Профессиональная бронхиальная астма у медработников

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) является одним из распространенных аллергических заболеваний медицинских работников. Для астмы характерны, как правило, обратимые респираторные симптомы: приступообразный кашель, свистящее затрудненное дыхание, стеснение в груди, а также классический приступ экспираторного удушья. Концепция воспаления составляет основную суть определения бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительный процесс дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов, сопровождающийся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющийся приступом удушья, астматическим статусом или (при отсутствии таковых) симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразным кашлем, дистантными хрипами и одышкой), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Диагностирование профессиональной астмы представляет определенную сложность. Многие химические соединения, обнаруживаемые на производствах, вызывают астму, присутствуя в окружающей среде.

ПБА определяют как заболевание, обусловленное воздействием аллергенов на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника. Ведущими этиологическими факторами, вызывающими ПБА, являются латекс, дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), антибиотики, растительное лекарственное сырье, химические компоненты диагностических наборов.

Для постановки диагноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы, подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места. Т.е.: 1) появление симптомов заболевания во время или вскоре после воздействия на работе паров и проч.;

• 2) периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни или в период отпуска (эффект элиминации);
• 3) преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки, носящих обратимый характер.

Существенное значение для подтверждения диагноза профессиональной бронхиальной астмы может иметь сравнительная оценка показателей ПСВ (пикфлоуметрия), измеренных на работе и дома. При анализе графика ПСВ следует обращать внимание на такие важные характеристики: падение средних значений во время рабочих дней; увеличение различия между максимальными и минимальными значениями во время рабочих дней; улучшение показателей в те дни, когда человек не работает. При этом надо иметь в виду, что иногда характерное для рабочего времени снижение ПСВ может быть отсроченным и возникает через часы и даже спустя несколько дней после прекращения контакта с профессиональным фактором.

В некоторых случаях, соблюдая все меры предосторожности, диагноз может быть установлен с помощью провокационных ингаляционных проб с предполагаемым причинным агентом (с минимальными концентрациями водных растворов аллергенов). Предпочтительнее проводить данныйе тесты в условиях стационара. За две недели перед поступлением больных просят отменить любые стероиды (оральные или в виде ингаляций). В день поступления пациентов рекомендуется обучить проведению пикфлоуметрии.

Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ, радиоаллергосорбентный тест) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента могут сохраняться симптомы бронхиальной астмы. Поэтому очень важны ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.

В некоторых случаях, особенно у лиц с легким течением заболевания, астма вообще не распознается, и, следовательно, пациенты не получают адекватного лечения. Многие больные переносят эпизоды начальных легочных симптомов (дыхательный дискомфорт), не обращаясь за помощью к врачу. Довольно часто больные астмой без типичных астматических приступов рассматриваются как страдающие различными формами бронхита и лечатся неадекватно, в том числе с использованием вредных для них антибиотиков.

Для успешного лечения профессиональной астмы чрезвычайно важно тесное сотрудничество между врачом общей практики, врачом по профессиональным заболеваниям и специализированным центром. Лечение профессиональной астмы должно обязательно предусматривать разобщение с аллергеном (хотя рациональное трудоустройство далеко не всегда прекращает дальнейшее развитие заболевания), применение противовоспалительных средств в соответствии с принятой в пульмонологии ступенчатой схемой.

Важным является соблюдение гигиенических мер и использование средств индивидуальной защиты. Профилактическую роль может играть правильный выбор профессии, что особенно важно для лиц с хроническими заболеваниями органов дыхания, признаками атопии и наследственной предрасположенностью к астме.

источник

Известно, что около 30% врачей и 40% провизоров и фармацевтов сенсибилизированы к основным группам лекарственных препаратов (антибактериальные, противовоспалительные, местные анестетики).

Кроме лекарственных средств, являющихся полноценными аллергенами и гаптенами, иммунопатологические процессы могут вызывать

• химические реагенты, используемые в лабораторной практике;
• вещества для наркоза, дезинфекции, моющие средства, используемые в медицинских учреждениях;
• лекарственное растительное сырье и эпидермальные аллергены лабораторных животных в вивариях;
• биологические препараты (ферменты, вакцины, сыворотки и другие препараты крови, которые изготавливаются на станциях переливания крови).

Отмечено, что у медиков в последние годы скачкообразно возросло число аллергических реакций немедленного типа, что в определенной степени связано с использованием латексных перчаток. При этом наблюдается не только контактная крапивница, но и респираторные (даже шоковые) реакции.

Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД. температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Развивается на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и от доз аллергена (она может быть минимальной).

Анафилактический шок — самое тяжелое проявление профессиональной иммунопатологии. Многие химические вещества, используемые в медицинской практике, а также почти все лекарственные или профилактические препараты могут сенсибилизировать организм и вызывать шоковую реакцию.

Частота развития таких реакций зависит от свойств профессионального аллергена, частоты и интенсивности контакта. При наружном контакте с аллергеном анафилактический шок развивается позднее, спустя 1-3 часа, по мере его всасывания.

У медицинских и фармацевтических работников, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, летальность от анафилактического шока значительно повышается. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, в результате формируются хронические заболевания.

Полноценными аллергенами, чаще всего вызывающими анафилактический шок, являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты (антитоксичные сыворотки, аллогенные глобулины, белки плазмы крови, полипептидные гормоны — АКТГ, инсулин).

Из лекарственных препаратов отмечены случаи анафилактического шока на введение рентгеноконтрастных веществ, миорелаксантов, местных анестетиков, витаминов и других препаратов.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, глобулины) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Данные механизмы могут действовать одновременно.

В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока это иммунопатологическое состояние называется анафилактоидным шоком.

Анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурными проявлениями, крайней тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. Чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 минут после попадания в организм аллергена.

После перенесенного шока у медиков, фармацевтов могут развиваться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагностика обычно не представляет труда, поскольку легко устанавливается отчетливая временная связь между развитием шока и воздействием аллергена. Правда, лекарственные реакции иногда непросто отграничить от неиммунного побочного действия препаратов (например, пенициллина, рентгеноконтрастных средств), но это не имеет значения для проведения симптоматического лечения в остром периоде.

Выяснение патогенеза подобных состояний необходимо для предотвращения таких реакций в будущем. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент или химическое вещество.

Профилактика анафилактического шока у медицинских и фармацевтических работников зависит от тщательно собранного анамнеза, если у них уже отмечались явления сенсибилизации. В каждом случае профессиональной иммунопатологии даются рекомендации по рациональному трудоустройству медиков и фармацевтов, исключающие контакт с аллергенами, а также раздражающими химическими веществами, способными вызывать псевдоаллергические реакции.

Развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном во время работы. Это могут быть повышение температуры — аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, боли в животе, бронхоспазм и другие. Возникновение подобных симптомов у медиков, провизоров, работников фармацевтических производств требует срочного обращения к врачу и консультации у врача- иммунолога-аллерголога.

При подозрении на иммунопатологическую природу клинических проявлений рекомендуется полное аллергологическое обследование с выполнением тестов лейкоцитолиза на возможный аллерген (лекарственный препарат, растительное сырье, химические реагенты) и отстранение от работы находящихся в контакте с аллергенами до получения результатов аллерго- и иммунодиагностики.

При невозможности аллергологологического обследования работника рекомендуется направить его в клинику профессиональных заболеваний (при этом необходимо сообщить обо всех аллергенах и химических веществах, контакт с которыми отмечен на рабочем месте).

Следует также очень осторожно проводить фармакотерапию пациентам с уже диагностированными иммунопатологическими процессами профессиональной этиологии (особенно при лекарственной аллергии). Особо должны учитываться при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией перекрестные реакции в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.

У пациентов с лекарственной аллергией не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие пациенты в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 минут после введения лекарственного препарата.

Больные, перенесшие ранее анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием причинно-значимых аллергенов, а также анафилактический набор лекарственных средств, который следует употребить в случае надобности.

Профессиональную бронхиальную астму (ПБА) следует определять как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора.

ПБА имеет некоторые клинические особенности: определение аллергена особенно важно как с позиции его элиминации (смена профессии), так и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности.

ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

В отдельных эпидемиологических исследованиях было показано, что до 14% от всех больных астмой страдают ПБА. Последними исследованиями установлено, что частота ПБА в России составляет около 2%. Из них существенная часть больных

• медики (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества — сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии — энфлюран),
• фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье),
• лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества),
• работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и белков мочи животных высокой молекулярной массы)
• работники фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).

Лекарственная ПБА является одним из частых вариантов астмы у лиц, занятых на производстве лекарственных препаратов, реже — у медицинских работников и фармацевтов.

IgE-обусловленную астму вызывают ферментные вещества (трипсин, панкреатин, стрептокиназа) и группы цефалоспоринов. пенициллина. В последнем случае скарификационные и внутрикожные пробы с нативными препаратами могут быть отрицательными, но положительными с пенициллоилполилизином -специальным конъюгатом для тестирования, состоящим из соединения активного метаболита пенициллина с полилизином. Положительная реакция выявляется также в радиоаллергосорбентном тесте.

Описана ПБА и при воздействии многих других лекарственных препаратов — стрептомицина, пиперазина, производных фенотиазина. Механизм развития заболевания в этих случаях пока остается неясным.

Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток может быть причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов.

В целом, все профессиональные сенситизаторы. вызывающие ПБА, классифицируются по величине молекулярной массы. Молекулы веществ с высокой молекулярной массой сенситизируют людей и вызывают астму тем же механизмом, что и аллергены. Механизм действия сенситизаторов с молекулами малой молекулярной массы остается в большей степени неизвестным и продолжает изучаться.

Диагностика. Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам. Пациент вдыхает раствор аллергена с помощью аэрозольного распылителя, а затем определяют параметры пневмотахограммы (за 20 минут до исследования, через 20 минут, 1 час, 2 часа и 1 сутки после диагностической ингаляции).

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном н своевременное начато лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательного теста»), принцип которого основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, РАСТ) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского Респираторного Общества представляется следующим:

1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.

1. Диагностика астмы:
   • Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров функции внешнего дыхания и вязкостного дыхательного сопротивления.
   • Неспецифические бронхопровокационные тесты.
   • Динамическая пикфлоуметрия.

1. Подтверждение профессионального характера астмы:
   • Динамическая пикфлоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
   • Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.

1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
   • Кожное тестирование.
   • Тесты in vitro (определение аллерген-специфических IgE или IgG методами ИФА, РАСТ и другими).

1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
   • Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
   • Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами. медикаментами.
   • Базофильный тест.
   • Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»),

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза. легочного сердца н дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

Клиника. ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны

• зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора,
• возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте,
• отсутствие предшествующей респираторной симптоматики,
• сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей),
• эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период),
• эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место в контакте с аллергенами),
• обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

Возможно развитие ПБА при воздействии профессиональных аллергенов, содержание которых в рабочем помещении не превышало предельно допустимых концентраций.

Изменение течения ПБА в настоящее время связывают с урбанизацией, повышением экологического прессинга на человека — выраженной антигенной насыщенностью окружающей среды, изменениями иммунологического гомеостаза, высокой частотой вирусных, микоплазменных инфекций респираторного тракта, сенсибилизацией организма при вакцинации, фармакотерапии антибиотиками, средствами бытовой химии и другими причинами.

Для точной оценки проводимой фармакотерапии и повышения ее эффективности больным ПБА рекомендуются динамическая пикфлоуметрия с занесением полученных результатов в специальный дневник для последующего анализа и использование спейсера. В связи с этим очень важна реализация образовательных программ для больных профессиональной астмой и врачей- профпатологов, пульмонологов.

Частота аллергического профессионального ринита достаточно высока, причем распространенность заболевания увеличивается. Многие профессиональные факторы, с которыми имеют контакт медицинские и фармацевтические работники, являются полноценными аллергенами или оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и на легочную ткань.

Это — лекарственные препараты (инъекционные и аэрозольные формы, вакцины, ферменты. сыворотки), химические вещества, применяемые в лабораторной практике и на станциях переливания крови; средства для наркоза, обработки и очищения помещений лечебных учреждений (операционные, процедурные кабинеты, палаты для больных), лекарственное растительное сырье на фармацевтических фабриках и в аптеках.

Истинная частота аллергических ринитов у медицинских работников недооценивается, так как в некоторых случаях может отмечаться поливалентная сенсибилизация, которая не беспокоит пациентов и они не всегда обращаются к врачу. Кроме того, диагностика профессионального ринита у медицинских работничков представляет собой определенные трудности.

Раньше существовало мнение о невозможности частиц небольшого размера с низкой молекулярной массой вызывать иммунный ответ. Но оказалось, что эти частицы являются гаптенами (например, многие лекарственные препараты) и, таким образом, могут быть причиной аллергической реакции.

Согласно Международному консенсусу по диагностике и лечению профессиональный ринит определяется как заболевание, обусловленное контактом с вредным веществом на рабочем месте. Как отдельная форма профессиональный ринит выделен в международной классификации ринитов.

Многие исследователи отмечают, что аллергическому риниту часто сопутствует профессиональная бронхиальная астма. Клинические симптомы поражения слизистой носа при контакте с профессиональными аллергенами отмечаются одновременно с симптомами бронхиальной гиперреактивности, имеют сходные патогенетические механизмы.

Диагностика профессионального ринита у медицинских и фармацевтических работников включает в себя

• тщательный сбор анамнестических данных с применением специальных опросников, разработанных в ГНЦ — Институт иммунологии М3 РФ и другими исследователями;
• физикальное обследование больного, так как симптомы аллергического ринита могут проявиться через 6-8 часов после контакта с аллергеном (гиперчувствительность замедленного типа).

В выходные дни симптомы заболевания обычно уменьшаются, но при длительном контакте с аллергеном клиническая симптоматика сохраняется и в выходные дни, за исключением случаев, когда пациенты не работают в течение 7 дней и более. Важным также является отсутствие симптомов до начала работы в контакте с профессиональными аллергенами.

Выявление аллерген-специфических IgE, проведение провокационных назальных тестов с профессиональными аллергенами и кожное тестирование составляют основу диагностики аллергического ринита профессиональной этиологии у медиков и фармацевтов, позволяют исключить сенсибилизацию к эпидермальным, пищевым, пыльцевым, грибковым и другим группам аллергенов.

В настоящее время разработаны наборы для диагностики аллерген-специфических IgE к лекарственным (пенициллин, ампициллин, цефалоспорины) и другим профессиональным аллергенам.

Клиника. Клинические проявления аллергического ринита достаточно типичны. Основные симптомы заболевания — это зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождающиеся заложенностью носа.

Аллергический ринит профессиональной этиологии может сопровождаться щекотанием в горле, зудом в глазах и ушах, слезотечением и отеком глазных яблок. Почти у 20% пациентов отмечаются симптомы бронхиальной астмы. В легких случаях аллергический ринит создает лишь небольшие неудобства, в тяжелых приводит к полной потере трудоспособности. Он может осложниться головной болью, утомляемостью, нарушением концентрации внимания и существенно снижать качество жизни пациентов. С течением времени симптомы заболевания могут уменьшаться.

У медицинских работников и фармацевтов, работников фармацевтических фабрик и производств аллергические поражения кожных покровов являются достаточно частой патологией.

Профессиональный характер аллергического дерматита у медиков и фармацевтов вероятен при наличии следующих особенностей:

• возникновение дерматита в период профессиональной деятельности;
• ухудшение клинических проявлений в период работы;
• снижение активности процесса при прекращении трудовой деятельности;
• контакт с раздражающими веществами различной природы или потенциальными аллергенами во время производственной деятельности.

В большинстве случаев проявления профессионального аллергического дерматита локализуются на кистях и нижней части предплечий, а также в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кожи, межпальцевые складки). Иногда местом первичной локализации является кожа лица или каких-либо других участков тела.

Существует целый ряд химических и физических раздражителей (растворители, детергенты и другие), непосредственное соприкосновение которых с кожей вызывает развитие аллергического дерматита. Восприимчивость к воздействию раздражителей при достаточной интенсивности контакта абсолютная. Проявления при этом локализуются в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кисти, межпальцевые складки).

Различают острый и хронический контактный дерматит. Острый дерматит возникает в ранние сроки после контакта с раздражителем и спонтанно подвергается полному обратному развитию по прекращении контакта.

Хроническая форма дерматита развивается после повторных контактов, продолжается в течение длительного времени и характеризуется обострениями процесса при возобновлении воздействия раздражителя.

Аллергический дерматит является результатом реакции гиперчувствительности 4 типа. Воспалительный процесс возникает на участках кожи, соприкасающихся с аллергеном. Возможно также распространение поражения кожи посредством контаминированных рук.

Аллергенами могут служить различные вещества (например, формальдегид и другие химикаты, используемые в лабораторной практике; хромат, фармакологические препараты, растительные аллергены лекарственного сырья). В экспериментах показано, что минимальный период от первого контакта до развития гиперчувствительности составляет 10—14 дней. Большинство потенциальных аллергенов, используемых в быту и на производстве, обладают низкой сенсибилизирующей активностью.

Важно отметить также, что по локализации и морфологическим особенностям патологических изменений при дерматите не всегда возможно точно определить его этиологию. Большое значение в этом отношении имеют подробный опрос больного об особенностях его работы, тщательный анализ анамнеза заболевания и выявление возможных этиологических агентов.

Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем быстрее будет исключен контакт с раздражающими веществами или аллергенами, которые неблагоприятно влияют на прогноз заболевания в медицинском и социальном плане. Необходимо как можно раньше направлять пациентов в специализированные дерматологические отделения и клиники профессиональной патологии.

Клиника. Клинические проявления аллергического дерматита зависят от степени выраженности и длительности воздействия аллергена, а также от путей попадания его в организм и общего его состояния. Защитные свойства кожи при этом сильно снижаются из-за уменьшения иммунологической и неспецифической реактивности. Поэтому возможно развитие инфекционных осложнений, кандидоза.

Существенное значение для развития некоторых аллергических дерматитов может иметь также состояние кожи (на влажной, вспотевшей коже воспаление развивается быстрее). У медицинских работников отмечаются некоторые особенности локализации и характеристики кожной сыпи. У медицинских сестер, например, поражения кожи чаще возникают в межпальцевых складках кистей вследствие затекания растворов антибиотиков при выполнении ими лечебных процедур, а воспаление отличается выраженными экссудативными процессами, нередко сопровождается мокнутием.

Гистопатологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса. где возникает межклеточный отек с образованием везикул, притом в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация с включениями других клеточных элементов. Кроме того, выявляются также гипертрофия и гиперплазия эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужение их просвета.

Если действие этиологического фактора прекращается, то воспалительные явления под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию. Аллергодерматозы, вызванные антибиотиками. по клинико-морфологическим проявлениям не отличаются от аналогичных заболеваний кожи, обусловленных воздействием других этиологических факторов.

Лечение аллергического дерматита включает устранение причины заболевания. При выраженных клинических проявлениях назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты второго поколения), элиминирующие (диуретики, активированный уголь), витамины (аскорбиновая кислота, кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат). Пациентам рекомендуется диета с ограничением хлорида натрия, углеводов, экстрактивных веществ.

При выраженном воспалении назначаются препараты ГКС. Высокую эффективность при быстром наступлении положительного клинического эффекта показали различные формы (мазь, крем, лосьон) ГКС для местного применения. Наружное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса.

При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые смеси, 2-3% цинковые мази, кремы и мази, содержащие ГКС. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1-2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая, глюкокортикоидные).

В целях профилактики важны адекватные информирование и защита медиков, сотрудников лабораторий, рабочих фармацевтических производств и вивариев. Например, при возможных контактах с раздражающими веществами и аллергенами в лабораторной практике для защиты кожных покровов используются специальные кремы.

Особенно актуальными представляются вопросы правильного отбора поступающих на работу в медицинские учреждения, лаборатории, виварии, фармацевтические производства. Лицам, имеющим аллергические заболевания кожи, верхних и нижних дыхательных путей, противопоказана работа в контакте с аллергенами (в том числе лекарственными препаратами различных групп) и химическими веществами, так как заболевание может приобрести смешанный характер (поливалентная аллергия).

Так, С.З. Батын в качестве профилактики латексной аллергии предлагает следующий комплекс мероприятий:

• замена их на гипоаллергенные перчатки,
• исключение контакта с латексными изделиями в период обострения,
• использование индивидуальных средств защиты при контакте с латексными изделиями,
• традиционная базисная терапия иммунологическими препаратами широкого спектра действия.

При профессиональном аллергическом дерматите даются рекомендации по трудоустройству пациента без контакта с аллергенами и токсическими для кожных покровов веществами, назначается лечение у врача-дерматолога, врача-иммунолога-аллерголога по месту жительства, обязательное повторное обследование через 1 год.

источник

Во время исследований было зафиксировано более нескольких сотен веществ, способных спровоцировать заболевание. Профессиональная бронхиальная астма относится к категории патологий, которые диагностируются методом определения аллергена. Это играет роль не только при лечении, но и важно с юридической стороны, когда требуется перевод пациента на другую работу или оформление инвалидности.

Поступление большого количества агентов в воздушную среду объясняется несовершенством технологических процессов на производстве, что включает плохую герметизацию, вентиляцию, очистку, утилизацию. По последним данным принято разделять все факторы, относящиеся к патологии, на триггерные и индукторные. Первые агенты не способны вызывать воспаление дыхательной системы, в отличие от вторых, но приводят к обструкции на фоне уже имеющихся заболеваний. Традиционно профессиональная бронхиальная астма диагностируется по следующему этиологическому списку:

• Белковые вещества животного происхождения: работники сельского хозяйства, ветеринары, сотрудники исследовательских учреждений
• Красители: тканевое и меховое производство, парикмахерские, косметические и парфюмерные изделия
• Протеиновые элементы растительного происхождения: пищевая промышленность, фермерство, выращивание зерновых, пекарни, текстильные мастерские
• Пыль древесины: столярная, мебельная и деревообрабатывающая промышленность.
• Смола колофонская: электрики, радиоэлектронщики
• Ферменты, энзимы: фармацевтика, производство косметики, моющих средств, активных добавок
• Сенсибилизирующие металлы и галогены: строители, сварщики, металлурги, теплоэнергетики
• Полимеры: производство клея, пластмасс, лака, полиуретана
• Антиоксиданты и латексные эластомеры: работники машиностроительной промышленности
• Каучук: производство резины
• Изоцианатные вещества: кровельщики, строители, ремонтные бригады
• Активные вещества препаратов: медики, ветеринары, фармацевты.

Кроме профессиональных этиологических факторов присутствует показатель предрасполагающих причин. Увеличивают риск развития и осложнений генетическая предрасположенность, климатические условия, вредные привычки, низкий уровень жизни. Нередко имеет место сочетание сразу нескольких провоцирующих агентов, что усугубляет течение заболевания и тяжелее поддается диагностике и лечению.

Воздействие аллергических веществ на органы дыхания приводит к многоступенчатому комплексу ответных реакций организма. При исследованиях было выяснено, что профессиональная бронхиальная астма характерна различными иммунологическими нарушениями. В зависимости от типа контакта с антигеном выделяют первичную и вторичную реакцию. Производственные патологии относятся к виду, который развивается после повторного взаимодействия с одним и тем же агентом.

Генная память организма сохраняет информацию о длительно существующих лимфоцитных клонах, находящихся в фазе полуактивности и отвечающих за сбор данных. Из-за этого синтез антител наступает через три дня после толчка. При зависимом ответе распознающие рецепторы связываются с антигеном, затем его поглощают и переваривают посредством фагосомных лимфоцитов. В результате полученные пептиды возвращаются на поверхность, что приводит к стимуляции хелперов, пролиферации и трансформации в продуцирующие плазматические клетки.

При взаимодействии аллергических агентов и реагентов происходит дегрануляция с выделением сиротонина и гистамина. Эти вещества влияют на проявление одышки, спазма, недостаточности. Посредником между всеми реакциями выступает аденилциклазный фермент, связанный с клеточными мембранами, который способствует переходу аденозинтрифосфорной кислоты в циклическую форму. Неполноценность этого механизма также способно влиять на развитие заболевания в качестве пускового фактора.

Классификация подразумевает подразделение на три типа: аллергическая, неаллергическая и смешанная профессиональная бронхиальная астма. Для первого вида характерен латентный период, подразумевающий длительное воздействие, ведущее к привыканию организма. Вторая форма отличается отсутствием протекания иммунных механизмов. Здесь ведущую роль играет прямое влияние ирритантов раздражителей на бронхи, при котором высвобождаются гистамины. Третий тип – это участие комбинации факторов.

Атмосфера рабочей зоны содержит аллергены и раздражающие вещества: растворители, газообразные, щелочные, кислотные, токсичные элементы. Каждый из медиаторов приводит к воспалению слизистой, атрофическим и деструктивным процессам, продуцированию метаболитов, связанных с синтезом антител.

Симптомы, присущие профессиональной патологии, не отличаются от признаков болезни другого патогенеза. Перед приступом возникают предварительные проявления: першение в гортани, чихание, назофарингит, одышка. Также возможны аллергические кожные реакции: зуд, сыпь, покраснение, воспалительный дерматит контактного типа, вплоть до отека.

Дальнейшие симптомы выражаются в острых приступах во время взаимодействия с провоцирующими агентами:

• Одышка обструктивная
• Положение сидя, опираясь на руки, с наклоном туловища вперед
• Напряжение вспомогательных мышц
• Тахикардия
• Бледность или синюшность кожных покровов
• Дыхание со свистом
• Мокрота вязкая, не имеет примесей, прозрачная
• Конъюнктивит.

Течение каждой разновидности патологии имеет определенной развитие:

• Периодическая форма бронхиальной астмы профессионального типа характеризуется кратковременными обострениями, проявляющимися не чаще одного раза в неделю. Симптомы выражены умеренно, разница между данными спирометрии в 8.00 и 20.00 не превышает 20%.
• Стойкая форма болезни бывает легкой, с проявлениями два-три раза в семь дней. Разброс величин в начале и конце дня составляет 30%.
• Средне течение – ежедневные приступы с нарушением сна и невозможностью осуществления даже минимальных физических нагрузок. Разлет параметров спирометрии – от 40%.
• Тяжелая форма характерна почти беспрерывными симптомами. Приступы, в основном, ночные. Разница показатели превышает 40%

Специфическое заболевание профессиональная бронхиальная астма отличается моделирующими проявлениями. Первоначальные приступы удушья наблюдается через полтора часа после начала работы пациента. Им предшествуют характерные производственные реакции: ринит, слезотечение, чихание, частый сухой кашель. Более поздние симптомы начинаются спустя 8 часов, могут продолжаться до двух суток. Симптомы профессиональной патологии могут появиться за несколько лет до характерных признаков, присущих бронхиальной астме.

При сочетании с бактериальными аллергенами кашель имеет штаммы стафилококка, стрептококка, пневмококка. У таких пациентов приступы обструкции не сменяются периодами ремиссии при прекращении контакта или смене работы. В отличие от остальных типов развивается, как в первые моменты взаимодействия с патогеном, но и может обнаруживаться через 10 лет.

Пациент с подозрением на профессиональный тип астмы, требующий лечения, должен обратиться к терапевту, фтизиатру, пульмонологу, аллергологу и онкологу. При обследовании учитываются субъективные факторы, включающие жалобы человека. Объективная информация подразумевает проведение следующих анализов и тестов:

• Данные санитарно-гигиенических условий труда
• Характер производственной деятельности с проверкой агентов и их активностью
• Кожная скарификация со стандартным набором аллергенов
• Ингаляционные провокационные пробы ( в период ремиссии)
• Иммуноферментные тест-системы
• Мониторинг скорости и объема выдоха
• Общие биохимические обследования
• Рентгенография грудной полости
• Исследование мокроты на бактерии, атипичные вирусы, состояние микрофлоры
• Компьютерная и магнитно-резонасная томография.

Точная постановка диагноза профессионального типа бронхиальной астмы и определение лечения основывается на следующих критериях:

• Подтверждение гиперчувствительности дыхательных путей
• Наличие астматических предвестников
• Связь между симптомами и местом работы
• Начало проявлений в течение 24 часов после контакта с агентом и продолжение, по меньшей мере, на протяжении 3 месяцев
• Обнаружение признаков обструкции
• Данные биохимических и инструментальных обследований.

Терапия профессионального типа патологии основывается на тех же принципах, что и общие методики при астме. Обязательное условие – прекращение контактирования с местом, воздух которого наполнен отравляющими и аллергическими веществами. Главная цель лечения состоит в контроле над клиническими проявлениями: купирование обострения, снижение риска развития осложнений и побочных реакций.

Комплексные схемы подразумевают применение медикаментозных препаратов, физиопроцедуры, специальную гимнастику. В список лекарственных средств включены следующие наименования:

Бронхорасширяющий препарат из группы лигандов бета-два-адренорецепторов. Купирует астматические приступы, подходит для кратковременного воздействия, поэтому не используется для предотвращения симптомов. Тормозит высвобождение гистаминов и липидных активных элементов. Подавляет реактивность и снимает спазм, увеличивает емкость легочного отдела при лечении. Средство влияет на выработку секрета, помогает отхождению мокроты. Не допускает активность воспалительных медиаторов и улучшает работу мерцательной эпителиальной ткани бронхов.

Эффект после приема начинается через 5 минут и продолжается на протяжении 6 часов. Выпускается в алюминиевых баллонах для ингаляций, в форме таблеток и сиропа. Дозировка составляет 2 дозы каждые 4 часа, но не более 5 раз в сутки. Таблетки принимают по единице 4 раза в день. Противопоказан при проблемной беременности и патологии развития плода. Аналогами являются Фенотерол, Сальметерол, Тербуталин.

Глюкокортикоид с противовоспалительным и антиаллергическим эффектом. Он способен подавлять активность метаболитов арахидиновой кислоты. Помогает транспортировать макрофаги и нейтрофилы в клетки, что снижает отеки слизистой и гиперфункции бронхов. При приеме повышается восприимчивость к дилататорам и улучшается их воздействие. Препарат обладает антитоксическими и противошоковыми свойствами. Подходит для лечения в случае неэффективности ксантинов.

Используется для подавления приступа астмы в виде аэрозоля. При легком и среднем течении заболевания назначаются по две дозы ингаляций трижды в сутки. Тяжелая стадия предусматривает удвоенное количество. Противопоказан при поражениях штаммами туберкулеза и грибками. Н назначают препарат при затянувшихся приступах и астматическом статусе. Аналогами являются Беклазон, Ринокленил, Насобек.

Бронхорасширяющее средство нового поколения со способностью противодействовать лейкотриеновым рецепторам. Оно ингибирует цистеиниловую активность эпителиальных клеток дыхательной системы, что позволяет купировать спазм. Дополняет функции бетаадреномиметиков, сохраняет дилатирующее влияние при лечении на протяжении 2 часов. Эффективен для предупреждения, как ночных, так и дневных симптомов. При использовании следует учитывать уменьшение свойств препаратов теофиллиновой группы, коагулянтов.

Дозировка составляет 0,01 г один раз в сутки, лучше принимать таблетки вечером. В качестве побочных явлений возможна головная боль, диспептические расстройства. Противопоказание – повышенная восприимчивость к компонентам.

Средство, стимулирующее мукоцилиарные функции, оказывающее отхаркивающее влияние. Необходимо при нарушении дренажной деятельности бронхов. Муколитик помогает ресничками свободно двигаться, тем самым восстанавливает образование секрета с пониженной вязкостью. Ускоряя продуцирование сурфактантов, он не допускает проникновения патогенных бактерий в дыхательные пути. Кроме того, способен оказывать противовоспалительное и антиоксидантное воздействие. Заметный клинический эффект развивается через 5 дней после начала лечения.

Дозировка составляет 10 мг/кг массы тела в стуки, разделенные на 4 приема, при недостаточности дыхания. Препарат хорошо переносится, его не назначают только в случае непереносимости компонентов. Синонимами являются Лазолван, Линдоксил, Мукозан.

Лечение в периоды между приступами основывается на профилактике обострения и осложнения патологии при помощи следующих процедур:

• Баротерапия представляет собой воздействие в зоне скорректированного давления. Проводится в герметичной камере с присоединенными насосами. При низких величинах улучшается микроциркуляция в сосудах, при высоких – быстрее выводятся токсины из легких.
• Фонофорез предназначен для стимуляции дренажных функций бронхов. Во время процедуры используются препараты, содержащие гидрокартизон, кальциевые ионы, анальгетики для снижения болевого синдрома.
• Магнитотерапия позволяет улучшить бронхиальную проходимость, повысить иммунную резистентность организма, нормализовать дыхательную деятельность.
• Климатическое лечение показано всем пациентам с диагностированной профессиональной формой астмы. Длительное пребывание в приморском или горном регионе обеспечивает устойчивую реабилитацию и восстановление.
• Дыхательная гимнастика позволяет улучшить газообмен, устранить кислородное голодание, убрать спазм и обеспечить нормализацию выработки секрета. Существует несколько методик, но все они требуют предварительной консультации с врачом.

При первичных проявлениях патологии достаточно устранить возможности контакта с аллергеном, чтобы человек полностью выздоровел. Более тяжелое течение требует рационального трудоустройства, вне зоны действия сенсибилизирующих, токсичных веществ и раздражителей. В особо сложных случаях пациенту присваивается третья группа инвалидности на период переквалификации.

Основное условие предупреждения болезни – соблюдение гигиенических, санитарных мер безопасности на рабочем месте. Важно помнить о способах индивидуальной защиты и вовремя использовать все рекомендованные средства. Прогноз неблагоприятный, если человек с признаками астмы возвращается к пребыванию в среде с наличием провоцирующих агентов после курса лечения. Осложнения заболевания выражаются в ателектазе, ацидозе, пневмотораксе, дисциркуляторной энцефалопатии.

Людей, страдающих от аллергических патологий или имеющих предрасположенность к ним, допускать у работе на потенциально опасных предприятиях категорически запрещено. Для этого должны существовать специальные методики профессионального отбора. Кроме того, весь персонал обязан проходить медицинский осмотр дважды в год.

источник

Профессиональная бронхиальная астма – это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

1. интермиттирующим — редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
2. персистирующим :

• легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
• средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
• тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.

В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.

В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.

Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.

источник

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой обструкцией и/или гиперреактивностью бронхов, проявляющееся эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте.

ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола и астма у табаководов и парикмахеров.

Этиологические факторы и классификация

В соответствии с патогенезом выделяют следующие типы ПБА:

Иммунологическая ПБА, или ПБА, связанная с гиперчувствительностью. При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору, и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПБА:

Иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая IgE;

К высокомолекулярным соединениям относятся белки животного происхождения, растительные протеины (мучная, зерновая, табачная пыль, пыль кофейных бобов). У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых; выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Также к высокомолекулярным соединениям относится древесная пыль, краски (кармин), канифоль, энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis), латекс, органические каучуки, резина.

Иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.

К низкомолекулярным соединениям относятся изоцианаты – соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. Иммунологическая ПБА возможна при воздействии низкомолекулярных ангидридов, воздействию которых подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы никель, платина, хром и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме

Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами. Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно в виде как синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который вызывается однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 часов от момента воздействия, так и в виде ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора.

К факторам, приводящим к развитию неиммунологической ПБА, относятся хлор, продукты, образующиеся при гальванизации металлов, дым от сварки нержавеющей стали, от выплавки алюминия.

Существенная часть больных профессиональной бронхиальной астмой – медицинские работники (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества – сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии – энфлюран), фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье), лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества), работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и высокомолекулярных белков мочи животных) и фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).

Основные этиологические факторы профессиональной бронхиальной астмы

Высокомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую

профессиональную бронхиальную астму

Белки животного происхождения (крупный и мелкий рогатый скот, птицы, насекомые, рыбы)

Работники сельского хозяйства, мясной, молочной, рыбной промышленности, ветеринары, работники кондитерского производства, лабораторные работники

Растительные протеины (мучная, злаковая, табачная пыль, пыль кофейных бобов, хлопка. льна)

Работники сельского хозяйства, булочники, текстильщики. Работники пищевой промышленности

Древесная пыль (западного красного кедра, красного дерева, дуба, березы)

Столяры, работники мебельной, деревообрабатывающей промышленности

Краски (антраквинон, кармин, парафенилдиамин)

Красильщики ткани и меха, работники косметической и парфюмерной промышленности, парикмахеры

Работники радиоэлектронной промышленности, паяльщики, электрики

Энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis)

Работники фармацевтической, пищевой и химической промышленности (производство моющих средств)

Латекс ,органические каучуки, резина

Медицинские, ветеринарные и технические работники, использующие латексные перчатки и другие изделия из латекса, работники резинового производства, печатного производства

Низкомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую

профессиональную бронхиальную астму

Работники производства полиуретанов, кровельщики

Ангидриды (фталевый, малеиновый), тетрахлорофталевая кислота, дихромат калия, карбид вольфрама

Работники производства красок, пластика, резины, эпоксидных смол, маляры

Металлы (соли хрома, хромовая кислота, двухромовый калий, сульфат никеля, карбид вольфрама, сульфат кобальта, ванадий, соединение платины, марганца)

Работники химических производств, металлообрабатывающей промышленности (в том числе полировщики), электросварщики, работники строительных профессий

Медикаменты (пенициллин, спирамицин, тетрациклин, дериваты пиперазина, сульфотиазины, органические фосфаты)

Работники фармацевтической промышленности и сельского хозяйства

Прочие соединения (формальдегид, диметилэтаноламин, этилен оксид, поливинилхлорид)

Работники мебельного производства, производства полимерных материалов, текстильной промышленности, лабораторные работники

Факторы, вызывающие неиммунолоическую

Профессиональную бронхиальную астму

Производство бумаги, очистные сооружения, производство отбеливателей, уборочные работы

Продукты, образующиеся при гальванизации металлов (газы)

Гальваническое производство, работа с металлами

Сенсибилизирующие вещества с высоким молекулярным весом (5,000 дальтонов (Да)или более) часто действует посредством IgE зависимого механизма. Сенсибилизирующие вещества с низким молекулярным весом (менее 5,000 дальтонов (Да), к которым относятся высокореактивные вещества типа эфиров изоциановой кислоты могут действовать посредством IgE независимых механизмов либо вести себя как гаптены, соединяясь с протеинами организма. Если у рабочего выявляется сенсибилизация, то повторное действие сенсибилизирующего вещества (интенсивность которого часто бывает ниже того уровня, который и вызвал сенсибилизацию) приводит к воспалительным процессам в дыхательных путях, часто сопровождаемым снижением проходимости дыхательных путей и неспецифическими бронхиальными реакциями. К высокомолекулярным соединениям, способным вызвать сенсибилизацию, относятся белки, которые являются полными антигенами. Кроме того, некоторые белки обладают ферментной активностью, облегчающей пенетрацию антигена. В противоположность аллергенным белкам, низкомолекулярные соединения, провоцирующие ПБА, обычно являются неполными антигенами (гаптенами) и для запуска иммунного ответа должны соединятся с другими молекулами. Эти вещества характеризуются высокой реактогенностью и могут связываться с определенными участками белковых молекул в дыхательных путях.

IgE1 зависимые механизмы. Большинство высокомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, представляют собой белки или гликопротеины животного либо растительного происхождения, которые действуют через IgE опосредованные механизмы. Они являются полными антигенами и стимулируют выработку IgE. Тем не менее, некоторые низкомолекулярные вещества (напр., кислые ангидриды и соли платины) обладают свойствами гаптенов и соединяются с белком-носителем, образуя гаптен-белковый комплекс, который также стимулирует синтез IgE. При вдыхании этих веществ они связываются со специфическим IgE, находящимся на поверхности тучных клеток и базофилов, запуская последовательность клеточных реакций, что ведет к высвобождению и синтезу медиаторов иммиграции и активации воспалительных клеток, формирующих воспалительную реакцию в дыхательных путях, характерную для астмы, к развитию процессов ремоделирования дыхательных путей, провоцированию бронхоконстрикции и гиперреактивности дыхательных путей.

IgE1 независимые механизмы. Большинство низкомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, действует через механизмы, которые, вероятно, являются иммунными, но не включает IgE. Специфические IgG и IgG4 – антитела, по-видимому, в большей степени связаны с уровнем воздействия, чем заболеванием как таковым. Возможно, что в этих случаях задействована клеточная гиперчувствительность, или гиперчувствительность замедленного типа. CD4-лимфоциты играют поддерживающую роль в продукции IgE за счет В-лимфоцитов и могут также индуцировать воспаление через секрецию ИЛ-5. ИЛ-5 является мощным стимулятором и активатором эозинофилов и основным цитокином, участвующим в иммиграции и активации эозинофилов во время отсроченной астматической реакции. Повышение числа активированных Т-лимфоцитов (которые экспрессируют рецептор для ИЛ-2), активированных эозинофилов и тучных клеток обнаружено в бронхобиоптатах больных ПБА, вызванной низкомолекулярными соединениями.

По характеру реакции дыхательных путей на аллерген при ПБА выделяют 3 варианта: немедленная отсроченная и повторная реакция.

ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора, возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте, отсутствие предшествующей респираторной симптоматики, сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей), периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния ы выходные дни и в отпускной период; ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами; обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

При обследовании у некоторых пациентов еще до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднения дыхания, приступообразный кашель, нерезко выраженное удушье, наличие признаков аллергического ринита, чихание, чувство першения и щекотания в горле. В межприступном периоде – экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на выдохе и на вдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождение вязкой, чаще прозрачной мокроты. Приступы нередко возникают ночью, что свидетельствует о высокой степени гиперреактивности и воспаления в дыхательных путях. Ночью повышается чувствительность рецепторов вследствие циркадного снижения уровня эндогенных катехоламинов, повышения экскреции гистамина. Чаще приступы провоцируются разнообразными триггерами: контактом со специфическим аллергеном, ирритантом; физической нагрузкой, ОРЗ, эмоциональным напряжением.

На первых порах единственным проявлением астмы может быть персистирующий непродуктивный кашель (кашлевой вариант астмы). Затрудняет диагностику вариабельность клинических проявлений (смена периодов обострений ремиссией), так как при обследовании типичные аускультативные признаки могут отсутствовать.

Приступ удушья – основное проявление бронхиальной астмы – наступает из-за снижения диаметра бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, скопления густого секрета.

Больной обращается за помощью обычно при снижении скоростных показателей (ПСВ, ФЖЕЛ) на 50% от должных, а объем а форсированного выдоха – на 30% от нормы, поэтому использование функциональных тестов (спирограмма, пикфлоуметрия) позволяет осуществлять более точное наблюдение за больным, чем только на основе его жалоб и даже физикальных данных. В тяжелых случаях одышка уменьшается или даже исчезает, кашель становится неэффективным, удушливым. Это свидетельствует о нарастании обструкции (астматический статус). Из осложнений приступа бронхиальной астмы могут выявляться ателектазы, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.

По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА разделяется на:

Интермитирующую (симптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 ˂20%);

Легкую персистирующую (симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 ≤30%);

Персистирующую средней тяжести (симптомы ежедневно, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы >1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных В2-агонистов короткого действия, FEV1 или PEF 60-80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1>30%);

Тяжелую персистирующую (симптомы ежедневно, частые обострения, частые ночные симптомы ПБА, ограничение физической активности, FEV1 или PEF≤60% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1>30%).

Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависти от многих обстоятельств (В. Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:

Предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;

Ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания – наиболее чувствительная система в формировании аллергии;

Наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);

Периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно предельно допустимой;

Сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.

Существует три основных варианта формирования ПБА:

Аллергическая проба, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;

Аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо), риноконъюнктивитом;

Аллергическая и неаллергическая – смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.

Близок по клинической картине к ПБА биссиноз (впервые описан Greenbow, 1861) – своеобразное профессиональное заболевание, возникающее при длительном вдыхании волокнистой растительной пыли (пыли хлопка, льна и пеньки, от byssos-лен), клинически характеризующееся своеобразным быстро проходящим бронхоспастическим синдромом.

По уровню контроля ПБА делится на контролируемую, частично контролируемую, неконтролируемую (табл.3). По тяжести обострения – на легкую, средней тяжести, тяжелую.

Тяжесть обострения определяется на основании выраженности клинических симптомов, наличия свистящего дыхания, положения больного, частоты дыхания, частоты сердечных сокращений, параметров пиковой скорости выдоха, SpO2 (табл.4).

Как осложнение ПБА возможно развитие астматического статуса, эмфиземы легких, пневмосклероза, хронического легочного сердца, дыхательной недостаточности и бронхоэктазий.

Критерии контроля астмы (GINA, 2011)

источник