Меню Рубрики

Профессиональная неатопическая бронхиальная астма

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой обструкцией и/или гиперреактивностью бронхов, проявляющееся эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте.

ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола и астма у табаководов и парикмахеров.

Этиологические факторы и классификация

В соответствии с патогенезом выделяют следующие типы ПБА:

Иммунологическая ПБА, или ПБА, связанная с гиперчувствительностью. При этом необходим промежуток времени для развития сенсибилизации к этиологическому фактору, и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПБА:

Иммунологическая ПБА, вызванная высокомолекулярными соединениями. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая IgE;

К высокомолекулярным соединениям относятся белки животного происхождения, растительные протеины (мучная, зерновая, табачная пыль, пыль кофейных бобов). У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых; выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Также к высокомолекулярным соединениям относится древесная пыль, краски (кармин), канифоль, энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis), латекс, органические каучуки, резина.

Иммунологическая ПБА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет четкого подтверждения участия IgE.

К низкомолекулярным соединениям относятся изоцианаты – соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. Иммунологическая ПБА возможна при воздействии низкомолекулярных ангидридов, воздействию которых подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы никель, платина, хром и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме

Неиммунологическая ПБА, или ПБА, индуцированная ирритантами. Этот тип ПБА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей. Развитие данного типа ПБА возможно в виде как синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей, который вызывается однократными воздействиями высоких доз ирритантов и развивается в течение 24 часов от момента воздействия, так и в виде ПБА, вызванной низкими дозами ирритантов, которая развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора.

К факторам, приводящим к развитию неиммунологической ПБА, относятся хлор, продукты, образующиеся при гальванизации металлов, дым от сварки нержавеющей стали, от выплавки алюминия.

Существенная часть больных профессиональной бронхиальной астмой – медицинские работники (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества – сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии – энфлюран), фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье), лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества), работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и высокомолекулярных белков мочи животных) и фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).

Основные этиологические факторы профессиональной бронхиальной астмы

Высокомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую

профессиональную бронхиальную астму

Белки животного происхождения (крупный и мелкий рогатый скот, птицы, насекомые, рыбы)

Работники сельского хозяйства, мясной, молочной, рыбной промышленности, ветеринары, работники кондитерского производства, лабораторные работники

Растительные протеины (мучная, злаковая, табачная пыль, пыль кофейных бобов, хлопка. льна)

Работники сельского хозяйства, булочники, текстильщики. Работники пищевой промышленности

Древесная пыль (западного красного кедра, красного дерева, дуба, березы)

Столяры, работники мебельной, деревообрабатывающей промышленности

Краски (антраквинон, кармин, парафенилдиамин)

Красильщики ткани и меха, работники косметической и парфюмерной промышленности, парикмахеры

Работники радиоэлектронной промышленности, паяльщики, электрики

Энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis)

Работники фармацевтической, пищевой и химической промышленности (производство моющих средств)

Латекс ,органические каучуки, резина

Медицинские, ветеринарные и технические работники, использующие латексные перчатки и другие изделия из латекса, работники резинового производства, печатного производства

Низкомолекулярные соединения, вызывающие иммунологическую

профессиональную бронхиальную астму

Работники производства полиуретанов, кровельщики

Ангидриды (фталевый, малеиновый), тетрахлорофталевая кислота, дихромат калия, карбид вольфрама

Работники производства красок, пластика, резины, эпоксидных смол, маляры

Металлы (соли хрома, хромовая кислота, двухромовый калий, сульфат никеля, карбид вольфрама, сульфат кобальта, ванадий, соединение платины, марганца)

Работники химических производств, металлообрабатывающей промышленности (в том числе полировщики), электросварщики, работники строительных профессий

Медикаменты (пенициллин, спирамицин, тетрациклин, дериваты пиперазина, сульфотиазины, органические фосфаты)

Работники фармацевтической промышленности и сельского хозяйства

Прочие соединения (формальдегид, диметилэтаноламин, этилен оксид, поливинилхлорид)

Работники мебельного производства, производства полимерных материалов, текстильной промышленности, лабораторные работники

Факторы, вызывающие неиммунолоическую

Профессиональную бронхиальную астму

Производство бумаги, очистные сооружения, производство отбеливателей, уборочные работы

Продукты, образующиеся при гальванизации металлов (газы)

Гальваническое производство, работа с металлами

Сенсибилизирующие вещества с высоким молекулярным весом (5,000 дальтонов (Да)или более) часто действует посредством IgE зависимого механизма. Сенсибилизирующие вещества с низким молекулярным весом (менее 5,000 дальтонов (Да), к которым относятся высокореактивные вещества типа эфиров изоциановой кислоты могут действовать посредством IgE независимых механизмов либо вести себя как гаптены, соединяясь с протеинами организма. Если у рабочего выявляется сенсибилизация, то повторное действие сенсибилизирующего вещества (интенсивность которого часто бывает ниже того уровня, который и вызвал сенсибилизацию) приводит к воспалительным процессам в дыхательных путях, часто сопровождаемым снижением проходимости дыхательных путей и неспецифическими бронхиальными реакциями. К высокомолекулярным соединениям, способным вызвать сенсибилизацию, относятся белки, которые являются полными антигенами. Кроме того, некоторые белки обладают ферментной активностью, облегчающей пенетрацию антигена. В противоположность аллергенным белкам, низкомолекулярные соединения, провоцирующие ПБА, обычно являются неполными антигенами (гаптенами) и для запуска иммунного ответа должны соединятся с другими молекулами. Эти вещества характеризуются высокой реактогенностью и могут связываться с определенными участками белковых молекул в дыхательных путях.

IgE1 зависимые механизмы. Большинство высокомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, представляют собой белки или гликопротеины животного либо растительного происхождения, которые действуют через IgE опосредованные механизмы. Они являются полными антигенами и стимулируют выработку IgE. Тем не менее, некоторые низкомолекулярные вещества (напр., кислые ангидриды и соли платины) обладают свойствами гаптенов и соединяются с белком-носителем, образуя гаптен-белковый комплекс, который также стимулирует синтез IgE. При вдыхании этих веществ они связываются со специфическим IgE, находящимся на поверхности тучных клеток и базофилов, запуская последовательность клеточных реакций, что ведет к высвобождению и синтезу медиаторов иммиграции и активации воспалительных клеток, формирующих воспалительную реакцию в дыхательных путях, характерную для астмы, к развитию процессов ремоделирования дыхательных путей, провоцированию бронхоконстрикции и гиперреактивности дыхательных путей.

IgE1 независимые механизмы. Большинство низкомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, действует через механизмы, которые, вероятно, являются иммунными, но не включает IgE. Специфические IgG и IgG4 – антитела, по-видимому, в большей степени связаны с уровнем воздействия, чем заболеванием как таковым. Возможно, что в этих случаях задействована клеточная гиперчувствительность, или гиперчувствительность замедленного типа. CD4-лимфоциты играют поддерживающую роль в продукции IgE за счет В-лимфоцитов и могут также индуцировать воспаление через секрецию ИЛ-5. ИЛ-5 является мощным стимулятором и активатором эозинофилов и основным цитокином, участвующим в иммиграции и активации эозинофилов во время отсроченной астматической реакции. Повышение числа активированных Т-лимфоцитов (которые экспрессируют рецептор для ИЛ-2), активированных эозинофилов и тучных клеток обнаружено в бронхобиоптатах больных ПБА, вызванной низкомолекулярными соединениями.

По характеру реакции дыхательных путей на аллерген при ПБА выделяют 3 варианта: немедленная отсроченная и повторная реакция.

ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора, возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте, отсутствие предшествующей респираторной симптоматики, сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей), периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния ы выходные дни и в отпускной период; ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами; обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

При обследовании у некоторых пациентов еще до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднения дыхания, приступообразный кашель, нерезко выраженное удушье, наличие признаков аллергического ринита, чихание, чувство першения и щекотания в горле. В межприступном периоде – экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на выдохе и на вдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождение вязкой, чаще прозрачной мокроты. Приступы нередко возникают ночью, что свидетельствует о высокой степени гиперреактивности и воспаления в дыхательных путях. Ночью повышается чувствительность рецепторов вследствие циркадного снижения уровня эндогенных катехоламинов, повышения экскреции гистамина. Чаще приступы провоцируются разнообразными триггерами: контактом со специфическим аллергеном, ирритантом; физической нагрузкой, ОРЗ, эмоциональным напряжением.

На первых порах единственным проявлением астмы может быть персистирующий непродуктивный кашель (кашлевой вариант астмы). Затрудняет диагностику вариабельность клинических проявлений (смена периодов обострений ремиссией), так как при обследовании типичные аускультативные признаки могут отсутствовать.

Приступ удушьяосновное проявление бронхиальной астмы – наступает из-за снижения диаметра бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, скопления густого секрета.

Больной обращается за помощью обычно при снижении скоростных показателей (ПСВ, ФЖЕЛ) на 50% от должных, а объем а форсированного выдоха – на 30% от нормы, поэтому использование функциональных тестов (спирограмма, пикфлоуметрия) позволяет осуществлять более точное наблюдение за больным, чем только на основе его жалоб и даже физикальных данных. В тяжелых случаях одышка уменьшается или даже исчезает, кашель становится неэффективным, удушливым. Это свидетельствует о нарастании обструкции (астматический статус). Из осложнений приступа бронхиальной астмы могут выявляться ателектазы, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.

По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА разделяется на:

Интермитирующую (симптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 ˂20%);

Легкую персистирующую (симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, FEV1 или PEF ≥80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1 ≤30%);

Персистирующую средней тяжести (симптомы ежедневно, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы >1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных В2-агонистов короткого действия, FEV1 или PEF 60-80% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1>30%);

Тяжелую персистирующую (симптомы ежедневно, частые обострения, частые ночные симптомы ПБА, ограничение физической активности, FEV1 или PEF≤60% от должных значений, вариабельность PEF или FEV1>30%).

Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависти от многих обстоятельств (В. Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:

Предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;

Ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания – наиболее чувствительная система в формировании аллергии;

Наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);

Периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно предельно допустимой;

Сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.

Существует три основных варианта формирования ПБА:

Аллергическая проба, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;

Аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, шея, лицо), риноконъюнктивитом;

Аллергическая и неаллергическая – смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.

Близок по клинической картине к ПБА биссиноз (впервые описан Greenbow, 1861) – своеобразное профессиональное заболевание, возникающее при длительном вдыхании волокнистой растительной пыли (пыли хлопка, льна и пеньки, от byssos-лен), клинически характеризующееся своеобразным быстро проходящим бронхоспастическим синдромом.

По уровню контроля ПБА делится на контролируемую, частично контролируемую, неконтролируемую (табл.3). По тяжести обострения – на легкую, средней тяжести, тяжелую.

Тяжесть обострения определяется на основании выраженности клинических симптомов, наличия свистящего дыхания, положения больного, частоты дыхания, частоты сердечных сокращений, параметров пиковой скорости выдоха, SpO2 (табл.4).

Читайте также:  Лекарства в небулайзер для лечения астмы

Как осложнение ПБА возможно развитие астматического статуса, эмфиземы легких, пневмосклероза, хронического легочного сердца, дыхательной недостаточности и бронхоэктазий.

Критерии контроля астмы (GINA, 2011)

источник

Профессиональная бронхиальная астма – это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

  1. интермиттирующим — редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
  2. персистирующим :
  • легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
  • средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
  • тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.

В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.

В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.

Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.

источник

Все о здоровье дыхательной системы

Атопическая бронхиальная астма (далее – атопическая БА) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, обусловленное их повышенной чувствительностью и тенденцией к спазму при контакте с аллергеном. Атопическая БА встречается примерно у 6% взрослого населения; среди детей ее распространенность достигает 20%.

Атопическая бронхиальная астма обусловлена иммунологическими механизмами. В ответ на действие внешнего аллергена в организме больного человека синтезируются особые антитела – так называемый иммуноглобулин Е. В результате их взаимодействия с аллергеном при участии иммунных клеток выделяется большое количество биологически активных веществ (например, гистамина). Эти вещества, действуя на клетки в стенке бронхов, вызывают их сокращение, а также способствуют отеку слизистой оболочки. В результате резко уменьшается просвет бронхов, что приводит к быстрому развитию одышки с затрудненным выдохом (экспираторная одышка), кашля, вплоть до тяжелого приступа удушья.

Основу развития атопической БА составляет определенный набор генов, передающийся по наследству. Эта предрасположенность приводит к развитию симптомов заболевания только при воздействии аллергенов.

Самые распространенные аллергены – пыльца растений, споры плесневых грибов, домашняя пыль, шерсть животных, аллергены насекомых (пылевых клещей, тараканов). Пищевая аллергия редко является причиной БА.

Главные симптомы атопической БА – одышка с затрудненным выдохом, свистящее дыхание, приступообразный кашель, иногда со светлой мокротой, чувство заложенности в груди, одышка при нагрузке. Часто наблюдается длительное течение простудных заболеваний с развитием бронхита. Нередко симптомы астмы сочетаются с признаками конъюнктивита, ринита, дерматита аллергической природы.

Приступы чаще возникают по ночам, ранним утром или после нагрузки, а также непосредственно после контакта с аллергеном. Проходят они самостоятельно или после приема бронхорасширяющих препаратов.

Иногда, в основном у детей, единственным проявлением заболевания является кашель в ночные часы («кашлевой» вариант астмы).

Грозным осложнением БА является астматический статус. При этом возникает прогрессирующее затруднение дыхания с нарушением выдоха. В это время обычные средства для снятия бронхоспазма (ингаляторы) становятся неэффективными. Без оказания неотложной медицинской помощи быстро нарастает кислородное голодание, может развиться потеря сознания и даже летальный исход.

Специальная диагностика атопической БА включает исследование функции внешнего дыхания с оценкой обратимости сужения дыхательных путей (бронхиальной обструкции), выявление гиперреактивности бронхов, проведение проб с аллергенами. В домашних условиях для контроля течения болезни рекомендуется ежедневное измерение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра.

Лечение атопической БА включает в себя назначение лекарственной терапии, сокращение контакта с аллергенами, обучение пациента правильному пользованию ингаляторами, небулайзером, прекращение курения.

Лекарства, используемые при БА, делятся на препараты неотложной помощи (используются для прекращения приступа удушья) и препараты для постоянной терапии (используются ежедневно для подавления механизмов прогрессирования заболевания). Эти препараты должен назначать врач-аллерголог. Обычно рекомендуется корректировать лекарственную терапию 1 раз в 3 месяца для достижения максимального контроля над заболеванием.

Важным методом лечения атопической БА является аллергенспецифическая иммунотерапия. Введение в организм малых доз аллергенов курсами позволяет снизить чувствительность организма к ним, предупредить прогрессирование болезни, снизить потребность в приеме лекарств. Важно как можно раньше начать такое лечение, особенно у детей.

Лечение атопической БА «народными средствами» без контроля врача опасно. Оно может привести к дополнительной аллергенной нагрузке и вызвать развитие осложнений.

Больные с атопической БА должны избегать контакта с аллергенами. При аллергии к домашней пыли следует 1 раз в неделю стирать постельное белье в горячей воде; упаковывать матрацы и подушки в специальные чехлы; заменить ковровое покрытие на легко моющееся; не использовать мебель с тканевой обивкой. Необходимо чаще проводить влажную уборку, проветривать и сушить помещение, обеспечивая доступ прямых солнечных лучей. Мягкие игрушки можно помещать в морозильную камеру для уничтожения пылевых клещей.

При поллинозах в период цветения рекомендуется использовать кондиционер дома и в автомобиле, носить солнцезащитные очки и маску, избегать работ на дачном участке, пребывания в парках.

Читайте также:  Тяжелая форма бронхиальной астмы современные методы лечения

При аллергии на шерсть домашних животных нельзя пускать животное в спальню, необходимо регулярно чистить мебель и ковры.

При аллергии на плесневые грибы главное – не допускать сырости в помещении. При необходимости нужно использовать осушители воздуха. В интерьере рекомендуется отказаться от ковров и обоев. Для обработки ванной комнаты и уничтожения спор можно использовать 5% раствор аммиака. На улице нужно избегать мест с влажной листвой, особенно осенью. Желательно даже новогоднюю елку наряжать не живую, а искусственную.

При соблюдении всех рекомендаций по лечению и образу жизни возможно достичь полного контроля над атопической бронхиальной астмой.

Такой тип астмы провоцируется аллергенами животного и растительного происхождения, а также химическими веществами. Атопическая бронхиальная астма чаще всего у взрослых проявляется из-за аллергии к домашней пыли. Реже такая форма болезни бывает симптомом аллергии на пыльцу.

Это одно из самых тяжелых аллергических заболеваний. Сейчас около 6% всего населения планеты болеют бронхиальной астмой. Это воспалительное, хроническое заболевание верхних дыхательных путей. Обратимая обструкция бронхов, проявляющаяся удушьем – главный симптом атопической бронхиальной астмы . Дополнительные проявления болезни:

приступы затрудненного дыхания;

периодические приступы удушья, кашля или одышки;;

ощущение хрипов или свистов в груди;

чувство тяжести в грудной клетке.

У части больных, особенно в детстве, приступы возникают после интенсивной физической нагрузки. Очень важный и показательный клинический симптом болезни – устранение приступа неожиданно или сразу после применения противовоспалительных препаратов и бронходилататоров.

Что нужно делать при приступе?

Прекратите контакт с аллергеном, спровоцировавшем приступ.

Примите бронхорасширяющее средство в назначенной дозе.

Оставайтесь в покое в течение часа для нормализации дыхания.

Медикаментозная терапия атопической бронхиальной астмы

Незаменимый компонент в лечении – проведение аллерген-специфической иммунотерапии. Ее целью является создание невосприимчивости к аллергенам, вызывающим воспаление. Больному астмой вводят растворы аллергенов в постепенно увеличивающихся дозировках, и в результате к ним вырабатывается иммунитет.

Помните, что данное заболевание – это та группа болезней, где к средствам народной медицины надо относиться с большой осторожностью. Универсальные советы по лечению болезни домашними средствами: займитесь спортом или дыхательной гимнастикой. Важнейший же компонент лечения атопической бронхиальной астмы – соблюдение особого образа жизни и создание среды, лишенной аллергенов.

Методы санаторного лечения астмы

Больные с нечастыми и легкими приступами, в фазе ремиссии, при легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии направляются на санаторно-курортное лечение астмы (Анапа, Алушта, Боровое, Кисловодск, Нальчик, Одесса, Сергеевка, Феодосия, Албена, Натанья, Арад, Бад-Зальцунген, Мертвое море, Тиверия) и в местные санатории, а при легочно-сердечной недостаточности не выше II стадии спустя 2 мес после отмены гормональной терапии – только в местные санатории.

Противопоказанием для санаторно-курортного лечения является бронхиальная астма с часто повторяющимися и тяжелыми приступами, а также купируемыми приступами средней тяжести, без стойкой стабилизации процесса даже на фоне гормональной терапии.

Уменьшение частоты и тяжести приступов атопической бронхиальной астмы или их исчезновение, снижение доз принимаемых лекарственных препаратов или их отмена наряду с положительной динамикой показателей ФВД свидетельствуют об улучшении состояния пациентов благодаря данному методу лечения астмы. Снижение числа дней временной нетрудоспособности не менее чем на 50 % при отсутствии необходимости в стационарном лечении в течение года и стабильное улучшение показателей ФВД в течение года позволяют констатировать стойкое улучшение состояния больных с симптомами атопической бронхиальной астмы после санаторно-курортного лечения. Напротив, нарастание частоты и тяжести приступов бронхиальной астмы с увеличением дозы препаратов или включением кортикостероидных препаратов на фоне усиления признаков обструкции бронхов при исследовании ФВД и уменьшения эффективности симпатомиметиков и при отрицательных пробах с бронхолитиками при наличии бронхоспазма позволяет верифицировать ухудшение состояния больных.

Физиопрофилактика бронхиальной астмы атопического типа

Физиопрофилактика направлена на предупреждение приступов бронхиальной астмы и повышение защитных сил организма путем

  • нормализации вегетативной регуляции тонуса бронхов (вегетокорригирующие методы),
  • уменьшения сенсибилизации организма (гипосенсибилизирующие методы),
  • улучшения дренажной функции бронхов (бронхолитические методы),
  • предупреждения и ликвидации воспалительных проявлений (противовоспалительные методы),
  • нормализации гормональной дисфункции (гормоностимулирующие методы)
  • и состояния центральной нервной системы (седативные, психорелаксирующие методы лечения атопической бронхиальной астмы),
  • повышения кислородной емкости крови (антигипоксические методы).

В основе появления симптомов болезни – патогенетический механизм гиперчувствительности немедленного типа. Его характеризует тот факт , что от поступления аллергена в организм до проявления симптомов атопической бронхиальной астмы проходят считанные минуты.

Немаловажную роль в генезисе атопической бронхиальной астмы играет наследственность. Также к показателям, способствующим возникновению симптомов болезни, следует отнести или частые инфекционные заболевания дыхательных путей, курение, длительный прием ряда лекарственных препаратов. Но все же это аллергическое заболевание, и в его обострении главную роль играет непосредственный контакт с аллергенами. Обычно аллергены поступают ингаляционным путем.

Заболевание развивается на основе одного из наиболее частых механизмов развития аллергических заболеваний – патогенетического механизма гиперчувствительности немедленного типа.

Характерной особенностью данного механизма является стремительность развития атопической бронхиальной астмы. Но эта особенность характерна в основном для тех, у кого есть предрасположенность к аллергическим реакциям на данное вещество. Примером может служить ситуация, когда пациент с бронхиальной астмой попадает в помещение с источником аллергена (кошка, грызуны, плесень и т. д. ) и начинается испытывать приступ удушья.

Наследственная предрасположенность как причина астмы

Основной чертой развития болезни является наследственная предрасположенность. Так, при обследовании ближайших родственников больного, 40% из них будут страдать подобным недугом. Типичной ситуацией является в этом случае то, что передается не сама бронхиальная астма, а именно предрасположенность к возникновению аллергических реакций.

Заболевание развивается также, если человек с аллергией неправильно питается (потребляет большое количество жареного, цитрусовых, сладкого), находится в неблагоприятных условиях.

Причины обострения атопической бронхиальной астмы

Заболевание является аллергическим заболеванием, при котором контакт с аллергеном приводит к обострению болезни. В большинстве случаев к обострению заболевания приводят контакты с аллергенами путем вдыхания (пылевые клещи, книжная пыль, тополиный пух, цветочная пыльца, шерсть животных, птичьи перья, грибки и т. п. )

Очень редко, в качестве причины обострения симптомов болезни выступают пищевые аллергены. Исследования ученых разных стран показали, что люди, в рацион которых входили в основном белки и жиры животного происхождения и легкоусвояемые углеводы, испытывали наиболее тяжелые формы атопической бронхиальной астмы.

Повторные обострения приступов болезни, в основном провоцируются:

холодным и влажным воздухом или аллергенами,

резкими запахами (причем не обязательно аллергенными),

или какой-либо вирусной инфекцией,

а также сезонным обострением симптомов и наличием атопических болезней у членов семьи больного или у него самого.

Из вышеизложенного материала делаем вывод о том, насколько широк круг факторов, влияющих на заболевание бронхиальная астма.

Атопическая бронхиальная астма — это тяжелое проявление аллергических реакций. Она выражается хроническими воспалительными процессами верхних дыхательных путей с выраженным обструктивным процессом.

Как правило, течение заболевания характеризуется удушьем. Нередко атопическая бронхиальная астма развивается в раннем возрасте и протекает намного тяжелее, чем у взрослых пациентов.

Бронхоспазмы способны возникнуть не только при вдыхании аллергенов, но и посредством их попадания в кровоток через ЖКТ, совместно с пищей или лекарственными препаратами, включая иммунотерапию (проведение специфической гипосенсибилизации). Более высокая аллергенность вещества провоцирует опасность того, что возникнет аллергическая реакция при контакте с ним.

Поэтому необходимо соблюдать элиминацию, особенно при развитии астматического статуса. С учетом различной степени дозировки аллергенов возможно несколько линий для нейтрализации этой болезни.

История болезни этой формы заболевания отличается повышенной наследственной предрасположенностью. Как правило, если близкие родственники страдают аллергическими (атопическими) заболеваниями, например атопическими дерматитами, ринитами, пищевыми аллергиями и т.д. Неатопическая степень астмы имеет другие предпосылки для развития.

При средней степени тяжести атопической астмы развитие приступа возможно спустя 5-10 минут после первого контакта с провоцирующим веществом. Аллергенами могут быть бытовые вещества (пища, пылевые клещи и т.д.), а также эпидермальные (продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарства, споры грибков и т.д.).

Существуют классические симптомы в виде удушья, кашля и свистящего дыхания. Помимо этого перед началом аллергического приступа присутствует повышенное слезотечение, частое чиханье и першение в области гортани.

Реакция на пищевой аллерген может сопровождаться предприступным периодом, когда все тело покрывается сыпью и присутствует абдоминальная симптоматика (жидкий стул, рвота, тошнота и т.д.). Перед тем, как начать лечение следует учитывать, что аллергическая форма болезни может развиваться стремительно и требует обязательного медикаментозного лечения.

  1. История легкой степени заболевания (интермиттирующая) характеризуется редкими приступами (днем — не чаще 1 раза в неделю, ночью — меньше 2 раз в течение месяца). Эта стадия астмы практически не влияет на пациента.
  2. Вторая степень (персистирующее развитие заболевания) характеризуется более частыми приступами, сопровождающимися удушьем. В этом случае требуется симптоматическое лечение.
  3. Бронхиальная астма средней тяжести, степень которого характеризуется ежедневно повторяющимися приступами, нарушает сон и общее состояние больного. Кроме того, ночные приступы возникают каждую неделю,
  1. Симптомы самой тяжелой — четвертой степени заставляют больного снимать приступы удушья несколько раз в день и практически каждую ночь. Важно учитывать, что пациенту, у которого история болезни подтверждает тяжелую степень атопической бронхиальной астмы, требуется своевременное лечение, и это способствует максимально быстрому выздоровлению.

Атопическая бронхиальная астма является заболеванием дыхательной системы, у которого особенная аллергическая природа. История развития заболевания характеризуется повышенной чувствительностью с немедленным типом, который сочетается с генетической предрасположенностью.

Тяжелое развитие астмы и отягощенная история заболевания при взаимодействии с внешними проявлениями может выявить характерные симптомы. Например, больной с атопической бронхиальной астмой способен моментально отреагировать на шерсть животных сильным удушьем. Кроме шерсти раздражение могут вызвать:

  • присутствие плесени;
  • пыльца цветущих растений;
  • пыль любого вида (древесная, строительная, домашняя и т.д.);
  • любые аэрозольные средства;
  • перьевые наполнители матраца и подушек.

Помимо этого, история показывает, что спровоцировать заболевание может неблагоприятный экологический статус. Этому способствует загрязнение атмосферы выбросами из заводских труб. Следует учитывать, что достаточно часто работники этих производств могут составлять ключевую группу риска, в зависимости от тяжести проявлений. Этому может способствовать и несвоевременное лечение астмы на ранней стадии развития.

Атопическая астма протекает специфически и ее симптомы, как правило, зависят от степени выраженности и от того, какая астматическая форма присутствует у пациента.

Наиболее распространенными симптомами являются:

  • легкое течение бронхиальной астмы сопровождается одышкой, проходящей после применения бронхолитиков;
  • как правило, наблюдается сиплое дыхание;
  • течение заболевания может сопровождаться непродуктивным кашлем;
  • резко нарастающее учащенное дыхание;
  • затрудненный выдох;
  • беспокойный ночной сон;
  • частые ОРВИ (атопическое течение длится более 2 недель, неатопическая форма — гораздо меньше.).

Основным отличием этого вида заболевания является затрудненный выдох, а не вдох. Тяжелая степень астмы характеризуется тем, что симптомы вызывают более частые приступы.

При обострении средней стадии может отмечаться вздутие легкого. Такое течение сопровождается сужением дыхательного пути и невозможности выдохнуть воздух. Поэтому часто больной, чтобы уменьшить симптомы болезни принимает щадящую позу, сидя с небольшим наклоном вперед и упором рук в колени. Больной выдыхает минимальное количество воздуха. После окончания приступа выделяются сгустки мокроты, скопившейся в бронхах.

От тяжести симптоматики зависит общее течение бронхиальной астмы. Продолжительный приступ может спровоцировать развитие астматического статуса, при котором наблюдается недостаток кислорода и цианоз.

История обострений при болезни бывает разной по продолжительности (от 5 минут до 2-3 часов). Затруднения дыхательной деятельности могут отмечаться в межприступный период заболевания. Как правило, назначается специфическое лечение.

Атопическая бронхиальная астма предусматривает использование медикаментозных препаратов. Необходимое лечение, доза препаратов и продолжительность определяется лечащим врачом на основании тяжести болезни.

Кроме того, существует мнение, что лечение астматического заболевания должно корректироваться каждые 3 месяца. Если во время болезни вся негативная симптоматика нейтрализовалась, тогда решается вопрос об индивидуальной дозировке и назначении другого лечения.

  • Важнейшим методом, с участием которого проводится лечение, является проведение аллерген — специфической иммунотерапии (СИТ). Она выполняется для определения невосприимчивости к определенным веществам, в результате действия которых развивается воспалительный процесс. Такая терапия назначается только врачом — аллергологом и рекомендуется к проведению вне степени острого развития. Как правило, это рекомендовано делать зимой или осенью;
  • лечение проводится только комплексно, сочетая элиминационную терапию, а при необходимости выполняется специфическая гипосенсибилизация;
  • неспецифическая десенсибилизирующая методика избавления от болезни зависит от тяжести процесса. При обострении назначаются противовоспалительные препараты, бронхолитики (адренномиметики, метилксантины) и отхаркивающие средства;
  • в средней степени затухающего процесса и последующей ремиссии предусматривается использование специфической гипосенсибилизации. Для этого используются гистаглобулины, Интал, поддерживающая доза бронхолитических препаратов (эфедрина), а также иммунокорригирующих препаратов;
  • история пищевого развития астмы, в зависимости от тяжести симптоматики, рекомендует в первую очередь использование гипоаллергенной диеты.
Читайте также:  Астма передается через поцелуй

Аллергическая резистентность организма предусматривает выполнение физиотерапевтических мероприятий, ЛФК, закаливания и т.д. Кроме того, хорошую эффективность оказывает санаторно — курортное лечение.

Важно помнить, что профилактические мероприятия по борьбе с атопическим заболеванием способны только снизить интенсивность приступов, но не могут полностью избавить от болезни.

  1. История появления астматических проявлений указывает на то, что у курильщиков наиболее часто развивается это заболевание. Поэтому от курения (активного и пассивного) следует отказаться.
  2. Рекомендуется менять матрацы и подушки 1 раз в 6 месяцев.
  3. Необходимо использовать специальные чехлы, покрывающие мягкую мебель, которые препятствуют проникновению пылевого клеща.
  4. Следует проводить ежедневную влажную уборку помещения.
  5. Течение астмы во многом зависит от устранения источника плесневого грибка.
  6. Необходимо отказаться от содержания домашних животных там, где присутствует пациент.
  7. Рекомендовано заниматься умеренными физическими нагрузками, больше времени уделять прогулкам и т.д.

Следует учитывать, что эта аллергическая форма заболевания часто осложняется астматическим статусом, угрожающим жизнедеятельности пациента. Помимо этого, на основании тяжести симптоматики возможно появление эмфиземы легких, а также нарушениях сердечной деятельности, что приводит к инвалидизации человека.

В том случае, когда симптоматика астмы стремительно нарастает, рекомендуется экстренное оказание медицинской помощи, которая зависит от тяжести состояния. Важно своевременное предупреждение бронхиальной астмы. В противном случае возможно появление различных осложнений.

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

источник

Во время исследований было зафиксировано более нескольких сотен веществ, способных спровоцировать заболевание. Профессиональная бронхиальная астма относится к категории патологий, которые диагностируются методом определения аллергена. Это играет роль не только при лечении, но и важно с юридической стороны, когда требуется перевод пациента на другую работу или оформление инвалидности.

Поступление большого количества агентов в воздушную среду объясняется несовершенством технологических процессов на производстве, что включает плохую герметизацию, вентиляцию, очистку, утилизацию. По последним данным принято разделять все факторы, относящиеся к патологии, на триггерные и индукторные. Первые агенты не способны вызывать воспаление дыхательной системы, в отличие от вторых, но приводят к обструкции на фоне уже имеющихся заболеваний. Традиционно профессиональная бронхиальная астма диагностируется по следующему этиологическому списку:

  • Белковые вещества животного происхождения: работники сельского хозяйства, ветеринары, сотрудники исследовательских учреждений
  • Красители: тканевое и меховое производство, парикмахерские, косметические и парфюмерные изделия
  • Протеиновые элементы растительного происхождения: пищевая промышленность, фермерство, выращивание зерновых, пекарни, текстильные мастерские
  • Пыль древесины: столярная, мебельная и деревообрабатывающая промышленность.
  • Смола колофонская: электрики, радиоэлектронщики
  • Ферменты, энзимы: фармацевтика, производство косметики, моющих средств, активных добавок
  • Сенсибилизирующие металлы и галогены: строители, сварщики, металлурги, теплоэнергетики
  • Полимеры: производство клея, пластмасс, лака, полиуретана
  • Антиоксиданты и латексные эластомеры: работники машиностроительной промышленности
  • Каучук: производство резины
  • Изоцианатные вещества: кровельщики, строители, ремонтные бригады
  • Активные вещества препаратов: медики, ветеринары, фармацевты.

Кроме профессиональных этиологических факторов присутствует показатель предрасполагающих причин. Увеличивают риск развития и осложнений генетическая предрасположенность, климатические условия, вредные привычки, низкий уровень жизни. Нередко имеет место сочетание сразу нескольких провоцирующих агентов, что усугубляет течение заболевания и тяжелее поддается диагностике и лечению.

Воздействие аллергических веществ на органы дыхания приводит к многоступенчатому комплексу ответных реакций организма. При исследованиях было выяснено, что профессиональная бронхиальная астма характерна различными иммунологическими нарушениями. В зависимости от типа контакта с антигеном выделяют первичную и вторичную реакцию. Производственные патологии относятся к виду, который развивается после повторного взаимодействия с одним и тем же агентом.

Генная память организма сохраняет информацию о длительно существующих лимфоцитных клонах, находящихся в фазе полуактивности и отвечающих за сбор данных. Из-за этого синтез антител наступает через три дня после толчка. При зависимом ответе распознающие рецепторы связываются с антигеном, затем его поглощают и переваривают посредством фагосомных лимфоцитов. В результате полученные пептиды возвращаются на поверхность, что приводит к стимуляции хелперов, пролиферации и трансформации в продуцирующие плазматические клетки.

При взаимодействии аллергических агентов и реагентов происходит дегрануляция с выделением сиротонина и гистамина. Эти вещества влияют на проявление одышки, спазма, недостаточности. Посредником между всеми реакциями выступает аденилциклазный фермент, связанный с клеточными мембранами, который способствует переходу аденозинтрифосфорной кислоты в циклическую форму. Неполноценность этого механизма также способно влиять на развитие заболевания в качестве пускового фактора.

Классификация подразумевает подразделение на три типа: аллергическая, неаллергическая и смешанная профессиональная бронхиальная астма. Для первого вида характерен латентный период, подразумевающий длительное воздействие, ведущее к привыканию организма. Вторая форма отличается отсутствием протекания иммунных механизмов. Здесь ведущую роль играет прямое влияние ирритантов раздражителей на бронхи, при котором высвобождаются гистамины. Третий тип – это участие комбинации факторов.

Атмосфера рабочей зоны содержит аллергены и раздражающие вещества: растворители, газообразные, щелочные, кислотные, токсичные элементы. Каждый из медиаторов приводит к воспалению слизистой, атрофическим и деструктивным процессам, продуцированию метаболитов, связанных с синтезом антител.

Симптомы, присущие профессиональной патологии, не отличаются от признаков болезни другого патогенеза. Перед приступом возникают предварительные проявления: першение в гортани, чихание, назофарингит, одышка. Также возможны аллергические кожные реакции: зуд, сыпь, покраснение, воспалительный дерматит контактного типа, вплоть до отека.

Дальнейшие симптомы выражаются в острых приступах во время взаимодействия с провоцирующими агентами:

  • Одышка обструктивная
  • Положение сидя, опираясь на руки, с наклоном туловища вперед
  • Напряжение вспомогательных мышц
  • Тахикардия
  • Бледность или синюшность кожных покровов
  • Дыхание со свистом
  • Мокрота вязкая, не имеет примесей, прозрачная
  • Конъюнктивит.

Течение каждой разновидности патологии имеет определенной развитие:

  • Периодическая форма бронхиальной астмы профессионального типа характеризуется кратковременными обострениями, проявляющимися не чаще одного раза в неделю. Симптомы выражены умеренно, разница между данными спирометрии в 8.00 и 20.00 не превышает 20%.
  • Стойкая форма болезни бывает легкой, с проявлениями два-три раза в семь дней. Разброс величин в начале и конце дня составляет 30%.
  • Средне течение – ежедневные приступы с нарушением сна и невозможностью осуществления даже минимальных физических нагрузок. Разлет параметров спирометрии – от 40%.
  • Тяжелая форма характерна почти беспрерывными симптомами. Приступы, в основном, ночные. Разница показатели превышает 40%

Специфическое заболевание профессиональная бронхиальная астма отличается моделирующими проявлениями. Первоначальные приступы удушья наблюдается через полтора часа после начала работы пациента. Им предшествуют характерные производственные реакции: ринит, слезотечение, чихание, частый сухой кашель. Более поздние симптомы начинаются спустя 8 часов, могут продолжаться до двух суток. Симптомы профессиональной патологии могут появиться за несколько лет до характерных признаков, присущих бронхиальной астме.

При сочетании с бактериальными аллергенами кашель имеет штаммы стафилококка, стрептококка, пневмококка. У таких пациентов приступы обструкции не сменяются периодами ремиссии при прекращении контакта или смене работы. В отличие от остальных типов развивается, как в первые моменты взаимодействия с патогеном, но и может обнаруживаться через 10 лет.

Пациент с подозрением на профессиональный тип астмы, требующий лечения, должен обратиться к терапевту, фтизиатру, пульмонологу, аллергологу и онкологу. При обследовании учитываются субъективные факторы, включающие жалобы человека. Объективная информация подразумевает проведение следующих анализов и тестов:

  • Данные санитарно-гигиенических условий труда
  • Характер производственной деятельности с проверкой агентов и их активностью
  • Кожная скарификация со стандартным набором аллергенов
  • Ингаляционные провокационные пробы ( в период ремиссии)
  • Иммуноферментные тест-системы
  • Мониторинг скорости и объема выдоха
  • Общие биохимические обследования
  • Рентгенография грудной полости
  • Исследование мокроты на бактерии, атипичные вирусы, состояние микрофлоры
  • Компьютерная и магнитно-резонасная томография.

Точная постановка диагноза профессионального типа бронхиальной астмы и определение лечения основывается на следующих критериях:

  • Подтверждение гиперчувствительности дыхательных путей
  • Наличие астматических предвестников
  • Связь между симптомами и местом работы
  • Начало проявлений в течение 24 часов после контакта с агентом и продолжение, по меньшей мере, на протяжении 3 месяцев
  • Обнаружение признаков обструкции
  • Данные биохимических и инструментальных обследований.

Терапия профессионального типа патологии основывается на тех же принципах, что и общие методики при астме. Обязательное условие – прекращение контактирования с местом, воздух которого наполнен отравляющими и аллергическими веществами. Главная цель лечения состоит в контроле над клиническими проявлениями: купирование обострения, снижение риска развития осложнений и побочных реакций.

Комплексные схемы подразумевают применение медикаментозных препаратов, физиопроцедуры, специальную гимнастику. В список лекарственных средств включены следующие наименования:

Бронхорасширяющий препарат из группы лигандов бета-два-адренорецепторов. Купирует астматические приступы, подходит для кратковременного воздействия, поэтому не используется для предотвращения симптомов. Тормозит высвобождение гистаминов и липидных активных элементов. Подавляет реактивность и снимает спазм, увеличивает емкость легочного отдела при лечении. Средство влияет на выработку секрета, помогает отхождению мокроты. Не допускает активность воспалительных медиаторов и улучшает работу мерцательной эпителиальной ткани бронхов.

Эффект после приема начинается через 5 минут и продолжается на протяжении 6 часов. Выпускается в алюминиевых баллонах для ингаляций, в форме таблеток и сиропа. Дозировка составляет 2 дозы каждые 4 часа, но не более 5 раз в сутки. Таблетки принимают по единице 4 раза в день. Противопоказан при проблемной беременности и патологии развития плода. Аналогами являются Фенотерол, Сальметерол, Тербуталин.

Глюкокортикоид с противовоспалительным и антиаллергическим эффектом. Он способен подавлять активность метаболитов арахидиновой кислоты. Помогает транспортировать макрофаги и нейтрофилы в клетки, что снижает отеки слизистой и гиперфункции бронхов. При приеме повышается восприимчивость к дилататорам и улучшается их воздействие. Препарат обладает антитоксическими и противошоковыми свойствами. Подходит для лечения в случае неэффективности ксантинов.

Используется для подавления приступа астмы в виде аэрозоля. При легком и среднем течении заболевания назначаются по две дозы ингаляций трижды в сутки. Тяжелая стадия предусматривает удвоенное количество. Противопоказан при поражениях штаммами туберкулеза и грибками. Н назначают препарат при затянувшихся приступах и астматическом статусе. Аналогами являются Беклазон, Ринокленил, Насобек.

Бронхорасширяющее средство нового поколения со способностью противодействовать лейкотриеновым рецепторам. Оно ингибирует цистеиниловую активность эпителиальных клеток дыхательной системы, что позволяет купировать спазм. Дополняет функции бетаадреномиметиков, сохраняет дилатирующее влияние при лечении на протяжении 2 часов. Эффективен для предупреждения, как ночных, так и дневных симптомов. При использовании следует учитывать уменьшение свойств препаратов теофиллиновой группы, коагулянтов.

Дозировка составляет 0,01 г один раз в сутки, лучше принимать таблетки вечером. В качестве побочных явлений возможна головная боль, диспептические расстройства. Противопоказание – повышенная восприимчивость к компонентам.

Средство, стимулирующее мукоцилиарные функции, оказывающее отхаркивающее влияние. Необходимо при нарушении дренажной деятельности бронхов. Муколитик помогает ресничками свободно двигаться, тем самым восстанавливает образование секрета с пониженной вязкостью. Ускоряя продуцирование сурфактантов, он не допускает проникновения патогенных бактерий в дыхательные пути. Кроме того, способен оказывать противовоспалительное и антиоксидантное воздействие. Заметный клинический эффект развивается через 5 дней после начала лечения.

Дозировка составляет 10 мг/кг массы тела в стуки, разделенные на 4 приема, при недостаточности дыхания. Препарат хорошо переносится, его не назначают только в случае непереносимости компонентов. Синонимами являются Лазолван, Линдоксил, Мукозан.

Лечение в периоды между приступами основывается на профилактике обострения и осложнения патологии при помощи следующих процедур:

  • Баротерапия представляет собой воздействие в зоне скорректированного давления. Проводится в герметичной камере с присоединенными насосами. При низких величинах улучшается микроциркуляция в сосудах, при высоких – быстрее выводятся токсины из легких.
  • Фонофорез предназначен для стимуляции дренажных функций бронхов. Во время процедуры используются препараты, содержащие гидрокартизон, кальциевые ионы, анальгетики для снижения болевого синдрома.
  • Магнитотерапия позволяет улучшить бронхиальную проходимость, повысить иммунную резистентность организма, нормализовать дыхательную деятельность.
  • Климатическое лечение показано всем пациентам с диагностированной профессиональной формой астмы. Длительное пребывание в приморском или горном регионе обеспечивает устойчивую реабилитацию и восстановление.
  • Дыхательная гимнастика позволяет улучшить газообмен, устранить кислородное голодание, убрать спазм и обеспечить нормализацию выработки секрета. Существует несколько методик, но все они требуют предварительной консультации с врачом.

При первичных проявлениях патологии достаточно устранить возможности контакта с аллергеном, чтобы человек полностью выздоровел. Более тяжелое течение требует рационального трудоустройства, вне зоны действия сенсибилизирующих, токсичных веществ и раздражителей. В особо сложных случаях пациенту присваивается третья группа инвалидности на период переквалификации.

Основное условие предупреждения болезни – соблюдение гигиенических, санитарных мер безопасности на рабочем месте. Важно помнить о способах индивидуальной защиты и вовремя использовать все рекомендованные средства. Прогноз неблагоприятный, если человек с признаками астмы возвращается к пребыванию в среде с наличием провоцирующих агентов после курса лечения. Осложнения заболевания выражаются в ателектазе, ацидозе, пневмотораксе, дисциркуляторной энцефалопатии.

Людей, страдающих от аллергических патологий или имеющих предрасположенность к ним, допускать у работе на потенциально опасных предприятиях категорически запрещено. Для этого должны существовать специальные методики профессионального отбора. Кроме того, весь персонал обязан проходить медицинский осмотр дважды в год.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *