Меню Рубрики

Приступ бронхиальной астмы у врача стоматолога

Посвящается моему первому учителю и наставнику, замечательному человеку и грамотному аллергологу-иммунологу Галине Ивановне Цывкиной

Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения РФ страдают бронхиальной астмой.
Для современной стоматологической практики проблема неотложных состояний у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, особенно актуальна. Это связано с особенностью стоматологического приема больных.

Во-первых, это массовый вид специализированной помощи, которая нередко оказывается на фоне сопутствующей патологии. Кроме этого, челюстно-лицевая область является мощной рефлексогенной зоной, и требуется адекватное анестезиологическое обеспечение, что не всегда достигается. Поэтому у пациентов наблюдается страх перед стоматологическим вмешательством, что повышает чувствительность к боли. Возникают изменения в нервной и в гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системах, которые проявляются побочными реакциями. Во-вторых, возможности обследования больного с целью выявления нарушений жизненно важных органов ограничены, и времени на них, как правило, нет. В-третьих, стоматологические вмешательства по неотложным показаниям проводятся у многих больных в период максимального психоэмоционального напряжения, обуславливая снижение порога восприятия раздражений, и, естественно, повышение до патологического уровня стресс-реакции организма. А она, как известно, сильнейшей медиатор, а при некоторых видах бронхиальной астмы и причина обострения. В-четвертых, на сегодняшний день в арсенале современной стоматологии огромное количество потенциальных аллергенов и триггеров, которые могут стать причиной развития приступа удушья. Это и множество лечебных средств, используемых в терапевтической практике, зубопротезные материалы, применяемые стоматологами-ортопедами и др. И большая часть этих веществ имеет ярко выраженные антигенные свойства. В-пятых, асфиктический синдром может спровоцировать загрязненность парами сильнопахнущих веществ стоматологического кабинета, с наиболее частым отсутствием вытяжных систем и воздухоочистителей при этом, а также низкая температура воздуха кабинетов хирургического профиля.

Практическое руководство для врача-стоматолога
Если ваш пациент страдает данным видом заболевания, первое, что вы должны сделать – это отправить на консультацию к врачу-аллергологу с целью коррекции состояния и уточнения объема противопоказаний. Оценив его состояние как удовлетворительное, уточните, какими противоастматическими препаратами на данный момент пользуется пациент и в какой дозировке. Уточните, каким бронходилататором пользуется пациент, владеет ли он правильной техникой ингаляций. Вобщем, соберите полный анамнез.
Собрав анамнез и определив пациента в группу риска, проведите ему в ОБЯЗАТЕЛЬНОМ порядке премедикацию перед лечением, пусть это даже и отсрочит дату стоматологического вмешательства. Вероятнее всего, подробную информацию о премедикации пациент получит у аллерголога, если же нет, назначьте пациенту антигистаминные препараты 2 поколения: Ксезал 5 мг, Зиртек 10 мг или Кестин 10 мг за 5 дней до стоматологического вмешательства, в день приема, в течение 5 дней после, по стандартной схеме, перорально, по 1 таблетке 1 раз в день, вне зависимости от приема пищи. Обязательна за 30 мин. до стоматологических манипуляций, превентивная ингаляция бронхорасширяющим средством, привычным для пациента, желательно короткого времени действия, такие как Саламол, Вентолин, Беротек или др. группы сальбутамола или фенотерола. Больным же бронхиальной астмой необходимо постоянно иметь при себе лекарства для профилактики и снятия приступа болезни.

Острый приступ удушья. Что делать?
Чаще всего приступ начинается с появления чувства давления в груди, зуда в области грудины и подбородочной области, реже – с головной боли и позывов на мочеиспускание. Приступ может начинаться предвестником – обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т.п. Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами, вызываемыми вибрацией воздуха, с силой проходящего через суженные дыхательные пути. Дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть. Речь почти невозможна, больной задыхается, «ловит воздух ртом», становится беспокойным. Из-за затруднения выдоха, пациент принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени. Лицо бледное, с цианотичным оттенком, покрыто холодным потом, губы приобретают синюшный цвет. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, в дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Пульс учащен, слабого наполнения. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой, густой мокроты. Приступ удушья может перейти в астматический статус, трудно поддающийся противоастматическим мероприятиям, который может закончиться комой и даже смертью больного.
Что же делать обычному врачу-стоматологу в такой ситуации!
Стоматолог, во-первых, должен помнить, что он врач, и не поддаваться панике. Это первостепенно.
Если вы столкнулись с приступом астмы, то, прежде всего, обеспечьте приток свежего воздуха в помещение. Помогите человеку принять положение, облегчающее его состояние (сидя, с опорой на руки), исключите или уменьшите контакт с аллергеном. Не помешает по возможности глоток тёплой воды, действующий как успокаивающее и лёгкое противоспазмолитическое средство.
Селективные b2-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол) обеспечивают наиболее быстрое и выраженное расширение бронхов при минимальных побочных эффектах. Начальное лечение предусматривает подачу одной ингаляционной дозы каждые 20 минут в течение одного часа. Эффект при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов развивается через 5–10 минут, длительность действия составляет 4–6 часов..

источник

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ

Кафедра терапевтической стоматологии Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Неотложные состояния в практике

Данное учебное пособие предназначено для самостоятельной аудиторной подготовки студентов стоматологического факультета по теме «Неотложные состояния в практике врача стоматолога»

Печатается по решению ЦКМС Иркутского государственного медицинского университета (прот.№4 от 15.10. 2009 г.)

заведующий кафедрой терапевтической

стоматологии ИГМУ, заслуженный врач РФ,

ассистент кафедры терапевтической

заведующий кафедрой анестезиологии и

реаниматологии ИГМУ, д.м.н. профессор

доцент кафедры анестезиологии и

Профессор кафедры общей хирургии,

Заведующий кафедрой хирургической

стоматологии ИГМУ, заслуженный врач РФ,

© Молоков В.Д., Галченко В.М., Голуб И.Е., Сорокина Л.В., Куликова М.Н. 2009

© Иркутский государственный медицинский университет, 2009

I. Причины возникновения неотложных состояний

2. Непереносимость составляющих анестезирующих растворов.

3. Наличие сопутствующих заболеваний.

II. Виды неотложных состояний, патогенез, клиника, первая помощь и профилактика

10. Гипогликемическая кома. Кетоацидотическая кома.

11. Острая дыхательная недостаточность.

III. реанимация при остановке дыхания и кровообращения.

IV. Список лекарственных препаратов, необходимых для оказания экстренной помощи в стоматологическом кабинете.

VI. Рекомендуемая литература.

Да, человек смертен, ноэто былобыещё полбеды.

Плохо то, что ониногда внезапно смертен, вотв чёмфокус!

М. Булгаков, «Мастер и Маргарита»

В современной стоматологической практике возникновение неотложных состояний достаточно распространённое прогнозируемое явление. Связано это с различными специфическими факторами амбулаторного стоматологического приёма.

это массовый вид амбулаторной медицинской помощи, находящийся по обращаемости на втором месте после общетерапевтического, и, зачастую, времени для всестороннего обследования больного не всегда хватает.

высок процент пациентов с наличием сопутствующей соматической патологии.

стоматологическое вмешательство у многих больных проводится при значительномнапряжении, связанном с длительно продолжающимся болевым синдромом, который обусловливает снижение порога восприятия раздражений и повышаеторганизма до патологического уровня.

значительная часть сегодняшних пациентов имеет отрицательные эмоциональные воспоминания о посещении стоматологического кабинета в прошлом.

Помимо всего прочего, не следует забывать и о возможности токсического действия анестезирующих препаратов, способных вызывать тяжёлые осложнения, опасные для жизни пациента. Каждый врачстоматолог должен уметь распознать наиболее часто встречающиеся неотложные состояния и уметь оказать первую помощь. Однако, в ряде случаев стоматолог оказывается не в состоянии помочь пациенту. Это связано с отсутствием теоретической и моральной подготовки специалиста к возникновению экстренной ситуации. Зачастую единожды столкнувшийся с этой проблемой и испытавший чувства паники

и неспособности контролировать ситуацию, отказывается от проведения анестезии, передоверяя её другому лицу, или меняет специализацию.

Всего этого можно избежать, досконально изучив наиболее распространённые неотложные состояния, их клинику, диагностику и проведение первой медицинской помощи. Лишь когда врач поэтапно знает каждый свой шаг при возникновении того или иного осложнения, только тогда он может спокойно и уверенно вести приём пациентов. Для определения того или иного неотложного состояния и усвоения пошаговой методики оказания помощи и создано это руководство в помощь студентам

I. Причины возникновения неотложных состояний

Стоматологическое вмешательство – эмоционально травматическое мероприятие для большинства пациентов. Причины подобных реакций разнообразны:

— ранее проведённые болезненные манипуляции,

— страх перед медицинским вмешательством,

— особенности темперамента пациентов,

— пациенты с лабильной психикой и статусом,

— страх перед возможной болезненностью стоматологических манипуляций.

Профилактика возникновения осложнений вследствие осложнённого психоэмоционального состояния пациентов 1. Сбор анамнеза и подготовка больного к предстоящему лечению

а) изучение стоматологической амбулаторной карточки (возраст, паспортные данные, ранее проведённые манипуляции, возможные осложнения).

б) непосредственное знакомство с пациентом. Важное значение имеет внешний вид пациента (наличие поверхностного дыхания, одышки, нездорового цвета лица, значительное беспокойство, гиперемия кожных покровов и т.д.), согласно которому ещё до беседы складывается общее впечатление о состоянии пациента.

в) тщательный сбор анамнеза. Задаётся ряд стандартных вопросов:

— Как Вы себя на данный момент чувствуете?

— Какие сопутствующие заболевания Вы имеете?

— Какие манипуляции ранее проводились?

— Проводилось ли ранее местное обезболивание, какими препаратами, были ли осложнения?

— Наблюдались ли случаи лекарственной аллергии?

Ответ на основные и ряд дополнительных вопросов позволяет сделать вывод о состоянии здоровья пациента и возможности проведения того или иного лечения.

По соматическому состоянию всех пациентов условно можно разделить на 2 основные группы:

1) практически здоровый пациент,

а) «измождённый пациент» — относится к практически здоровым людям, которые в связи с патологией (острая боль при пульпите, интоксикация при воспалительном процессе) плохо себя чувствуют,

недостаточно отдыхали или не могли нормально питаться, что ослабило защитные силы организма

б) пациенты, имеющие сопутствующие заболевания в стадии ремиссии

в) пациенты с непереносимостью лекарственных препаратов, тяжёлыми заболеваниями (постинфарктное состояние в течение 6 мес., постинсультное состояние, системные заболевания крови, соматические заболевания в стадии декомпенсации и т.д.)

Лечение пациентов последней подгруппы проводится только после консультации с лечащим врачом; обезболивание проводится в присутствии врача

2. Адекватное обезболивание Большинство пациентов, обращающихся за стоматологической

помощью, более всего страшатся возможного возникновения боли при лечении. Если вмешательство полностью безболезненное, пациент будет терпеливо и спокойно переносить приём, следовательно, возможно проведение всех манипуляций качественно и в полном объёме.

Для адекватного обезболивания необходим правильный выбор анестетика и анестезирующей дозы. Все анестетики по силе действия делятся на слабые (новокаин), средней силы действия (мепивакаин, лидокаин) и сильные (бупивакаин, артикаин). Необходимо помнить, что применение слабого анестетика для значительно болезненной манипуляции (например, депульпирование зуба) не принесёт ожидаемого обезболивающего действия. В подобных случаях необходимо использовать более сильные анестетики и добиваться высокой степени эффективности обезболивания.

Клиническая эффективность обезболивания оценивается по пятибалльной шкале:

1 – отсутствие анестезии – 0, 2 – слабая анестезия – обезболивание на

3 – средняя анестезия – обезболивание на 30 – 70%, 4 – незначительная болезненность при вмешательстве — обезболивание на 70– 95%,

5 – абсолютно безболезненное вмешательство – 100% обезболивание.

1. Отсутствие анестезии – отмечается при неправильной технике проведения анестезии.

2. Слабая анестезия – применён слабый анестетик при значительных воспалительных явлениях либо неправильная техника проведения анестезии, невозможно проведение депульпирования и лечение глубокого кариеса; возможно снятие зубных отложений.

3. Средняя анестезия – возможно проведение кратковременных вмешательств (лечение среднего кариеса), однако не все пациенты могут

выдержать лечение при таком обезболивании. При данном типе анестезии нежелательно проводить значительно болезненные манипуляции (депульпирование зуба, лечение глубокого кариеса).

4. При этом типе анестезии проводится большинство стоматологических манипуляций.

5. При полном обезболивании наблюдается абсолютная безболезненность вмешательства.

Необходимо отметить, что наиболее оптимальным является лечение при достижении эффективности обезболивания в баллов.

Обезболивание пациентов группы риска.

При проведении обезболивания пациентам этой группы необходимо решить 2 задачи: добиться эффективного обезболивания и избежать осложнений.

Часто общие осложнения возникают при передозировке адреналина при использовании анестетика с вазоконстриктором. Пациентам из группы риска с тяжёлыми соматическими заболеваниями необходимо проводить обезболивание анестетиком без вазоконстриктора (например, Septanest 4% SVC). В таких случаях также возможно применять 3% раствор мепивакаина. Особенностью данного препарата является сосудосуживающее действие, то есть он имеет качество вазоконстриктора и может применяться без адреналина. Помимо этого, анестезирующие препараты с адреналином содержат консерванты (сульфиты и парабены), которые могут спровоцировать приступ бронхиальной астмы. При наличии данной патологии также рекомендуется использовать 3% раствор мепивакаина (Scandonest SVC) – анестетик средней силы действия, обеспечивает анестезию при пульпите в течение 20 – 40 мин. Разовая доза препарата составляет 1 – 1,5 карпулы.

3. Премедикация При подготовке пациента к вмешательству в ряде случаев необходимо

проводить премедикацию. Показания к премедикации:

1) пациенты с возбуждением,

2) пациенты со значительным колебанием АД наряду с препаратами, нормализующими работу системы (после консультации с

3) при длительных и травматических вмешательствах.

При лёгких формах возбуждения назначают таблетированные препараты валерианы. Для снятия чувства страха часто применяют ненаркотические анальгетики, лёгкие транквилизаторы (триоксазин, диазепам (седуксен),(метацин).

Примерная схема премедикации на амбулаторном стоматологическом приеме:

Премедикация проводится за мин до предстоящего стоматологического вмешательства

Непереносимость составляющих анестезирующих растворов

Идиосинкразия – повышенная чувствительность к медицинскому препарату. Она отмечается к разным составным частям обезболивающего раствора: вазоконстриктору (адреналину), собственно анестетику (новокаин, лидокаин), парабенам и др.

Реакция по типу идиосинкразии не связана с дозой препарата. Иногда даже при введении сравнительно небольших доз появляются общетоксические симптомы: бледность кожи лица, чувство жара и зуд кожных покровов, появление участков гиперемии на коже, ослабление пульса, тахикардия, переходящие в коллапс.

— остановить введение препарата,

— придать пациенту горизонтальное положение,

— ввести внутривенно или внутримышечно мл 1% раствора димедрола,

— при необходимости кортикостероиды (1мл преднизолона в/м).

Проведение пробы на индивидуальную непереносимость препарата по Ю.Г. Кононенко: под слизистую оболочку вводят 0,2 – 0,3 мл раствора анестетика. При повышенной чувствительности

через 1 минуту появляется слабость, головокружение, бледность кожи лица, чувство страха. В подобных случаях производится консультация анестезиолога и индивидуальный подбор анестетика.

Наличие сопутствующей патологии

Осложняет проведение большинства стоматологических манипуляций. Требуется тщательный сбор анамнеза. Особенно следует обратить внимание на наличие тяжёлых соматических заболеваний, заболеваний в стадии декомпенсации (нестабильная стенокардия, инсульт, инфаркт в анамнезе, аритмии, гипертоническая болезнь), сахарный диабет, бронхиальная астма, почечная недостаточность, глаукома.

Лечение пациентов из данной категории должно осуществляться только! после консультации с лечащим врачом, в ряде случаев в условиях стационара.

Требуется выборочное использование тех или иных медикаментозных препаратов, в особенности местных анестетиков. Применение адреналина может спровоцировать острую декомпенсацию сердечной деятельности, гипертонический криз, острый приступ глаукомы.

При наличии сопутствующего заболевания в стадии ремиссии рекомендуется принять в день обращения к стоматологу курсовые препараты, назначенные терапевтом. Возможно использование успокаивающих средств.

II. Виды неотложных состояний, патогенез, клиника,

первая помощь, профилактика

Обморок – это приступ кратковременной потери сознания, обусловленный преходящей ишемией головного мозга, связанный с ослаблением сердечной деятельности и острым нарушением регуляции сосудистого тонуса.

Виды обморочных состояний:

1. Мозговой – развивается вследствие изменения тонуса артерий головного мозга (при артериальной гипертензии, энцефалопатии, эпилепсии, после инсульта).

2. Сердечный – возникает при патологии сердца и сосудов (аортальный и митральный стеноз, коарктация аорты и т.д.)

3. Рефлекторный – развивается под действием боли, психоэмоционального напряжения.

4. Истерический – возникает в присутствии зрителей, носит демонстративный характер.

1. Предобморочное состояние – дискомфорт, ощущение дурноты, головокружение, шум в ушах, нехватка воздуха, появление холодного пота. Продолжительность от 2 до 5 мин.

2. Нарушение сознания (собственно обморок) – потеря сознания, сопровождающаяся бледностью, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков. Дыхание поверхностное, брадипноэ. Пульс лабильный, чаще брадикардия до в минуту. Артериальное давление снижено домм.рт.ст. Могут быть судороги.

3. Постобморочный период – восстанавливается сознание, пульс частый, сохраняется бледность, учащенное дыхание и низкое артериальное давление.

источник

Ряд соматических заболеваний пациента существенно влияет на исход хирургического лечения, решение вопроса о месте лечения и диспансерного наблюдения. Хирургическое вмешательство, в свою очередь, может спровоцировать обострение того или иного заболевания, вплоть до терминальных состояний. В таких ситуациях любой медицинский работник должен оказать первую доврачебную помощь до приезда бригады «скорой помощи», а лечащий стоматолог обязан еще до лечения провести консультацию с соответствующими специалистами о необходимой премедикации.

Предлагаем для учения наиболее часто встречающиеся в практике зубного врача синдромы.

1. Синдром внезапного прекращения кровообращения (клиническая смерть)

Признаки. Отсутствие сознания, прекращение дыхания, отсутствие пульса на сонной артерии, расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

  1. Вызвать бригаду «скорой помощи».
  2. Привести кресло в положение лежа или уложить пациента на пол.
  3. Расстегнуть стесняющую одежду, под лопатки положить валик.
  4. Осуществить непрямой массаж сердца в сочетании с ИВЛ.
  5. Проводить реанимационный комплекс в течение 30 мин.

Профилактика

  1. Тщательно собирать анамнез.
  2. Успокоить пациента.
  3. Провести соответствующую премедикацию.
  4. Избегать болезненности при манипуляциях.
  5. Следить за общим состоянием пациента в течение проведения манипуляций.

2. Синдром острой боли в сердце — стенокардия

Признаки. Сжимающая боль, чувство страха, иррадиация боли в левую лопатку, руку, шею, боль длится до 10 мин, полный эффект от приема нитроглицерина.

Неотложная помощь

  1. 1-2 таблетки нитроглицерина сублингвально (можно до 3 раз).
  2. Обеспечить приток свежего воздуха.
  3. При отсутствии эффекта на нитроглицерин ввести в/в медленно 2-4 мл 50% анальгина с 10 мл физраствора.
  4. В более тяжелых случаях действовать, как при инфаркте миокарда.

Профилактика

  1. Тщательно собирать анамнез.
  2. Успокоить пациента.
  3. Провести соответствующую премедикацию.
  4. Избегать болезненности при манипуляциях.
  5. Следить за общим состоянием пациента в течение проведения манипуляций.
  6. Наблюдать за пациентом в течение 30 мин после манипуляций.

3. Обморок

Признаки. Резкое побледнение кожных покровов и слизистых, цианоз губ, частичное или полное нарушение сознания, слабость, падение АД.

Тактика

  1. Если пациент в сознании, помочь ему сделать несколько наклонов туловища к ногам (прямо сидя в кресле) для улучшения мозгового кровообращения.
  2. Протереть область висков ватным шариком, смоченным раствором аммиака, а также дать понюхать пары аммиака, держа ватку на расстоянии 7-10 см от носа.
  3. Дать таблетку валидола сублингвально.
  4. Не возобновлять выполнение манипуляций до улучшения состояния пациента.
Читайте также:  Протокол лечения приступа бронхиальной астмы

Профилактика

  1. Создать в кабинете спокойную обстановку.
  2. Избегать болезненности при манипуляциях.
  3. Не допускать, чтобы пациент видел окровавленный инструмент или перевязочный материал.
  4. Предупреждать пациента об уколе или начале своих действий.

4. Астматическое состояние (приступ бронхиальной астмы)

Признаки. Приступ удушья с громкими сухими хрипами, чувство сдавления за грудиной, зуд в носоглотке, нарастание дыхательной недостаточности, потеря сознания.

Неотложная помощь

  1. Прекратить контакт с аллергеном. Вызвать бригаду «скорой помощи».
  2. Расстегнуть одежду, открыть окна, двери.
  3. Ввести в/в 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
  4. Ввести 60-90 мг преднизолон в/м.

Профилактика

  1. Тщательно собирать аллергоанамнез.
  2. Проводить премедикацию после консультации с соответствующим специалистом.

5. Отек Квинке

Признаки. Лающий кашель, осиплость голоса, нарастающий отек слизистой, языка, цианоз, сменяющаяся бледность.

Тактика

  1. Вызвать бригаду «скорой помощи».
  2. Кресло установить в положении лежа, голову пациента слегка запрокинуть.
  3. Ввести: адреналин 0,1% раствор 0,3-0,5 мл п/к; димедрол 5% раствор 2 мл в/м; преднизолон 60-90 мг в/м или в/в; лазикс 2-4 мл 1% раствор в/в струйно в изотоническом растворе.
  4. При нарастающем удушье провести пункцию трахеи (6-8 иглами Дюфо или иглами для в/в вливаний).

Профилактика

  1. Тщательно собирать аллергоанамнез.
  2. Проводить премедикацию после консультации с соответствующим специалистом.
  3. Все лекарственные препараты вводить медленно.

6. Пароксизмальная мерцательная аритмия

Признаки. Сердцебиение, ощущение «перебоев в сердце», ощущение стеснения в груди, головокружение, слабость, двигательное беспокойство, кратковременная потеря памяти, тахикардия.

Тактика

  1. Вызвать бригаду «скорой помощи».
  2. Обеспечить покой.
  3. Таблетка нозепама (элениума, седуксена).
  4. Новокаинамид 10% раствор 5 мл в/м.
  5. Измерить АД, при снижении ниже 100 мм рт. ст. — мезатон 1% 1 мл в/м.
  6. Изоптин (верапамил) 0,245% 2-4 мл в/в струйно.

Профилактика

  1. Тщательно собирать аллергоанамнез.
  2. Проводить премедикацию после консультации с соответствующим специалистом.
  3. Следить за состоянием пациента во время проведения манипуляций.

7. Инфаркт миокарда

Признаки. Интенсивная давящая жгучая боль в покое или после эмоциональной нагрузки, длящаяся более 10 мин, иррадиирующая в левую руку, живот, нижнюю челюсть. Нитроглицерин боль не купирует, аритмия, снижение АД, акроцианоз.

Тактика

  1. Вызвать бригаду «скорой помощи».
  2. Создать полный физический и психический покой.
  3. Нитроглицерин 0,5 мг каждые 3 мин под язык.
  4. Срочно купировать боль наркотическими и ненаркотическими анальгетиками (фентанил, дроперидол).
  5. Лидокаин 1 мл 2% раствор в/в.

Профилактика

  1. Создать в кабинете спокойную обстановку.
  2. Избегать болезненности при манипуляциях.
  3. Не допускать, чтобы пациент видел окровавленный инструмент или перевязочный материал.
  4. Предупреждать пациента об уколе или начале своих действий.
  5. Проводить премедикацию.
  6. Тщательно собирать анамнез. Если после инфаркта прошло менее 6 месяцев, нельзя проводить манипуляцию амбулаторно.
  7. Уменьшить дозу адреналина или полностью его исключить при обезболивании.
  8. Наблюдать за пациентом во время манипуляции и после в течение 40 мин.

8. Гипертонический криз

Признаки. Внезапное начало, головная боль, тошнота, возбуждение, бледность, увеличение систолического АД более 200 мм рт.ст., дрожь, брадикардия и др.

Тактика

  1. Нифедипин 10 мл под язык.
  2. Обзидан в/в струйно 5 мг в 10-15 мл изотонического раствора.
  3. Лазикс 40-8 — мг в/в.
  4. Седуксен, реланиум.

Профилактика

  1. Тщательно собирать анамнез.
  2. При частых ГК проводить консультацию с терапевтом о премедикации.
  3. Не применять адреналин для анестезии.
  4. Проводить психологическую подготовку пациента.

9. Судорожный синдром при эпилепсии

Признаки. Потеря сознания, судорожные сокращения мышц, чувствительно-двигательные нарушения, галлюцинации, чувство страха и др.

Неотложная помощь

  1. Привести кресло в положение лежа.
  2. Под лопатки подложить валик, освободить от стесняющей одежды, голову повернуть набок.
  3. Выдвинуть нижнюю челюсть, ввести шпатель между зубами, обернутый полотенцем, зафиксировать язык.
  4. Ввести реланиум 0,5% раствор 2 мл в/в струйно; магния сульфат 25% раствор 10 мл в/м; дроперидол 0,25% 2 мл; преднизолон 30-60 мг в/в или в/м.

Профилактика

  1. Тщательно собирать аллергоанамнез.
  2. Проводить премедикацию после консультации с соответствующим специалистом.
  3. Избегать болезненных манипуляций.
  4. О начале манипуляций предупреждать пациента.

10. Гипергликемическая кома

Признаки. Чувство голода, тремор, головная боль, тошнота, жажда, медленно нарастает коматозное состояние, сознание заторможено, запах ацетона изо рта, тонус мышц снижен.

Тактика. Экстренная госпитализация! Инсулин на доврачебном этапе не вводить!

Профилактика

  1. Из анамнеза выяснить о принятии препаратов инсулина.
  2. Провести консультацию с эндокринологом о премедикации и о возможности приема пациента в условиях поликлиники.

11. Гипогликемическая кома

Признаки. Головная боль, чувство голода, тремор, быстрая потеря сознания, кожа влажная, тонус мышц повышен, запаха ацетона изо рта нет.

Тактика

  1. В период предвестников дать съесть кусочек сахара, варенья или меда.
  2. В коме — 40% глюкозу 2-40 мл в/в струйно.
  3. Преднизолон в/м 3-6 мг.

Профилактика

  1. Тщательно собрать анамнез.
  2. Провести консультацию с эндокринологом о премедикации и месте лечения.

12. Угроза выкидыша или преждевременные роды

Признаки. Головокружение, схваткообразная боль внизу живота, беспокойство, жалобы на выделения, может быть вздутие живота.

Тактика. Срочная госпитализация в гинекологическое отделение в положении полулежа, пузырь со льдом на низ живота.

Профилактика. В первый и последний триместры беременности избегать хирургических вмешательств.

В случае экстренной необходимости провести медикаментозную и психологическую подготовку пациентки после консультации с гинекологом. Избегать болезненности при манипуляциях.

13. Кровотечение при геморрагических диатезах

Признаки. Образование кровоизливаний после инъекций, длительное кровотечение после хирургических вмешательств.

Тактика

  1. Срочно транспортировать пациента в стационар.
  2. Ввести в/в капельно плазму, сыворотку и другие кровезаменители.
  3. Рану затампонировать фибринной гибкой, тромбином.
  4. Ввести в/в 10 % кальция хлорид 10 мл медленно.

Профилактика

  1. Тщательно собирать анамнез.
  2. Хирургическое лечение должно проводиться в стационаре.

14. Острая дыхательная недостаточность.

Наиболее часто ОДН (асфиксия) встречается в результате нарушения внешнего дыхания. Причиной асфиксии могут быть механические препятствия доступа воздуха в дыхательные пути, при сдавлении их извне или значительном их сужении опухолью, при воспалительном, аллергическом отеках, западении языка, спазмах голосовой щели, мелких бронхов и т. д. Частой причиной асфиксии может стать закрытие просвета дыхательных путей в результате аспирации крови, рвотных масс, попадания различных инородных тел.

При травме челюстно-лицевой области это наблюдается в 5% случаев. По механизму возникновения Г.М. Иващенко различает следующие виды травматической асфиксии (ОДН).

  1. Дислокационная — вызванная смещением поврежденных органов (нижней челюсти, языка, гортани и языка).
  2. Обтурационная — вследствие закрытия верхнего отдела дыхательного пути инородным телом.
  3. Стенотическая — сужение просвета дыхательного пути в результате кровоизлияния, отека слизистой оболочки.
  4. Клапанная — за счет образования клапана из лоскутов поврежденного мягкого нёба.
  5. Аспирационная — от попадания в дыхательные пути крови, слизи, рвотных масс.

На поликлиническом приеме больных врачу-стоматологу наиболее часто приходится встречаться со стенотической (при воспалительном, аллергическом отеках) и обтурационной (при попадании в дыхательные пути оттискного материала, марлевого шарика, зуба) формами асфиксии. Клиницистам известно, что при быстро, остро протекающей асфиксии дыхание становится учащенным и затем останавливается, быстро развиваются судороги, зрачки расширяются. Лицо синюшное или бледное, кожные покровы приобретают серую окраску, губы и ногти цианотичны. Пульс замедляется или учащается. Сердечная деятельность быстро падает. Кровь приобретает темную окраску. Возбуждение сменяется потерей сознания. В этой ситуации действия медицинского персонала должны быть четкими и быстрыми.

Неотложная помощь — см. схему.

При стенотической асфиксии проводится патогенетическое лечение (вскрытие флегмоны, рассечение тканей с целью удаления гематомы, тавегил 0,1% — 2 мл или димедрол 1% — 2-3 мл в/м), коникотомия. После восстановления дыхания выполняется трахеотомия, госпитализация.

15. Анафилактический шок является тяжелой аллергической реакцией, протекающей по типу острой сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности.

Типичная форма. У больного остро возникает состояние дискомфорта с неопределенными тягостными ощущениями. Появляется страх смерти или состояние внутреннего беспокойства, проявляющееся иногда ажиотацией. Наблюдается тошнота, иногда рвота, кашель. Больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы; ощущение прилива крови к голове, лицу, чувство тяжести за грудиной или сдавления грудной клетки; появление болей в области сердца, затруднение дыхания или невозможность сделать вдох, головокружение или головная боль резкой интенсивности. Расстройство сознания нарушает речевой контакт с больным. Жалобы возникают непосредственно после приема лекарственного препарата.

Объективно: гиперемия кожных покровов или бледность и цианоз, различные экзантемы, отек век или лица, обильная потливость. У большинства больных развиваются клинические судороги конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольное выделение мочи, кала и газов. Зрачки расширяются и не реагируют на свет. Пульс частый, нитевидный на периферических сосудах, тахикардия, аритмия. АД снижается быстро, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется. Появляется одышка, затрудненное дыхание. В последующем развивается клиническая картина отека легких.

Для типичной формы лекарственного шока (ЛАШ) характерно нарушение сознания, кровообращения, функции дыхания и ЦНС.

Гемодинамический вариант. На первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, слабость пульса или его исчезновение, нарушения ритма сердца, значительное снижение АД, глухость тонов сердца. Наблюдается бледность или генерализованная «пылающая» гиперемия, мраморность кожных покровов. Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Асфиксический вариант. В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, которая может быть обусловлена отеком слизистой оболочки гортани с частичным или полным закрытием ее просвета, бронхоспазмом разной степени вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого. У всех больных существенно нарушается газообмен. В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта шока признаков декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не бывает, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении шока.

Церебральный вариант. Преимущественные изменения ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы набухания и отека головного мозга, эпилептический статус с последующей остановкой дыхания и сердца. Возможно возникновение симптомов, характерных для нарушения мозгового кровообращения (внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, симптом Кернига).

Абдоминальный вариант. Характерно появление симптомов острого живота: резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины. Также возможно неглубокое расстройство сознания при незначительном снижении АД, отсутствии выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности. Судорожные симптомы наблюдаются редко.

Типы клинического течения ЛАШ.

Раннее проявление клиники ЛАШ свидетельствует о его тяжелой форме.

Острое злокачественное течение: острое начало с быстрым падением АД (диастолическое часто понижается до 0), нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика шока при этом типе течения резистентна к интенсивной противошоковой терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния.

Острое доброкачественное течение ЛАШ: для этого типа течения ЛАШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике шока и экстренном полноценном лечении.

Затяжное течение ЛАШ: развивается стремительно с типичными клиническими симптомами, но противошоковая терапия дает временный и частичный эффект. Развиваются вторичные осложнения со стороны жизненно важных органов.

Рецидивирующее течение ЛАШ: характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов.

Абортивное течение ЛАШ: шок быстро проходит и легко купируется, часто без применения каких-либо лекарств.

Лечение лекарственного анафилактического шока

Принципы лечения:

  1. Купирование острых нарушений функции кровообращения и дыхания.
  2. Компенсация возникшей адренококоидной недостаточности.
  3. Нейтрализация и ингибиция в крови биологически активных веществ реакции антиген—антитело.
  4. Блокирование поступления лекарства-аллергена в кровоток.
  5. Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии или клинической смерти.

Схема проведения лечебных мероприятий при анафилактическом шоке — см. схему.

«Практическое руководство по хирургической стоматологии»
А.В. Вязьмитина

источник

Бронхиальная астма – это заболевание органов дыхания, в частности бронхов, имеющее аллергический характер. При этом главной симптоматикой недуга является удушье. Именно при наступлении обострения астмы и проявлении удушья возникает необходимость неотложной помощи при бронхиальной астме. Кроме того, в неотложной реакции окружающих нуждаются проявления астматического статуса. Сама же неотложная помощь при кризе бронхиальной астмы должна быть направлена на расширение просвета бронхов. После неотложных мероприятий при астме рекомендуют использовать препараты для базисного врачевания.

Краткое содержание статьи

Приступ бронхиальной астмы представляет собой активно развивающееся удушье, которое образуется из-за спазма бронхов и сужения бронхиального просвета. Длительность приступа зависит от многих факторов и может составлять от 2-3 минут до 4-5 часов.

Астматический статус – это затяжной приступ бронхиальной астмы, который не ликвидируется ранее результативными лекарственными препаратами. Различают 3 этапа этого особого статуса, при протекании которых состояние пациента дестабилизируется и возникает риск летального исхода.

Астматический статус, так же как и криз бронхиальной астмы, требует оказания неотложной помощи. Зачастую жизнь индивида зависит от того насколько быстро и грамотно была осуществлена первая неотложная помощь при обострении заболевания. Однако любые мероприятия при бронхиальной астме до приезда скорой помощи облегчат состояние человека лишь на короткий срок, а полностью избавить от приступа смогут только врачи.

Приступ бронхиальной астмы может произойти в любой момент и в любом месте, поэтому к нему должен быть готов не только сам пациент, но и человек, который в момент приступа будет находиться рядом. Ведь именно ему придется оказывать первые доврачебные мероприятия актуальные для данного заболевания.

О начале приступа бронхиальной астмы свидетельствует изменения цвета лица и рук больного (они приобретают синий оттенок) и повышенное потоотделение. К основным же признакам приступа заболевания можно отнести:

  1. Слышимые хрипы во время дыхания.
  2. «Лающий» кашель со скудным отделением мокроты или без него.
  3. Отделение мокроты, после которого кашель стихает, а состояние улучшается. При этом одышка исчезает, и приступ заканчивается.

ВАЖНО! Ученые из Норвегии доказали, что на развитие и формирование заболевания абсолютно не влияет пора года и регион рождения.

Ответ на вопрос, когда необходимо оказывать первую помощь при астме, является однозначным: чем раньше, тем лучше. Ведь от качества неотложных действий зависит состояние здоровья и жизнь пациента. Для постороннего человека, который абсолютно не знает, что необходимо делать при обострении бронхиальной астмы, лучше всего вызвать скорую. При этом до ее приезда стоит приложить хотя бы малейшие усилия для улучшения состояния больного.

Первое, что необходимо сделать, это не паниковать и постараться успокоить больного. В спокойном состоянии ему будет легче контролировать дыхательный процесс.

При приступе бронхиальной астмы есть несколько основных правил оказания доврачебных мероприятий. Соблюдение этих несложных рекомендаций поможет облегчить одышку и удушье:

  1. Помогите человеку принять правильное положение тела. Больной должен сидеть, стоять, опираясь на что-либо или лежать на боку, но ни в коем случае не лежать на спине. В описанных положениях будут задействована вспомогательная дыхательная мускулатура.
  2. Голову лучше наклонить на бок и придерживать. Так больной не захлебнется мокротой.
  3. Устраните любые вещи, мешающие свободному дыханию (галстук, платок, плотные украшения).
  4. По возможности устраните вещества, которые могли спровоцировать сужение бронхов и само обострение.
  5. Можно дать выпить теплой воды или при возможности сделать горячую ванночку для конечностей.
  6. Избегать манипуляций подобных к случаям с попаданием пищевых продуктов в дыхательный тракт.
  7. Для стимуляции нервных спазмов и провоцирования расширения легких можно прибегнуть к болевому шоку в район локтевых или коленных суставов.
  8. Использовать карманный ингалятор или другие лекарственные препараты по назначению, соблюдая дозировку. Повторять использование аэрозоли можно каждые 20-25 минут.
  9. Если приступ начался, а средства для быстрого его купирования нет, то придайте больному положение согласно пунктам 1-2 и попросите вызвать неотложную помощь.

ВАЖНО! Больной, который точно знает свой диагноз, должен всегда иметь при себе аэрозоль. Ведь он способствует самостоятельной ликвидации внезапного обострения заболевания.

Первое что необходимо сделать свидетелю приступа бронхиальной астмы после приезда медиков – это сообщить о тех препаратах, которые использовались пациентом при приступе.

В свою очередь медицинская помощь при кризе астмы тоже имеет свой алгоритм:

  1. Обязательное использование препаратов, которые помогут расширить бронхи. Зачастую при обострении бронхиальной астмы работники скорой применяют препараты на основе сальбутамола.
  2. Если приступ не был ликвидирован, то согласно тяжести приступа используют другие медикаменты:
  • для легкого применяют ингаляцию через небулайзер с сальбутамолом и ипратропием, а при неэффективности первой процедуры ее повторяют через 20 минут;
  • при средней тяжести приступа к вышеперечисленным средствам добавляют пульмикорт или будесонид;
  • при тяжелом приступе используют те же медикаменты, что и при среднем, но делают инъекцию с адреналином.

Если приступ протекает очень тяжело и есть подозрение на остановку дыхания, то пациенту обязательно вводят системные гормональные средства и госпитализируют.

Стоит помнить, что препараты для неотложной помощи в срочном порядке ликвидируют обострение, но не лечат само заболевание. Поэтому больному нужно обратиться к опытному специалисту для назначения корректного курса базисной терапии. Ведь при неиспользовании препаратов для базисного врачевания возрастает риск развития тяжелых приступов с особым статусом.

источник

Тактика врача стоматолога — раздел Образование, Внутренние болезни При Сборе Анамнеза У Пациента, Страдающего Бронхиальной Астмой, Врач-Стоматол.

При сборе анамнеза у пациента, страдающего бронхиальной астмой, врач-стоматолог должен уточнить следующие моменты:

  • аллергологический анамнез пациента;
  • пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение БА у данного пациента, провоцируя бронхоспазм;
  • какие препараты пациент использует для купирования приступа БА;
  • использует ли пациент бронхолитики длительного действия;
  • использует ли пациент ингаляционные ГКС или комбинированные препараты, в состав которых входят ИГКС.

Больные бронхиальной астмой, как правило, имеют отягощенный аллергологический анамнез. У пациента с бронхиальной астмой могут быть сопутствующие аллергические заболевания – рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит. В связи с этим следует соблюдать осторожность при использовании анестетиков и других лекарств.

Следует помнить, что у каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (причинные и усугубляющие). Воздействие причинных факторов (аллергены или профессиональные агенты), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента с бронхиальной астмой, может привести к приступу астмы. Для бронхиальной астмы характерным является гиперреактивность дыхательных путей, поэтому триггером может быть резкий запах лекарственного средства и\или пломбировочного материала, длительное нахождение пациента с открытым ртом, что ведет к высушиванию дыхательных путей.

Читайте также:  Школа для больного с бронхиальной астмой

Врач-стоматолог при беседе с пациентом, страдающим бронхиальной астмой, должен уточнить какие препараты пациент использует для лечения этого заболевания. Риск развития приступа бронхиальной астмы во время стоматологических манипуляций снижается, если пациент использует адекватную базисную терапию ИГКС (см. выше) и бронхолитики продленного действия, к которым относятся бета-2-агонисты длительного действия формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер), сальметерол (серевент), м-холинолитик длительного действия тиотропиума бромид (спирива), препараты теофиллина (теопэк, теотард). Длительный бронходилатирующий и противовоспалительный эффект обеспечивают применение комбинированных препаратов серетид, фостер, симбикорт.

При развитии приступа БА в условиях стоматологического кабинета следует придать больному сидячее положение, обеспечить доступ свежего воздуха, прекратить контакт с возможными аллергенами. Для снятия приступа удушья применяются короткодействующие ингаляционные бронхолитики – бета-2-агонисты (см. выше), а также таблетки преднизолона. Эти средства должы быть в кабинете стоматолога для неотложной помощи.

Приступ БА пациент может купировать самостоятельно бронхолитиками короткого действия, к которым относятся бета-2-агонисты — сальбутамол (вентолин, саламол эко и др.), фенотерол (беротек) и м-холинолитики – ипратропиума бромид (атровент, атровент Н), комбинированным препаратом беродуал (фенотерол + ипратропиума бромид), бета-2-агонистом длительного быстрого действия формотеролом (форадил, атимос, оксис турбухалер), комбинированными препаратами, в состав которых входит формотерол: фостер (формотерол+бекламетазон) и симбикорт турбухалер (формотерол + будесонид).

Если пациент получает комбинированную терапию ИГКС и продленным бронхолитиком и в день стоматологического приема принял обычную дозу препарата, то в случае возникновения и прогрессирования приступа удушья и неэффективности бета-2-агониста следующим этапом лечения может быть применение ГКС внутрь в дозе от 15 до 30 мг (3-6 таблеток преднизолона по 5 мг). Это необходимо сделать до приезда скорой помощи, пока пациент может проглотить таблетки самостоятельно. Необходимо запить таблетки большим количеством воды (можно теплой для быстроты всасывания). Необходимо помнить о том, что клиническая эффективность преднизолона, принятого внутрь, в 3 раза выше, чем введенного внутривенно. Так, эффективность 30 мг преднизолона внутрь равна 90 мг преднизолона, введенного внутривенно. Ожидать эффекта от таблеток, принятых внутрь, следует через 20-30 минут.

У пациентов с БА при длительном лечении ИГКС часто встречаются местные побочные эффекты. Охриплость голоса отмечают 50% пациентов, клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5% больных. Данные явления, как правило, минимально выражены, не ведут к прекращению лечения и проходят самостоятельно, либо после отмены препарата. На выраженность местных побочных эффектов влияет правильная техника ингаляции, использование спейсера или ингалятора более совершенной конструкции (порошковый ингалятор или небулайзер). Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза.

Необходимо обратить внимание, что для больных, принимающих ГКС (особенно системные), челюстно-лицевые операции и лечение околозубных тканей создают определенный риск, поскольку эти препараты подавляют воспалительную реакцию, необходимую для заживления тканей, и повышают опасность кровотечения, медленной регенерации, очаговой инфекции и даже сепсиса.

Применение бронхолитиков также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Так, к местным побочным эффектам м-холинолитиков (атровент, спирива) относятся сухость во рту, горький вкус. При использовании ипратропиума бромида (атровент) и кромолина натрия (интал) возможно развитие ангионевротического отека языка, губ, лица, отека ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина, саламол эко) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал наряду с побочными эффектами, свойственными ипратропиуму бромиду и сальбутамолу, может вызывать изменение вкуса. Нарушение вкуса возможно при использовании ингаляционного бронхолитика формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер). Горький вкус, жжение во рту может наблюдаться при использовании стабилизатора мембран тучных клеток недокромила натрия (тайлед). При использовании антилейкотриенового препарата сингуляр (монтелукаст) возможны повышенная кровоточивость и подкожные кровоизлияния.

источник

В организме все взаимосвязано. И любое заболевание внутренних органов находит отражение в полости рта и зубах. Дети — особая группа пациентов, у которых эти проявления выражены сильнее и последствия, спровоцированные основным заболеванием, имеют агрессивное течение. Одним из ярких примеров негативного влияния на состояние зубов у детей является бронхиальная астма, причем, это влияние может быть обоюдным.

Сегодня, бронхиальная астма — проблема врачей и пациентов из многих стран мира. И число пациентов с поставленным диагнозом увеличивается год от года. Кроме того, отмечается увеличение числа осложнений, случаев тяжелого течения.

Если обратиться к статистическим данным, то в России от бронхиальной астмы страдает около 7 миллионов человек, причем, примерно у 1 млн. пациентов болезнь имеет тяжелое течение. Если рассматривать заболеваемость среди детей, по разным данным, около 10% детей в России страдают от той или иной формы заболевания. Самые высокие показатели заболевания отмечены в столичных регионах: Москва и Санкт-Петербург.

Бронхиальная астма может проявить себя и формироваться в любом возрасте: у более половины пациентов заболевание формируется до 10-летнего возраста, у трети — в возрастной группе 20-40 лет.

Основными проявления бронхиальной астмы будут приступы удушья, связанные с обструкцией бронхов.

У детей с диагнозом «бронхиальная астма» происходит снижение барьерных свойств слизистой оболочки во рту, что и объясняет столь широкое распространение заболеваний зубов и тканей пародонта. Также существуют достоверные данные, показывающие наличие нарушений в системе иммунитета у детей с диагнозом, что только упрощает негативное влияние патогенной флоры на стоматологический статус.

Родители должны понимать, что дети — уникальные пациенты, их анатомо-физиологические особенности облегчают развитие кариеса. Объяснить это можно более тонкой эмалью, которая продолжает процесс своей минерализации примерно до 12-18 лет (в зависимости от зуба), следовательно, эмаль менее устойчива к действию бактерий, вызывающих кариес. Масла в огонь подливает и влияние на иммунитет основного заболевания. Получается, что дети практически обречены. И действительно, анализ заболеваний полости рта у детей с диагнозом просто поражает: кроме множественной формы кариеса, регистрируется упорное воспаление десен и быстрый переход в осложнения.

Стоматологи отмечают, что влияние на состояние полости рта у детей имеет не только само заболевание, но и лекарства, используемые при лечении.

Как сам приступ астмы, так и относительно спокойный период болезни требует назначения лекарств, в частности глюкокортикостероидов. При их назначении, кроме положительного терапевтического эффекта, эти препараты способствуют снижению естественного защитного барьера слизистой оболочки и нарушению функции иммунитета.

Несмотря на то, что изучением медикаментозного влияния на стоматологический статус у детей занимались множество авторов длительное время, пока нет точных и достоверных данных, какое именно воздействие оказывают гормональные препараты на слизистую оболочку и зубы у детей.

Целью множественных исследований было не только изучение результатов проводимой терапии, но и возможность спрогнозировать и найти пути профилактики негативных последствий и предупреждения осложнения.

В исследовании, проводимом российскими учеными, были исследованы более 40 детей с бронхиальной астмой разной степени тяжести. Все пациенты проходили тщательное и комплексное изучение основного заболевания и оценку стоматологического статуса с последующим заполнением индивидуальной карты.

Стоматологов интересовали следующие показатели:

  • общий осмотр: определение типа дыхания, имеющейся патологии прикуса и др.;
  • распространенность кариеса по стоматологическим индексам: зубы у детей тщательно осматривались, использовались средства для диагностирования скрытого кариеса или его начальных форм;
  • оценка качества гигиены полости рта — определялась при помощи индексов гигиены;
  • степень кровоточивости десен;
  • устойчивость эмали к кариесогенным бактериям;
  • определение рН смешанной слюны;
  • изучение состава микрофлоры полости рта.

Полученные данные тщательно анализировались, и по каждому пункту выносился свой вердикт.

Анализ данных показал высокую распространенность кариеса и его осложнений: в среднем, у каждого ребенка было обнаружено 5-8 кариозных зубов, что указывает на цветущую форму кариеса. При бронхиальной астме отмечается быстрое образование зубного налета, во многом это объясняется формированием ксеростомии (сухость полости рта). Несмотря на подбор средств и предметов гигиены, обучение правильной чистке зубов детей и контроль родителями, показатели гигиены были низкими.

Одной из частых жалоб в кресле стоматолога у детей с бронхиальной астмой является упорный кандидозный стоматит. Во многом такому течению способствует повышенная кислотность рН полости рта, которая в среднем составляла 7,19. Известно критическое значение рН в 6,7, при которой формируется цветущая форма кариеса.

Полученные результаты достоверно доказывают риски для стоматологического статуса при бронхиальной астме у детей и ее лечении. В соответствии с этим возникла необходимость поиска эффективного комплекса лечебно-профилактических мероприятий.

Стоматологами были сформулированы общие рекомендации:

  • проведение профессиональной чистки зубов: удаление зубных отложений, чистка зубов профессиональными пастами — каждые 2-3 месяца;
  • насыщение зубов у детей минералами: комплексом кальция, фосфора и фтора;
  • проведение процедуры контролируемой чистки зубов: чистка зубов ребенком в кабинете стоматолога, контроль ее качества при помощи использования окрашивающих налет таблеток — таким образом, сам ребенок и родители видят, насколько качественно была проведена чистка. После стоматолог показывает, как правильно чистить зубы на большой модели. Для закрепления качества результатов в процесс обучения подключаются родители.

Составление плана лечебно-профилактических мероприятий включает индивидуальный подбор ингаляционных гормональных препаратов с контролем его дозы аллергологом и пульмонологом.

Все вышеперечисленные мероприятия позволяют не только снизить риски для стоматологического здоровья ребенка, но и улучшить качество жизни маленьких пациентов.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему: Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой

Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПОЛОСТИ РТА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

14.00.21 — стоматология 14.00.05 — внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии и кафедре внутренних болезней стоматологического факультета ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Орехова Людмила Юрьевна доктор медицинских наук, доцент Долгодворов Арнольд Федорович

доктор медицинских наук, профессор Дрожжина Валентина Александровна доктор медицинских наук, профессор Трофимов Василий Иванович

ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова Министерства обороны РФ»

Защита состоится «_»_2009 г. в_часов на

заседании Диссертационного Совета Д 208.090.04 при ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию» (197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8, зал заседаний Ученого Совета).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8).

Автореферат разослан «_»_2009 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор

Актуальность проблемы. Врач-стоматолог довольно часто при лечении воспалительных заболеваний пародонта, кариеса и его осложнений имеет дело с симптоматическими проявлениями различных заболеваний внутренних органов в полости рта. Недооценка общей соматической патологии может привести к осложнениям во время лечения больного и к неэффективности стоматологической помощи. Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием ротовой полости осуществляется посредством различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), нарушения которых приводят к различным заболеваниям как всего организма, так и полости рта (Ибрагимов Т.И., 2001, 2002; Нуурра Т., 1984, 1985; Matricardi P.M. et al„ 2000; Faria A.M., Weiner H.L., 2005; Hasturk H. et al„ 2005).

В последние годы всё большее внимание уделяется совершенствованию методов диагностики и лечения сочетанной патологии (Барер Г. и соавт., 2004; Фазылова, Ю.В., 2004; Митронин А.В., 2005; Максимовская Л.Н., Николаева И.В., 2006; Straka М., 2000).

Бронхиальная астма — серьезная проблема во всех странах мира, в том числе и в России (Ганцева Х.Х., Мингазов Г.Г., 2000), что связано как с отчетливым увеличением частоты встречаемости, количества осложнений, утяжелением течения этого заболевания, так и с существенным прогрессом в диагностике и лечении.

Исследования, проведенные в последние годы, показали, что в России около 7 миллионов человек страдают бронхиальной астмой, из них около 1 миллиона имеют тяжелые формы заболевания (Княжеская Н.П., 2002; Чучалин А.Г., 2004). Среди взрослого населения, страдающего бронхиальной астмой, 30% составляют больные с легким течением заболевания, 50% — средней тяжести и 20% — больные тяжелой астмой. Бронхиальная астма приводит к ранней инвалидизации и огромному экономическому ущербу (Кокосов А.Н., 1995; Чучалин А.Г., 1997; Долгодворов А.Ф., 2001). Самые высокие показатели заболеваемости бронхиальной астмой по России отмечены в Москве и Санкт-Петербурге (Чучалин А.Г., 2004). В 2003 году в Санкт-Петербурге распространенность ее составила 7,2%.

При воспалительных заболеваниях пародонта и бронхиальной астме, скорее всего, имеет место единый иммунно-воспалительный характер возникновения, затрагивающий как полость рта, так и дыхательные пути. Существенное влияние оказывает снижение у больных бронхиальной астмой барьерных свойств слизистой ротовой полости, что создает неблагоприятные условия для твердых тканей зуба и пародонта, усиливая воздействие микрофлоры и других патогенных факторов. Имеются сведения о,

наличии у больных бронхиальной астмой нарушений в системе иммунитета, предрасполагающих к возникновению заболеваний пародонта воспалительного характера.

Как приступ бронхиальной обструкции, так и сравнительно спокойный период болезни требуют назначения лекарственных препаратов, в частности, ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом, наряду с положительным действием, эти препараты вызывают снижение естественного защитного барьера слизистой оболочки рта и нарушение функции систем иммунной защиты. Это может существенно затруднять проведение адекватной терапии заболевания, способствовать развитию или прогресси-рованию как местных, так и общих воспалительных заболеваний инфекционной природы (Черейская Н.К., 2000).

С началом применения глюкокортикостероидов существенно улучшились результаты профилактической и поддерживающей терапии бронхиальной астмы, но в настоящее время остается мало изученным влияние этих препаратов на стоматологический статус. Не проведены исследования состояния полости рта у больных бронхиальной астмой с учетом клинико-патогенетического варианта этого заболевания, длительности и способов применения ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов, отсутствуют сведения о метаболизме химических элементов в различных биологических средах у пациентов со стоматологической патологией на фоне бронхиальной астмы.

В связи с этим оценка патологического воздействия ингаляционных гормональных препаратов у больных бронхиальной астмой на состояние твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта представляется своевременной и актуальной, а полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой рта при бронхиальной астме требует разработки адекватных комплексных методов диагностики и профилактики выявленных нарушений.

Оценить особенности состояния твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта полости рта у больных бронхиальной астмой с различными клинико-патогенетическими вариантами с целью разработки комплексных методов профилактики и лечения.

1. Провести оценку стоматологического статуса у больных бронхиальной астмой и выявить взаимосвязь различных клинико-патогенети-ческих вариантов бронхиальной астмы с возникновением стоматологических заболеваний.

2. Определить содержание макро- и микроэлементов (Са, Ыа, К, Си, Хп) в плазме крови, эритроцитах и слюне у больных бронхиальной астмой.

3. Выявить особенности гемодинамики тканей пародонта у больных бронхиальной астмой.

4. Установить состояние местных факторов неспецифической защиты (активность лизоцима, рН, общий белок слюны) и иммунитета ротовой полости ^М) у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы.

5. Изучить влияние ингаляционной глюкокортикостероидной терапии у больных БА на состояние органов ротовой полости.

6. Обосновать необходимость комплексного подхода к лечению больных БА с различными клинико-патогенетическими вариантами.

Научная новизна исследования

1. Установлены особенности клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта, длительности течения и возраста.

2. Выявлено патогенетическое влияние бронхиальной астмы (сенсибилизация организма и аутоиммунные процессы) на течение хронического генерализованного пародонтита, что проявляется снижением иммунного ответа в ротовой полости, выражающимся значительным сокращением уровня аутоантител к антигену пародонта и числа ЦИК, особенно у больных БАгз.

3. Установлено, что изучение состояния факторов неспецифической защиты и местного иммунитета позволяет прогнозировать течение хронического генерализованного пародонтита

4. Доказано отрицательное влияние ингаляционной глюкокортикостероидной терапии на аутоиммунные процессы в ротовой полости.

5. Выявлены нарушения метаболизма химических элементов у больных бронхиальной астмой в различных биологических средах, влияющие на течение хронического генерализованного пародонтита.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Врач-стоматолог должен диагностировать не только стоматологическую патологию, но и общие нарушения различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), что позволяет выбрать правильную тактику и алгоритм лечения стоматологических заболеваний у больных бронхиальной астмой, особенно находящихся на ингаляционной глюкокортикостероидной терапии.

В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях воспалительных заболеваний пародонта у больных бронхи-

альной астмой, в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта. Установлено, что общепринятая схема лечения при обострении бронхиальной астмы обеспечивает снижение уровня воспаления в пародонте, но в то же время приводит к нарушению иммунорегуляции и, как следствие, к еще большей хронизации процесса.

Следует подчеркнуть, что патогенетическое лечение БА полностью не восстанавливает метаболизм химических элементов, что отрицательно влияет на органы полости рта.

Необходимо при госпитализации больных с обострением бронхиальной астмы проводить обязательную консультацию стоматологом, с целью минимизации побочного влияния ингаляционных препаратов, особенно кортикостероидных, на органы полости рта, что связано с увеличением дозы и частоты приема этих препаратов в период обострения болезни.

Больные бронхиальной астмой являются группой риска по стоматологическим заболеваниям и в связи с этим в стадии клинической ремиссии должны находиться под наблюдением одновременно у пульмонолога и врача-стоматолога.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Заболевания пародонта на фоне бронхиальной астмы протекают с более выраженными клиническими нарушениями и зависят от клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы. Так, у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) на фоне бронхиальной астмы повышается уровень пародонтального индекса до 3,32±0,1 балла против 2,86±0,2 балла в группе без бронхолегочной патологии, причем при гормонозависимой БА степень тяжести ХГП более тяжелая, чем у пациентов, не получавших гормонотерапию, на что указывают более высокие значения пародонтального индекса: 4,52±0,2 балла против 3,5±0,07 балла.

2. Нарушение метаболизма химических элементов в слюне у больных ХГП на фоне бронхиальной астмой связано с ее клинико-патогенети-ческим вариантом, длительностью течения и возрастом, в котором она впервые диагностирована.

Читайте также:  Бронхиальная астма тяжелое течение клиника

3. У пациентов с хроническими заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы определяются более выраженные нарушения со стороны факторов как неспецифической, так и специфической иммунной защиты, причем наиболее значимые изменения отмечаются у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой. У больных гормонозависимой бронхиальной астмой на фоне ХГП отмечается снижение аутоиммунных процессов в ротовой полости, выражающееся значительным сокращением титра аутоантител к антигену пародонта и количества циркулирующих иммунных комплексов при высоком уровне пародонтального антигена.

4. Снижение иммунного ответа, связанное с действием гормональных препаратов, направленным на уменьшение воспаления и сенсибилиза-

ции, является одной из причин хронизации и более тяжелого течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой.

5. Больные гормонозависимой бронхиальной астмой имеют более тяжелое течение ХГП, что выражается в значительно выраженной деструкции костной ткани пародонта по сравнению с пациентами, не применявшими гормональные препараты.

Внедрение результатов исследования в практику

Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии и кафедры внутренних болезней стоматологического факультета Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, а также консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 2-ом Международном молодежном конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2007); Всероссийской научной конференции студентов и молодых ученых «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2006); 64-ой ежегодной итоговой научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2008); на совместном заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» и кафедры терапевтической стоматологии Санкт-Петербургскою государственного медицинского Университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008). По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК — 4.

Работа изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список литературы содержит названия 89 отечественных и 89 иностранных источников. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 12 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Работа была выполнена на кафедре терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.И. Павлова на базе консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, а также кафедре внутренних болезней стоматологического факультета и базе госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Иммунологические исследования проводились в клинической лаборатории аллергологии и

иммунологии НПЦ стоматологического факультета СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Исследования проводились в период с 2005 по 2008 годы. Состояние органов и тканей ротовой полости обследовано у 170 больных бронхиальной астмой (БА), из них для проведения клинических исследований была отобрана группа из 140 человек с выявленным хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП). При распределении по возрасту установлено, что больные бронхиальной астмой в основном находятся в возрастной фуппе 40-55 лет. Параллельно проведено обследование 48 больных хроническим генерализованным пародонтитом, не страдавших бронхиальной астмой. В контрольную группу вошли 29 человек без стоматологической и бронхолегочной патологии. В динамике обследованы 37 пациентов с ХГП на фоне обострения бронхиальной астмы (БАсм -бронхиальная астма смешанного клинико-патогенетического варианта — 25 человек; БАгз — гормонозависимая бронхиальная астма тяжелой степени -12 человек).

Стоматологический диагноз ставился в соответствии с классификацией заболеваний пародонта, утвержденной в 1983 году XVI Пленумом Всесоюзного общества стоматологов, модифицированной в 2002 году (Грудяновым А.И.). Диагностика бронхиальной астмы базировалась на классических критериях и осуществлялась с учетом клинических, функциональных и морфологических данных.

Проводилось определение следующих стоматологических показателей: ИГФВ — индекс гигиены (Федоров Ю.А., Володкина В.В., 1971); РМА — папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (Parfna С., 1960); PI — па-родонтальный индекс (Russell A.L., 1956); ИК — индекс кровоточивости (ВОЗ, 1977); КПУ (кариес, пломбы, удаленные); ФСК — показатель функциональной стойкости капилляров (Кулаженко В.И., 1967).

Микроциркуляция в тканях пародонта определялась с использованием метода ультразвуковой допплерографии на приборе «Минимакс-Доп-плер-К», определение реактивности микрососудов пародонта проводили с использованием функциональной пробы по непрямому действию холода (Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., 2001). При оценке состояния костной ткани использовали анализ ортопантомограммы и внутриротовых контактных рентгенограмм.

Проводилось изучение состояния местных факторов неспецифической защиты: активности лизоцима — нефелометрическим методом В.М. Шубика, М.Я. Левина (1982), pH — по О.С. Ершову с соавт. (1979), общего белка слюны — колориметрическим методом Lowry, гуморальной иммунной защиты ротовой полости (IgG, IgM и IgA) — методом ИФА с моно-клональными антителами по В.В. Климович (1996). Аутоиммунные про-

цессы в полости рта оценивались по уровню антигена десны, титру антител к нему и количеству циркулирующих иммунных комплексов в слюне по Л.С. Косицкой и О.Я. Поповой (1996). Содержание макро- и микроэлементов в различных средах — слюне, плазме, эритроцитах — определяли методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии.

При выполнении статистического анализа применяли t-критерий Стьюдента, а при сравнении частотных величин — х2-критерий Пирсона и точный метод Фишера (ТМФ). При сравнении парных (сопряженных) выборок (для оценки изменений, происходящих под влиянием терапии) использовали парный ^-критерий. Анализ зависимости между признаками проводили с помощью r-критерия Пирсона, г,-критерия Спирмена и ^-критерия. Статистическая обработка материала выполнялась на ЭВМ с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. 6.0).

Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии значимых различий или факторных влияний) принимали равным 0,05.

Больные БА смешанного клинико-патогенетического варианта легкой и средней степени тяжести и больные гормонозависимой БА тяжелой степени тяжести в период обострения получали системную глюкортико-стероидную терапию, включавшую гидрокортизон, дексаметазон, которые вводились внутривенно капельно. Больные гормонозависимой БА получали гормоны еще и ингаляционно, как в период обострения (суммарно до 1000 мкг/сутки), так и в период ремиссии. Ингаляционные кортикостероидные препараты: Pulmicort, Simbicort — по 2 вдоха 2 раза в день (160 мкг).

Результаты собственных исследований

По результатам объективного обследования у больных бронхиальной астмой отмечаются кариозные и некариозные поражения зубов, а также патология слизистой полости рта. Некариозные поражения зубов (клиновидный дефект, эрозии эмали) выявлены у 72,3% пациентов с бронхиальной астмой. По числу кариозных поражений заметных различий между больными бронхиальной астмой (КПУ — 92,9%) и контрольной группой (КПУ — 88,8%) не выявлено. При осмотре слизистой полости рта у пациентов с бронхиальной астмой обнаружены петехиальные высыпания (70%), отечность языка (30%). Отмечалось увеличение количества пациентов с десквамативным глосситом до 65% против 8% в группе сравнения и сухой формы эксфолиативного хейлита, которая выявлена у 17,2% обследованных с бронхиальной астмой, что может быть связано с уменьшением уровня секреции слюны и изменением ее физико-химических свойств.

При клиническом обследовании у всех пациентов с бронхиальной астмой выявлены воспалительные заболевания пародонта разной степени выраженности (табл. 1).

Частота стоматологических заболеваний у пациентов с бронхиальной астмой и без бронхиальной астмы

Группы п КПУ (>20) Некариозные Гингивит Пародонтит

БА 170 158 92,9 128 72,3 30 17,6 140 82,4

Без БА 87 79 88,8 39 44,8 47 54,0 31 35,6

Ослабленная 36 37,5 52 66,6 0,05 3,0 ±0,6 3,01 ±0,5 >0,05 92,2 ±6,9 84,6 ±7,5 >0,05

БАгз (п=12) 1,7 ±0,1 3,6 ±0,9 0,05). Произошедшее на этом фоне снижение (а в ряде случаев — и полное исчезновение) антител к паро-донтальному антигену приводит к нарушению иммунного ответа и замедлению процессов элиминации посредством циркулирующих иммунных комплексов вышедшего в ротовую жидкость антигена пародонта. У пациентов с БАгз еще до лечения титр антител к антигену пародонта не соответствовал уровню самого антигена в ротовой жидкости, составляя всего 1,0±0,14, а после проведенной терапии антитела к пародонту у этой группы пациентов исчезли полностью. В группе БАсм их титры снизились в 6 раз

— с 6,71 ±0,7 до 1,14±0,4 (р Крылова, Вероника Юрьевна :: 2009 :: Санкт-Петербург

1.1. Этиопатогенетические аспекты основных стоматологических заболеваний.

1.2. Влияние химических элементов на состояние тканей пародонта.

1.3. Влияние сопутствующей патологии на возникновение, прогноз и течение стоматологических заболеваний.

1.4. Бронхиальная астма и факторы, способствующие развитию сопутствующей стоматологической патологии

1.5. Ингаляционные кортикостероиды и их влияние на гомеостаз ротовой полости.

1.6. Иммунодепрессивная функция кортикостероидов при внутреннем применении.

1.7. Особенности течения кариеса при бронхиальной астме

1.8. Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта при бронхиальной астме.

1.9. Полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой полости рта при бронхиальной астме.

Врач-стоматолог довольно часто при лечении воспалительных заболеваний пародонта, кариеса и его осложнений имеет дело с симптоматическими проявлениями различных заболеваний внутренних органов в полости рта. Недооценка общей соматической патологии может привести к осложнениям во время лечения больного и к неэффективности стоматологической помощи. Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием ротовой полости осуществляется посредством различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), нарушения которых приводят к различным заболеваниям как всего организма, так и полости рта (Ибрагимов Т.И., 2001, 2002; Нуурра Т., 1984, 1985; Matricardi P.M. et al„ 2000; Faria A.M., Weiner H.L., 2005; Hasturk H. et al., 2005).

В последние годы всё большее внимание уделяется совершенствованию методов диагностики и лечения сочетанной патологии (Барер Г. и соавт., 2004; Фазылова, Ю.В., 2004; Митронин А.В., 2005; Максимовская Л.Н., Николаева И.В., 2006; StrakaM., 2000).

Бронхиальная астма — серьезная проблема во всех странах мира, в том числе и в России (Ганцева Х.Х., Мингазов Г.Г., 2000), что связано как с отчетливым увеличением частоты встречаемости, количества осложнений, утяжелением течения этого заболевания, так и с существенным прогрессом в диагностике и лечении.

Исследования, проведенные в последние годы, показали, что в России около 7 миллионов человек страдают бронхиальной астмой, из них около 1 миллиона имеют тяжелые формы заболевания (Княжеская Н.П., 2002; Чучалин А.Г., 2004). Среди взрослого населения, страдающего бронхиальной астмой, 30% составляют больные с легким течением заболевания, 50% — средней тяжести и 20% — больные тяжелой астмой. Бронхиальная астма приводит к ранней инвалидизации и огромному экономическому ущербу (Кокосов А.Н., 1995; Чучалин А.Г., 1997; Долгодворов А.Ф., 2001). Самые высокие показатели заболеваемости бронхиальной астмой по России отмечены в Москве и Санкт-Петербурге (Чучалин А.Г., 2004). В 2003 году в Санкт-Петербурге распространенность ее составила 7,2%.

При воспалительных заболеваниях пародонта и бронхиальной астме, скорее всего, имеет место единый иммунно-воспалительный характер возникновения, затрагивающий как полость рта, так и дыхательные пути. Существенное влияние оказывает снижение у больных бронхиальной астмой барьерных свойств слизистой ротовой полости, что создает неблагоприятные условия для твердых тканей зуба и пародонта, усиливая воздействие микрофлоры и других патогенных факторов. Имеются сведения о наличии у больных бронхиальной астмой нарушений в системе иммунитета, предрасполагающих к возникновению заболеваний пародонта воспалительного характера.

Как приступ бронхиальной обструкции, так и сравнительно спокойный период болезни требуют назначения лекарственных препаратов, в частности, ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом, наряду с положительным действием, эти препараты вызывают снижение естественного защитного барьера слизистой оболочки рта и нарушение функции систем иммунной защиты. Это может существенно затруднять проведение адекватной терапии заболевания, способствовать развитию или прогресси-рованию как местных, так и общих воспалительных заболеваний инфекционной природы (Черейская Н.К., 2000).

С началом применения глюкокортикостероидов существенно улучшились результаты профилактической и поддерживающей терапии бронхиальной астмы, но в настоящее время остается мало изученным влияние этих препаратов на стоматологический статус. Не проведены исследования состояния полости рта у больных бронхиальной астмой с учетом клинико-патогенетического варианта этого заболевания, длительности и способов применения ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов, отсутствуют сведения о метаболизме химических элементов в различных биологических средах у пациентов со стоматологической патологией на фоне бронхиальной астмы.

В связи с этим оценка патологического воздействия ингаляционных гормональных препаратов у больных бронхиальной астмой на состояние твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта представляется своевременной и актуальной, а полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой рта при бронхиальной астме требует разработки адекватных комплексных методов диагностики и профилактики выявленных нарушений.

Оценить особенности состояния твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта полости рта у больных бронхиальной астмой с различными клинико-патогенетическими вариантами с целью разработки комплексных методов профилактики и лечения.

1. Провести оценку стоматологического статуса у больных бронхиальной астмой и выявить взаимосвязь различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы с возникновением стоматологических заболеваний.

2. Определить содержание макро- и микроэлементов (Са, Mg, Na, К, Си, Zn) в плазме крови, эритроцитах и слюне у больных бронхиальной астмой.

3. Выявить особенности гемодинамики тканей пародонта у больных бронхиальной астмой.

4. Установить состояние местных факторов неспецифической защиты (активность лизоцима, рН, общий белок слюны) и иммунитета ротовой полости (slgA, IgG, IgM) у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы.

5. Изучить влияние глюкокортикостероидной терапии у больных Б А на состояние органов ротовой полости.

6. Обосновать необходимость комплексного подхода к лечению больных БА с различными клинико-патогенетическими вариантами.

Научная новизна исследования

1. Установлены особенности клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта, длительности течения и возраста.

2. Выявлено патогенетическое влияние бронхиальной астмы (сенсибилизация организма и аутоиммунные процессы) на течение хронического генерализованного пародонтита, что проявляется снижением иммунного ответа в ротовой полости, выражающимся значительным сокращением уровня аутоантител к антигену пародонта и числа ЦИК, особенно у больных БАгз.

3. Установлено, что изучение состояния факторов неспецифической защиты и местного иммунитета позволяет прогнозировать течение хронического генерализованного пародонтита.

4. Доказано отрицательное влияние глюкокортикостероидной терапии на аутоиммунные процессы в ротовой полости.

5. Выявлены нарушения метаболизма химических элементов у больных бронхиальной астмой в различных биологических средах, влияющие на течение хронического генерализованного пародонтита.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Врач-стоматолог должен диагностировать не только стоматологическую патологию, но и общие нарушения различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), что позволяет выбрать правильную тактику и алгоритм лечения стоматологических заболеваний у больных бронхиальной астмой.

В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях воспалительных заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой, в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта. Установлено, что общепринятая схема лечения при обострении бронхиальной астмы обеспечивает снижение уровня воспаления в пародонте, но в то же время приводит к нарушению иммунорегуляции и, как следствие, к еще большей хронизации процесса.

Следует подчеркнуть, что патогенетическое лечение БА полностью не восстанавливает метаболизм химических элементов, что отрицательно влияет на органы полости рта.

Необходимо при госпитализации больных с обострением бронхиальной астмы проводить обязательную консультацию стоматологом, с целью минимизации побочного влияния ингаляционных препаратов, особенно кортикостероидных, на органы полости рта, что связано с увеличением дозы и частоты приема этих препаратов в период обострения болезни.

Больные бронхиальной астмой являются группой риска по стоматологическим заболеваниям и в связи с этим в стадии клинической ремиссии должны находиться под наблюдением одновременно у пульмонолога и врача-стоматолога.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Заболевания пародонта на фоне бронхиальной астмы протекают с более выраженными клиническими нарушениями и зависят от клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы. Так, у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) на фоне бронхиальной астмы повышается уровень пародонтального индекса до 3,32±0,1 балла против 2,86±0,2 балла в группе без бронхолегочной патологии, причем ХГП у больных гормонозависимой БА протеает более тяжело, чем у пациентов с БА смешанного клинико-патогенетического варианта легкой и средней степени тяжести на что указывают более высокие значения пародонтального индекса: 4,52±0,2 балла против 3,5±0,07 балла.

2. Нарушение метаболизма химических элементов в слюне у больных ХГП на фоне бронхиальной астмой связано с ее клинико-патогенетическим вариантом, длительностью течения и возрастом, в котором она впервые диагностирована.

3. У пациентов с хроническими заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы определяются более выраженные нарушения со стороны факторов как неспецифической, так и специфической иммунной защиты, причем наиболее значимые изменения отмечаются у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой. У больных гормонозависимой бронхиальной астмой на фоне ХГП отмечается снижение аутоиммунных процессов в ротовой полости, выражающееся значительным сокращением титра аутоантител к антигену пародонта и количества циркулирующих иммунных комплексов при высоком уровне пародонтального антигена.

4. Снижение иммунного ответа, связанное с действием гормональных препаратов, направленным на уменьшение воспаления и сенсибилизации, является одной из причин хронизации и более тяжелого течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой.

5. Больные гормонозависимой бронхиальной астмой имеют более тяжелое течение ХГП, что выражается в значительно выраженной деструкции костной ткани пародонта по сравнению с пациентами, не применявшими гормональные препараты.

Внедрение результатов исследования в практику

Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии и кафедры внутренних болезней стоматологического факультета Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, а также консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 2-ом Международном молодежном конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2007); Всероссийской научной конференции студентов и молодых ученых «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2006); 64-ой ежегодной итоговой научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2008); на совместном заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» и кафедры терапевтической стоматологии Санкт-Петербургского государственного медицинско-го Университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008). По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК — 4.

Работа изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список литературы содержит названия 89 отечественных и 89 иностранных источников. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 12 рисунками.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *