Профессиональная бронхиальная астма критерии диагностики

Клиническое течение первичной и вторичной профессиональной бронхиальной астмы имеет ряд особенностей. Первичная профессиональная бронхиальная астма может развиваться в разные сроки от начала работ в контакте промышленным аллергеном от года до 11-15 лет и более. Первичная астма обычно сопровождается яркими аллергическими проявлениями (экзема, дерматит, отек Квинке, аллергический ринит). Приступы бронхиальной астмы возникают в различное время. У одних больных при кратковременном пребывании в цехе, у других через 1-2 года после начала работы или в конце смены, у третьих — только ночью во время сна. В начале заболевания приступы астмы провоцируются профессиональными факторами — вдыханием специфического аллергена. При продолжении контакта с аллергеном состояние больных ухудшается, приступы становятся более интенсивными и продолжительными. В этот период возникает чувствительность и к другим веществам, приступы удушья возникают не только на специфический антиген, но и на другие воздействия. Возможно образование условно-рефлекторного механизма приступов бронхиальной астмы. В таких случаях астматические приступы возникают от разнообразных воздействий: эмоций, физической нагрузки, острых запахов, горячего и холодного воздуха и т.д.

Вторичная бронхиальная астма обычно развивается через более продолжительный промежуток времени от начала работы в контакте с продуктом, чем первичная. Астматические явления при вторичной астме развиваются постепенно на фоне предшествующего хронического бронхита или хронических заболеваний носоглотки (хронический ринофарингит, полипоз носовых раковин, синуситы, искривление носовой перегородки и т.д.). при вторичной бронхиальной астме внешне аллергический характер заболевания менее выражен, чем при первичной.

В клинической картине профессиональной бронхиальной астмы нет ничего специфичного. Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику удушья и межприступного периода. Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья. Типичный приступ удушья включает три периода:

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообрзный кашель, задержка мокрот, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный судорожный, в три четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. На ЭКГ выявляется повышение зубца Т, может быть депрессия сегмента ST. При рентгенологическом исследовании отмечаются, повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка увеличение теней корней. При определении функции внешнего дыхания, отмечаются суточные колебания ПСВ и ОФВ1, что говорит о тяжести бронхиальной обструкции.

В периферической крови — эозинофилия, в анализе мокроты — эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена в крови отмечаются диспротеинемия, повышение содержания б и г глобулинов, гистамина и гистаминоподобных соединений.

По тяжести течения болезни различают:

• 1. Интермиттирующая бронхиальная астма:
  • — симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
  • — короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней;
  • — ночные симптомы 2 раза в месяц или реже;
  • — отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
  • — ОФВ1 или ПСВ >80% от должного;
  • — суточные колебания ПСВ или ОФВ1 менее 20%.
• 2. Легкая персистирующая бронхиальная астма:
  • — симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день;
  • — обострения заболевания могут нарушать активность и сон;
  • — ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
  • — ОФВ1 или ПСВ более 80% от должного;
  • — суточные колебания ПСВ или ОФВ1 20-30%.
• 3. Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести:
  • — ежедневные симптомы;
  • — обострения могут влиять на физическую активность и сон;
  • — ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю;
  • — ежедневный прием 12-агонистов короткого действия;
  • — ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должного;
  • — суточные колебания ПСВ или ОФВ1 более 30%.
• 4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма:
  • — ежедневные симптомы;
  • — частые обострения;
  • — физическая активность ограничена проявлениями астмы;
  • — ОФВ1 или ПСВ менее 60% от должного;
  • — суточные колебания ПСВ или ОФВ1 более 30% от должного.

Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться выраженной гибелью больного.

• 1. Частое возникновение в течение дня длительных не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью восстанавливается.
• 2. Приступообразный мучительный, сухой кашель с трудоотделяемой мокротой.
• 3. Вынужденное положение ортопное, учащенное дыхание до 40ґ с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.
• 4. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.
• 5. Выраженный цианоз, и бледность кожи, и видимых слизистых оболочек.
• 6. ССС — тахикардия ЧСС 120 в минуту.

УНС — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

II стадия («немого легкого» или стадия декомпенсации):

Состояние крайне тяжелое, резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, положение вынужденное, шейные вены набухшие, кожные покровы бледно серые, влажные, отмечается возбуждение, сменяющееся безразличием. При аускультации дыхательные шумы «немое легкое». Пульс частый до 140ґ слабого наполнения, аритмия, гипотензия, тоны сердца глухие, возможно ритм галопа.

III стадия (гиперкапническая кома):

Больной без сознания, возможны судороги, разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, дыхание Чейна-Стокса, при аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов, сердечно-сосудистая система — пульс нитевидный, аритмичный, Ад резко снижено, коллапс, ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Диагноз профессиональной астмы представляет определенную сложность. Известно, что многие химические соединения вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Для постановки диагноза большое значение имеет точно установленный анамнез заболевания, выявление контакта с производственными аллергенами пред первым приступом удушья. Первый приступ удушья нередко появляется во время работы, дальнейшее состояние больного ухудшается особенно после отпуска или выходных дней. Успешно подтвердить диагноз профессиональной бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: изменения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов.

источник

Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.

На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.

В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) — основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» — плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.

Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.

Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.

Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.

В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).

Перечень аллергенов растительной и животной природы

Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут

Косметические средства ( цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов)

Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.)

Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины

Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари

Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности

Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек

Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков

Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль

Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых

Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские

Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте

Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.

Промышленные химические аллергены

Химические соединения и элементы:

металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения

Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)

Сложные химические композиции:

Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д).

Синтетические моющие средства

Синтетические полимерные материалы: — на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы)

— на основе акриловой и метакриловой кислот

Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров)

Урсол и урсоловые красители

Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль

Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака

Производство, хранение и применение.

Производство и применение.

Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др.

Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение

Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др.

Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов.

Производство и применение.

Производство и применение.

Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов.

Работники предприятий бытового обслуживания.

Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.

К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).

Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.

Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.

Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.

Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.

При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.

Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).

Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.

Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).

В — лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) — только к повышению.

Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:

1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG₄, которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.

2) У ряда больных ПБА повышается титр Р — белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.

3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.

В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.

Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.

Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики

Аллергены растительного, животного происхождения

Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном

4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов

1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК

Аллергия к промышленному аллергену с участием всех

типов иммунных механизмов

3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном.

Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей

раздражающего действия, газы,

либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК

Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. + реакция при пикфлуометрии на производстве

Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий

3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента

Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы

Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции

+ ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном.

Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.

При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.

Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.

В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.

Аллергическая форма ПБА с участием IgE — и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.

Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.

Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.

Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.

Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.

Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ — отрицательный.

При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.

Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин — индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.

У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.

Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).

При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин — 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.

Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.

Диагностика ПБА. При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.

После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.

Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.

При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.

Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.

Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.

При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.

В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.

При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.

Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.

Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.

Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ — компоненту комплемента.

Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.

Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.

Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.

Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.

Методы специфической аллергологической диагностики

профессиональной бронхиальной астмы

Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.

На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.

Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.

В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)

Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах

источник

Профессиональная бронхиальная астма, не является специфическим профессиональным заболеванием, но все же отделена в самостоятельную нозологическую форму, потому что этиологически связана с влиянием определенных производственных факторов.

Производственные аллергены, участвующие в развитии профессиональной бронхиальной астмы, делят на следующие группы:

1. Химические вещества: урсол, кобальт, канифоль, скипидар, эпихлоргидрин, формальдегид, полимерные соединения, никель, хром, марганец, нитрокраски и другие.
2. Органическая пыль: зерно, хлопок, лен, мука, табак, Вуд, натуральный шелк, шерсть животных.
3. Лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, витамины, антабус, бальзамы, гормоны.
4. Среди благоприятных моментов в развитии астмы, кроме вышеупомянутых этиологических факторов, имеющих значение курения, работа в условиях повышенной запыленности воздуха и присутствие в воздухе паров кислот, щелочи, хлора, фтора, йода, графита.

Промышленные аллергены (гаптены) обуславливают предварительную сенсибилизацию организма. Попадая в бронхиальное дерево, антигены способствуют образованию антител (реагинов), относящихся к классу иммуноглобулинов Е (ІgЕ). Взаимодействие аллергенов и реагинов на клетках тканей бронхиального дерева составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа, в результате чего образуются активные вещества (брадикинин, серотинин, гистамин).

Последние являются основными в реализации приступов удушья, вызывая спазм бронхов, отек слизистой оболочки, повышенную продукцию густого секрета.

Некоторую роль в развитии приступов удушья играют также метаболические нарушения в тканях легких, наличие у больных предыдущих аллергических заболеваний (поллиноз, крапивница, вазомоторный ринит, врожденная предрасположенность к заболеванию).

На сегодняшний день нет единой классификации профессиональной бронхиальной астмы. Одни авторы различают следующие варианты профессиональной бронхиальной астмы (А.М. Монаенков, В.Н. Ожиганова, 1983г.):

1. Бронхиальная астма, похожая на атопическую форму.
2. Бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам.
3. Астматический бронхит.

Другие авторы (н .Ф. Измеров, 1996г. и др.) выделяют более редкие варианты профессиональной бронхиальной астмы: профессиональная бронхиальная астма без развернутых приступов удушья, бронхиальная астма от различных видов грибов, аспириновая профессиональная бронхиальная астма.
На наш взгляд, с клинической точки зрения, целесообразно выделять не разные, часто противоречивые формы и варианты профессиональной бронхиальной астмы, а характеризовать ее по степени тяжести, как это сейчас принято по классификации непрофессиональной бронхиальной астмы.

Согласно данной классификации выделяют:

1. Интермитирующую (эпизодическую) бронхиальную астму.
2. Персистирующую (постоянную) бронхиальную астму, которая может иметь легкий, средней тяжести и тяжелое течение.

Далее характеристика профессиональной бронхиальной астмы подается с учетом данной классификации.

Болезнь чаще возникает вследствие воздействия химических аллергенов. Болеют работники 30-55 лет, со стажем работы более 10 лет, не имеют в анамнезе наследственно-конституционального наклона. Однако во время работы в них часто возникают аллергические поражения кожи, верхних дыхательных путей, предшествующих возникновению приступов удушья. Для этой формы характерно начало болезни с приступа удушья, который впервые в жизни возникает во время работы (контакт с аллергеном), или после
работы. Это — симптом экспозиции. Во время прекращение контакта с аллергеном (выходные, отпуск больного, пребывание на больничном приступы удушья самостоятельно прекращаются — симптом элиминации. Возврат к работе после
отпуска, выходных или болезни, сопровождается приступами удушья — симптом реэкспозиции.

Характерным для данной формы является то, что приступы удушья возникают реже одного раза в неделю, обострения болезни бывают от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы болезни возникают реже двух раз в месяц. Между обострениями астмы характерно отсутствие симптомов и нормальная функция легких. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд.) и объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) составляют не менее 80% от прогнозируемого значения. Такое протекание заболевания возможно при моновалентной аллергии. Рациональное трудоустройство (на протяжении первых месяцев болезни) может привести к полному выздоровлению. В это время возможны длительные периоды ремиссии.

При продолжении контакта с промышленным аллергеном, болезнь может прогрессировать, постепенно развивается повышенная чувствительность и к другим аллергенам. В таких случаях заболевание имеет более тяжелое течение.

В зависимости от течения различают легкое, средне-тяжелое и тяжелое течение.

Приступы удушья возникают один раз в неделю и чаще, но не реже одного раза в день. Во время обострения имеет место нарушение активности и сна. Ночные симптомы астмы возникают чаще двух раз в месяц. При аускультации в легких, даже во время между приступами удушья, выслушиваются рассеянные сухие хрипы, проявляются симптомы эмфиземы. Имеют место отклонения в показателях фунции внешнего дыхания: ПОСвыд и ОФВ1 составляют 80% и меньше от прогнозируемого значения.

Приступы удушья бывают ежедневно, они вызывают нарушение активности и сна. Ночные симптомы возникают чаще одного раза в неделю. При аускультации в легких выслушивается большое количество рассеянных хрипов, грудная клетка принимает бочкообразный вид. ПОСвыд и ОФВ1 составляют от 80 до 60% от прогнозированного значение.

Характеризуется наличием постоянных дневных симптомов и частых ночных симптомов удушья. Обострения очень частые. Больные резко ограничены в активности за счет тяжелого состояния. Они почти постоянно жалуются на кашель с отхождением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Периодически наблюдается субфебрилитет и лейкоцитоз в крови с относительно высокой эозинофилией. Достаточно быстро развивающаяся эмфизема легких, дыхательная недостаточность (легочное сердце). Функция внешнего дыхания резко изменена. ПОСвыд и ОФВ1 составляют менее 60% от прогнозируемого значения.

Нередко вызывает значительные трудности. Поэтому, при установлении диагноза должна быть учтена подробная санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, где есть указания на наличие промышленных аллергенов, детально проанализированы материалы медицинских осмотров, амбулаторные карточки, выписки из историй болезней.

Должен быть тщательно собран аллергический анамнез (наличие аллергии к бытовым аллергенам, наследственность, связь болезни с промышленным аллергеном).

Далее выявляют клинические особенности течения заболевания, уточняют есть ли у больного симптомы элиминации, экспозиции, реэкспозиции.

Специфическую этиологическую диагностику профессиональной бронхиальной астмы начинают с постановки кожных проб, которые особенно информативны при профессиональной бронхиальной астме, которая вызвана аллергенами растительного или животного происхождения. Сначала делают скарификационные кожные пробы, а при сомнительных реакциях осуществляют внутрикожные пробы с теми же аллергенами.

В некоторых случаях показано проведение ингаляционной пробы, хотя она не совсем безопасна для больного. Осуществлять ее разрешается только в условиях стационара, в фазе ремиссии. Пробу начинают с очень низких концентраций. Перед пробой измеряют показатели пневмотахометрии. Потом в течении 5 минут через аэрозольный ингалятор, больной вдыхает раствор аллергена. Повторно измеряют показатели пневмотахометрии через 20 минут, 1 час, 2 часа, 24 часа после ингаляции. Проба считается положительной, если после вдыхания аллергена показатели пневмотахометрии снижаются не менее чем на 20% по сравнению с исходными данными.

Высоко информативными являются также иммунологические реакции (они обязательны при химических алергенах):

1. Реакция связывания комплемента (РСК).
2. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).
3. Реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ).
4. Реакция специфического розеткообразования (РСР).
5. Определение общего и специфического IgE.

1. Общий анализ крови, мочи, мокроты;
2. Протеинограмма;
3. Сахар крови;
4. Бронхоскопия (по показаниям);
5. ЭКГ;
6. Определение давления в легочной артерии;
7. УЗИ сердца;
8. Рентгенография легких;
9. Исследование функции внешнего дыхания;
10. Скарификационные тесты со специфическими аллергенами;
11. Ингаляционные тесты со специфическими аллергенами;
12. Иммунограмма.

Лечение профессиональной бронхиальной астмы имеет те же принципы, что и лечение астмы непрофессиональной этиологии. При лечении учитывается форма болезни, особенности клиники, степень тяжести болезни, ее течение.

В первую очередь, по возможности, необходимо устранить промышленный аллерген, который вызвал заболевание.

Хороший эффект (особенно при интермиттирующей форме болезни, дает гипосенсибилизация (введение подкожно в возрастающих дозах аллергена, который вызвал развитие болезни).

С целью повышения общей резистентности организму показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика.

Для прекращения приступа удушья применяют бронходилятаторы короткого действия (ингаляционные бета-2 агонисты), но не более одного раза в неделю. Можно назначать кромогликат и недокромил натрия перед возможным воздействием промышленного аллергена.

При легкой персистирующей бронхиальной астме: почти ежедневное введение бета-2 агонистов короткого действия, ежедневное введение ингаляционных противовоспалительных
препаратов (теофеллина, эуфиллина).

При средней тяжести персистирующей бронхиальной астмы: ингаляционные бета-2 агонисты короткого действия, но не чаще 3-4 раз в день, ингаляционные холинолитики, бронходилятаторы пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах), ингаляционные кортикостероиды.

При тяжелой персистирующей бронхиальной астме: ежедневное введение ингаляционных кортикостероидов, бронходилататоров пролонгированного действия, кортикостероиды перорально, при необходимости — бета-2 агонисты короткого действия.

Больные профессиональной бронхиальной астмой должны быть отлучены от работы с производственным аллергеном и рационально трудоустроены. Если переход на другую работу сопровождается потерей квалификации, то больного направляют на МСЭК для определения потери трудоспособности. В случаях тяжелого течения больные нетрудоспособны и нуждаются в определении группы инвалидности.

Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая

источник

На сегодняшний день бронхиальная астма является актуальной проблемой практического здравоохранения во всем мире. Результаты крупных исследований в этой области показали увеличение количества пациентов, у которых диагностируется данный недуг, и процент смертности среди них.

Диагностика бронхиальной астмы является достаточно сложным и многоэтапным процессом.

Начальным этапом диагностики является опрос больного (сбор анамнестических данных) и его клинический осмотр, позволяющий во многих случаях правильно поставить диагноз.

Под опросом подразумевается уточнение жалоб пациента, а также выявление возможной эволюции болезни на протяжении определенного промежутка времени.

Постановка диагноза бронхиальной астмы облегчается при использовании определенных критериев. Диагностические критерии можно разделить на основные и дополнительные.

Основные диагностические критерии при прогнозе бронхиальной астмы включают в себя:

• наличие у больного периодических приступов экспираторного удушья, которое может проходить как спонтанно, так и под воздействием бронхолитиков;
• определение обструктивного типа дыхательной недостаточности при исследовании дыхательного процесса в пациента (снижение пиковой скорости выдоха, ОФВ1, максимальной объемной скорости выдоха);
• наличие биологического маркера (повышенное содержание NO в выдыхаемом воздухе);
• возникновение у пациента признаков гиперреактивности бронхов с помощью провокационных проб (физической нагрузкой, метахолином, гистамином).

Дополнительные диагностические критерии при диагнозе бронхиальной астмы включают:

• наличие в пациента немотивированного кашля во время сна или после физической нагрузки, скованность в области грудной клетки, возникновения свистящего дыхания;
• положительные кожные пробы с аллергенами;
• наличие у пациента поллиноза, сенной лихорадки, экземы, а также похожих заболеваний у членов его семьи;
• наличие в крови больного повышенного уровня общего и специфического IgE (реагинов).

Исследование функции дыхания у больного данным недугом, используя описанные выше критерии и применяя соответствующие диагностические методы, является неотъемлемым условием объективной оценки степени заболевания, его вариабельности, обратимости и эффективности будущего лечения.

К основным методам диагностики бронхиальной астмы относятся:

• Спирография — графическая регистрация объема легких во время дыхания. Характерными признаками заболевания при этом методе являются:

1. уменьшение индекса Тиффно;
2. уменьшение объема форсированного воздуха за первую секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).

• Пневмотахография. С помощью данного метода диагностики бронхиальной астмы определяют пиковую объемную скорость, максимальные объемные скорости на уровнях 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ и средние объемные скорости.
• Пикфлуометрия — метод диагностики бронхиальной астмы на основе определения максимальной объемной скорости воздуха во время пикового выдоха после полного вдоха.

При диагностике данной болезни, чтобы исключить другие заболевания, иногда назначают компьютерную томографию и рентгенографию грудной клетки. Исследование крови, определение IgE и другие диагностические методы являются дополнительными и не играют решающей роли при выборе способов лечения.

источник

В переводе с греческого астма означает «удушье». Поэтому, если у человека наблюдаются удушье или одышка уже можно думать об этом заболевании. А определение «бронхиальная» подразумевает, что одышка или удушье возникают из-за нарушений проходимости бронхов (бронхиальной обструкции). Но даже такая вполне ясная трактовка болезни нередко вызывает много вопросов при ее диагностике, о которых мы вначале и поговорим.

Диагностика астмы не представляет затруднений, если у больного проявляются все симптомы: приступообразный кашель или затруднения дыхания со свистами и хрипами, которые можно услышать без стетоскопа. Как правило после приступа кашля или удушья больной откашливается, а астма на несколько часов, а иногда и дней успокаивается. Однако прежде чем поставить диагноз астмы на основании этих критериев, необходимо провести тщательное обследование для исключения других, опасных для жизни хронических болезней: опухолей легких, различных форм туберкулеза, а также системных заболеваний, одним из проявлений которых могут быть астматические симптомы.

Наиболее важным для постановки диагноза является выявление нарушений легочной функции с наличием спазма бронхов и лабораторное подтверждение эозинофильного (аллергического) характера воспаления. Исследование легочной функции проводится с помощью особых приборов – компьютерных спирометров. Спирометрия основана на представлении о том, что, что воздух из легких выдыхается последовательно: вначале из верхних (трахея и крупные бронхи), а затем из средних и нижних (средние и мелкие бронхи) отделов дыхательных путей. С этой целью записывается и определенным образом обсчитывается кривая максимально мощного и быстрого (на который способен пациент) – форсированного – выдоха.

Микропроцессор компьютерного спирометра в реальном времени вычисляет все показатели обследуемого в процентах от нормальных (зависящих от роста, веса, возраста и пола ) значений и выдает распечатку на бумаге. Главными из них являются скорость форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁).или мощность выдоха, а также скорость воздушного потока на уровне крупных, средних и мелких бронхов (П₂₅, П₅₀ и П₇₅).

Рис. 7. Распечатка результатов компьютерной спирометрии

Многие компьютерные спирометры помимо вычисления показателей дают еще и функциональное заключение, что особенно важно при проведении массовых профилактических обследований.

Оценка состояния больного по исходным значениям функции внешнего дыхания носит достаточно приблизительный характер, поскольку не отражает обратимости бронхиальной обструкции. Обратимость бронхиальной обструкции – это показатель, позволяющий оценить, насколько ситуация в бронхиальном дереве контролируется бронхорасширяющими препаратами. Например, при спирометрическом обследовании двух больных с астмой получен одинаковый исходный результат: ОФВ₁ = 50% от должных (условно нормальных) значений. Затем с помощью дозированного ингалятора обоим обследуемым дали вдохнуть 1-2 дозы бронхорасширяющего аэрозоля (например, Сальбутамола) и через 20 мин (на пике его действия) повторно провели исследование функции дыхания с помощью спироанализатора. В результате оказалось, например, что у одного из них после Сальбутамола ОФВ₁ составил 90% от должных значений, а у второго практически остался прежним и составил 53%. То есть в первом случае нарушение проходимости дыхательных путей почти полностью обратимо бронхорасширяющим препаратом, поскольку связано преимущественно со спазмом бронхиальной мускулатуры. Во втором же случае обструкция необратима и, вероятно, связана с воспалительным отеком слизистой оболочки или обтурацией (закупоркой) просвета бронхов слизью, которая не устраняется бронхорасширяющим препаратом. Такое несложное обследование позволяет оценить степень нарушения проходимости дыхательных путей, выраженность бронхоспазма и обратимость бронхиальной обструкции.

Для индивидуального контроля самочувствия некоторые западные фирмы выпускают небольшие приборы – пикфлоуметры. Эти устройства позволяют измерять пиковую (максимальную) скорость выдоха – ПСВ (согласно международным обозначениям, PEF). Одна из моделей пикфлоуметра представлена на рис. 8.

Сравнив полученный результат с должными значениями (с помощью прилагаемой таблицы), больной может оценить объективно свое состояние: ПСВ >80% – удовлетворительное; ПСВ = 61-80% – средней тяжести; ПСВ = 60% и ниже – тяжелое. Пользуясь пикфлоуметром, пациент может постоянно контролировать свое состояние и, сравнивая последний результат с предыдущим, при необходимости вовремя обращаться к врачу.

Рис. 8. Индивидуальный пикфлоуметр

Но следует сказать, что пикфлоуметры по своей конструкции – очень примитивные устройства (поэтому они довольно дешевы – 10-20 US $). Независимо от конкретной модели и фирмы ее производящей принцип их действия одинаков. Он заключается в продвижении механического датчика по градуированной шкале под воздействием максимально мощно выдыхаемого изо рта воздушного потока. Поэтому результаты измерений пикфлоуметрами довольно приблизительны и отражают, по сути, мощность выдоха из верхних отделов дыхательных путей (трахея и крупные бронхи). По своей информационной ценности показатель ПСВ близок к аналогичному спирографическому показателю ОФВ₁ (кстати, являющемуся более объективным и точным). Но существенные изменения ОФВ₁, как и ПСВ наблюдаются только через несколько лет от начала болезни. Посмотрите на данные из моей книги «Эволюция астмы…» (табл. 1). В первые годы болезни ни ОФВ₁, ни ПСВ (цифры в скобках), как правило, не изменяются. И диагностировать имеющиеся нарушения проходимости бронхов можно только по изменению скоростных показателей кривой «поток-объем» с помощью компьютерного спироанализатора.

ТО ЕСТЬ, НА НАЧАЛЬНЫХ СТАДИЯХ БОЛЕЗНИ ВЫЯВИТЬ КАКИЕ-ЛИБО ОТКЛОНЕНИЯ В ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ С ПОМОЩЬЮ ПИКФЛОУМЕТРА НЕВОЗМОЖНО!

Средние значения ОФВ₁ и (ПСВ) у астматиков в зависимости от длительности болезни

Я это подчеркиваю в связи с тем, что в последние годы не только в брошюрах для больных, но и в руководствах для врачей культивируется миф о возможности ранней диагностики астмы с помощью пикфлоуметрии. По-видимому, авторы подобных идей под понятием «ранняя диагностика» подразумевают констатацию факта – наличие тяжелой болезни с серьезными нарушениями функции дыхания. И практика показывает, что, несмотря на доступность подобных устройств на Западе, ранняя диагностика болезни и ее объективный контроль остаются проблемой.

Поэтому некоторые зарубежные фирмы начали выпуск индивидуальных спироанализаторов для самостоятельного исследования и контроля функции дыхания. Подобные портативные устройства (размером с обычный пикфлоуметр) сохраняют результаты в памяти и позволяют создать архив базы данных в персональном компьютере для врача. И в отличие от примитивного пикфлоуметра, они позволяют определить около десятка функциональных параметров!

Итак, если у больного наблюдаются: 1) постоянный (или довольно частый) кашель или подкашливание, 2) регулярные или эпизодические затруднения дыхания с появляющимися при этом хрипами, 3) приступы удушья, а при проведении компьютерной спирометрии и фармакологических тестов с бронхорасширяющими препаратами выявлены нарушения бронхиальной проходимости и бронхоспазм, то наиболее вероятный диагноз – бронхиальная астма.

Если при компьютерном обследовании нарушения проходимости бронхов не выявлены можно провести специальные бронхопровокационные тесты, но не с бронхорасширяющими аэрозолями, а с аэрозолями веществ, вызывающих спазм бронхов. Ингаляция этих веществ в бронхиальное дерево потенциального астматика даже в очень малых дозах вызовет нарушение проходимости дыхательных путей с ощущением небольшого затруднения дыхания (не опасного для жизни). У здоровых же субъектов эти тесты будут отрицательными и не вызовут никаких нарушений и неприятных ощущений. Подтверждающим диагноз астмы будет повышение количества эозинофилов крови (до 10% и выше). А дополнительными критериями – повышение уровня иммуноглобулинов Е (Ig E), положительные кожные, иммунологические или радиоизотопные тесты на аллергию. Но как уже говорилось выше астма может сочетаться с положительными тестами на аллергены, а может и нет. Хотя следует обязательно сказать, что в последние годы начинает активно продвигаться идея о том, что астмы без положительных тестов на аллергию не бывает.

Частота положительных кожных тестов на аллергены у здоровых субъектов

Но это не так, хотя бы потому, что у трети здорового населения тесты на аллергены могут быть положительны, но при этом у них нет проявлений ни астмы, ни аллергии. Посмотрите на данные табл. 3 из практического руководства по астме (R. Pauwels, P.D. Snashall. A practical approach to Asthma. CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986), изданного четверть века назад. К тому же, как известно, нередко у многих людей эти тесты являются ложноположительными.

А в заключение подведем итоги всему вышесказанному. Бронхиальная астма – это сочетание трех групп признаков:

а) клинических симптомов болезни – кашля (сухого или с мокротой), одышки, затрудненного дыхания или удушья;
б) нарушения легочной функции (бронхиальной обструкции) с положительными тестами, выявляющими спазм мускулатуры или воспалительный отек слизистой бронхов;
в) воспалительного процесса (повышение эозинофилов в крови, наличие эозинофилов или их «осколков» в мокроте).

И, наконец, еще одно важное замечание. Запомните следующее:

Если у больного человека выявляются признаки хотя бы из ДВУХ вышеперечисленных групп следует в первую очередь подумать об астме!

Хотя даже при наличии всех этих проявлений в первые годы болезни некоторые врачи (может быть, и большинство!) из поликлиник по месту жительства будут убеждать вас, что это не астма, а хронический бронхит, прибавляя к этому различного рода определения: «бронхоспастический», «астматический», «астмоидный» «аллергический» и, прочие. Ну а вершиной подобного творчества (а скорее глупости!) можно назвать диагноз «респираторный аллергоз». Хотя встречается и более изысканное словоблудие. Несколько лет назад я встретил врача – «иммунолога-пульмонолога», который придумал не только новую специальность для себя, но и новую болезнь для своих пациентов под названием «астматизация на фоне бронхита»! Фамилия этого «новатора» – Черносвитов. Наверное, и не стоило об этом вспоминать, если бы подобные диагностические «изыски» не встречались так часто.

А в заключение хочу добавить, что очень многие поликлинические врачи даже не догадываются, что не все болезни с кашлем и мокротой можно назвать бронхитом. Поэтому давайте обсудим, что же такое болезнь с названием «бронхит» и чем он отличается от бронхиальной астмы.

источник