Профессиональная бронхиальная астма этиология патогенез

Бронхиальная астма относится к числу распространенных профессиональных заболеваний. Этиологическими факторами в развитии профессиональной бронхиальной астмы являются раз­личные аллергены, с которыми больному приходилось иметь кон­такт в процессе его трудовой деятельности.

Производственными аллергенами могут быть вещества как ор­ганического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или рцров проникают в организм преимуще­ственно респираторным путем. Органическими аллергенами явля­ются многие виды растительной пыли: зерна, муки, хлопка, льна, табака- пыльца растений: пыль различных пород древесины, натуг., рального шелка, волосы, шерсть животньгх, пери, чешуйки,.эпи­дермиса и др. кроме того, к органическим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обуслов­ленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (мукомолы,, рабочие хлопко- и дерево­обрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий) А также у ветеринаров, парикмахеров, персонала кос­метических кабинетов и др.

Группу производственных аллергенов составляют самые разно­образные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения и др. Указанные вещества приме­няются во многих отраслях промышленности, а поэтому профес­сиональная астма может встречаться у представителей ряда про­фессий.

Производственными аллергенами являются и различные лекар­ственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Профессиональная бронхиальная астма может развиться у рабочих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы име­ют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров об­ладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных пу­тей, а также вызывать их раздражение. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы.

1. Вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие: например, лекарственные препараты (антибиотики, суль­фаниламиды, витамины, аминазин и др.)» канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.

2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно оказывают раздражающее действие, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относятся хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время в зависимости от химиической структуры и физических свойств подобных аллергенов
в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического
или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний лег-
ких возможно развитие бронхиальной астмы. В этих случаях причиной возникновения бронхиальной астмы могут быть как
производственные, так и непроизводственные аллергены.

3. Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызывающие развитие пневмофиброза: пары кислот и щелочей, многие виды пыли (пыль диок­сида кремния, различных силикатов, угля, графита, железа, алюми­ния) и др. Клиническая картина при воздействии таких веществ обычно характеризуется развитием хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмоконио­за. Поэтому бронхиальную астму у больных в подобных случаях следует рассматривать как осложнение основного профессиональ­ного заболевания легких.

Патогенез. Ведущее значение в развитии заболевания имеют им­мунологические нарушения различных типов.

Наиболее часто приступ удушья при профессиональной брон­хиальной астмеявляется результатом аллергической реакции немедленного типа, возникающей на участке бронхиального дерева вследствие поступления того или иного профессионального аллер­гена. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, фиксированными на клетках тканей сенсибилизированного организма, составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител — реаги­нов, относятся к классу иммуноглобулинов Е (IgE), при попадании аллергенов через верхние дыхательные пути. B сыворотке крови больных с различными проявлениями аллергической реак­ции немедленного типа (крапивница, аллергический ринит, брон­хиальная астма), как правило, повышен уровень IgE. Доказана возможность повышения выработки IgE в результате воздействия ряда производственных аллергенов: изоцианата, пыли шерсти, кофе, платины. При взаимодействии аллергена и реагина с после­дующей фиксацией на тучных клетках происходит дегранулядия последних с выделением биологически активных—веществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., реализующих классические

симптомы экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).

Определенное значение в реализации приступов удушья при бронхиальной астме имеют метаболические нарушения в сенсиби­лизированных тканях, опосредующих воздействие биологически активных веществ на рецепторный аппарат бронхиального дерева, представленный в основном 0- и а-адренергическими рецепто­рами. Таким своеобразным посредником адренергических эффек­тов является фермент аденилциклаза, связанная с клеточной мембраной. Аденилциклаза, отождествляемая с В2-адренорецептором клетки, стимулирует переход аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в циклический 3,5-аденозинмонофосфат (цАМФ). Послед­ний регулирует секрецию медиаторов аллергического воспаления.

В развитии бронхиальной астмы, как предполагают, имеет значение и врожденная предрасположенность, которая отождеств­ляется с конституциональными особенностями организма. Замече­но, что у лиц с заболеваниями из группы аллергических диате­зов (крапивница, полипоз носа, нейродермит и др.) нередко в дальнейшем развивается бронхиальная астма. Нельзя исключить и возможную связь предрасположенности к бронхиальной астме с врожденной неполноценностью системы аденилциклаза — цАМФ, что в определенной мере подтверждает ваготоническую концепцию формирования бронхиальной астмы.

Существует мнение, что предрасположенность к развитию бронхиальной астмы может быть приобретенной вследстие нару­шения гистогематических барьеров, открывающих пути для про­никновения аллергена во внутреннюю среду организма. Таково, например, повреждающее действие ряда производственных факто­ров (пылевых и токсических) на эпителий бронхиального дерева. В этих случаях сроки и темпы развития бронхиальной астмы, как правило, более продолжительные, считая с момента начала контакта с производственными факторами.

Сложность патогенеза бронхиальной астмы определяется и тем, что не во всех случаях формирования ее имеет место немед­ленный тип аллергической реакции. Иногда возможно нарушение взаимоотношения В- и Т-лимфоцитов в результате патологиче­ских воздействий с формированием реакции гиперчувствитель­ности замедленного типа.

Наряду с аллергической теорией бронхиальной астмы сущест­вует мнение о значении нервно-регуляторных, эндокринных, ток-сико-инфекционных механизмов в развитии данного заболевания. Однако признать ведущую роль указанных механизмов в развитии бронхиальной астмы не представляется возможным.

На примере профессиональной бронхиальной астмы можно четко проиллюстрировать роль промышленного аллергена в пред­варительной сенсибилизации организма с последующим возникно­вением типичного астматического приступа. При этом провоцирую­щим механизмом последнего могут быть различные эндогенные

и экзогенные факторы: нервно-психические ситуации, эндокрин­ные сдвиги, токсические вещества, инфекция дыхательных путей, охлаждение, наследственная предрасположенность к аллергиче­ским заболеваниям и др.

Бронхиальная астма, развившаяся после острых или на фоне хронических профессиональных заболеваний органов дыхания ток-сико-химической или пылевой этиологии, также является заболе­ванием аллергического генеза. При этом этиологическим фактором могут быть профессиональные или непрофессиональные аллерге­ны. Предрасполагающим моментом для возникновения бронхиаль­ной астмы является прежде всего повреждения слизистой оболоч­ки дыхательных путей производственными веществами, оказываю­щими раздражающее действие, или производственной пылью, что создает более благоприятные условия для проникновения ал­лергенов,

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Этиология, патогенез, классификация бронхиальной астмы у детей.

Бронхиальная астма — это заболевание, которое характеризуется периодически возникающими приступами удушья или экспираторной одышки, обусловленными аллергическими реакциями, реализующимися в тканях бронхиального дерева.
Заболеваемость детей бронхиальной астмой в нашей стране составляет 0,2 — 0,4 %. Чаще заболевание начинается в первые годы жизни (более 50 % случаев).

Этиология бронхиальной астмы

В возникновении бронхиальной астмы в большинстве случаев имеют значение экзоаллергены — субстанции, попадающие в организм из внешней среды и вызывающие его сенсибилизацию. Различают аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения. Соответственно выделяют две формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (аллергическую, атопическую). При сочетании инфекционных и неинфекционных факторов говорят о смешанной форме заболевания.
К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, нейссерии, кишечная палочка), вирусные (гриппа, парагриппа, аденовирусные), грибковые. К аллергенам неинфекционного происхождения — бытовые (домашняя, библиотечная пыль, перья подушки), пыльцевые, эпидермальные (пух, шерсть, перхоть), пищевые, лекарственные, химические.

В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развертывающиеся в слизистой оболочке дыхательных путей.
Бронхиальная астма, и прежде всего неинфекционно-аллергическая, протекает преимущественно по типу немедленной аллергии. В механизме развития аллергических реакций немедленного типа выделяются три стадии. В иммунологической стадии в ответ на первичнее попадание антигена (аллергена) образуются особые аллергические антитела — реагины (по иммунологической природе относятся к классу IgE). В образовании и накоплении специфических реагинов состоит сущность сенсибилизации. В это время клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем, через 15 — 25 мин после повторного контакта с аллергеном, в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с антителами, фиксированными на базофилах и тучных клетках. Во второй стадии — патохимической (биохимической) под воздействием иммунного комплекса антиген — антитело происходит повреждение клеточных мембран тучных клеток, активация их ферментных систем (протеаз, комплемента, гистидиндекарбоксилазы,) образование и выделение биологически активных веществ («шоковых ядов», медиаторов аллергической реакции) — гистамина, медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА), серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.
Третья стадия — патофизиологическая. Медиаторы аллергической реакции и продукты неполного протеолиза, а также прямое действие иммунного комплекса антиген — антитело на клетки-мишени приводят к спазму мускулатуры бронхов (при тяжелых астматических приступах и астматическом статусе — дискинезии бронхов), отеку слизистой оболочки, гиперсекреции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает вентиляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья. При этом возрастает эластическое сопротивление легких, в несколько раз увеличивается аэродинамическое сопротивление на выдохе по сравнению с нормальными величинами. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8157 — | 7839 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.

ПБА— хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свитами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.Согласно Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2011), астма определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги.ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола. Этиология. Перхоть и шерсть животных могут вызвать бронхиальную астму у ветеринаров, лабораторных работников, конюхов, пастухов, сельскохозяйственных рабочих, наездников (жокеев).У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых,. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение — пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Одна из причин бронхиальной астмы у медицинских работников — растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток. Аллергическую реакцию немедленного типа могут вызвать ферменты (трипсин, используемый в производстве пластика и фармацевтической промышленности, ферменты входящие в состав синтетических моющих средств, папаин — протеолитический фермент растительного происхождения, применяемый при осветлении пива и обработке мясных полуфабрикатов, а также в различных лабораториях).Профессиональный контакт с морепродуктами имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков. Изоцианаты — низкомолекулярные соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. В производстве эпоксидных смол применяются в качестве консервирующих агентов ангидриды кислот (фталевой, меллитиновой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий.Металлы — никель, платина, хром — и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме.Достаточно часто бронхиальную астму у медицинского персонала и фармацевтов вызывают медикаменты прежде всего антибиотики и сульфаниламиды, реже — другие лекарственные средства (метилдофа, липеразин, ферменты).

Патогенез: выделяют следу­ющие типы ПБA:

1. Иммунологическая ПБА, или ПБА, связанная с гиперчувствительностью.При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПА: — иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая иммуноглобулин Е (IgE); — иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.

2.Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами.Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно как в виде синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который вызывается однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 часов от момента воздействия, так и ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора.

По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА разделяется:

— на интермиттирующую (cимптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ³ 80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных b₂­агонистов короткого действия, FEV1 или PEF 60–80 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 > 30 %);

— тяжелую персистирующую(симптомы ежедневно, частые обострения, ночные симптомы ПБА, ограничение физической активности, FEV1 или PEF £ 60 % от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 > 30 %).

Клиника:Проявления профессиональной бронхиальной астмы такие же, как и других форм астмы, и включают триаду — одышку, кашель, удушье. Типично приступообразное течение. Приступы нередко возникают ночью, что свидетельствует о высокой степени гиперреактивости и воспаления в дыхательных путях. Ночью повышается чувствительность рецепторов вследствие циркадного снижения уровня эндогенных катехоламинов, повышения экскреции гистамина. Чаще приступы провоцируются разнообразными триггерами: контактом со специфическим аллергеном, ирритантом, физической нагрузкой, ОРЗ, эмоциональным напряжением.В начале обострения пациент чувствует сдавление в груди, часто с непродуктивным кашлем. Дыхание становится шумным, кашель — постоянным (в обе фазы дыхания), выдох удлинен. Появляются одышка, тахикардия, легкая симптоматическая гипертензия. Легкие раздуваются (острая эмфизема), и увеличивается переднезадний размер грудной клетки. Если приступ тяжелый или длительный, в акте дыхания начинают участвовать вспомогательные мышцы, определяется парадоксальный пульс. Последние два признака важны для оценки тяжести обструкции — они свидетельствуют о возросшем отрицательном давлении в грудной полости. Если человек дышит поверхностно, то даже при тяжелой обструкции этих признаков может не быть. Другие признаки и симптомы бронхиальной астмы недостаточно коррелируют со степенью физиологического повреждения. На первых порах единственным проявлением астмы может быть персистирующий непродуктивный кашель (кашлевой вариант астмы). Затрудняет диагностику вариабельность клинических проявлений (смена периодов обострений ремиссией), так как при обследовании типичные аускультативные признаки могут отсутствовать.Приступ удушья — основное проявление бронхиальной астмы — наступает из-за снижения диаметра бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, скопления густого секрета.В тяжелых случаях, кроме того, могут наблюдаться изменения ЭКГ из-за перегрузки и гипертрофии правого желудочка, гипертензии в малом круге кровообращения. Наиболее коррелируют с тяжестью болезни показатели функции внешнего дыхания (ФВД). Они же помогают поставить диагноз (выявить гиперреактивность и саму обструкцию), а также контролировать эффективность проводимого лечения.Прекращение приступа обычно сопровождается продуктивным кашлем с обильной слизистой мокротой в форме слепков дистальных бронхов (симптом Куршманна), микроскопически в мокроте обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена. В тяжелых случаях одышка уменьшается или даже исчезает, кашель становится неэффективным, удушливым. Это свидетельствует о нарастании обструкции (астматический статус). Из осложнений приступа бронхиальной астмы могут выявляться ателектазы, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум. Диагностика: Диагноз «профессиональная бронхиальная астма» может связать с профессией только специализированное профпатологическое учреждение (профцентр, НИИ профессиональных заболеваний, кафедра и клиника болезней медицинского вуза). В диагностике учитываются субъективные данные (жалобы больного), данные объективного обследования, лабораторных, инструментальных и функциональных исследований — от общих до специальных (рентгенография органов грудной полости, исследование мокроты, функции внешнего дыхания). Также при необходимости проводятся компьютерная томография легких, магнитно­резонансная томография, консультации пульмонолога, фтизиатра, аллерголога­иммунолога. Степень выраженности бронхообструктивного синдрома оценивается по скоростным и объемным параметрам функции внешнего дыхания. Особенно ценная информация о состоянии бронхов может быть получена при изучении скоростных показателей пневмотахограммы и вязкостного дыхательного сопротивления — комплексного критерия бронхиальной обструкции. Применяется также динамическая пикфлоуметрия во время и после работы.Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов являетсяпровокационная ингаляционная пробас минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам [3, 4, 8]:— через небулайзер, если вещество растворимо и иммунологические механизмы запускаются при участии IgE. Раствор антигена ингалируется в виде аэрозоля в возрастающих концентрациях. Через 10 мин после каждой ингаляции проводят форсированную спирометрию. Результат считается положительным, если FEV1 снижается не менее чем на 20 %. Если результат отрицательный, пациенту дают проингалировать максимальную концентрацию. Важно мониторировать FEV1 каждый час в течение 24 ч после ингаляции для выявления отсроченной реакции; — в провокационной камере, если вещество нерастворимо. В этом случае пациент подвергается воздействию нераздражающих концентраций предполагаемого этиологического фактора. Если возможно, следует измерить концентрацию этого вещества. Длительность воздействия варьирует в зависимости от вещества и характеристик пациента. Результаты считаются положительными при снижении FEV1 более чем на 20 %. Если тест отрицательный, воздействие повторяют в течение более длительного времени или с более высокими концентрациями вещества. Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять сыворотке уровень общего IgE и аллерген­специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, PACT). При ПБА чаще всего отмечается повышение концентрации общего IgE в 5–7 раз и отсутствие в сыворотке аллерген­специ­фических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов (бытовые, пыльцевые, грибковые) Необходимо определять коэффициент сенсибилизации СD45+­лимфоцитов к производственным аллергенам и уровни ИЛ­4, ИЛ­8 в сыворотке крови [19]. При ПБА в периферической крови обнаруживается абсолютный (или относительный) эозинофильный лейкоцитоз. Также при обследовании больных ПБА могут быть использованы фибробронхоскопия (при возможности проведения исходя из клинического состояния), рентгенография легких, компьютерная томография легких и магнитно­резонансная томография (в целях дифференциальной диагностики для выявления интерстициальных процессов в легких как причины бронхообструктивного синдрома). Для юридически обоснованной связи заболевания с профессией больной с подозрением на профессиональный генез бронхиальной астмы, кроме направления, должен представить в специализированное профпатологическое учреждение копию трудовой книжки (профессия, стаж), выписку из амбулаторной карты, карты периодических медицинских осмотров (подтверждают момент возникновения того или иного заболевания), санитарно­гигиеническую характеристику условий труда. Лечение: В настоящее время в связи с появлением новых групп лекарственных препаратов, в том числе ингаляционных форм глюкокортикостероидов (ГКС), существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии бронхиальной астмы, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы — GINA, 2011) с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента [2, 5, 20, 21]. Первая ступень в первую очередь применяется у пациентов с эпизодическими, кратковременными приступами (кашель, свистящие хрипы £ 2 раз в неделю или более редкие ночные симптомы), что соответствует определению контролируемой бронхиальной астмы. В межприступный период — жалобы на ночные пробуждения и вышеупомянутые симптомы отсутствуют, а показатели внешнего дыхания в норме. При ухудшении состояния назначаются ингаляционные ГКС, что означает переход на вторую ступень. Если терапия, которую получает пациент, оказывается малоэффективной, то нужно перейти на ступень выше (например, если пациент находится на 2­й ступени и лечение не дает должного эффекта, то нужно перейти на ступень 3 и так далее). И наоборот, если в течение 3 месяцев сохраняется хороший контроль над бронхиальной астмой, то можно перейти на ступень ниже

Во время обострения астмы, развития астматического статуса пациенту показано применение препаратов, купирующих приступ бронхиальной обструкции. Это ингаляционные b₂­агонисты короткого действия — сальбутамол, фенотерол, подаваемые с помощью небулайзера; системные ГКС (парентеральное и пероральное введение), адреналин (эпинефрин). Иногда хороший эффект дает введение 2,4% раствора эуфиллина в вену в 10–20 мл изотонического раствора натрия хлорида.ВТЭ.При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной направляется на медико­социальную экспертизу. Бюро МСЭ признает больного нетрудоспособным в своей профессии, определяет степень утраты общей трудоспособности (при наличии медицинских оснований — группа инвалидности), определяет нуждаемость в реабилитационных мероприятиях (реабилитационное, санаторно­курортное лечение, обеспечение лекарственными средствами для лечения ПБА и ее осложнений, обеспечение средствами доставки (небулайзер) и контроля эффективности лекарственных средств (пикфлоуметр), при необходимости кислородотерапии — обеспечение кислородным концентратором), нуждаемость в профессиональном переобучении. При этом все соответствующие расходы покрывает Фонд социального страхования.

66. Пылевые заболевания легких, классификация. Виды производственных пылей. Профессиональный бронхит, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз и подходы к лечению бронхообструктивного синдрома.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания ВДП. В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния. Силикатозами называют пневмокониозы, вызванные воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина – каолиноз, талька – талькоз, асбеста – асбестоз и т.д.). Антракоз возникает под воздействием угольной, сидероз – железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т.д. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотуберкулез, при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами “силикотуберкулез”, “антракотуберкулез” и др.

Бронхит, обусловленный воздействием пыли, называют хроническим пылевым бронхитом. Развивается он, как и пневмокониоз, от вдыхания тех же видов пыли, однако чаще встречается у рабочих, имеющих контакт с органической пылью.

Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз – пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

2. Силикатозы – пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и т.д. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и т.д.).

3. Металлокониозы – пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и т.д. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, марганокониоз и т.д.).

4. Карбокониозы – пневмокониозы от воздействия углеродосодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и т.д.).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли разделяются на две подгруппы:

1) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10% и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и т.д.;

2) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободной двуокиси кремния или с незначительным ее содержанием (до 5–10%), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и т.д.

6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, возникающие при вдыхании различных видов органической пыли, и в клинической картине которых наблюдается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы. Сюда вошли заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пыли синтетических веществ, например: багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).

По характеру веществ, из которых пыль образовалась, известна следующая ее классификация:

I) Органическая пыль: а) растительная пыль (древесная, хлопковая и др.); б) животная (шерстяная, костяная и др.); в) искусственная органическая пыль (пластмассовая и др.). II) Неорганическая пыль: а) минеральная (кварцевая, силикатная и др.); б) металлическая (железная, алюминиевая и др.). III) Смешанная пыль (пыль при шлифовке металла, при зачистке литья и др.).

Хронический пылевой бронхит — одна из форм профессиональной пылевой патологии. Он возникает вследствие контакта с повышенными концентрациями пыли, которая не обладает фиброгенной активностью. Особенно часто при сочетании пылевого фактора с неблагоприятными микроклиматическими условиями. Заболевание развивается в результате длительного контакта с пылью (10-15 лет). Заболеваемость выше в профессиональных группах, связанных с комплексом неблагоприятных производственных факторов, а также бытовых: переохлаждение или перегревание, наличие в воздухе рабочих помещений раздражающих газов, физической нагрузки, курение, перенесение ранее заболеваний верхних дыхательных путей и легких.

Пылевой бронхит в большинстве случаев относится к обструктивному бронхиту. Нарастание обструктивных изменений, появление бронхоспазма и аутоаллергия к микрофлоре бронхиального дерева формируют эмфизему легких и дыхательную недостаточность.

В диагностике значительная роль отводится рентгенологическим, эндоскопическим и функциональным методам исследования.

Рентгенологическое обследование не выявляет каких-либо специфических изменений. Цель этого метода — исключение других заболеваний легких и выявление возможных осложнений (вторичного пневмосклероза, эмфиземы, перифокальных пневмонических изменений).

Эндоскопическое исследование позволяет выявить целый ряд характерных изменений: атрофические изменения слизистой, ранняя и выраженная атрофия бронхиальный желез, изменение сосудистого рисунка, различные деформации бронхиального дерева, отсутствие типичных признаков воспаления, двусторонний и нисходящий характер поражения бронхиального дерева, начиная от трахеи и крупных бронхов к мелким.

Характер нарушений функции внешнего дыхания при пылевом бронхите имеет ряд специфических особенностей. Принято выделять три типа нарушений вентиляции: обструктивный, рестриктивный и смешанный.

При обструктивном типе снижение показателей, основанных на форсированном дыхании (МСВЫД, ОФВЫД 1, МВЛ), превышают степень снижения ЖЕЛ, а отношение ОФВЫД 1 к ЖЕЛ в процентах уменьшено, характеризуя тем самым выраженность бронхиальной обструкции.

При рестриктивном типе доминирует снижение ЖЕЛ. Относительные скоростные показатели остаются нормальными или несколько превышают должные величины.

При смешанном варианте нарушений сочетается снижение ЖЕЛ и абсолютных показателей, вследствие чего относительные показатели изменены меньше, чем абсолютные. Для определения степени выраженности легочной эмфиземы используется исследование ООЛ. Стадиям пылевого бронхита с отчетливыми клиническими проявлениями предшествует состояние, определяемое как «латентный» бронхит, характеризующийся наличием длительного кашля, изменений в бронхолегочном дереве, выявляемых при эндоскопическом исследовании.

Основными критериями, подтверждающими пылевой бронхит являются:

длительный, не менее 5-10 лет, стаж работы в условиях повышенной запыленности;

первично хроническое заболевание с длительной латентной начальной стадией;

часто и рано присоединяющийся астматический синдром;

ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы легких;

сравнительно малая выраженность воспалительных явлений;

определенные особенности эндоскопической картины.

Клиника: Одной из характерных особенностей хронического пвлевого бронхита является медленное нарастание клинической симптоматики. Заболевание проявляется в виде непостоянного кашля — сухого или с трудно отделяемой мокротой. Часто больные не обращают внимания на появления кашля, началом заболевания они считают острый эпизод с повышением температуры и усилением кашля, связанного с острым воспалительным процессом бонхолегочного аппарата. При объективном клиническом обследовании следует обращать внимание на признаки, связанные с развитием эмфиземы и легочной недостаточности. Аускультативная картина характеризуется изменением дыхания, а также появлением сухих и реже влажных хрипов. Сухие хрипы имеют рассеянный характер, а при выраженных формах пылевого бронхита сухие и влажные хрипы выслушиваются над всеми легочными полями.В зависимости от тяжести течения различают бронхит легко выраженный, средней степени тяжести и тяжелый или осложненный бронхит.

Легко выраженный бронхит.Длительный (не менее 2-3 лет) кашель, сухой или со скудной мокротой. Одышка только при тяжелой физической нагрузке. Аускультативно: дыхание жестковатое, слышны непостоянные сухие хрипы. Обострения 1-2 раза в год, непродолжительные.Функция дыхания сохранена (может быть незначительное снижение ОФВ).

Бронхит средней степени тяжести.Длительный приступообразный кашель, почти всегда с отхождением мокроты. Одышка развивается в процессе привычной трудовой деятельности. Аускультативно: жесткое или ослабленное дыхание, рассеянные сухие, нередко свистящие хрипы, изредка влажные — в нижних отделах легких. Может быть выделен преобладающий синдром: инфекционно-воспалительный, астматический, эмфизема легких. Обострения до 3-4 раза в год, более длительные. В период обострения выражены признаки неспецифической интоксикации.Функция дыхания изменена. Легочная недостаточность I-II, III степени, отмечается Нерезко выраженная гипоксемия.Рентгенологические исследования: Нерезко выраженные изменения легочного рисунка, главным образом в нижних отделах легких, иногда бронхоэктатические изменения. Эмфизема легких (начальная или умеренная степень). В ряде случаев наблюдаются признаки легочного сердца.

Тяжелая степень бронхита. Постоянный кашель с мокротой. Одышка в покое или при незначительной физической нагрузке. Как правило, выявляется сочетание нескольких легочных синдромов: астматического, инфекционно-воспалительного, диффузной обструктивной эмфиземы легкого. Фаза ремиссии неустойчива. Постоянные симптомы неспецифической интоксикации.Функция дыхания значительно изменена. Легочная недостаточность I-II, III степени. Преимущественно расстройства вентиляции легких. Гипоксемия (О₂ — 85-89 %).По данным рентгенологического метода исследования выявляются изменения легочного рисунка. Формируются более выраженный бронхиальный пневмосклероз, иногда с развитием бронхоэктазов. В период обострения явления перифокальной пневмонической инфильтрации. Выраженная эмфизема легких.Осложнения: легочное сердце (фаза субкомпенсации или декомпенсации) Лечение хронического пылевого бронхита предусматривает прежде всего прекращение контакта с пылью и исключение воздействия других этиологических факторов (курение). Лекарственная терапия должна быть направлена на восстановление брон­хиальной проходимости воздействия­ми на различные компоненты брон­хиальной обструкции (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гипер­продукция вязкого секрета) Лекарственные препараты, воздей­ствующие на спазм бронхиальной му­скулатуры, в зависимости от механиз­ма бронхорасширяющего действия делятся на следующие группы: сим- патомиметические средства, стимули­рующие адренергические рецепторы прямого и непрямого действия (пря­мого: адреналин, новодрин, эуспи- ран — относятся к стимуляторам а- и p-адренергических рецепторов; веп- толин, беротек, сальбутамол — седа- тивные стимуляторы р₂-адренергических рецепторов. Они не дают не­которых побочных эффектов, харак­терных для симпатомиметиков; не­прямого — эфедрин); производные метилксантинов — эуфиллин, теофил- лин; холинолитики — атропин, атро- вент. С целью изменения реологи­ческих свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты исполь­зуются отхаркивающие и муколити- ческие препараты, наиболее эффек­тивными из последних являются аце- тилцистеин и его производные (би- сольвон, бромгексин). Присоединение инфекции требует назначения анти­бактериальных препаратов. При этом наиболее эффективными являются тетрациклин, полусинтетические пе- нициллины, сульфаниламидные пре­параты пролонгированного действия (сульфален, бисептол и др.). Важное значение при наличии признаков ле­гочной недостаточности имеет дози­рованная оксигенотерапия. Такое грозное осложнение, как хроническое легочное сердце, требует применения сердечных гликозидов, мочегонных: антагонистов альдостерона (верошпи- рон) и салуретиков (гипотиазид, фу- росемид, триампур и т. д.). Важнук роль в комплексной терапии хрони­ческого пылевого бронхита играют физиотерапевтические процедуры, за­нятия дыхательной гимнастикой.

67. Профессиональные заболевания от воздействия физических факторов. Нейросенсорная тугоухость. Хронические воздействия электромагнитных излучений, особенности воздействия лазерного излучения. Радиоволновая болезнь. Этиопатогенез, основные клинические синдромы, принципы терапии и ВТЭ.

Профессиональная тугоухость (кохлеарный неврит)- постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). Высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, котельщиков, рубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. В России предельно допустимый уровень промышленного шума — 80 дБ. Патогенез. Вследствие хронической микротравматизации формируются нервно-сосудистые и дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии. Клиническая картина. Жалобы на постепенно ухудшающийся слух, шум в ушах, при этом отмечается плохая слышимость шепотной речи (при хорошем восприятии разговорной). Поражение обычно двустороннее. При осмотре отоскопическая картина не изменена. Различают три степени выраженности заболевания. Для I степени характерно легкое снижение слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 4 м), при II степени отмечается умеренное снижение слуха (восприятие шепота до 2 м). III степень отличается значительным снижением слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 1 м и меньше). Длительное воздействие интенсивного производственного шума при сочетании с напряженным трудом может быть фактором риска в развитии неспецифических реакций нервной и сердечно-сосудистой систем, протекающих в виде невротических расстройств, нейроциркуляторной дистонии. При диагностике необходимо учитывать стаж работы и интенсивность воздействующего шума, характер развития тугоухости, данные отоскопии и аудиометрии, данные предварительного и периодических медицинских осмотров дифференциальный диагноз следует проводить с кохлеарными невритами иной этиологии, с отосклерозом. Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Назначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, компламин, продектин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевый метаболизм (витамины В1, В6, В12, А, Е; АТФ), биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль, апилак). Для улучшения проводимости нервных импульсов назначают дибазол, галантамин, прозерин; хопинолитики (атропин, платифиллин). Шум в ушах уменьшается при приеме беллоида, беллатаминала. Назначают эндоауральный электрофорез раствора никотиновой кислоты, галантамина, прозерина; рекомендуется иглотерапия. Противопоказаны препараты стотоксического действия (стрептомицин, мономицин, гентамицин и др.). При I и II степени снижения слуха трудоспособность остается сохранной; рекомендуются курсы амбулаторного лечения. При значительном снижении слуха (III степень) и при II степени улиц, работа которых требует хорошего слуха (например, испытатели авиационных моторов), рекомендуется перевод на работу без воздействия интенсивного шума, рациональное трудоустройство. Профилактика. Применение противошумных вкладышей, наушников, шлемов.

К неионизирующим излучениям относятся электромагнитные излучения (ЭМИ) диапазона радиочастот, постоянные и переменные магнитные поля (ПМП и ПеМП), электромагнитные поля промышленной частоты (ЭМППЧ), электростатические поля (ЭСП), лазерное излучение (ЛИ). Нередко действию неионизирующего излучения сопутствуют другие производственные факторы, способствующие развитию заболевания (шум, высокая температура, химические вещества, эмоционально-психическое напряжение, световые вспышки, напряжение зрения). Клиническая картина. Острое воздействие встречается в исключительно редких случаях грубого нарушения техники безопасности улиц, обслуживающих мощные генераторы или лазерные установки. Интенсивное ЭМИ вызывает раньше всего тепловой эффект. Больные жалуются на недомогание, боль в конечностях, мышечную слабость, повышение температуры тела, головную боль, покраснение лица, потливость, жажду, нарушение сердечной деятельности. Могут наблюдаться диэнцефальные расстройства в виде приступов тахикардии, дрожи, приступообразной головной боли,рвоты. При остром воздействии лазерного излучения степень поражения глаз и кожи (критических органов) зависит от интенсивности и спектра излучения. Лазерный луч может вызвать помутнение роговой оболочки, ожог радужки, хрусталика с последующим развитием катаракты. Ожог сетчатки ведет к образованию рубца, что сопровождается снижением остроты зрения. Перечисленные поражения глаз лазерным излучением не имеют специфических черт. Поражения кожи лазерным пучком зависят от параметров излучения и носят самый разнообразный характер; от функциональных сдвигов в активности внутрикожных ферментов или легкой эритемы в месте облучения до ожогов, напоминающих электрокоагуляционные ожоги при поражении электротоком, или разрыва кожных покровов.

В условиях современного производства профессиональные заболевания, вызываемые воздействием неионизирующих излучений, относятся к хроническим. Ведущее место в клинической картине заболевания занимают функциональные изменения центральной нервный системы, особенно ее вегетативных отделов, и сердечно-сосудистой системы. Выделяют три основных синдрома, астенический, астеновегетативный (или синдром нейроциркуляторной дистонии гипертонического типа) и гипоталамическийБольные жалуются на головную боль, повышенную утомляемость, общую слабость, раздражительность, вспыльчивость, снижение работоспособности, нарушение сна, боль в области сердца. Характерны артериальная гипотензия и брадикардия. В более выраженных случаях присоединяются вегетативные нарушения, связанные с повышенной возбудимостью симпатического отдела вегетативной нервной системы и проявляющиеся сосудистой неустойчивостью с гипертензивными ангиоспастическими реакциями (неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, бради- и тахикардия, общий и локальный гипергидроэ). Возможно формирование различных фобий, ипохондрических реакций. В отдельных случаях развивается гипоталамический (диэнцефальный) синдром, характеризующийся так называемыми симпатико-адреналовыми кризами.Клинически обнаруживается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тремор пальцев, положительный симптом Ромберга, угнетение или усиление дермографизма, дистальная гипестезия, акроцианоз, снижение кожной температуры. При действии ПМП может развиться полиневрит, при воздействии электромагнитных полей СВЧ — катаракта.Изменения в периферической крови неспецифичны. Отмечается наклонность к цитопении, иногда умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, уменьшенная СОЭ. Может наблюдаться повышение содержания гемоглобина, эритроцитоз, ретикулоцитоз, лейкоцитоз (ЭППЧ и ЭСП); снижение гемоглобина (при лазерном излучении).Диагностика поражений от хронического воздействия неионизирующего излучения затруднена. Она должна базироваться на подробном изучении условий труда, анализе динамики процесса, всестороннем обследовании больного.Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный. При снижении трудоспособности — рациональное трудоустройство, возможно направление на ВТЗК. Профилактика: совершенствование технологии, соблюдение санитарных правил, техники безопасности.

источник

Профессиональная бронхиальная астма – это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

1. интермиттирующим — редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
2. персистирующим :

• легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
• средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
• тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.

В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.

В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.

Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.

источник

Потенциально опасные производства и профессии. Этиология и патогенез профессиональной бронхиальной астмы. Классификация профессиональной бронхиальной астмы. Воздушная среда рабочей зоны. Клиника, течение и осложнения профессиональной бронхиальной астмы.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тверская государственная медицинская академия

Кафедра госпитальной терапии и профессиональных заболеваний

«профессиональная бронхиальная астма»

Выполнила: студентка 501 группы педиатрического факультета Гордиенко В.Н.

Бронхиальная астма — это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном и характеризующееся приступами удушья. Это самостоятельная нозологическая форма профессиональной патологии.

Бронхиальной астмой на Земном шаре болеют 3% популяции (примерно 150-180 млн человек), из них 2% составляют больные профессиональной бронхиальной астмой (примерно 3-3,5 млн человек).

В России больных бронхиальной астмой примерно 3-3,5 млн человек, а профессиональной бронхиальной астмой — 60-70 тыс человек.

Исходя из этого, в г. Омске с количеством жителей примерно 1,2 млн человек число больных бронхиальной астмой составляет примерно 36 тыс человек, а больных с профессиональной бронхиальной астмой — примерно 720 человек.

К сожалению, по известным причинам заболевание с профессией связано у меньшего более, чем на порядок (> 10 раз), количества больных (у __ человек).

3. Краткая история вопроса

Первые единичные случаи профессиональной бронхиальной астмы (ПБА) описаны в начале 19 века среди меховщиков (урсол), фармацевтов (ипекакуана), табаководов, парикмахеров.

4. Потенциально опасные производства

Производство натурального шелка, шерсти, меха, кожи, сельское хозяйство, хранение зерна и овощей, табачное, льнопрядильное, мукомольное, кондитерское производство, деревообрабатывающая, химико-фармацевтическая, микробиологическая промышленность.

5. Потенциально опасные профессии

Работник гельминтологической, химической лаборатории, зоомагазина, зерно- и овощехранилищ, мельниц, парикмахерских, косметического кабинета, фармацевтического завода, процедурных медицинских и ветеринарных кабинетов, табачной фабрики, кондитерских, аптек, мебельных фабрик, мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, библиотек, архивов, пасек, теплиц, оранжерей, прачечных, швейных и меховых фабрик, ткачихи и др.

6. Этиология профессиональной бронхиальной астмы

Потенциальными производственными аллергенами являются:

Химические (гаптены): урсол, хром, никель, кобальт, марганец, платина, диизоцианаты, формалин, эпихлоргидрин, синтетические полимеры, моющие средства, красители, пестициды и др.

Животного происхождения: натуральный шелк, шерсть, волосы, эпидермис, перья, пчелы, овощные мухи, глисты, черви и др.

Растительной природы: пыльца трав, кустарников, деревьев, злаковых, цветов, древесных, зерновая, мучная пыль, эфирные масла, табак, хлопок и др. Металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),

Лекарственные препараты: гормоны, вакцины, ферменты, белково-витаминные концентраты, кормовые антибиотики, пенициллин, стрептомицин, биомицин, тетрациклин, витамины, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, бальзамы и др.

Воздействие производственных аллергенов нередко сочетается с воздействием пыли, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, физическим перенапряжением, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие заболевания.

7. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы

В основе непрофессиональной и профессиональной бронхиальной астмы лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности.

Аллергические цитотропные антитела присоединяются к Fc-рецепторам тканевых базофилов и после образования иммунного комплекса с аллергеном или гаптеном на поверхности мембраны клетки-мишени возбуждают систему циклических монофосфатов цитоплазмы. В активированной клетке происходит усиление высвобождения биологически активных веществ (БАВ) из гранул и синтез новых субстанций с последующим их высвобождением. В межклеточное вещество диффундируют хемотаксические факторы для тромбоцитов, эозинофилов, ПГ и др., продукты арахидоновой кислоты, гистамин, гепарин, МРС-А и другие БАВ. Привлеченные в очаг аллергического воспаления эозинофилы ослабляют патохимический эффект активированного тканевого базофила, но не предотвращают все нежелательные эффекты. В результате развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и приступ удушья. Агрегация тромбоцитов способствует развитию отека, который в ткани легких, богатой капиллярами клинически не проявляется.

Реагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм, при воздействии полных антигенов в основном представлены антигенами класса igм и igg. При воздействии гаптенов (химических аллергенов) преобладают цитотропные антитела класса igg, но антигаптенные реагины могут быть представлены и антителами класса ige.

I. В патогенезе профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу атопической играет роль только реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. В то же время, в отличие от атопической непрофессиональной бронхиальной астмы, при профессиональной имеет место аутоаллергический компонент с циркулирующих антигенов легочной ткани и противотканевых антител, как следствие цитотоксического эффекта промышленных аллергенов.

Воздушная среда рабочей зоны кроме аллергенов содержит вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы токсических веществ), что приводит к воспалению слизистой оболочки бронхиального дерева, ее атрофии, усиленному поступлению в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

Активация продукции аутоантител может быть следствием сенсибилизации к микрофлоре бронхов, имеющей ряд общих с тканями человека антигенов и, следовательно, противомикробные антитела могут быть аналогами противотканевых антител. А развитию инфекционно-воспалительных процессов в бронхиальном дереве больных профессиональной бронхиальной астмой способствуют атрофические процессы в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения iga в просвет бронхов, усугубляющие угнетение местного иммунитета.

II. По мере выраженности инфекционно-аллергического компонента на фоне профессиональной аллергии помимо реагинового типа включаются другие типы аллергических реакций: иммуно-комплексный тип с образованием ЦИК промышленных и инфекционных аллергенов с антителами класса iga. ЦИК активируют систему комплемента и в процесс вовлекается кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы.

Присоединение инфекционно-аллергического компонента с выделение хемотаксических факторов для лимфоцитов, по-видимому, активирует Т-эффекторы, приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.

III. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу астматического бронхита. Преобладают комплементзависимые реакции. Отсутствие типичных приступов удушья и ососбенности функционального состояния лимфоцитов предполагает отсутствие реагинового типа аллергии. С этим согласуется и меньшая выраженность сенсибилизации к промышленным аллергенам. При этом варианте, возможно, принимают участие и неиммунные механизмы, например, гистаминлиберирующий эффект токсических веществ или индукция ими альтернативного пути активации системы комплемента.

8. Патологическая анатомия

При профессиональной бронхиальной астме клеточная инфильтрация соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки, нередко сочетающаяся с инфильтрацией эпителиального пласта, включает лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, полинуклеарные лейкоциты, реже клетки с ацидофильной зернистостью.

Отличительной особенностью является также формирование периваскулярных инфильтратов с мононуклеарным клеточным профилем, и грануляционных изменений слизистой оболочки периваскулярного генеза.

Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Единой классификации профессиональной бронхиальной астмы нет.

I. Формы профессиональной бронхиальной астмы:

Атопическая профессиональная бронхиальная астма у лиц с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, развившаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов.

Профессиональная бронхиальная астма, сходная с атопической, вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения.

Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенам.

Хронический астматический бронхит.

Профессиональная бронхиальная астму, вызванная различными видами грибов.

II. По частоте и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, степени ДН, осложнениям и характеру заболевания течение бронхиальной астмы и астматического бронхита делится на:

10. Клиника профессиональной бронхиальной астмы

Атопическая профессиональная бронхиальная астма у лиц с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, развившаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов.

Клиника сходна с таковой при непрофессиональной атопической бронхиальной астме, для которой характерны симптомы экспозиции и элиминации. У 50% больных заболеванию предшествуют острые респираторные инфекции, бронхиты — у 40%, пневмонии — у 10%. При повторных респираторных инфекциях без своевременного трудоустройства может приобрести черты инфекционно-аллергического заболевания. У 1/3 больных первым приступам удушья предшествуют аллергические риниты, риносинуситы, у 41,3% — аллергический дерматит или экзема. У 10% больных этой группы одновременно развивается аллергическое поражение кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальная астма. В периферической крови — эозинофилия (6-8%), в мокроте у 20% больных — эозинофилы, у 2% — спирали Куршмана.

2. Профессиональная бронхиальная астма, сходная с атопической, вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения.

Развивается у лиц в возрасте 30-55 лет с большим (10 лет и больше) стажем работы. Наследственной отягощенности аллергическими заболеваниями в отличие от предыдущей формы в этой группе больных не выявляется. Улучшение состояния, а иногда и полное излечение наступает только при своевременном трудоустройстве. При продолжении контакта с аллергеном развивается поливалентная аллергия, и тогда отстранение от работы не приводит к улучшению состояния. Для 1 и 2-й форм характерно отсутствие в анамнезе частых респираторных инфекций до развития профессиональной бронхиальной астмы.

3. Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенам.

В отличие от 1 и 2-й формы нет четкого элиминационно симптома и есть симптом экспозиции. У 90% больных имеет место воспалительный процесс в бронхах, у 20% — хронический тонзиллит, риносинусит. Приступы удушья у этих больных не сменяются полной ремиссией при прекращении работы в контакте с аллергеном.

Кашель сопровождается выделением слизисто-гнойной мокроты со стрептококками, палочкой энфлюэнцы, пневмококками, клебсиеллой, стафилококками и др.

У половины больных — субфебрилитет,, небольшой лейкоцитоз (9-9,5х10\9/л), эозинофилия (10-12%).

Ухудшение состояния наблюдается не только при экспозиции, но и в холодное время года. Аллергологический анамнез не отягощен. Во всех случаях первые приступы удушья связаны с перенесенными инфекционно-воспалительными заболеваниями органов дыхания. При ингаляционном тестировании развивается аллергическая реакция по немедленно-замедленному типу. Рентгенологически — усиление сосудисто-бронхиального рисунка в нижних отделах легких. У 30% — плевро-диафрагмальные спайки.

Развивается как у рабочих с малым стажем в первые месяцы контакта с органическим аллергеном, так и у длительно работающих спустя 10-20 лет от начала контакта.

При контакте с хлопком астма осложняется инфекционной аллергией.

При контакте с пылью табака тяжелые формы бронхиальной астмы не наблюдаются.

Хронический астматический бронхит.

Считается аналогом бронхиальной астмы. Проявляется почти постоянной экспираторной одышкой (астматический синдром), отсутствием развернутых приступов удушья, наличием катаральных явлений в бронхах при воздействии промышленных аллергенов в сочетании с пылью и/или веществами раздражающего действия. Часто сочетается с аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей и кожи. Предшествуют ОРВИ, бронхиты, пневмонии. Симптом элиминации отсутствует. Имеет место кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты,, содержащей условно-патогенную и патогенную флору (палочка инфлюэнцы, пневмококки и др.).

При ингаляционном тестировании с растворами производственных аллергенов развивается реакция по немедленно-замедленному типу. Рентгенологически: усиление бронхо-сосудистого рисунка, в нижних отделах легких и нередко плевро-диафрагмальные спайки (в 20% случаев).

Профессиональная бронхиальная астма, вызванная различными видами грибов.

Ничем клинически не отличается от непрофессиональной бронхиальной астмы этой же этиологии.

11. Течение профессиональной бронхиальной астмы

Легкое течение профессиональной брохиальной астмы присуще атопической (форма 1) или сходной с нею форме 2, так как после своевременного рационального трудоустройства и прекращения контакта с производственным аллергеном наступает ремиссия. Эмфизема легких развивается через 8-9 лет.

Течение средней тяжести и тяжелое течение характерно для больных профессиональной бронхиальной астмой с повышенной чувствительностью к профессиональным и бактериальным аллергенам (форма 3), вызванной различными видами грибов (форма 5) и астматическому бронхиту (форма 4). Эмфизема легких и признаки легочного сердца возникают через 3-5 лет от начала болезни.

Причины тяжелого течения профессиональной бронхиальной астмы:

1 — позднее рациональное трудоустройство;

2 — наличие инфекционно-воспалительного процесса;

3 — острые инфекции органов дыхания.

Две последние причины приводят к развитию бронхоэктазий, хронической пневмонии, астматического статуса.

12. Осложнения профессиональной бронхиальной астмы

1 — легочной недостаточности,

2 -хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности,

3 — астматического статуса,

13. Исходы профессиональной бронхиальной астмы

профессиональный бронхиальный астма воздушный

При своевременном (раннем) рациональном трудоустройстве и прекращении контакта с производственным аллергеном при 1 и 2-й форме профессиональной бронхиальной астмы — ремиссия и полное прекращение приступов удушья.

при несвоевременном (позднем) рациональном трудоустройстве, при других формах профессиональной бронхиальной астмы или продолжающемся контакте с производственным аллергеном — нарастание частоты и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, нарастание степени ДН, развитие осложнений, расширение круга аллергенов (в том числе — и за счет непроизводственных аллергенов).

14. Диагностика профессиональной бронхиальной астмы

При диагностике учитываются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований

А) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW, рентгенография органов грудной полости),

Б) специальных: обязательных:

Рентгенография органов грудной полости;

Исследование мокроты: — общий анализ,

— на элементы бронхиальной астмы,

— на чувствительность микрофлоры к а/б;

Исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия).

При необходимости (по показаниям):

Прицельные рентгеновские снимки легких,

Увеличенные рентгеновские снимки легких,

Компьютерная рентгенотомография легких,

Магнитно-резонансная томография легких.

IY. Данные консультаций узких специалистов:

Y. Данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией):

Копии трудовой книжки (профессия, стаж),

Санитарно-гигиенической характеристики условий труда (с указанием о контакте с производственными аллергенами, производственной пылью и раздражающими органы дыхания веществами, их фактической и ПДК, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью и раздражающими органы дыхания веществами в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров),

Амбулаторной карты (учетная форма 025/У-87) с результатами предварительного при поступлении на работу и периодических профилактических медицинских осмотров, заболеваемостью и обращаемостью к врачам различного профиля за все время работы в данной профессии.

15. Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы

Отягощенный аллергологический анамнез предполагает атопический характер бронхиальной астмы и требует аллергологического обследования.

Устанавливаются симптомы элиминации и экспозиции, характерные для бронхиальной астмы атопического типа.

Значительная частота инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания, характерны для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и профессиональной бронхиальной астмы, сочетающейся с аллергией к производственным и бактериальным аллергенам.

В любом случае профессиональный характер бронхиальной астмы устанавливается только при положительных аллергологических и иммунологических реакциях на производственный аллерген.

Слизисто-гнойная мокрота с патогенными микроорганизмами характерна как для профессиональной бронхиальной астмы сочетанного генеза или астматического бронхита, так и для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

Рентгенотомографически — обнаружение воспалительных очагов и регионарных пневмосклерозов вследствие плохо леченных пневмоний позволяет определить непрофессиональную природу заболевания (при хроническом обструктивном бронхите, инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы и хронической пневмонии с бронхоспастическим синдромом).

Функция внешнего дыхания — проба с сольбутамолом в период ремиссии. При увеличении объема выдоха на 500 мл и > проба считается положительной и есть основания думать о бронхиальной астме или астматическом бронхите.

Тест с ингаляцией 0,1% раствора ацетилхолина или гистамина: выявляет повышенную реактивность бронхиального дерева, характерную для бронхиальной астмы.

Бронхоскопия: при бронхиальной астме имеет место отек слизистой, умеренная гиперсекреция вязкого, чаще слизистого секрета, локальная, реже диффузная гиперемия и атрофия. Это и не патогномоничное для профессиональной патологии гнойное отделяемое и выраженный воспалительный процесс позволяют заподозрить непрофессиональный обструктивный или астматический бронхит инфекционно-воспалительной природы. Нейтрофилы указывают на воспалительную реакцию, а лаброциты, эозинофилы и мононуклеары (иммунные клетки) свидетельствуют об активности аллергического процесса.

Аллергологическое тестирование в период ремиссии набором стандартизированных аллергенов (эпидермальных, пылевых, бытовых, растительного происхождения, а при подозрении на поллиноз — пыльцевых).

При сомнительной реакции на аллергены растительного, животного и микробного происхождения прибегают к стационарным провокационным пробам.

При положительной реакции на небактериальные антигены и соответствующей клинике (отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания, эозинофилия в крови, симптом элиминации) ставится диагноз непрофессиональной атопической бронхиальной астмы.

При положительной реакции на внутрикожное введение микробных антигенов и синдромной реакции (развитие приступа удушья) или положительная проба ингаляции микробного антигена служит доказательством роли бактериальной аллергии в развитии астмы (непрофессиональная инфекционно-аллергическая бронхиальная астма).

Если одновременно имеет место повышенная чувствительность к профессиональному аллергену, предполагается сочетанное бактериальное и профессиональное происхождение бронхиальной астмы.

Кожные пробы с химическими аллергенами при диагностике астмы неинформативны. Информативной является стационарная провокационная ингаляционная проба в период ремиссии. При этом учитывается не только развитие приступа удушья, но и показатели ФВД и результаты иммунологических тестов до и после ингаляции.

При наличии приступов удушья в стационаре и непоказанности провокационной пробы используют тест экспозиции. Больной направляется на производство после улучшения состояния под наблюдение врача МСЧ. Ухудшение состояния здоровья и показателей ФВД с явлениями обструкции являются основанием считать промышленный аллерген этиологическим фактором.

Показатель специфического повреждения базофилов (РСПБ).

Определение специфических антител в РСК со специально подобранными дозами гаптенов.

Реакция специфического розеткообразования (РОК).

Сравнение результатов иммунологических тестов до и через 24 ч после ингаляционной пробы подтверждает или отвергает иммунный характер реакции на ингаляцию гаптена.

Даже при противопоказаниях к ингаляционной пробе целый ряд положительных иммунных реаций на гаптен, характрных для немедленного, немедленно-замедленного и замедленного типа ответа, служат весомым критерием для установления диагноза профессиональной бронхиальной астмы.

16. Лечение профессиональной бронхиальной астмы

Лечение профессиональной бронхиальной астмы должно быть:

А) индивидуальным (с учетом формы, тяжести и течения заболевания, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости (пароксизмальное и/или фоновое), сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса.

Б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим).

В лечении ПБА упор делается на этиологическое (прекращение контакта (своевременное рациональное трудоустройство) с аллергеном, пылью, раздражающими органы дыхания веществами) и патогенетическое лечение.

Патогенетическое лечение включает использование :

А. В неосложненных случаях пневмокониоза:

— средств улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркивающие, разжижающие мокроту средства);

Снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др);

Улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности — сердечных гликозидов).

С учетом чувствительности: витаминотерапии (группа В, витамин С);

Биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистилят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.);

Адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.);

УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.

При активации специфической микрофлоры — туберкулостатические препараты;

При активации неспецифической микрофлоры — антибиотики и сульфаниламидные препараты;

При трудно купирующихся приступах удушья и выраженной легочно-сердечной недостаточности — глюкокортикостероиды;

В. Санация хронических очагов инфекции.

Из современных медицинских препаратов наиболее эффективны симпатомиметики, ксантиновые производные, интал в сочетании с отхаркивающими средствами.

При признаках воспаления бронхов (повышение температуры тела, лейкоцитоз, гнойная мокрота с патогенной флорой) — антибиотики.

При неэффективности интала , бронхолитической терапии и при упорных, трудно купирующихся приступах удушья — стероидные гормоны.

При 1 и 2-м варианте профессиональной бронхиальной астмы достаточно отстранения больного от контакта с антигеном, пылью и раздражающими органы дыхания веществами с последующим лечением бронхолитиками, симпатомиметиками, инталом.

При 3 и 4-й форме — дополнительно требуется использование кортикостероидов, так как имеют место иммунные реакции замедленного типа, бактериальная аллергия и инфекционно-воспалительные изменения в бронхиальном дереве.

Лечение внелегочных осложнений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем также должно быть индивидуальным и комплексным: с учетом пораженного органа или системы, стадии (функциональная — обратимая или органическая — мало или необратимая) и направлено на восстановление или частичное улучшение обменных процессов через использование средств, избирательно улучшающих кровоток в данном органе, метаболитов этого органа или ткани, витаминотерапии, биогенных стимуляторов, адаптогенов, репарантов, протекторов и др.

17. Профилактика профессиональной бронхиальной астмы

Совершенствовании трудовых и технологических процессов (герметизация, механизация, электрификация, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и др.);

2) Качественном проведении предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложению 1, пункт 3, и приложению 4, основная цель которых — определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии:

По показаниям — дерматовенеролог.

Обязательные исследования при проведении медосмотра:

Рентгенография органов грудной полости,

Дополнительные противопоказания к приему на работу в контакте с производственной пылью:

Аллергическое воспаление слизистой носа, глотки, гортани;

Тотальные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей;

Хронические заболевания бронхо-легочной системы, в том числе с бронхоэктазами, эмфиземой легких;

Искривление носовой перегородки;

Врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца;

Хронические очаги инфекции.

Регулярном использовании индивидуальных средств защиты: масок, лепестков, противогазов и др.

Наличии, исправности и регулярном использовании коллективных средств защиты: приточно-вытяжная вентиляция и др.

Качественном и регулярном проведении периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 3 и приложения 4, основная цель которых — выявление начальных признаков пневмокониоза и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью.

Частота периодических медосмотров: в ЛПУ 1 раз в год, в центре профпатологии — 1 раз в 3 года.

Оздоровлении лиц, имеющих контакт с пылью, в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.

Защите временем (исключении чрезмерно длительного стажа работы в контакте с шумом и исключении сверхурочных работ).

Наличии и регулярном использовании дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория.

Регулярном использовании дополнительного питания.

18. Медико-социальная экспертиза при профессиональной бронхиальной астме

Наличие хотя бы одного приступа удушья является абсолютным показанием для немедленного прекращения контакта с потенциальными производственными аллергенами. При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной признается стойко частично утратившим профессиональную и общую трудоспособность, нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год).

При тяжелом течении профессиональной бронхиаьной астмы возможна стойкая полная утрата трудоспосбности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.

При установленном диагнозе профессиональной бронхиальной астмы временное рациональное трудоустройство неэффективно и не используется, профессиональный больничный лист не выдается.

19. Трудовые рекомендации при пневмокониозах

Больному противопоказан труд с воздействием:

А) потенциальных аллергенов,

В) неблагоприятных факторов микро- и макроклимата,

Г) веществ раздражающего органы дыхания действия,

Д) физического перенапряжения.

В осложненных случаях профессиональной бронхиальной круг противопоказаний расширяется.

20. Диспансеризация больных профессиональной бронхиальной астмой

Осуществляется согласно приказу № 555, приложению 7, схема 5.

На диспансерный учет берутся все больные профессиональной бронхиальной астмой, включая больных с начальными признаками заболевания.

Больные ПБА находятся на диспансерном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, в течение всей своей жизни.

Больные ПБА должны ежегодно проходить курс стационарного лечения в профпатологических отделениях или в центрах профпатологии в целях предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений.

1. Пыцкий В.И. «Аллергические заболевания», 1999.

2. Райт А. «Иммунология», 2000.

3. Тимаков В.Д. «Микробиология», 1983.

4. Фрадкин В.А. «Диагностические и лечебные аллергены».

5. Хасетов Р.М. «Экологическая иммунология», 1995.

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

Бронхиальная астма — это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном. Потенциально опасные производство и профессии. Этиология заболевания, диагностика, течение и осложнения бронхиальной астмы.

реферат [29,6 K], добавлен 27.01.2010

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика купирование приступа бронхиальной астмы. Дополнительные методы купирования бронхиальной астмы при легких приступах и астмоидном синдроме. Антигистаминные средства и адреномиметические препараты.

презентация [569,3 K], добавлен 10.05.2012

Приступ удушья как проявление клинической картины бронхиальной астмы. Продромальные явления, предшествующие приступу. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема и хронический бронхит. Характер и количество мокроты. Реакции на метеорологические факторы.

реферат [18,7 K], добавлен 15.04.2010

Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015

Этиология и патогенез заболевания «бронхиальная астма», воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

презентация [833,9 K], добавлен 08.11.2016

Профилактика заболеваний органов дыхания и бронхиальной астмы. Характерные симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы как болезни органов дыхания. Основные этапы проведения профилактических мер по предупреждению возникновения бронхиальной астмы.

реферат [48,0 K], добавлен 21.05.2015

Основные синдромы бронхиальной астмы. Предрасполагающие факторы ее развития и патогенез. Механизмы формирования гиперреактивности бронхов. Осложнения, первичная профилактика и лечение бронхиальной астмы. Клинико-лабораторное обследование пациента.

история болезни [23,5 K], добавлен 16.07.2012

Влияние производственных аллергенов на возникновение пылевых заболеваний легких. Диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Оценка степени выраженности бронхообструктивного синдрома. Значение санитарно­гигиенических условий труда в профилактике ПБА.

презентация [252,4 K], добавлен 14.09.2015

Возникновение бронхиальной астмы у детей. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№ 9 ДПО-3 (участок 23).

реферат [122,9 K], добавлен 15.07.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник