости от проведенной диагностики, опираясь на критерии результатов анализов, назначается медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Алгоритм выполнения лекарственной терапии предусматривает своеобразную цепочку, когда вначале оказывается неотложная помощь, а при неэффективности выполняется экстренная терапия, а затем реанимационные мероприятия основными лекарственными средствами, которыми проводится купирование астматического приступа, являются:

Читайте также:  Как уйти от гормонов при бронх астме

Лечение астматического статуса в первую очередь проводится глюкокортикостероидными гормонами. Часто назначается Преднизолон (в дозировке 5 мг на 1 кг массы тела). При осложнениях Преднизолон вводится внутривенно, в растворе хлорида натрия (глюкозы). При необходимости Преднизолон можно вводить каждых 4-6 часов. В некоторых случаях рекомендуется проведение лечебной бронхоскопии. В этом случае Преднизолон вводится эндобронхиально.

Достаточно часто назначается Эуфиллин (5- 10 мг) перорально. Эуфиллин(10 мг.) рекомендуется использовать при средней тяжести приступа с возможными повторами через 4 часа. Помимо этого, в экстренных случаях для снятия острого бронхоспазма и нормализации дыхательной деятельности Эуфиллин (5-10 мг) и Преднизолон могут вводиться внутривенно. При этом необходимо следить за концентрацией препарата в плазме крови, чтобы она не выходила за рамки 10-15 мкг на 1 мл.

Рекомендуется применять В2-адреномиметики при помощи небулайзеров. При их отсутствии рекомендуется и применение дозированных спенсерных ингаляторов. При осложнении состояния больного экстренная терапия предусматривает кислородную интубацию при условии оказания неотложной помощи в стационарах.

В тяжелых случаях внутривенно может назначаться Эуфиллин (5-10 мг), Преднизолон и Сальбутамол, а также инъекции Арубендола и Бриканила. Неотложная помощь при астматическом статусе в бессознательном состоянии пациента предусматривает искусственную вентиляцию легких.

Вследствие воспалительного процесса в бронхиальной системе возникают различные по степени развития осложнения. Астматический приступ при неадекватном или несвоевременно оказанном лечении способен проявляться различными по степени тяжести осложнениями.

  • пневмоторакс (пневмомедиастинум) относятся к наиболее распространенным осложнениям при астатическом статусе, которые возникают в результате дистальных разрывов альвеол, что способствует проникновению воздуха во внутренние органы. Приступ проявляется тупой болью, которая достаточно интенсивная, особенно на стороне поражения. Первые признаки пневмоторакса проявляются сильной одышкой. При нарастании тяжести состояния существует вероятность возникновения плевропульмонального шока;
  • при закупорке бронхиальных путей мокротой возможно развитие ателектаза, который чаще всего образуется в среднедолевых частях бронхов. Такое осложнение наиболее часто встречается у детей;
  • приступ бронхиальной астмы с сильным и мучительным кашлем способен привести к переломам реберно-хрящевого соединения. Кроме того, возможен « кашлевой обморок» с разрывами эндобронхиальной сосудистой системы и выделению крови при кашле;
  • иногда может возникнуть дифференциальная кардиологическая симптоматика, для которой характерна перегрузка правой сердечной камеры и появление «легочного сердца».

Любые осложнения требуют тщательного изучения всеми специалистами для оказания комплексной помощи. В последующем пациент, благодаря такому взаимодействию, получит подробные рекомендации для дальнейшего лечения.

Причиной смерти пациента может служить недостаточно интенсивная терапия при неотложной помощи, а также усиленная терапия адриномиметиками (Теофиллин, Эуфиллин). Кроме того, к летальному исходу могут привести нераспознанные осложнения, диагностика которых выполнена недостаточно профессионально и проведено неправильное оказание первой помощи.

Профилактика астматического статуса у пациентов с бронхиальной астмой предусматривает выполнение следующих условий:

  1. Астматики должны помнить все рекомендации и иметь при себе аэрозольный ингалятор с бронхолитиками для того, чтобы максимально быстро снять астматический приступ.
  1. Ингаляционные препараты, которые снимают острый приступ нельзя использовать более 8 раз в течение суток. В результате частого употребления возможно снижение восприимчивости и острый приступ бронхиальной астмы способен перерасти в астматический статус.
  2. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как некоторые лекарственные средства, которые применяют для снятия астматического приступа, обладают побочными явлениями и способны вызвать негативные последствия.
  3. В случае, когда астматический приступ после самостоятельно проведенной терапии не купируется, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
  4. Противопоказаны контакты с различными аллергенами, особенно в период цветения растений. Кроме того, противопоказаны контакты с домашними животными, так как это может спровоцировать сильнейший астматический приступ.
  5. Важно проводить своевременное лечение бронхиальной астмы. Это позволит избежать осложнений, включая астматический статус.

Больные, как правило, выходят из астматического состояния достаточно медленно. Однако выполняя неукоснительно все рекомендации лечащего врача, и соблюдая профилактические меры, вполне можно контролировать заболевание и избежать возможных осложнений. В этом случае прогноз на выздоровление вполне благоприятный.

источник

Среди заболеваний органов дыхания особое место занимает бронхиальная астма. Она встречается у детей и у взрослых. Болезнь характеризуется появлением приступов удушья, самым тяжелым и опасным из которых является астматический статус. Подобные состояния могут испытывать до 5% больных, страдающих астмой, летальность может достигать 10%.

Для людей страдающих бронхиальной астмой, приступы удушья – дело обычное, они быстро купируются с помощью бронхолитиков. Чаще всего для этих целей используются дозированные ингаляторы: сальбутамол или беротек. Когда приступ затягивается, а привычные лекарства оказываются бессильны, тогда и говорят про астматический статус.

Основное отличие астматического состояния от обычного приступа – полная блокада B2-адренорецепторов бронхиального дерева. При этом нарушается работа мукоцилиарного аппарата, усиливается продукция вязкой стекловидной слизи. Параллельно с этим прогрессирует спазм гладкомышечной бронхиальной мускулатуры и отек слизистой. Ситуацию усугубляет спадение во время выдоха бронхов мелкого и среднего калибра из-за повышенного внутригрудного давления.

Затянувшийся приступ может закончиться развитием острой дыхательной недостаточности. В организме накапливается CO2, ткани страдают от недостатка кислорода. Все происходящие изменения в легких приводят к увеличению нагрузки на правые отделы сердца с развитием его острой недостаточности. В тяжелых случаях наблюдается отек легких.

Астматическое состояние сопровождается значительным снижением объема циркулирующей в организме крови – гиповолемией, клетки организма теряют жидкость.

Использование таких препаратов, как сальбутомол или беротек, только ухудшает ситуацию, развивается синдром запирания. Это когда при увеличении дозы препарата развивается выраженное расширение сосудов бронхиального дерева, что сопровождается усилением отека слизистой бронхов.

Неселективные симпатомиметики, например, эфедрин или адреналин, при передозировке на фоне блокады В2–рецепторов продуктами своего метаболизма вызывают стимуляцию альфа-адренорецепторов. А это приводит к выраженному спазму гладких мышц бронхов – синдром рикошета.

От бесконтрольного применения адреномиметиков проявляются их кардиотоксические эффекты: сердцебиение, аритмии, боли в прекардиальной области, повышение АД. При этом с трудом переносится эуфиллин, который раньше использовался и приносил облегчение.

К развитию тяжелого обострения бронхиальной астмы приводят следующие причины:

  1. Отсутствие адекватной базисной терапии как у детей, так и у взрослых.
  2. Резкая отмена глюкокортикоидов.
  3. Передозировка симпатомиметиков (сальбутомола или беротека).
  4. Стрессовые ситуации.
  5. Инфекции дыхательных путей.
  6. Контакт с аллергеном.
  7. Вдыхание раздражающих веществ.
  8. Неблагоприятные погодные условия: влажность, сырость, загазованность, перепады атмосферного давления.
  9. Интенсивная физическая деятельность, сопровождающаяся гипервентиляцией.
  10. Использование некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, ингибиторов АПФ или B-блокаторов для лечения артериальной гипертензии, НПВС.

Астматический статус бывает 2 видов: анафилактический и метаболический.

В первом случае астматическое состояние является результатом аллергической реакции на различные медикаменты, контакт с аллергеном, вдыхание раздражающих веществ. В развитии бронхиальной обструкции основную роль играет спастическое сокращение гладкой мускулатуры бронхов. При этом быстро нарастает клиника острой дыхательной недостаточности.

Метаболический вариант обычно развивается постепенно, бронхиальная обструкция нарастает медленно. В основе лежит усиление отека и нарушение продукции слизи. Основную роль в развитии этого состояния играет синдром рикошета или запирания.

Астматический статус в своем развитии проходит несколько этапов. Симптомы астматического статуса как у детей так и у взрослых одинаковые.

Стадия I – относительная компенсация. На этом этапе прогрессирует бронхиальная обструкция, повышается вязкость слизи, уменьшается общий объем крови, циркулирующей в организме.

Для этой стадии характерно:

  • кашель становится сильнее, но количество мокроты резко уменьшается;
  • нарастает одышка;
  • при аускультации легких количество выслушиваемых хрипов уменьшается, но на расстоянии они слышны отчетливо;
  • больной сидит обычно наклонившись вперед, может опираться на спинку стула или кровать;
  • активно работает вспомогательная дыхательная мускулатура, заметно втяжение межреберных промежутков;
  • при осмотре заметен бледный цианоз;
  • выявляется учащенное сердцебиение, возможны аритмии и повышенное артериальное давление;
  • снижается диурез.

Стадия II – «немое» легкое. Это стадия декомпенсации.

  • дыхание шумное, свистящее, но в легких оно ослаблено, хрипы практически не слышны;
  • в некоторых отделах легких дыхание вообще не прослушивается;
  • грудная клетка постоянно находится в положении максимального вдоха, ее движения минимальны;
  • кожные покровы обычно бледно-серые, влажные;
  • частота сердечных сокращений превышает 120 в минуту, нарушается ритм, давление значительно снижается;
  • больной возбужден, но затем наступает апатия.

Стадия III – гиперкапническая кома. В крови резко падает содержание кислорода, но нарастает концентрация углекислого газа.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

  • сильнейший психоз с бредом или выраженная заторможенность, потеря сознания;
  • кожные покровы синюшные, но с красноватым оттенком;
  • сильнейшая потливость;
  • повышенное слюноотделение;
  • дыхание становится редким, поверхностным, при аускультации ослаблено, хрипы отсутствуют;
  • давление падает вплоть до коллапса, возможны аритмии, судороги.

Астматический статус может осложниться развитием ДВС-синдрома, спонтанным пневмотораксом, подкожной или медиастинальной эмфиземой, острой сердечной недостаточностью с отеком легких.

Когда появляются симптомы астматического статуса, необходимо сразу вызвать скорую помощь. До приезда врачей больному, если он в сознании и адекватен, необходимо немного помочь, оказать неотложную помощь при астматическом статусе.

  1. Устранить воздействие аллергена, если он выявлен.
  2. В фазу выдоха можно сдавливать грудную клетку. Такая манипуляция облегчит дыхание. Делать это следует аккуратно, особенно у детей, чтобы избежать повреждения ребер.
  3. Если под рукой имеется кислородная подушка – дать подышать.
  4. Внутрь можно принять до 60 мг преднизолона. Этот препарат известен многим больным и часто имеется в наличии дома.
  5. Рекомендуется использовать небулайзер для вдыхания B2-адреномиметиков, например, беротек или сальбутамол.

Дальнейшее лечение осуществляют врачи скорой помощи. Все пациенты подлежат госпитализации, часто в отделение интенсивной терапии, где ими занимаются врачи стационара.

При развитии такого тяжелого состояния, как астматический статус, лечение преследует определенные цели:

  • отмена симпатомиметиков;
  • восполнение объема жидкости – борьба с дегидратацией;
  • восстановление проходимости бронхов с помощью бронходилататоров;
  • повышение чувствительности рецепторов к B2-агонистам;
  • разжижение мокроты;
  • улучшение кровообращения в легких;
  • поддержание функции основных органов и систем.

Всем больным, у которых развился астматический статус, отменяют бронхолитики из разряда B2-адреномиметиков. Еще до приезда скорой такие пациенты успевают получить очень большие дозы беротека или сальбутамола в надежде облегчить свое состояние. Для того чтобы быстро удалить продукты метаболизма этих препаратов из организма, может использоваться форсированный диурез или плазмаферез.

Потери жидкости восполняются путем внутривенного введения жидкости до 3–4 л в сутки. Может использоваться физраствор, 5%-й раствор глюкозы, натрия бикарбонат. Для профилактики ДВС-синдрома и улучшения микроциркуляции в раствор для внутривенного введения добавляется гепарин. Регидратация будет дополнительно способствовать разжижению мокроты и выведению продуктов распада лекарственных веществ. При появлении продуктивного кашля введение жидкости прекращают.

При лечении астматического состояния обязательно используются гормоны – глюкокортикостероиды. Применение больших доз преднизолона до 120 мг и более способствует:

  • уменьшению отечности слизистой оболочки бронхов;
  • восстановлению чувствительности b-адренорецепторов бронхиального дерева;
  • снижается вероятность развития надпочечниковой недостаточности, особенно у гормонозависимых пациентов.

Гормоны вводятся внутривенно каждые 1,5–3 часа. Инфузии продолжают до того момента, пока состояние не улучшится. Доза зависит от тяжести состояния, у детей учитывается возраст. Одновременно кортикостероиды могут назначаться и внутрь.

Для расширения бронхов используется внутривенное струйное или капельное введение эуфиллина. Препарат помогает восстановить чувствительность адренорецепторов и снизить давление в системе легочной артерии. Эуфиллин дополнительно стимулирует сократительную активность сердечной мышцы. Проводится оксигенотерапия. При необходимости к лечению добавляются сердечные гликозиды, гипотензивные препараты, дроперилол для купирования психомоторного возбуждения.

Тяжелые пациенты помещаются в реанимационное отделение, где проводится интенсивная терапия. Такие больные часто находятся на искусственной вентиляции легких. Проводится бронхоскопическое удаление слизи и промывание бронхов. Иногда используется фторотановый наркоз или перидуральная блокада. Этим достигается расширение бронхов и восстановление дыхания.

Лечение проводится под контролем ЭКГ, анализов крови (общего и биохимического), мочи, кислотно-щелочного равновесия, газов крови, рентгенографии органов грудной клетки.

При астматическом состоянии противопоказаны:

  • антигистаминные препараты – высушивают слизистую;
  • мочегонные средства – усиливают дегидратацию, показаны только при развитии острой недостаточности правого желудочка и отека легких;
  • муколитики – их использование неэффективно;
  • седативные и наркотические средства – подавляют кашлевой рефлекс;
  • холиноблокаторы (атропин) – угнетают секрецию бронхиальных желез;
  • дыхательные аналептики – кордиамин, цититон, лобелин – истощают дыхательный центр, усиливают тахикардию.

Чтобы предотвратить развитие астматического состояния, необходимо устранить причины, которые этому способствуют. Для этого требуется:

  1. Регулярное наблюдение у врача.
  2. Получение адекватной базисной терапии.
  3. При ухудшении состояния своевременно обращаться за медицинской помощью.
  4. Не превышать рекомендуемые дозы бронхолитиков, используемых для купирования приступа. Допустимо не более 6–8 ингаляций в сутки.
  5. У детей для снятия сильных приступов предпочтительно вдыхание B2-агонистов с использованием небулайзера.
  6. Избегать контакта с аллергеном.
  7. Принимать все лекарственные препараты, особенно антибиотики, гипотензивные средства, НПВС только по назначению врача. Не заниматься самолечением.

Если астматический статус уже случался, то вероятность его повторного возникновения достаточно высока. Эти простые рекомендации позволят контролировать бронхиальную астму, замедлить прогрессирование заболевания и минимизировать риск тяжелого обострения.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *