Кемеровская областная научная медицинская библиотека
Авдеев, астма в таблицах и схемах / . — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 616.248 А 18).
Карманный справочник практического врача по бронхиальной астме : метод. рекомендации / сост. . — 3-е изд. — Кемерово, 20с. (Шифр 616.248(072) К 24).
Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит : [руководство] / под ред. . — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 616.248 К 49).
Ленская, бронхиальной астмы в Томской области / , , ; Сибирский гос. мед. университет. — Томск: Печатная мануфактура, 20с. (Шифр 616.248 Л 46).
Лещенко астма: диагностика и лечение: краткое руководство для врачей первичного звена / . — Б. м., Б. гс. (Шифр 616.Л 54).
Огородова, фармакология бронхиальной астмы / , , ; под ред. . — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 615.23 О-39).
Солопов, . Эволюция болезни / . – М. : Готика, 2001. – 208с. (Шифр 616.248 С 606).
Чучалин, астма / . — М.: Изд. дом «Русский врач», 20с. — (Прил. к журн. «Врач»). (Шифр 616.248 Ч-965).
Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с астмой : приказ Минздравсоцразвития от 01.01.2001 N 678 // ЗдравоохранениеN 3. — C. 113-117.
Авдеев, длительнодействующих бета2-агонистов при бронхиальной астме / , , // ПульмонологияN 3. — C. 110-121.
Архипов, -экономическая модель базисной терапии бронхиальной астмы / , , // Клинич. медицина– N 2. — C. 63-67.
Бердникова, ли бета2-агонисты длительного действия быть полезными при обострении бронхиальной астмы? / , , // Атмосфера. Пульмонология и аллергология– N 4. — C. 18-21.
Бородина, медицинской реабилитации при бронхиальной астме в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких при использовании современных технологий / // Медико-соц. экспертиза и реабилитация– N 3. — C. 20-22.
Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой / [и др.] // Пульмонология– N 6. — C. 94-102.
Верткин, А. Л. SMART — новая концепция лечения бронхиальной астмы / , // Рус. мед. журн– N 18. — C. .
Демко, И. Бронхиальная астма: клинико-экономический аспект / И. Демко, , // Врач– N 5. — C. 74-76.
Емельянов, бетта 2-адреномиметика длительного действия формотерола при лечении бронхиальной астмы / // Consilium medicumN 3. — C. 47-51.
Казанбеков, методов реабилитации больных бронхиальной астмой / , , // Вестн. новых мед. технологийN 3. — C. 120-121.
Клинические рекомендации по профессиональной астме // ПульмонологияN 3. — C. 10-28.
Клячкина, астма и симпатомиметики / , // Consilium medicumN 3. — C. 52-57.
Княжеская, препарат Симбикорт: единый ингалятор для базисного лечения и купирования симптомов бронхиальной астмы (Стратегия SMART) / // Consilium medicumN 10. — C. 36-43.
Княжеская для лечения бронхиальной астмы / // Мед. вестн№ 20-21. — C. 16-17
Княжеская глюкокортикостероиды — основа базисной терапии бронхиальной астмы / // Мед. вестн№ 2. — C. 12-13
Куделя Л. Бронхиальная астма / Л. Куделя // Мед. газетаянв. (№ 2). — С.8-9.
Мещерякова, (Атимос) в виде дозированного аэрозольного ингалятора: исследование эффективности и безопасности у больных бронхиальной астмой / , // Атмосфера. Пульмонология и аллергология– N 4. — C. 32-35.
Некоторые аспекты терапии астмы // Клинич. фармакология и терапияN5. — C. 17-18.
Ненашева, достижения контроля над бронхиальной астмой в условиях клинической практики / // Атмосфера. Пульмонология и аллергология– N 4. — C. 36-39.
V Всемирный конгресс по иммунопатологии и аллергии. V Европейский конгресс по астме (Москва, 21-24 апр. 2007 г.) [тезисы] // Аллергология и иммунология№ 1. — C. 5-161
Татарский, небулайзеров в терапевтической практике / , , // Consilium medicumN 3. — C. 70-77.
Фармаэкономическое исследование новой концепции применения Симбикорта у больных бронхиальной астмой / [и др.] // ПульмонологияN 3. — C. 34-40.
Чучалин, (будесонид/ формотерол): одновременное применение в качестве базисной терапии и для купирования симптомов бронхиальной астмы / , , // ПульмонологияN 2. — C. 98-103.
Шмелев, лечение больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких (результаты Всероссийской программы «Свобода») / // Consilium medicumN 10. — C. 30-35.
Необходимую литературу Вы можете получить в Кемеровской областной научной медицинской библиотеке по адресу:
* 650991 ГСП-1 г. Кемерово, пр. Октябрьский, 22;
выходной день — воскресенье.
Копии документов можно сделать в Кемеровской ОНМБ. Кроме того, работают МБА и электронная доставка документов (можно заказать документы из фондов Кемеровской ОНМБ и Центральной научной медицинской библиотеки, г. Москва).
источник
Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.
Текущая страница: 1 (всего у книги 3 страниц)
Автор в доступной форме, используя современные знания, рассказывает практически все, что известно о таком актуальном заболевании, как бронхиальная астма. Читатель может узнать из книги о том, как часто встречается бронхиальная астма, о неутешительных прогнозах дальнейшего роста этого заболевания среди населения земного шара, о механизмах развития и диагностике болезни, основных факторах, ее провоцирующих (аллергических и неаллергических), о возможностях современного медикаментозного лечения (как в период приступа, так и профилактического). В книге также уделено много внимания немедикаментозной терапии бронхиальной астмы, то есть методам, которые могут быть использованы в качестве самолечения (это, например, фитотерапия, дыхательная гимнастика, точечный массаж и др.).
Уверен, что книга будет интересна и необходима каждому больному бронхиальной астмой, а также тем, кто хочет предупредить ее развитие у себя и своих родственников.
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая академия,
Центр восстановительного лечения больных с аллергическими заболеваниями
В течение многих столетий человечество пыталось определить причину, из-за которой в легких человека разыгрывается трагедия под названием «астма». И почему одни доживают с ней до старости, а другие умирают в расцвете сил?
Особую тревогу вызывает тот факт, что заболеваемость астмой растет во всем мире. Например, в США за последнее десятилетие заболеваемость увеличилась на 60 %, поэтому пропорционально возросла и смертность от этой болезни. Такая же тенденция прослеживается и в нашей стране. Значительно возросла распространенность этого недуга у детей, причем все чаще встречается тяжелое течение болезни.
В то же время астма относится к числу тех заболеваний, которые хорошо поддаются лечению и контролю. А это значит, что почти во всех случаях, кроме разве что очень тяжелых, астмой можно управлять, вплоть до полного устранения ее симптомов, причем независимо от того, на какой стадии она была диагностирована. Поэтому, чем больше вы знаете о своей болезни и о возможных способах ее профилактики и лечения, тем больше вероятность того, что вы сможете с ней справиться. И это внушает оптимизм!
Есть еще одно важное обстоятельство. Лишь немногие приступы астмы представляют угрозу для жизни, и большинство астматиков могут жить нормальной активной жизнью лишь с небольшими ограничениями. Человеку, который разбирается в своей болезни, держит под контролем раздражители, принимает меры для самопомощи и следует рекомендациям своего лечащего врача, не нужно бояться, что у него когда-либо случится приступ, угрожающий жизни. Да, астма не излечима: в большинстве случаев она стареет и умирает вместе с человеком. Но вот когда это случится – в 35 или в 70 – во многом зависит от своевременного и адекватного лечения, а также от внимательного отношения самого человека к своей болезни.
Сегодня можно говорить о прогрессе в лечении астмы как у взрослых, так и у детей. В первую очередь это связано с признанием того факта, что при астме важную роль играет хроническое воспаление в слизистой оболочке бронхов, борьба с которым является важным элементом лечения. Однако в каждом конкретном случае механизмы нарушения бронхиальной проводимости могут быть самыми различными, поэтому лечить нужно не болезнь, а больного.
К сожалению, проблема низкой квалификации врачей общей практики в вопросах лечения бронхиальной астмы остается одной из самых острых проблем в мировой медицине. Несмотря на яркую клиническую картину и современные возможности диагностики, астму нередко расценивают как осложнение бронхита и, как следствие, неэффективно лечат. У трех из пяти больных астму диагностируют на поздних стадиях болезни.
Астма порождает у людей больше вопросов, чем какое-либо другое заболевание. Искать ответы следует в популярной медицинской литературе. Другой вариант – пройти обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов». А вот от кого хотелось бы особо предостеречь – так это от «целителей». Не стоит верить их обещаниям – потому что «чудо-средства» от астмы не существует. Все немедикаментозные методы оказывают лишь психотерапевтическое воздействие, существенно не влияющее на воспалительный процесс в бронхах. Но и полностью отвергать эти методы не следует: они улучшают самочувствие, настроение, повышают внутренние резервы организма и, в конечном итоге, способствуют оздоровлению.
В предлагаемой книге собрана самая новая и полезная информация о профилактике и лечении этого распространенного недуга, взятая непосредственно из медицинской литературы. В наши дни комплексная терапия бронхиальной астмы уже включает не только лекарственные препараты, но и оздоровительные средства: физиотерапию и диетическое питание, лечебную гимнастику и точечный массаж, лечение природными средствами. Вы также узнаете, как можно уберечь себя от раздражителей, провоцирующих приступы болезни, избежать простуд, повысить свой иммунитет с помощью физических упражнений, гипоаллергенной диеты и уменьшения стресса в повседневной жизни. Эти методы проверены временем и, надеемся, станут вашими надежными помощниками и хорошим дополнением к лечению, назначенному врачом.
В книге мы приводим подробное описание лекарственных средств и физиотерапевтических методов лечения, потому что убеждены: каждый пациент имеет право знать, как и чем его будут лечить. Такая осведомленность позволяет ему совместно с лечащим врачом принимать наиболее правильные решения в вопросах, касающихся его здоровья. Вместе с тем обращаем ваше внимание на то, что эта книга не является учебником по медицине, поэтому все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.
Бронхиальная астма – безжалостная болезнь, заставляющая человека дышать в четверть дыхания, говорить в четверть голоса, думать в четверть мысли и только задыхаться в полную силу без четвертей.
Астма известна людям с глубокой древности – описания характерных для этого заболевания приступов удушья были сделаны более трех тысяч лет назад. Название болезни было предложено еще Гиппократом и происходит от греческого слова asthma, что означает «удушье». Древние греки относились к бронхиальной астме с уважением, считая ее священной болезнью, посылаемой богами. Греческий врач Аретей, живший во II–III веке до и. э., впервые сделал попытку различить две формы астмы: затрудненное дыхание, возникающее у больного во время небольшой физической нагрузки, и спастическое затруднение дыхания, вызванное холодным или влажным воздухом. Он также отметил, что женщины чаще болеют бронхиальной астмой, а мужчины чаще умирают от нее, дети же имеют самые лучшие перспективы для выздоровления. Во втором столетии нашей эры Гален описал бронхиальную астму как спастическое состояние дыхательной системы. Он правильно предположил, что бронхиальная астма связана с непроходимостью бронхов, и предложил разжижать слизь, забивающую бронхи.
В средние века итальянский врач Д. Кардано определил у одного из епископов церкви заболевание, которое сегодня можно было бы диагностировать как бронхиальную астму. Врач вылечил больного, посоветовав заменить перину, на которой спал епископ, подстилкой из ткани. В XVII веке бельгийский врач Ван Гельмонт описал приступы удушья, вызванные домашней пылью и употреблением в пищу рыбы, и предположил, что болезнь связана с воспалением бронхов. Томас Сиденхэм определил бронхиальную астму как заболевание, при котором «засорены» бронхи, а американский врач Эберли в 1830 году отметил важную роль наследственности в возникновении бронхиальной астмы. В 1900 году данное заболевание связали с сенной лихорадкой. Но дальнейшие исследования показали, что бронхиальная астма вызывается множеством причин.
Русский врач С. П. Боткин, описывая приступы бронхиальной астмы, пришел к заключению, что ее причина – изменение слизистой оболочки бронхов.
Вот классическое описание астматического приступа из книги А. И. Поляк и И. А. Тимошевской[1] 1
Поляк А. И., Тимошевская И. А. Разберемся с аллергией. Ростов-н/Д.: Книга, 1996. С. 18.
Бронхиальная астма встречается в самых разных частях земного шара. По данным Всемирной организации здравоохранения, количество людей, страдающих бронхиальной астмой, на сегодняшний день достигает 300 млн человек (это от 5 до 15 % жителей планеты). В России положение не лучше: бронхиальной астмой болен каждый 12-й житель. И, к сожалению, тенденции к снижению распространенности этой болезни не намечается. Несмотря на то, что астма имеет низкий показатель смертности, по сравнению со многими другими хроническими болезнями, в последние десятилетия она стала одним из самых частых заболеваний, приводящих к частичной потере трудоспособности или инвалидности больных. Люди заболевают астмой в любом возрасте, но в 50 % случаев она появляется у детей в возрасте до 5 лет, причем у мальчиков чаще, чем у девочек. У взрослых астма развивается в более зрелом возрасте, после 35 лет, и чаще ей заболевают женщины. Более подвержены астме жители больших городов.
Почему же сегодня астма является таким распространенным заболеванием? Большинство исследователей считает, что это объясняется все возрастающим загрязнением атмосферы, увеличением воздействия производственных и бытовых химикатов, в результате чего все большее число людей страдают так называемой множественной химической чувствительностью. Рост заболеваемости астмой может быть связан и с увеличением в рационе продуктов быстрого приготовления, содержащих огромное количество пищевых добавок и консервантов. Все это изменяет иммунную реактивность организма, снижает его способность противостоять повреждающим факторам внешней среды. Важным фактором в увеличении заболеваемости астмой является также рост городского населения – горожане болеют этим недугом значительно чаще, чем жители сельской местности.
В настоящее время бронхиальную астму рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность (повышенная чувствительность) бронхов. К такому консенсусу пришли специалисты Всемирной организации здравоохранения в 1992 году. Эта концепция и предопределила новую стратегию в терапии бронхиальной астмы, основанную на проведении противовоспалительной терапии. Поэтому сегодня мы можем уверенно говорить о прогрессе в лечении астмы как у взрослых, так и у детей. Прежде всего это связано с признанием того факта, что при астме важную роль играет хроническое воспаление в слизистой оболочке бронха, подавление коего является важным элементом лечения.
Воспаленные бронхи очень чувствительны и легко раздражимы, подобно коже после ожога, когда легкое прикосновение может вызвать сильную боль. При этом обычные, незаметные для здорового человека раздражители, воздействуя на воспаленные бронхи, вызывают бронхоспазм и удушье. Гиперреактивность, или повышенная чувствительность бронхов, проявляется по отношению к различным раздражающим веществам, которые называются провоцирующими факторами или триггерами бронхиальной астмы (trigger в переводе с английского – курок). К универсальным триггерам бронхиальной астмы относятся: вирусные и бактериальные агенты; сильно пахнущие вещества: дым, порошки, аэрозоли; физическая нагрузка; погодные и климатические условия; психоэмоциональные и эндокринные факторы; некоторые пищевые добавки; лекарственные препараты (например аспирин); профессиональные факторы и т. д.
У людей, страдающих астмой, процессы дыхания и газообмена происходят так же, как и у здоровых. Но до того момента, пока не появился какой-нибудь раздражитель-триггер и не развился астматический приступ.
Что же происходит в бронхах больного во время приступа? Повышенная чувствительность бронхов проявляется в сокращении бронхиальных мышц, что ведет к сужению просвета бронхов и препятствует движению воздуха – происходит бронхоспазм. Клетки слизистой оболочки бронхов выделяют большое количество густой вязкой слизи. В нормальных условиях слизь служит для увлажнения дыхательных путей, но во время приступа ее количество многократно увеличивается. На пути свободного движения воздуха образуются препятствия в виде слизистых пробок. При этом воздуху бывает легче войти в легочные альвеолы, чем выйти обратно. Изменение тонуса бронхиальных мышц приводит к потерям давления в бронхах – воздушный поток нарушается, слабеет. Кроме того, слизистая оболочка бронхов воспаляется, становится отечной, что также снижает воздухопро-водность. В отличие от бронхоспазма, который обычно не бывает продолжительным, отечность дыхательных путей сохраняется на протяжении многих часов и даже дней. При легкой степени астмы больные считают, что болезнь у них проявляется только приступами удушья и выделением небольшого количества мокроты. Однако последние исследования подтверждают, что воспаление слизистой оболочки характерно для большинства астматиков, в том числе и для тех, у кого болезнь протекает в легкой форме.
Таким образом, сочетание трех факторов – бронхоспазма, выделения слизи и отека бронхов – и обуславливает снижение проходимости дыхательных путей, по которым воздух попадает в легкие. Это сужение может нарастать постепенно, но может возникнуть внезапно и привести к тяжелому нарушению дыхания. Основная проблема при астме состоит не в том, чтобы набрать воздух в легкие, а чтобы удалить его. При вдохе воздух поступает в легкие через дыхательные пути, несмотря на их отечность и скопления слизи, и доходит до альвеол. Однако, когда приходит очередь выдоха, свободному прохождению воздуха препятствуют отеки и сгустки слизи в бронхах. Можно сравнить эти препятствия с односторонними клапанами, задерживающими воздух в легких. Когда «клапаны» закрыты, выдох требует дополнительных усилий. Попытки «прогнать» воздух по перекрытым путям сопровождаются хрипами или кашлем. А из-за того, что дыхательные пути не обеспечивают свободного выдоха, в легких накапливается отработанный, перенасыщенный углекислотой воздух. В то же время все меньше обогащенного кислородом воздуха попадает в легкие, проникает в кровь и во все клетки организма. Если приступ долго не проходит, углекислота задерживается в организме, и у больного может возникнуть дыхательная недостаточность, которая приводит к очень серьезным последствиям.
Как и многие другие заболевания, астма может протекать в легкой форме, напоминая о себе редкими приступами затрудненного дыхания. Когда нет обострения (бронхоспазма, избыточного выделения слизи или воспаления), человек свободно дышит, а легкие и дыхательные пути у него, кажется, находятся в норме. В этот период даже тщательное врачебное обследование иногда не выявляет признаков астмы. Это дает повод для оптимизма – значит, большинство астматиков при правильном лечении и внимательном отношении к своему здоровью могут справиться с астмой, значительно уменьшив число приступов, и даже на какое-то время от них избавиться.
Но может развиться и тяжелый приступ астмы. Начинается он чаще всего как обычный приступ с типичными симптомами: хрипами, кашлем, ощущением стесненности в груди и одышкой. Все это свидетельствует о серьезном нарушении дыхательной функции. Обычно при таком состоянии рекомендуется принять дополнительную дозу бронхолитического средства, что поможет снять приступ. Но если лекарство не помогает, а приступ быстро прогрессирует, следует вызвать «скорую помощь». Тянуть с вызовом врача нельзя, так как тяжелый приступ астмы может перейти в астматический статус. Это состояние характеризуется длительными (более 12 часов) спазмами бронхов с нарушением их дренажной функции (выделение и отхождение мокроты) и нарастанием дыхательной недостаточности. Однако такое состояние может развиться и внезапно, иногда в течение нескольких минут. При асматическом статусе изменяется газовый состав крови: возникает гипоксемия (пониженное содержание кислорода в крови) и гиперкапния (повышенное содержание углекислого газа в крови). Состояние больного резко ухудшается. Обычные противоастматические препараты не могут прекратить такой приступ. Поэтому в этом случае необходимо срочное оказание неотложной помощи в условиях стационара.
По мнению большинства исследователей, основополагающим фактором формирования бронхиальной астмы является наследственная предрасположенность. По наблюдениям специалистов, если один из родителей страдает астмой, то вероятность появления ее у ребенка составляет 25 %, если больны оба родителя – 50 %. Однако по наследству передается не астма, а предрасположенность к ней, которая может реализоваться, а может – и нет. Это во многом будет зависеть от условий и образа жизни человека, особенно в детском возрасте. Так, у совершенно здоровых родителей могут быть дети-астматики, встречаются и пары близнецов, из которых только один болен астмой. В то же время, если в семье есть хотя бы один астматик, нужно очень внимательно следить за ребенком, и при первых же сомнениях показать его специалисту. Своевременно проведенная диагностика и грамотный профилактический курс могут приостановить развитие болезни в самом ее начале.
Наша дыхательная система представляет собой совершенный аппарат газообмена, который согревает поступающий в организм воздух до температуры человеческого тела, увлажняет его и отфильтровывает микроорганизмы, пыль, копоть и другие биологические и механические примеси. Воздух проходит через нос, носоглотку и гортань, минуя широко раскрытые связки, направляется в трахею, а затем по крупным и средним бронхам достигает бронхиол и альвеол. Таким образом, независимо от того, где и в какой обстановке мы находимся – в теплой комнате или на сильном морозе, в пустыне или тайге, на борту самолета или на подводной лодке, – в любое время суток в наши легкие поступает чистый воздух. То есть без пыли, дыма, бактерий и вирусов, без примесей вредных жидкостей и газов, воздух, содержащий 21 % кислорода, 0,03 % углекислоты, 80 % влажности и температуры около 37 °C. И хотя к легочным альвеолам поступает именно такой воздух, вокруг нас, естественно, такого воздуха практически нет. Поэтому природа так усложнила и удлинила путь воздуха к нашим легким.
При сокращении дыхательных мышц (мышцы диафрагмы, наружные межреберные и межхрящевые части внутренних межреберных мышц) грудная клетка расширяется. В грудной полости создается отрицательное давление, и воздух через ноздри устремляется туда сквозь своеобразное «сито» из волосков у входа в полость носа, на котором и задерживается большинство крупных частиц из вдыхаемого воздуха. В полости носа происходит очищение, увлажнение и согревание (или охлаждение) воздуха, после чего он опускается вниз в глотку и далее в гортань. В нижние дыхательные пути – трахеи и бронхи – поступает почти идеальный по составу воздух, в котором остаются лишь в небольшом количестве мельчайшие пылинки и микробы. Однако дальше организм продолжает свою работу по полной очистке воздуха. Трахея делится на два главных бронха – правый и левый, которые входят соответственно в правое и левое легкое. Стенки главных бронхов по своему строению напоминают стенку трахеи: их скелетом являются хрящевые полукольца, а сзади бронхи имеют перепончатую стенку. Образно трахею и бронхи можно сравнить с опрокинутым деревом, которое имеет толстый ствол. От ствола (трахеи) отходят две раскидистые ветви (два главных бронха) и многочисленные побеги, вросшие в толщу легких. Такое сравнение и послужило поводом для названия нижних дыхательных путей трахеобронхиальным деревом. Конечными разветвлениями являются бронхиолы (мельчайшие бронхи). Бронхиолы, в свою очередь, переходят в альвеолы, из которых и состоит легочная ткань. Альвеолы представляют собой тонкостенные пузырьки, содержащие воздух. Они оплетены капиллярами. Стенки альвеол, как и капилляров, состоят из одного слоя клеток. Таким образом, находящийся в альвеолах воздух и протекающая по капиллярам кровь отделены друг от друга всего-навсего двумя слоями клеток. Через эти клетки и происходит обмен газами между легкими и кровью человека, а это и есть главная функция органов дыхания.
Рис 1. Схема строения органов дыхания:
1 – гортань; 2 – трахея; 3 – главные бронхи; 4 – сегментарные бронхи; 5 – сегменты легких; 6 – доли легких; 7 – диафрагма
Зоны, вызывающие кашель, расположены в трахее. Точнее там, где она разделяется на главные бронхи, а также в местах разделения главных бронхов на более мелкие, а тех – на еще более мелкие, то есть в местах наиболее тесного соприкосновения потока воздуха со слизистой оболочкой бронхов. Эти зоны называются туссигенными. На них, как правило, и оседают остатки воздушного «мусора», потому что слизистая оболочка трахеи и бронхов тоже выделяет слизь и жидкость. В результате раздражения «мусором» туссигенных зон возникает кашель. Кашель длится иногда десятые и даже сотые доли секунды, но за это время многое из постороннего, что попало в дыхательные пути или находилось в них (мокрота, скопления слизи и микроорганизмов, пыль и другие инородные частицы), стремительно выбрасывается наружу.
Одним из важных защитных механизмов системы дыхания является реснитчатый эпителий, который выстилает слизистые оболочки на всем пути движения воздуха, вплоть до самых мелких бронхов. Если бы в дыхательных путях не было реснитчатого эпителия, то, находясь в запыленном помещении, человек выдыхал бы только 5-10 % пыли, и уже в первый год жизни легкие напоминали бы сборную камеру пылесоса.
В бронхах благодаря высокой влажности почти вся пыль из воздуха осаждается на слой слизи. Пыль прилипает, обволакивается слизью и сразу же начинает двигаться в обратном направлении со скоростью около 1,5 см/мин. Следовательно, пылинка, попавшая глубоко в бронхи, будет выброшена из них через час, а может быть и раньше, потому что пылевые гранулы собираются в туссигенных зонах и выкашливаются. Таким образом, к легочным альвеолам человека всегда поступает совершенно чистый воздух с температурой не более 37 °C, в котором нет опасных для организма микробов. Работа бронхов и бронхиол очень важна для обеспечения поступления воздуха в альвеолы легких, через стенки которых капилляры отдают углекислый газ и получают кислород. Этот процесс называется газообменом, в результате чего кровь насыщается кислородом. Обогащенная кислородом кровь поступает в сердце, откуда и разносится по всему организму.
Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО «ЛитРес» (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.
источник
Профессиональная астма, определение, клиника, критерии и особенности диагностики и лечения. Основные причины возникновения профессиональной бронхиальной астмы, вещества вызывающие ее развитие. Профилактика заболевания, экспертиза трудоспособности.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Филиал НОУ ВПО Медицинский институт «РЕАВИЗ» в г. Саратов
Факультет последипломного и дополнительного образования
Тема: Профессиональная бронхиальная астма
Выполнил: Юрасова Людмила Андреевна
Проверил: Борисенкова Алла Валерьевна
1.1 Клиника. Критерии диагностики
1.3 Экспертиза трудоспособности
Список используемой литературы
Профессиональная патология — клиническая дисциплина, изучающая вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики профессиональных болезней. К профессиональным болезням относятся также заболевания, которые обусловлены воздействием неблагоприятных факторов производственной среды. Труд является одной из форм деятельности человека оказывающей благоприятное влияние на его здоровье и обеспечивающей благосостояние общества. В то же время некоторые виды труда при определенных условиях могут стать причиной профессиональных болезней, и этому обычно способствуют недостаточное техническое оснащение производства и несоблюдение необходимых санитарно-гигиенических норм.
К настоящему времени в связи с внедрением новой техники в различных отраслях промышленности и сельском хозяйстве в значительной мере устранено неблагоприятное действие производственных факторов. Этому, в частности, способствовали использование современных мощных механизмов при работах, требующих большого физического напряжения; комплексная автоматизация многих производственных процессов; полная герметизация оборудования на химических предприятиях; применение дистанционного управления и контроля. Большое значение в оздоровлении условий труда имеет созданная в нашей стране специальная служба при санитарно-эпидемиологических станциях, а ныне — «Роспотребнадзор» по предупредительному и текущему санитарному надзору на промышленных предприятиях, транспорте и сельскохозяйственных объектах. Не маловажную роль в предупреждении развития профессиональных болезней принадлежит рациональному режиму труда и отдыха, а также медико-санитарному обслуживанию рабочих и диспансеризации. Указанный комплекс технических, санитарно-гигиенических и медицинских мероприятий способствовал снижение показателей профессиональных заболеваний и изменению её структуры. Многие формы профессиональных болезней полностью исчезли. В настоящее время встречаются в основном легкие и стертые формы. По этиологическому принципу выделяют следующие группы профессиональных болезней:
1. обусловленные воздействием производственной пыли (пылевой бронхит и др.);
2. обусловленные воздействием физических факторов производственной среды (вибрационная болезнь, поражения вызванные воздействием интенсивного шума, различных видов излучений, высоких и низких температур внешней среды и др.);
3. обусловленные воздействием химических факторов производственной среды (различные острые и хронические интоксикации);
4. обусловленные воздействием биологических факторов (различные инфекционные и паразитарные заболевания, развивающиеся у лиц, по характеру своей работы имеющих контакт с инфекционными материалами или животными, а также у лиц, работающих в противотуберкулезных и других инфекционных лечебных и профилактических медицинских учреждениях; заболевания вызываемые антибиотиками, дрожжевыми и дрожжеподобными грабами и т.д.);
5. профессиональные болезни от перенапряжения отдельных органов и систем (заболевание опорно-двигательного аппарата, периферических нервов и мышц).
Бронхиальная астма, возникающая на производстве и связанная в своем происхождении со специфическими условиями труда работающих, относится к числу профессиональных заболеваний.
Профессиональная астма — это аллергическое заболевание дыхательных путей вследствие однократного или постоянного контакта на рабочем месте с вредными химическими веществами, а также веществами животного происхождения. Значение профессиональных вредностей в развитии бронхиальной астмы было отмечено ещё Рамаццини в 1700 году, начиная с середины прошлого столетия, были описаны частые случаи возникновения астмы среди лиц ряда профессий: меховщиков (урсол), фармацевтов (ипекакуана, иодифиллин), мукомолов, рабочих металлистов и др. в настоящее время не вызывает сомнения, что значительную роль в происхождении аллергических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы играют профессиональные факторы. Группу производственных аллергенов составляют самые разнообразные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, а поэтому профессиональная астма может встречаться у представителей ряда профессий:
— маляры — распыляющие красители — изоцианаты;
— рабочие на производстве пластмасс, пористых материалов, эпоксидных смол и т.д.;
— рабочие использующие, производящие клеящие вещества — изоцианаты, кислые ангидриды, цианоакрилаты;
— сотрудники вивариев, ученые, работающие с лабораторными животными — животные белки, насекомые;
— работники системы здравоохранения — латекс и т.д.;
— рабочие пищевой промышленности — креветки, крабы, зелёные бобы, овёс, пшеница, соевые бобы и т.д.;
— рабочие производства моющих средств — ферменты;
— рабочие электронной промышленности — канифоль;
— рабочие фармацевтической промышленности — пенициллины, циметидин, ипекакуана и т.д.;
— рабочие по очистке драгоценных металлов — комплексные соли платины;
— металлурги — дым от сварки нержавеющей стали;
— парикмахеры — хна, персульфатные соли;
— полиграфисты — гуммиарабик, реактивные краски;
— рабочие лесопильных заводов — древесная пыль или частица коры;
— сотрудники лабораторий, моряки торгового флота, изготовители войлока — пыль касторовых бобов;
Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных путей, а также вызывать их раздражение. Поэтому по характеру действий на органы дыхания они распределяются на следующие группы:
1. Вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие: например антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин, канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.
2. Вещества — сенсибилизаторы, которые одновременно оказывают и местно раздражающее действие, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относятся — хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др.
3. Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызывающее развитие пневмофиброза: хлор, фтор, йод и их соединения, оксиды азота, пары кислот и щелочей, многие виды пыли (пыль диоксида кремния, различных силикатов, угля, графита, железа, алюминия и др.).
Вещества первой группы вызывают развитие первичной профессиональной бронхиальной астмы.
При воздействии вещества второй группы — развитию бронхиальной астмы предшествует неспецифическое поражение бронхиального дерева (профессиональный бронхит), на фоне которого развивается вторичная бронхиальная астма.
Вещества третей группы характеризуются развитием хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. Поэтому бронхиальную астму у больных в подобных случаях следует рассматривать, как осложнение основного профессионального заболевания легких.
профессиональный бронхиальный астма лечение
1.1 Клиника. Критерии диагностики
Клиническое течение первичной и вторичной профессиональной бронхиальной астмы имеет ряд особенностей. Первичная профессиональная бронхиальная астма может развиваться в разные сроки от начала работ в контакте промышленным аллергеном от года до 11-15 лет и более. Первичная астма обычно сопровождается яркими аллергическими проявлениями (экзема, дерматит, отек Квинке, аллергический ринит). Приступы бронхиальной астмы возникают в различное время. У одних больных при кратковременном пребывании в цехе, у других через 1-2 года после начала работы или в конце смены, у третьих — только ночью во время сна. В начале заболевания приступы астмы провоцируются профессиональными факторами — вдыханием специфического аллергена. При продолжении контакта с аллергеном состояние больных ухудшается, приступы становятся более интенсивными и продолжительными. В этот период возникает чувствительность и к другим веществам, приступы удушья возникают не только на специфический антиген, но и на другие воздействия. Возможно образование условно-рефлекторного механизма приступов бронхиальной астмы. В таких случаях астматические приступы возникают от разнообразных воздействий: эмоций, физической нагрузки, острых запахов, горячего и холодного воздуха и т.д.
Вторичная бронхиальная астма обычно развивается через более продолжительный промежуток времени от начала работы в контакте с продуктом, чем первичная. Астматические явления при вторичной астме развиваются постепенно на фоне предшествующего хронического бронхита или хронических заболеваний носоглотки (хронический ринофарингит, полипоз носовых раковин, синуситы, искривление носовой перегородки и т.д.). при вторичной бронхиальной астме внешне аллергический характер заболевания менее выражен, чем при первичной.
В клинической картине профессиональной бронхиальной астмы нет ничего специфичного. Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику удушья и межприступного периода. Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья. Типичный приступ удушья включает три периода:
Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообрзный кашель, задержка мокрот, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.
Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный судорожный, в три четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. На ЭКГ выявляется повышение зубца Т, может быть депрессия сегмента ST. При рентгенологическом исследовании отмечаются, повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка увеличение теней корней. При определении функции внешнего дыхания, отмечаются суточные колебания ПСВ и ОФВ1, что говорит о тяжести бронхиальной обструкции.
В периферической крови — эозинофилия, в анализе мокроты — эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена в крови отмечаются диспротеинемия, повышение содержания б и г глобулинов, гистамина и гистаминоподобных соединений.
По тяжести течения болезни различают:
1. Интермиттирующая бронхиальная астма:
— симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней;
— ночные симптомы 2 раза в месяц или реже;
— отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
— ОФВ1 или ПСВ >80% от должного;
— суточные колебания ПСВ или ОФВ1 менее 20%.
2. Легкая персистирующая бронхиальная астма:
— симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день;
— обострения заболевания могут нарушать активность и сон;
— ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ более 80% от должного;
— суточные колебания ПСВ или ОФВ1 20-30%.
3. Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести:
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю;
— ежедневный прием 12-агонистов короткого действия;
— ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должного;
— суточные колебания ПСВ или ОФВ1 более 30%.
4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма:
— физическая активность ограничена проявлениями астмы;
— ОФВ1 или ПСВ менее 60% от должного;
— суточные колебания ПСВ или ОФВ1 более 30% от должного.
Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться выраженной гибелью больного.
1. Частое возникновение в течение дня длительных не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью восстанавливается.
2. Приступообразный мучительный, сухой кашель с трудоотделяемой мокротой.
3. Вынужденное положение ортопное, учащенное дыхание до 40ґ с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.
4. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.
5. Выраженный цианоз, и бледность кожи, и видимых слизистых оболочек.
6. ССС — тахикардия ЧСС 120 в минуту.
УНС — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.
II стадия («немого легкого» или стадия декомпенсации):
Состояние крайне тяжелое, резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, положение вынужденное, шейные вены набухшие, кожные покровы бледно серые, влажные, отмечается возбуждение, сменяющееся безразличием. При аускультации дыхательные шумы «немое легкое». Пульс частый до 140ґ слабого наполнения, аритмия, гипотензия, тоны сердца глухие, возможно ритм галопа.
III стадия (гиперкапническая кома):
Больной без сознания, возможны судороги, разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, дыхание Чейна-Стокса, при аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов, сердечно-сосудистая система — пульс нитевидный, аритмичный, Ад резко снижено, коллапс, ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.
Диагноз профессиональной астмы представляет определенную сложность. Известно, что многие химические соединения вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Для постановки диагноза большое значение имеет точно установленный анамнез заболевания, выявление контакта с производственными аллергенами пред первым приступом удушья. Первый приступ удушья нередко появляется во время работы, дальнейшее состояние больного ухудшается особенно после отпуска или выходных дней. Успешно подтвердить диагноз профессиональной бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: изменения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов.
Эффективность лечения зависит от возможного выявления сенсибилизирующего агента и его устранения. Лечение профессиональной бронхиальной астмы зависит от тяжести заболевания.
1. Бронхиальная астма легкого интермиттирующего (эпизодического) течения — в ежедневной профилактической терапии не нуждается.
2. Персистирующая бронхиальная астма легкого течения — прием низких доз ингаляционных ГКС, или теофиллин длительного освобождения, или кромон, или антилейкотриеновый препарат.
3. Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести — прием низких и средних доз ингаляционных ГКС в сочетании с в2 агонистами длительного действия, или средние дозы ингаляционных ГКС в сочетании с теофиллином длительного действия, или средние дозы ингаляционных ГКС в сочетании с пероральными в2 агонистами длительного действия, или высокие дозы ингаляционных ГКС, или средние дозы ингаляционных ГКС в сочетании с антилейкотриеновыми препаратами.
4. Персистирующая бронхиальная астма тяжелого течения — прием высоких доз ингаляционных ГКС в сочетании с ингаляционными в2 агонистами длительного действия, плюс один или несколько из ниже приведенных препаратов (по необходимости): теофиллин длительного высвобождения; антогонист лейкотриенов; пероральный в2 агонист длительного действия, пероральный ГКС.
Назначение антибактериальных средств оправдано в случаях, когда хроническая инфекция предшествует или осложняет течение бронхиальной астмы. В лечении бронхиальной астмы применяются ЛФК, массаж, иглоукалывание, ФТО (магнитотерапия, кварц, электрофорез с эуфиллином с йодистым калием и т.д.).
Лечение астматического статуса проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации.
1. Лечение глюкокортикоидами.
Введение преднизолона 250 мг каждые 4 часа до достижения купирующего эффекта с последующим снижением дозы на 20-50% каждые сутки.
2. Лечение эуфиллином — внутривенно до 15 мл в сутки 2,4%-ного раствора, затем внутривенно капельно.
3. Инфузионная терапия — внутривенно капельно 5% глюкоза, реополиглюкин, лазикс и т.д.
4. Борьба с гипоксемией — ингаляции увлажненного кислорода.
5. Мероприятия по улучшению отхождения мокрот.
Внутривенное введение 10% раствора натрия йодида 10-30мл в сутки, внутривенно или внутримышечное введение амброксола (лазольвана), массаж грудной клетки.
6. Коррекция ацидоза — внутривенно капельно 150-200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.
7. Применение ингибиторов протеолитических ферментов — внутривенно капельно введение контрикала.
8. Лечение гепарином — подкожное введение 20.000 ЕД в сутки.
10. Лечение глюкокортикоидами — внутривенно 90 мг каждые 1,5 часа с последующим снижением дозы.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводится эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких с санацией бронхиального дерева.
1.3 Экспертиза трудоспособности
При решении вопроса о трудоспособности и трудоустройстве больных бронхиальной астмой необходимо иметь в виду, что не зависимо от степени тяжести заболевания, им противопоказаны контакт с веществами, обладающими сенсибилизирующими и раздражающими свойствами, пребывание в неблагоприятных метеорологических условиях и большом физическом напряжении. Трудоспособность больных профессиональной бронхиальной астмой легкой степени обычно сохраняется. Однако такие больные нуждаются в рациональном трудоустройстве. Больные профессиональной бронхиальной астмой средней тяжести могут частично утратить профессиональную и общую трудоспособность и нуждаются в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы, больной направляется на МСЭ для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию в период переквалификации (примерно на 1 год).
При тяжелом течении профессиональной бронхиальной астмы возможно стойкая полная утрата трудоспособности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным вне своей профессии, нуждается в направлении на МСЭ для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.
МСЭ определяет нуждаемость в реабилитационных мероприятиях (реабилитационные санаторно курортное лечение, обеспечение лекарственными средствами для лечения профессиональной бронхиальной астмы и её осложнений, обеспечение средствами доставки (небулайзер) и контроля эффективности лекарственных средств (пикфлуометр), при необходимости обеспечение кислородным концентратом. При этом все соответствующие расходы покрывает фонд социального страхования.
Профессиональная бронхиальная астма — это заболевание, относящееся к тем, которые могут быть предотвращены своевременными и правильно спланированными мерами:
1. Проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. По приказу МЗ и СР РФ № 302Н от 12.04.2011. Медицинскими противопоказаниями к работе в комплексе с профессиональными аллергенами являются аллергические заболевания: тотальные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей, хронические заболевания бронхолегочного аппарата, искривление носовой перегородки, врожденные аномалии органов дыхания, хронические очаги инфекции, хронические заболевания кожи и аллергодерматозы.
2. Раннее выявление начальных признаков заболевания и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами. Больные профессиональной бронхиальной астмой находятся на диспансерном учете в ЛПУ (по месту жительства) в течение всей своей жизни. Ежегодно проходят курс стационарного лечения в центрах профпатологии в целях предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений.
3. Дальнейшее совершенствование технологических процессов снижающих загрязнения воздуха рабочей зоны промышленными аллергенами, наличие направленности и регулярному использованию коллективных средств защиты (эффективной работы проточно вытяжной вентиляции), регулярному использованию индивидуальных средств защиты (масок, лепестков, респираторов).
Список используемой литературы
1. Болезни органов дыхания: руководство для врачей в 4 т, Палеев Н. Р., ред. М. Медицина 1990;
2. Бронхиальная астма в 2 т, Чучалин А.Г., ред. М Агар 1997;
3. Профессиональные заболевания: руководство для врачей в 2 т. Измеров Н.Ф., ред. М. Медицина 1996;
4. Профессиональные болезни Артамонова В.Г. Мухин Н.А. ред. М. Медицина, 2004;
5. Профессиональные болезни Косарев В.В. Бабанов С.А. ред. М: Геотармедиа, 2010;
6. Клиникоиммунологические особенности профессиональной бронхиальной астмы Петровская В.Е. М. Медицина 2009 г.;
7. Клиническая иммунология аллергология. Перевод с англ. М. Практика 2000;
8. Профессиональные болезни Шустов В.Я., Королев В.В., Ольховская А.Г., изд. 4, г. Саратов 1991;
9. Неотложная пульмонология: клиника, диагностика, лечение : чл. — корр. РАМН, профессор П.В. Глыбочко; к.м.н., профессор Т.В. Головачева; к.м.н., доцент Т.М. Ушакова; к.м.н., ассистент О.Ф. Федорова; к.м.н., ассистент Н.А. Глухова, г. Саратов, 2010;
10. Профессиональная бронхиальная астма, Саакадзе В.П., Степанов С.А., г. Саратов, 1989;
11. МЗ и СР РФ приказ от 12.04.2011 № 302 Н
Этиология и патогенез заболевания «бронхиальная астма», воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.
презентация [833,9 K], добавлен 08.11.2016
Характеристика и основные клинические признаки бронхиальной астмы, причины и провоцирующие факторы ее возникновения на рабочем месте. Классификация производственных веществ по их воздействию на дыхательные органы. Построение схемы лечения заболевания.
реферат [24,2 K], добавлен 07.04.2010
Бронхиальная астма — это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном. Потенциально опасные производство и профессии. Этиология заболевания, диагностика, течение и осложнения бронхиальной астмы.
реферат [29,6 K], добавлен 27.01.2010
Определение бронхиальной астмы, ее распространенность и этиология. Триггеры и индукторы как факторы риска развития болезни. Симптомы бронхиальной астмы, лечение, шаговая терапия, диагностика, профилактика, экспертиза трудоспособности и физиотерапия.
история болезни [61,5 K], добавлен 26.04.2009
Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.
реферат [614,1 K], добавлен 11.06.2011
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.
реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008
Определение и характерные симптомы астмы. Основные формы болезни и виды ее диагностики. Заболеваемость бронхиальной астмой в мире. Очаги инфекции. Факторы и причины развития заболевания, его лечение. Сезонные колебания заболеваемости и рецидивов.
презентация [1022,8 K], добавлен 11.04.2012
Этиология и симптомы бронхиальной астмы как заболевания дыхательной системы человека. Совокупность факторов, вызывающих развитие болезни. Стратегия проведения лечения астмы, применение лекарственных препаратов, преимущества использования ингаляторов.
презентация [200,7 K], добавлен 10.12.2012
Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.
презентация [3,5 M], добавлен 15.05.2013
Дыхательные пути в норме и патологии. Причины возникновения астмы. Этиология развития заболевания, патогенез, факторы риска. Клиническая картина. Атонический и дисгормональный вариант. Наличие эозинофилов в мокроте. Ступени лечения бронхиальной астмы.
презентация [715,7 K], добавлен 23.10.2016
источник
Профессиональная бронхиальная астма
Аллергические заболевания в последнее время являются серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. В структуре профессиональных заболеваний бронхиальная астма достигает 12,2%. По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к профессиональным относятся те случаи астмы, когда основной причиной ее развития является фактор окружающей производственной среды.
Бронхиальная астма относится к числу распространенных профессиональных заболеваний. Этиологические факторы ее развития – различные аллергены, с которыми больному приходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности.
Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путем. Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли (из зерна, муки, хлопка, льна, табака); пыльца растений; пыль различных пород древесины, натурального шелка; волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, к органическим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т.п.
Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (мукомолы, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняки и т.п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.
Группу производственных аллергенов составляют разнообразные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, поэтому профессиональная астма может наблюдаться у представителей ряда профессий.
Производственными аллергенами являются и различные лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Бронхиальная астма может развиться у рабочих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы имеют контакт с лекарственными препаратами.
Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных путей, а также вызывать их раздражение. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы:
1. Вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие: например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.
2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно оказывают и местно-раздражающее действие, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относятся хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время в зависимости от химической структуры и физических свойств подобных аллергенов в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие бронхиальной астмы. В этих случаях причиной возникновения болезни могут быть как производственные, так и непроизводственные аллергены.
3. Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызывающие развитие пневмофиброза: хлор, фтор, йод и их соединения, оксиды азота, пары кислот и щелочей, многие виды пыли (пыль диоксида кремния, различных силикатов, угля, графита, железа, алюминия) и др. Клиническая картина при воздействии таких веществ обычно характеризуется развитием хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. Поэтому бронхиальную астму у больных в подобных случаях следует рассматривать как осложнение основного профессионального заболевания легких.
Патогенез. Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее часто приступ удушья является результатом аллергической реакции немедленного типа, возникающей на участке бронхиального дерева вследствие поступления того или иного профессионального аллергена. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, фиксированными на клетках тканей сенсибилизированного организма, составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител – реагинов, относящихся к классу иммуноглобулинов E(IgE), при попадании аллергенов через верхние дыхательные пути. В сыворотке крови больных с различными проявлениями аллергической реакции немедленного типа (крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма), как правило, повышен уровень IgE. Доказана возможность повышения выработки IgE в результате воздействия некоторых производственных аллергенов: изоцианата, пыли шерсти, кофе, платины. При взаимодействии аллергена и реагина с последующей фиксацией на тучных клетках происходит деграну-ляция последних с выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., вызывающих классическое проявление экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).
Определенное значение в развитии приступов удушья при бронхиальной астме имеют метаболические нарушения в сенсибилизированных тканях, опосредующих воздействие биологически активных веществ на рецепторный аппарат бронхиального дерева, представленный в основном (3- и а-адренергичес-кими рецепторами. Таким своеобразным посредником адренергических эффектов является фермент аденилциклаза, связанный с клеточной мембраной. Аденилциклаза, отождествляемая с (3-адренорецептором клетки, стимулирует переход аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в циклический 3,5 – аденозинмонофосфат (цАМФ). Последний регулирует секрецию медиаторов аллергического воспаления.
В развитии бронхиальной астмы, как предполагают, имеет значение и врожденная предрасположенность, которая отождествляется с конституциональными особенностями организма. Замечено, что у лиц с заболеваниями из группы аллергических диатезов (крапивница, полипоз носа, нейродермит и др.) нередко в дальнейшем развивается бронхиальная астма. Нельзя исключить и возможную связь предрасположенности к бронхиальной астме с врожденной неполноценностью системы аденилциклаза – цАМФ, что в определенной мере подтверждает ваготоническую концепцию формирования бронхиальной астмы.
Существует мнение, что предрасположенность к развитию бронхиальной астмы может быть приобретенной вследствие нарушения гистогематических барьеров, открывающих пути для проникновения аллергена во внутреннюю среду организма. Таково, например, повреждающее действие некоторых производственных факторов (пылевых и токсических) на эпителий бронхиального дерева. В этих случаях сроки и темпы развития болезни, как правило, более продолжительны, считая с момента начала контакта с производственными факторами.
Сложность патогенеза бронхиальной астмы определяется и тем, что не во всех случаях формирования ее имеет место немедленный тип аллергической реакции. Иногда возможно нарушение взаимоотношения В- и Т-лимфоцитов в результате патологических воздействий с формированием реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Наряду с аллергической теорией бронхиальной астмы существует мнение о значении нервно-регуляторных, эндокринных, токсико-инфекционных механизмов в развитии данного заболевания. Однако признать ведущую роль указанных механизмов в развитии бронхиальной астмы не представляется возможным.
На примере профессиональной бронхиальной астмы можно четко проиллюстрировать роль промышленного аллергена в предварительной сенсибилизации организма с последующим возникновением типичного астматического приступа. При этом провоцирующим механизмом последнего могут быть различные эндогенные и экзогенные факторы: нервно-психические ситуации, эндокринные сдвиги, токсичные вещества, инфекция дыхательных путей, охлаждение, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и др.
Бронхиальная астма, развившаяся после острых или на фоне хронических профессиональных заболеваний органов дыхания токсико-химической или пылевой этиологии, также является заболеванием аллергического генеза. При этом этиологическим фактором могут быть профессиональные или непрофессиональные аллергены. Предрасполагающие моменты для возникновения бронхиальной астмы – прежде всего повреждение слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или производственной пылью, что создает более благоприятные условия для проникновения аллергенов.
Патологоанатомическая картина. Начальная стадия бронхиальной астмы характеризуется небольшим вздутием легких, умеренным утолщением стенок бронхов вследствие отека слизистой оболочки. В просвете бронхов обнаруживают слизь, иногда кристаллы Шарко–Лейдена и спирали Куршмана. Стенки бронхов инфильтрированы эозинофилами. При выраженных стадиях заболевания отмечается гипертрофия мышц бронхов и бронхиол, местами видны контуры мышечных пучков, разрывы эластических волокон. Гиперэозинофильная бронхиальная астма сопровождается эозинофильной инфильтрацией альвеолярных перегородок.
Клиническая картина. Характерны удушье вследствие бронхоспазма, дисфункция дыхательных мышц, отек слизистой оболочки бронхов. Кроме того, нередко наблюдается повышенная секреция слизистой оболочки бронхов с образованием вязкого, трудно отделяемого секрета, который может закупоривать мелкие бронхи, вплоть до полной обтурации их с последующим развитием сегментарных ателектазов, а также эмфиземы легких.
Бронхиальная астма чаще возникает внезапно. Приступ удушья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, обладающими сенсибилизирующим свойством. Сначала приступ быстро проходит при прекращении контакта с производственными аллергенами или купируется при приеме бронхолитических средств. В дальнейшем возникновение повторных приступов удушья возможно при контакте с соответствующими производственными аллергенами. В некоторых случаях развитию типичного астматического приступа могут предшествовать нерезко выраженное удушье, затрудненное дыхание, вазомоторный ринит, аллергический дерматоз, отек Квинке, которые также появляются при контакте с производственными аллергенами.
В клинической картине бронхиальной астмы можно выделить два основных периода – приступный и межприступный.
Для приступного периода характерны удушье, шумное свистящее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут отсутствовать («немое легкое»).
Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы, а также распространенная обтурация бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.
В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.
Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения некоторых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность по обструктивному типу. Гипертензия малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца является частым осложнением бронхиальной астмы при выраженных стадиях заболевания. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легочного сердца следует использовать дополнительные рентгенологические и электрокардиографические методы.
В зависимости от клинических симптомов, характеризующих частоту, выраженность и время возникновения в течение суток эпизодов усиления симптомов, включая приступы удушья, выделяют следующие формы течения бронхиальной астмы: • интермиттирующую;
Интермиттирующее течение астмы характеризуется редкими (менее 1 раза в неделю) невыраженными приступами, которые быстро купируются после прекращения контакта с производственным аллергеном или при применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий признаки и функциональные расстройства отсутствуют.
Легкое персистирующее течение характеризуется более отчетливой клинической симптоматикой. Обострения болезни протекают легко, но становятся продолжительными, снижая активность и работоспособность больного. Суточная вариабельность показателей ФВД – 20–30%. Легкая степень тяжести заболевания характеризуется редкими невыраженными приступами удушья, которые быстро купируются при прекращении контакта с соответствующими аллергенами и применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий, которые обычно весьма продолжительны, нередко полностью отсутствуют клинические признаки и функциональные расстройства, наблюдающиеся при обострениях.
При астме средней степени тяжести более часты приступы, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко сохраняются кашель и одышка. Характерна лабильность функциональных показателей. При бронхиальной астме средней степени тяжести более часты и выражены приступы удушья, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко отмечаются кашель и одышка, в легких периодически прослушиваются рассеянные сухие хрипы. Имеются признаки эмфиземы легких и умеренного нарушения ФВД. Наблюдается повышенная чувствительность ко многим аллергенам, а также эндогенным и экзогенным факторам, которые легко провоцируют приступы удушья.
Тяжелая степень профессиональной астмы определяется наличием не только частых, продолжительных и резко выраженных приступов удушья, но и длительным течением. Суточная вариабельность показателей ФВД – более 30%. Тяжелая степень бронхиальной астмы определяется не только наличием частых, продолжительных и резко выраженных приступов удушья, появлением астматического статуса, но и значительно выраженной эмфиземой легких, развитием легочного сердца. Как правило, наблюдается выраженная дыхательная и сердечная недостаточность. Особенно тяжело протекают астматические приступы, сочетающиеся с обтурацией бронхиол вязким секретом, что может быть причиной возникновения ателектазов.
Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты, содержащей так называемые элементы бронхиальной астмы: эозинофилы, спирали Курш-мана и кристаллы Шарко–Лейдена. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутствовать. Кроме того, на высоте приступов удушья у больных в крови отмечаются диспротеинемия, повышенное содержание а- и у-глобулинов, гистамина и гистаминоподобных соединений; снижается экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы.
При наличии наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям у лиц, работающих в контакте с производственными аллергенами, может развиться тяжелая, так называемая гиперэозинофильная, форма бронхиальной астмы. В клинической картине заболевания у таких больных обычно отмечаются различные гиперергические реакции в виде эозинофильных легочных инфильтратов, крапивницы, отека Квинке, васкулитов и т.п.
Течение и сроки развития бронхиальной астмы зависят от многих причин. К ним относятся химические и биологические особенности производственных аллергенов, их сенсибилизирующая и токсическая активность, концентрация веществ-аллергенов в воздухе рабочих помещений, наличие сопутствующих неблагоприятных факторов, инфекция дыхательных путей, индивидуальная и наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Высокой сенсибилизирующей способностью обладают урсол, натуральный шелк, многие лекарственные препараты (антибиотики, ипекакуана, аминазин и др.). При воздействии указанных веществ наблюдается развитие бронхиальной астмы в сравнительно короткие сроки, при этом заболевание характеризуется более тяжелым течением. Неблагоприятному течению бронхиальной астмы способствуют производственные аллергены, оказывающие одновременно сенсибилизирующее и раздражающее действие, а также сочетание сенсибилизирующих веществ с веществами, раздражающими слизистую оболочку дыхательных путей, так как это создает условия для более быстрого проникновения аллергенов в организм. Изменению слизистой оболочки дыхательных путей способствуют инфекционно-воспалительные процессы, воздействие высоких и низких температур окружающей среды, повышенная запыленность воздуха в рабочей зоне.
Не всегда имеется прямая зависимость между количеством содержащихся в воздухе производственных помещений веществ, обладающих сенсибилизирующим свойством, возможностью развития бронхиальной астмы и тяжестью ее течения. Известны случаи возникновения бронхиальной астмы у лиц, подвергающихся воздействию производственных аллергенов, концентрации которых в рабочем помещении не превышали предельно допустимых.
Тяжесть течения бронхиальной астмы во многом зависит от наличия осложнений: эмфиземы легких, хронического бронхита, пневмосклероза, легочного сердца, а также от поливалентной чувствительности больного ко многим аллергенам.
При своевременном прекращении контакта с аллергеном, вызвавшим развитие бронхиальной астмы, возможны полное выздоровление или длительная ремиссия.
Диагноз. Нередко диагностика профессиональной бронхиальной астмы затруднена, так как клиническая картина ее по существу не отличается от таковой бронхиальной астмы непрофессионального генеза. Кроме того, бронхиальная астма имеет немало сходства с хроническим бронхитом токсической, пылевой и инфекционной этиологии, сопровождающимся брон-хоспастическим компонентом.
Для постановки диагноза профессиональной бронхиальной астмы необходимо тщательно проанализировать анамнестические и клинические данные, результаты специальных аллерго-логических, иммунологических и других клинико-лабораторных исследований.
Существенным критерием, подтверждающим профессиональную этиологию бронхиальной астмы, является отмеченный в анамнезе больного обязательный контакт с производственными аллергенами, непосредственно предшествующий возникновению первого приступа удушья. Одновременно следует уточнить, не было ли контакта больного в период возникновения приступа удушья с непроизводственными аллергенами. Необходимо выяснить, не предшествовали ли развитию астматических приступов частые респираторные заболевания, сопровождавшиеся повышением температуры тела, изменениями картины крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ), что может свидетельствовать об инфекционной этиологии заболевания. Следует учитывать и прием лекарственных препаратов, обладающих сенсибилизирующим свойством.
При бронхиальной астме приступы удушья вначале развиваются только во время контакта больного с производственными аллергенами, вызвавшими заболевание. Поэтому у таких больных в домашних условиях, в выходные дни и в отпускной период приступы удушья не возникают. При выходе на работу они возобновляются. Отсутствует зависимость между возникновением приступов удушья и сезонными условиями – временем года. В дальнейшем при развитии у больного повышенной чувствительности к различным аллергенам указанной закономерности в развитии астматических приступов не наблюдается.
На основании данных анамнеза и клинической картины всегда удается окончательно решить вопрос о роли производственных аллергенов в развитии бронхиальной астмы. В таких случаях приходится использовать аллергологические иммунологические диагностические методы.
При назначении аллергологических исследований необходимо учитывать состояние больного, степень тяжести заболевания (ремиссия, обострение), наличие сопутствующих болезней, природу производственного аллергена. Особую осторожность следует проявлять при проведении аллергологических проб. Эти пробы не являются безразличными для состояния больного и могут спровоцировать тяжелые приступы бронхиальной астмы, ухудшить ее течение и течение сопутствующих заболеваний.
К методам диагностики относят кожные аллергологические тесты, модификациями которых являются пробы – скарификационные кожные и внутрикожные, а также провокационные ингаляционные и назальные.
Кожные аллергологические пробы проводят с аллергенами животного, растительного происхождения и с инфекционными аллергенами. Их результаты оценивают по наличию и величине площади гиперемии, отека или волдыря, образующегося через определенное время на месте нанесения или введения специально приготовленного раствора аллергена определенной концентрации. Реакция при этом может быть расценена следующим образом: отрицательная (–), сомнительная (±), слабоположительная [– (+)], положительная (++), резко положительная (+++), очень резко положительная (++++).
Следует отметить, что более показательными являются пробы с введением аллергена интраназально.
Провокационные ингаляционные пробы проводят в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллерголо-гического анамнеза, экспозиционного теста и кожных аллергологических проб при бронхиальной астме, вызванной аллергенами органического происхождения, а также при отрицательных результатах или сомнительных показателях реакций in vitro с неорганическими аллергенами.
Ингаляционные пробы вначале следует проводить только с максимальными разведениями аллергенов, причем нельзя использовать вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие. Результаты провокационных ингаляционных проб оценивают по состоянию ФВД на протяжении определенного времени до и после ингаляций аллергенов. В этих случаях основное внимание следует уделять тем показателям ФВД, которые отражают состояние бронхиальной проходимости.
Кожные аллергологические и провокационные ингаляционные пробы с аллергенами можно проводить только при хорошем самочувствии больного, в период ремиссии бронхиальной астмы. Эти пробы противопоказаны при осложнениях бронхиальной астмы, острых лихорадочных состояниях, воспалительных процессах любой локализации, активных формах туберкулеза, болезнях сердца с явлениями декомпенсации, болезнях почек и печени, эндокринных заболеваниях, беременности.
Аллергологические пробы, как кожные (главным образом внутрикожные), так и ингаляционные (особенно), могут быть причиной возникновения анафилактического шока. Поэтому их следует проводить под непосредственным наблюдением врача, а ингаляционные провокационные пробы – только в стационарных условиях.
Среди методов аллергологической диагностики бронхиальной астмы профессионального генеза, не требующих непосредственного участия больного, наиболее часто используются: 1) определение аллергических антител в реакции связывания комплемента (РСК) в модификации Л.А. Дуевой; 2) определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА); 3) определение показателя специфического повреждения базофилов (РСПБ) по Л.А. Дуевой и О.Г. Алексеевой. Указанные методы применяют в тех случаях, когда в связи с тяжелым состоянием больного и наличием соответствующих противопоказаний проведение аллергологических кожных и ингаляционных проб невозможно.
Дифференциальный диагноз. В отличие от бронхиальной астмы хронический бронхит чаще всего характеризуется медленным развитием, обычно в начале заболевания отсутствуют приступы удушья. Появляющиеся у больных приступы затрудненного дыхания преимущественно обусловлены скоплением в бронхах мокроты, а поэтому применение бронхолитических средств бывает малоэффективным. При хроническом бронхите больных чаще беспокоит кашель – сухой или с мокротой. Отсутствуют экспираторная одышка, эозинофилия в периферической крови и элементы бронхиальной астмы в мокроте. При наличии выраженных и длительных приступов удушья с целью уточнения диагноза могут быть использованы аллергологические пробы, если к ним нет противопоказаний.
Лечение. При лечении больных бронхиальной астмой как профессиональной, так и непрофессиональной этиологии необходим индивидуальный подход с учетом этиологического фактора, клинической картины, периода и степени тяжести болезни (табл. 1), а также наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. По принципу механизма действия различают этиологические, патогенетические и симптоматические методы лечения. В период обострения астматического статуса и развития анафилактического шока больные могут нуждаться в неотложной медицинской помощи. Большое значение имеет раннее выявление этиологического фактора – аллергена, вызвавшего развитие заболевания, и своевременное устранение контакта больного с ним.
Наличие хотя бы одного из показателей более тяжелой категории бронхиальной астмы позволяет отнести больного в эту категорию. При определении степени тяжести течения необходимо учитывать объем терапии для контроля над симптомами астмы.
К патогенетическим методам лечения относятся специфическая и неспецифическая десенсибилизация больного, противоаллергическая терапия. Специфическая десенсибилизация осуществляется введением подкожно в возрастающих дозах аллергена, вызвавшего развитие бронхиальной астмы. При этом начальная доза аллергена должна быть в 10 раз меньше той дозы, которая при внутрикожной пробе дала наименьшую положительную реакцию. Однако специфическая десенсибилизация не нашла широкого применения, так как ее можно проводить только при начальных формах заболевания и в период ремиссии. Кроме того, она недостаточно эффективна, а иногда вызывает обострение патологического процесса.
Из противогистаминных препаратов назначают гистаглобу-лин (гистаглобин), который способствует выработке противогистаминных антител и повышает способность сыворотки крови инактивировать свободный гистамин. Вводят препарат подкожно, начиная с 1 мл, затем по 2 мл (до 3 мл) с интервалами 2–4 дня; на курс 4–10 инъекций. Следует учитывать, что этот препарат может вызывать побочные реакции. Введение его при лихорадочных состояниях, во время менструации и при лечении кортикостероидами противопоказано. При введении димедрола, супрастина и других противогистаминных препаратов уменьшается реакция организма на гистамин, снимаются спазм гладкой мускулатуры и отек тканей, обусловленный действием гистамина, который освобождается в процессе образования комплекса антиген–антитело. При начальных и неосложнен-ных формах бронхиальной астмы, а также для предупреждения рецидивов приступов удушья применяют интал (кромолиннатрий), который, как предполагают, задерживает высвобождение медиаторных веществ, в том числе и гистамина, при реакции антиген-антитело.
В терапии бронхиальной астмы используют также глюкокортикоидные гормоны как противоаллергические средства, способствующие ликвидации аллергического воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов и восстанавливающие чувствительность адренергических рецепторов. Из глюкокортикоидов применяют преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, метилпреднизолон (урбазон) и др. В связи с тем что глюкокортикоидные препараты могут вызывать тяжелые осложнения, особенно при длительном приеме, назначение, подбор, пути введения и дозировка их должны быть индивидуально обоснованы для каждого больного.
Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются тяжелые формы течения бронхиальной астмы, не поддающиеся другим методам лечения, и тяжелое астматическое состояние. Указанные препараты при тяжелых формах заболевания назначают в дозировках, эквивалентных 15–30 мг преднизолона в сутки. При тяжелых астматических состояниях целесообразно проведение кратковременных курсов лечения преднизолоном, который следует вводить внутривенно по 60 – 120 мг 3–4 раза в сутки до купирования приступа удушья с последующим снижением дозы до 2,5–5 мг в течение недели. Имеются глюкокортикоидные препараты для ингаляционного применения (бекотид, ингакорт, будиссонид и др.).
При бронхиальной астме, особенно в период обострения, очень важен подбор бронхорасширяющих средств, а также препаратов, способствующих разжижению и удалению из бронхов вязкого секрета. В настоящее время известно большое количество бронхорасширяющих препаратов, которые по своему действию относятся к метилксантинам, симпатомиметикам, холинолитикам. Наиболее часто используют эуфиллин, теофиллин (а также таблетки «Теофедрин» и «Антастман», содержащие теофиллин), эфедрин, изадрин, адреналин, орципрена-лина сульфат (алупент, астмопент), беротек (выпускается в аэрозольной упаковке), атропин, платифиллин и др. Для разжижения мокроты назначают йодистые препараты (раствор калия йодида), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), обильное теплое питье, внутривенно раствор натрия гидрокарбоната. Подбор бронхорасширяющих и разжижающих мокроту препаратов следует проводить не только с учетом клинической картины и тяжести течения бронхиальной астмы, наличия и характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, но и с учетом индивидуальной чувствительности и переносимости этих препаратов. Известны случаи непереносимости больными эуфиллина, йодистых препаратов, протеолитических ферментов, которые могут провоцировать приступы удушья.
Больные, находящиеся в состоянии тяжелого астматического статуса, нуждаются в неотложной терапии. Таким больным показано внутривенное введение глюкокортикоидов (преднизолон или его аналоги), эуфиллина. При отсутствии эффекта и развитии «немого легкого» следует перевести больного на управляемое дыхание, необходимы реанимационные мероприятия – бронхоскопический диализ.
При проведении кожных, главным образом внутрикожных аллергических, проб может развиться анафилактический шок. В таких случаях необходимо наложить жгут выше участка введения аллергена, а на месте инъекции ввести под кожу 0,5 мг 0,1% раствора гидрохлорида адреналина. При отсутствии эффекта через 10–15 мин инъекции адреналина можно повторить. На место введения аллергена целесообразно положить кусочки льда. Кроме того, больному вводят внутримышечно антигистаминные препараты (димедрол, супрастин или пипольфен), подкожно – кофеин, кордиамин в обычных дозах; при приступах удушья – внутривенно эуфиллин. Тяжелые формы анафилактического шока являются показанием к внутривенному капельному введению кортикостероидов. В случае стеноза гортани необходима срочная трахеотомия.
В межприступные периоды при отсутствии противопоказаний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма: физиотерапевтические процедуры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно-курортное лечение в условиях горного или сухого морского климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под наблюдением врача.
В лечении осложнений и сопутствующих заболеваний у больных бронхиальной астмой требуется особое внимание при назначении медикаментозных средств, так как многие из них оказывают выраженное сенсибилизирующее действие. Поэтому антибиотики следует сочетать с десенсибилизирующими препаратами.
Экспертиза трудоспособности. При решении вопроса о трудоспособности и трудоустройстве больных бронхиальной астмой необходимо иметь в виду, что независимо от степени тяжести заболевания им противопоказаны контакт с веществами, обладающими сенсибилизирующим и раздражающим действием, пребывание в неблагоприятных метеорологических условиях и большое физическое напряжение.
Трудоспособность больных бронхиальной астмой легкой степени обычно сохраняется в связи с доступностью для них многих видов работ. Однако такие больные нуждаются в рациональном трудоустройстве, т.е. в работе, не связанной с воздействием указанных неблагоприятных факторов производственной среды.
При бронхиальной астме средней тяжести трудоспособность больных может быть значительно ограниченной или полностью утраченной, что определяется частотой и длительностью приступов удушья, степенью выраженности дыхательной недостаточности и наличием сопутствующих заболеваний.
В связи с развитием выраженной дыхательной недостаточности и декомпенсацией хронического легочного сердца больные бронхиальной астмой тяжелой степени, как правило, нетрудоспособны, а многие из них нуждаются в постороннем уходе.
Профилактика. В предупреждении развития бронхиальной астмы профессионального генеза большое значение имеет тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, поступающих на производство, где возможен контакт с производственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских противопоказаний для работы с веществами, оказывающими сенсибилизирующее действие, включены заболевания как аллергического, так и неаллергического генеза. Большое значение имеют раннее выявление начальных признаков болезни и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами.
1. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Патерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. с англ., доп. Чучалин А.Г., Гущин И.С., Улумбеков Э.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.
2. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 т. Палеев Н.Р. ред. М.: Медицина, 1990.
3. Бронхиальная астма. В 2 т. Чучалин А.Г. ред. М.: Агар, 1997.
4. Диагностика и лечение внутренних болезней: руководство для врачей: в 3 т. Комаров Ф.И. ред. М.: Медицина, 1996.
5. Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с нем.). Хэгглин Р.М.: Триада-Х, 1997.
6 Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Виноградов АВ. 3- е изд., доп. и перераб. М.: Мед. информ. агентство, 1999.
7 Клиническая иммунология и аллергология. Пер. с англ. М.: Практика, 2000.
8 Лекарственные средства: 5000 наименований лекарств, препаратов и их форм: Свойства, применение, взаимодействие, противопоказания: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюев М.А. ред. М.: ЛОКУС, 2000.
9 Мёрте Дж.М. Справочник врача общей практики (пер. с англ.): Практика, McGrow-Hill, 1998.
10 Мухин Н.А., Моисеев B.C. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М.: Медицина, 1997.
11 Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: практ. руковод. /А.Н. Окороков. В 3 т. Т.2. Витебск: Белмедкнига, 1998.
12 Померанцев В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. 3-изд. М.: Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, 2001.
13 Профессиональные заболевания: руководство для врачей: в 2 т. Измеров Н.Ф. ред. М.: Медицина, 1996.
источник