Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.
На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.
В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) — основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» — плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.
Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.
Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.
Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.
В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).
Перечень аллергенов растительной и животной природы
Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут
Косметические средства ( цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов)
Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.)
Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины
Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари
Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности
Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек
Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков
Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль
Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых
Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские
Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте
Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.
Промышленные химические аллергены
Химические соединения и элементы:
металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения
Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)
Сложные химические композиции:
Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д).
Синтетические моющие средства
Синтетические полимерные материалы: — на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы)
— на основе акриловой и метакриловой кислот
Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров)
Урсол и урсоловые красители
Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль
Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака
Производство, хранение и применение.
Производство и применение.
Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др.
Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение
Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др.
Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов.
Производство и применение.
Производство и применение.
Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов.
Работники предприятий бытового обслуживания.
Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.
К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).
Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.
Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.
Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.
Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.
При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.
Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).
Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.
Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).
В — лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) — только к повышению.
Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:
1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG4, которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.
2) У ряда больных ПБА повышается титр Р — белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.
3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.
В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.
Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.
ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.
Классификация профессиональной бронхиальной астмы
Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики
Аллергены растительного, животного происхождения
Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций
1. С. элиминации и экспозиции
2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном
3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном
4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном
5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей
Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов
1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК
Аллергия к промышленному аллергену с участием всех
типов иммунных механизмов
3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном
> специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном.
Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей
раздражающего действия, газы,
либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса
1. С. элиминации и экспозиции
2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном
Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК
Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном
5. + реакция при пикфлуометрии на производстве
Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий
3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента
Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы
Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции
+ ингаляционная проба с промышленным аллергеном
> общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном.
Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей
Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.
При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.
Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.
В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.
Аллергическая форма ПБА с участием IgE — и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.
Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.
Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.
Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.
При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.
Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.
Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ — отрицательный.
При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.
Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин — индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.
У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.
Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).
При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин — 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.
Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.
Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.
Диагностика ПБА. При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.
После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.
Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.
При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.
Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.
Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.
При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.
В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.
При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.
Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.
Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.
Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ — компоненту комплемента.
Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.
Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.
Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.
Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.
Методы специфической аллергологической диагностики
профессиональной бронхиальной астмы
Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.
На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.
Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.
В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)
Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах
источник
Профессиональная бронхиальная астма — обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается после месяцев и лет сенсибилизации к аллергену, с которым человек сталкивается на рабочем месте. Симптомы профессиональной бронхиальной астмы — одышка, хрипы, кашель и, иногда, аллергические симптомы верхних дыхательных путей. Диагноз основан на профессиональном анамнезе, включая исследование характера работы, аллергенов в рабочей среде и временной ассоциации между работой и симптомами.
Кожные аллергические пробы и провокационные ингаляционные тесты могут использоваться в специализированных центрах, но обычно не требуются. Лечение профессиональной бронхиальной астмы включает удаление человека из среды и использование противоастматических препаратов по необходимости.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Профессиональная бронхиальная астма — это развитие бронхиальной астмы у рабочих, которые не имеют никакого предшествующего анамнеза; симптомы профессиональной бронхиальной астмы типично развиваются в течение месяцев и лет вследствие сенсибилизации к аллергенам, с которыми больной сталкивается на рабочем месте. Однажды сенсибилизировавшись, рабочий неизменно отвечает на намного более низкие концентрации аллергена, чем тот, который начал реакцию. Профессиональная бронхиальная астма отличается от профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы, которое является обострением или ухудшением бронхиальной астмы у рабочих, ранее имевших клиническое или субклиническое заболевание, в результате единичного или многократного воздействия имеющихся в условиях рабочего места легочных ирритантов, например пыли и паров. Профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы, которое встречается более часто, чем профессиональная бронхиальная астма, уменьшается обычно при уменьшении воздействия и адекватного лечения астмы. Оно имеет лучший прогноз и не требует высокого уровня клинических исследований триггерных аллергенов.
Несколько других заболеваний дыхательных путей, вызванных ингаляционными воздействиями на рабочем месте, должны отличаться от профессиональной бронхиальной астмы и профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы.
При синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей (РДДП), который не обусловлен воздействием аллергена, у людей без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная, обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия раздражающей пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей сохраняется даже после удаления острого раздражителя, и синдром не отличим от бронхиальной астмы.
При синдроме реактивности верхних дыхательных путей в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (т. е. назальной, фарингеальной области) развиваются симптомы после острого или многократного воздействия раздражителей дыхательных путей.
При обусловленной раздражителем дисфункции голосовых связок, состоянии, которое похоже на бронхиальную астму, появляется патологическое смыкание и закрытие голосовых связок, особенно во время вдоха, после острой раздражающей ингаляции.
При промышленном бронхите (вызванный раздражителем хронический бронхит) бронхиальное воспаление приводит к развитию кашля после острых или хронических воздействий ингаляционных раздражителей.
При облитерирующем бронхиолите, после острого ингаляционного воздействия газов (например, ангидрида аммония), развивается острое бронхиолярное повреждение. Известны две главные формы — пролиферативная и констриктивная. Констриктивная форма встречается более часто и может быть или не быть связанной с другими формами диффузного поражения легких.
Профессиональная бронхиальная астма вызывается как иммунными, так и неиммунными механизмами. Иммунные механизмы включают IgE- и не-1gЕ-медиаторную гиперчувствительность к аллергенам рабочего места. Существуют сотни профессиональных аллергенов, в диапазоне химических веществ низкой молекулярной массы до больших белков. Примером могут служить зерновая пыль, протеолитические ферменты, используемые в производстве детергентов, древесина кедра, изоцианаты, формалин (редко), антибиотики (например, ампициллин, спирамицин), эпоксидные смолы и чай.
«Неиммуномедиаторные» воспалительные механизмы, ответственные за профессиональные заболевания дыхательных путей, вызывают прямое раздражение дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
источник
Нередко диагностика профессиональной бронхиальной астмы затруднена, так как клиническая картина ее по существу не отличается от таковой бронхиальной астмы непрофессионального генеза. Кроме того, бронхиальная астма имеет немало сходства с хроническим бронхитом токсической, пылевой и инфекционной этиологии, сопровождающимся бронхоспастическим компонентом.
Для постановки диагноза профессиональной бронхиальной астмы необходимо тщательно проанализировать анамнестические и клинические данные, результаты специальных аллергологических, иммунологических и других клинико-лаборатор- ных исследований.
Существенным критерием, подтверждающим профессиональную этиологию бронхиальной астмы, является отмеченный в анамнезе больного обязательный контакт с производственными аллергенами, непосредственно предшествующий возникновению первого приступа удушья. Одновременно следует уточнить, не было ли контакта больного в период возникновения приступа удушья с непроизводственными аллергенами. Необходимо выяснить, не предшествовали ли развитию астматических приступов частые респираторные заболевания, сопровождавшиеся повышением температуры тела, изменениями картины крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ), что может свидетельствовать об инфекционной этиологии заболевания. Следует учитывать и прием лекарственных препаратов, обладающих сенсибилизирующим свойством.
При бронхиальной астме приступы удушья вначале развиваются только во время контакта больного с производственными аллергенами, вызвавшими заболевание. Поэтому у таких больных в домашних условиях, в выходные дни и в отпускной период приступы удушья не возникают. При выходе на работу они возобновляются. Отсутствует зависимость между возникновением приступов удушья и сезонными условиями — временем года. В дальнейшем при развитии у больного повышенной чувствительности к различным аллергенам указанной закономерности в развитии астматических приступов не наблюдается.
На основании данных анамнеза и клинической картины всегда удается окончательно решить вопрос о роли производственных аллергенов в развитии бронхиальной астмы. В таких случаях приходится использовать аллергологические иммунологические диагностические методы.
При назначении аллергологических исследований необходимо учитывать состояние больного, степень тяжести заболевания (ремиссия, обострение), наличие сопутствующих болезней, природу производственного аллергена. Особую осторожность следует проявлять при проведении аллергологических проб. Эти пробы не являются безразличными для состояния больного и могут спровоцировать тяжелые приступы бронхиальной астмы, ухудшить ее течение и течение сопутствующих заболеваний.
К методам диагностики относят кожные аллергологические тесты, модификациями которых являются пробы — скарифи- кационные кожные и внутрикожные, а также провокационные ингаляционные и назальные.
Кожные аллергологические пробы проводят с аллергенами животного, растительного происхождения и с инфекционными аллергенами. Их результаты оценивают по наличию и величине площади гиперемии, отека или волдыря, образующегося через определенное время на месте нанесения или введения специально приготовленного раствора аллергена определенной концентрации. Реакция при этом может быть расценена следующим образом: отрицательная (—), сомнительная (±), слабоположительная [—(+)], положительная (++), резко положительная (+++), очень резко положительная (++++)•
Следует отметить, что более показательными являются пробы с введением аллергена интраназально.
Провокационные ингаляционные пробы проводят в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционного теста и кожных аллергологических проб при бронхиальной астме, вызванной аллергенами органического происхождения, а также при отрицательных результатах или сомнительных показателях реакций т укго с неорганическими аллергенами.
Ингаляционные пробы вначале следует проводить только с максимальными разведениями аллергенов, причем нельзя использовать вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие. Результаты провокационных ингаляционных проб оценивают по состоянию ФВД на протяжении определенного времени до и после ингаляций аллергенов. В этих случаях основное внимание следует уделять тем показателям ФВД, которые отражают состояние бронхиальной проходимости.
Кожные аллергологические и провокационные ингаляционные пробы с аллергенами можно проводить только при хорошем самочувствии больного, в период ремиссии бронхиальной астмы. Эти пробы противопоказаны при осложнениях бронхиальной астмы, острых лихорадочных состояниях, воспалительных процессах любой локализации, активных формах туберкулеза, болезнях сердца с явлениями декомпенсации, болезнях почек и печени, эндокринных заболеваниях, беременности.
Аллергологические пробы, как кожные (главным образом внутрикожные), так и ингаляционные (особенно), могут быть причиной возникновения анафилактического шока. Поэтому их следует проводить под непосредственным наблюдением врача, а ингаляционные провокационные пробы — только в стационарных условиях.
Среди методов аллергологической диагностики бронхиальной астмы профессионального генеза, не требующих непосредственного участия больного, наиболее часто используются: 1) определение аллергических антител в реакции связывания ком-племента (РСК) в модификации Л.А. Дуевой; 2) определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА); 3) определение показателя специфического повреждения базофилов (РСПБ) по Л.А. Дуевой и О.Г. Алексеевой. Указанные методы применяют в тех случаях, когда в связи с тяжелым состоянием больного и наличием соответствующих противопоказаний проведение аллергологических кожных и ингаляционных проб невозможно.
Дифференциальный диагноз. В отличие от бронхиальной астмы хронический бронхит чаще всего характеризуется медленным развитием, обычно в начале заболевания отсутствуют приступы удушья. Появляющиеся у больных приступы затрудненного дыхания преимущественно обусловлены скоплением в бронхах мокроты, а поэтому применение бронхолитических средств бывает малоэффективным. При хроническом бронхите больных чаще беспокоит кашель — сухой или с мокротой. Отсутствуют экспираторная одышка, эозинофилия в периферической крови и элементы бронхиальной астмы в мокроте. При наличии выраженных и длительных приступов удушья с целью уточнения диагноза могут быть использованы аллергологические пробы, если к ним нет противопоказаний.
Лечение. При лечении больных бронхиальной астмой как профессиональной, так и непрофессиональной этиологии необходим индивидуальный подход с учетом этиологического фактора, клинической картины, периода и степени тяжести болезни (табл. 1), а также наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. По принципу механизма действия различают этиологические, патогенетические и симптоматические методы лечения. В период обострения астматического статуса и развития анафилактического шока больные могут нуждаться в неотложной медицинской помощи. Большое значение имеет раннее выявление этиологического фактора — аллергена, вызвавшего развитие заболевания, и своевременное устранение контакта больного с ним.
Наличие хотя бы одного из показателей более тяжелой категории бронхиальной астмы позволяет отнести больного в эту категорию. При определении степени тяжести течения необходимо учитывать объем терапии для контроля над симптомами астмы.
Таблица 1. Ступенчатый подход к терапии бронхиальной астмы
Клиническая картина до лечения
Ступень 1. Интермиттирующее течение
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю
Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней)
Ночные симптомы реже 2 раз в месяц
Отсутствие симптомов и нормальная ФВД между обострениями ПОСвыд или ОФвыд не менее 80 % от должных, суточный разброс показателей менее 20 %
Разгонисты короткого действия по потребности (не более 1 раза в неделю)
Профилактическое применение р2-агонистов короткого действия или гормонов перед физической нагрузкой или воздействием аллергена Интенсивность лечения зависит от тяжести обострения: пероральные стероиды могут быть назначены при выраженном обострении даже на этой ступени
Базисная терапия — ежедневный прием противовоспалительных препаратов
Гормоны или стандартные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (200—800 мкг), можно добавить пролонгированные р2-агонисты (особенно для контроля ночных симпто-мов)
/?2-агонисты короткого действия по потребности Ступень 3. Среднетяжелое течение
Ежедневные симптомы Обострения могут приводить к нарушению физической активности и сна Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю
Ежедневный прием р2-агонистов короткого действия ПОСвыд или 0фвыд 60—80 % от должных, суточный разброс показателей более 30 %
Ступень 4. Тяжелое течение
Постоянное наличие симптомов Частые обострения Частые ночные симптомы Ограничение физической активности из-за симптомов астмы ПОС или ОФ
выд
менее 60 % от должных,
выд
суточный разброс показателей более 30 %
Базисная терапия: высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных брон- ходилататоров
Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов плюс один или более из перечисленных выше:
ингаляционные пролонгированные р2-агонисты
пероральные пролонгированные теофиллины
Продолжение
Клиническая картина до лечения
ингаляционный ипратропиум бромид
пероральные пролонгированные р2-агонисты
кромоны
02-агонисты короткого действия по потребности
Ступень 5. Регулярный прием кортикостероидов в таблетках
Как правило, соответствует ступени 4, но необходимо учитывать, что независимо от клинической картины любой больной, получающий регулярную терапию системными сте-роидами, должен быть расценен как тяжелый больной и отнесен к ступени 5
Базисная терапия
Базисная терапия ступени 4 + регу-лярный прием системных стероидов в течение длительного времени
К патогенетическим методам лечения относятся специфическая и неспецифическая десенсибилизация больного, проти-воаллергическая терапия. Специфическая десенсибилизация осуществляется введением подкожно в возрастающих дозах аллергена, вызвавшего развитие бронхиальной астмы. При этом начальная доза аллергена должна быть в 10 раз меньше той дозы, которая при внутрикожной пробе дала наименьшую положительную реакцию. Однако специфическая десенсиби-лизация не нашла широкого применения, так как ее можно проводить только при начальных формах заболевания и в период ремиссии. Кроме того, она недостаточно эффективна, а иногда вызывает обострение патологического процесса.
Из противогистаминных препаратов назначают гистаглобу- лин (гистаглобин), который способствует выработке противо-гистаминных антител и повышает способность сыворотки крови инактивировать свободный гистамин. Вводят препарат подкожно, начиная с 1 мл, затем по 2 мл (до 3 мл) с интервалами 2—4 дня; на курс 4—10 инъекций. Следует учитывать, что этот препарат может вызывать побочные реакции. Введение его при лихорадочных состояниях, во время менструации и при лечении кортикостероидами противопоказано. При введении димедрола, супрастина и других противогистаминных препаратов уменьшается реакция организма на гистамин, снимаются спазм гладкой мускулатуры и отек тканей, обусловленный действием гистамина, который освобождается в процессе образования комплекса антиген—антитело. При начальных и неосложненных формах бронхиальной астмы, а также для предупреждения рецидивов приступов удушья применяют интал (кромолин-
натрий), который, как предполагают, задерживает высвобождение медиаторных веществ, в том числе и гистамина, при реакции антиген—антитело.
В терапии бронхиальной астмы используют также глюко- кортикоидные гормоны как противоаллергические средства, способствующие ликвидации аллергического воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов и восстанавливающие чувствительность адренергических рецепторов. Из глюкокор- тикоидов применяют преднизолон, триамцинолон, дексамета- зон, метилпреднизолон (урбазон) и др. В связи с тем что глюкокортикоидные препараты могут вызывать тяжелые осложнения, особенно при длительном приеме, назначение, подбор, пути введения и дозировка их должны быть индивидуально обоснованы для каждого больного.
Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются тяжелые формы течения бронхиальной астмы, не поддающиеся другим методам лечения, и тяжелое астматическое состояние. Указанные препараты при тяжелых формах заболевания назначают в дозировках, эквивалентных 15—30 мг преднизолона в сутки. При тяжелых астматических состояниях целесообразно проведение кратковременных курсов лечения преднизолоном, который следует вводить внутривенно по 60— 120 мг 3—4 раза в сутки до купирования приступа удушья с последующим снижением дозы до 2,5—5 мг в течение недели. Имеются глюкокортикоидные препараты для ингаляционного применения (бекотид, ингакорт, будиссонид и др.).
При бронхиальной астме, особенно в период обострения, очень важен подбор бронхорасширяющих средств, а также препаратов, способствующих разжижению и удалению из бронхов вязкого секрета. В настоящее время известно большое количество бронхорасширяющих препаратов, которые по своему действию относятся к метилксантинам, симпатомиметикам, холинолитикам. Наиболее часто используют эуфиллин, тео- филлин (а также таблетки “Теофедрин” и “Антастман”, содержащие теофиллин), эфедрин, изадрин, адреналин, орципрена- лина сульфат (алупент, астмопент), беротек (выпускается в аэрозольной упаковке), атропин, платифиллин и др. Для разжижения мокроты назначают йодистые препараты (раствор калия йодида), протеолитические ферменты (трипсин, химо- трипсин), обильное теплое питье, внутривенно раствор натрия гидрокарбоната. Подбор бронхорасширяющих и разжижающих мокроту препаратов следует проводить не только с учетом клинической картины и тяжести течения бронхиальной астмы, наличия и характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, но и с учетом индивидуальной чувствительности и переносимости этих препаратов. Известны случаи непереносимости больными эуфиллина, йодистых препаратов, протео- литических ферментов, которые могут провоцировать приступы удушья.
Больные, находящиеся в состоянии тяжелого астматического статуса, нуждаются в неотложной терапии. Таким больным показано внутривенное введение глюкокортикоидов (предни- золон или его аналоги), эуфиллина. При отсутствии эффекта и развитии “немого легкого” следует перевести больного на управляемое дыхание, необходимы реанимационные мероприятия — бронхоскопический диализ.
При проведении кожных, главным образом внутрикожных аллергических, проб может развиться анафилактический шок. В таких случаях необходимо наложить жгут выше участка введения аллергена, а на месте инъекции ввести под кожу 0,5 мг
1 % раствора гидрохлорида адреналина. При отсутствии эффекта через 10—15 мин инъекции адреналина можно повторить. На место введения аллергена целесообразно положить кусочки льда. Кроме того, больному вводят внутримышечно антигистаминные препараты (димедрол, супрастин или пи- польфен), подкожно — кофеин, кордиамин в обычных дозах; при приступах удушья — внутривенно эуфиллин. Тяжелые формы анафилактического шока являются показанием к внутривенному капельному введению кортикостероидов. В случае стеноза гортани необходима срочная трахеотомия.
В межприступные периоды при отсутствии противопоказаний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма: физиотерапевтические процедуры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно- курортное лечение в условиях горного или сухого морского климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под наблюдением врача.
В лечении осложнений и сопутствующих заболеваний у больных бронхиальной астмой требуется особое внимание при назначении медикаментозных средств, так как многие из них оказывают выраженное сенсибилизирующее действие. Поэтому антибиотики следует сочетать с десенсибилизирующими препаратами.
Экспертиза трудоспособности. При решении вопроса о тру-доспособности и трудоустройстве больных бронхиальной астмой необходимо иметь в виду, что независимо от степени тяжести заболевания им противопоказаны контакт с веществами, обладающими сенсибилизирующим и раздражающим действием, пребывание в неблагоприятных метеорологических условиях и большое физическое напряжение.
Трудоспособность больных бронхиальной астмой легкой степени обычно сохраняется в связи с доступностью для них многих видов работ. Однако такие больные нуждаются в рациональном трудоустройстве, т.е. в работе, не связанной с
воздействием указанных неблагоприятных факторов производственной среды.
При бронхиальной астме средней тяжести трудоспособность больных может быть значительно ограниченной или полностью утраченной, что определяется частотой и длительностью приступов удушья, степенью выраженности дыхательной недостаточности и наличием сопутствующих заболеваний.
В связи с развитием выраженной дыхательной недостаточности и декомпенсацией хронического легочного сердца больные бронхиальной астмой тяжелой степени, как правило, нетрудоспособны, а многие из них нуждаются в постороннем уходе.
Профилактика. В предупреждении развития бронхиальной астмы профессионального генеза большое значение имеет тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, по-ступающих на производство, где возможен контакт с произ-водственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских противопоказаний для работы с веществами, оказывающими сенсибилизирующее действие, включены заболевания как ал-лергического, так и неаллергического генеза. Большое значение имеют раннее выявление начальных признаков болезни и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами.
источник
Профессиональная бронхиальная астма, не является специфическим профессиональным заболеванием, но все же отделена в самостоятельную нозологическую форму, потому что этиологически связана с влиянием определенных производственных факторов.
Производственные аллергены, участвующие в развитии профессиональной бронхиальной астмы, делят на следующие группы:
- Химические вещества: урсол, кобальт, канифоль, скипидар, эпихлоргидрин, формальдегид, полимерные соединения, никель, хром, марганец, нитрокраски и другие.
- Органическая пыль: зерно, хлопок, лен, мука, табак, Вуд, натуральный шелк, шерсть животных.
- Лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, витамины, антабус, бальзамы, гормоны.
- Среди благоприятных моментов в развитии астмы, кроме вышеупомянутых этиологических факторов, имеющих значение курения, работа в условиях повышенной запыленности воздуха и присутствие в воздухе паров кислот, щелочи, хлора, фтора, йода, графита.
Промышленные аллергены (гаптены) обуславливают предварительную сенсибилизацию организма. Попадая в бронхиальное дерево, антигены способствуют образованию антител (реагинов), относящихся к классу иммуноглобулинов Е (ІgЕ). Взаимодействие аллергенов и реагинов на клетках тканей бронхиального дерева составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа, в результате чего образуются активные вещества (брадикинин, серотинин, гистамин).
Последние являются основными в реализации приступов удушья, вызывая спазм бронхов, отек слизистой оболочки, повышенную продукцию густого секрета.
Некоторую роль в развитии приступов удушья играют также метаболические нарушения в тканях легких, наличие у больных предыдущих аллергических заболеваний (поллиноз, крапивница, вазомоторный ринит, врожденная предрасположенность к заболеванию).
На сегодняшний день нет единой классификации профессиональной бронхиальной астмы. Одни авторы различают следующие варианты профессиональной бронхиальной астмы (А.М. Монаенков, В.Н. Ожиганова, 1983г.):
- Бронхиальная астма, похожая на атопическую форму.
- Бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам.
- Астматический бронхит.
Другие авторы (н .Ф. Измеров, 1996г. и др.) выделяют более редкие варианты профессиональной бронхиальной астмы: профессиональная бронхиальная астма без развернутых приступов удушья, бронхиальная астма от различных видов грибов, аспириновая профессиональная бронхиальная астма.
На наш взгляд, с клинической точки зрения, целесообразно выделять не разные, часто противоречивые формы и варианты профессиональной бронхиальной астмы, а характеризовать ее по степени тяжести, как это сейчас принято по классификации непрофессиональной бронхиальной астмы.
Согласно данной классификации выделяют:
- Интермитирующую (эпизодическую) бронхиальную астму.
- Персистирующую (постоянную) бронхиальную астму, которая может иметь легкий, средней тяжести и тяжелое течение.
Далее характеристика профессиональной бронхиальной астмы подается с учетом данной классификации.
Болезнь чаще возникает вследствие воздействия химических аллергенов. Болеют работники 30-55 лет, со стажем работы более 10 лет, не имеют в анамнезе наследственно-конституционального наклона. Однако во время работы в них часто возникают аллергические поражения кожи, верхних дыхательных путей, предшествующих возникновению приступов удушья. Для этой формы характерно начало болезни с приступа удушья, который впервые в жизни возникает во время работы (контакт с аллергеном), или после
работы. Это — симптом экспозиции. Во время прекращение контакта с аллергеном (выходные, отпуск больного, пребывание на больничном приступы удушья самостоятельно прекращаются — симптом элиминации. Возврат к работе после
отпуска, выходных или болезни, сопровождается приступами удушья — симптом реэкспозиции.
Характерным для данной формы является то, что приступы удушья возникают реже одного раза в неделю, обострения болезни бывают от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы болезни возникают реже двух раз в месяц. Между обострениями астмы характерно отсутствие симптомов и нормальная функция легких. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд.) и объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) составляют не менее 80% от прогнозируемого значения. Такое протекание заболевания возможно при моновалентной аллергии. Рациональное трудоустройство (на протяжении первых месяцев болезни) может привести к полному выздоровлению. В это время возможны длительные периоды ремиссии.
При продолжении контакта с промышленным аллергеном, болезнь может прогрессировать, постепенно развивается повышенная чувствительность и к другим аллергенам. В таких случаях заболевание имеет более тяжелое течение.
В зависимости от течения различают легкое, средне-тяжелое и тяжелое течение.
Приступы удушья возникают один раз в неделю и чаще, но не реже одного раза в день. Во время обострения имеет место нарушение активности и сна. Ночные симптомы астмы возникают чаще двух раз в месяц. При аускультации в легких, даже во время между приступами удушья, выслушиваются рассеянные сухие хрипы, проявляются симптомы эмфиземы. Имеют место отклонения в показателях фунции внешнего дыхания: ПОСвыд и ОФВ1 составляют 80% и меньше от прогнозируемого значения.
Приступы удушья бывают ежедневно, они вызывают нарушение активности и сна. Ночные симптомы возникают чаще одного раза в неделю. При аускультации в легких выслушивается большое количество рассеянных хрипов, грудная клетка принимает бочкообразный вид. ПОСвыд и ОФВ1 составляют от 80 до 60% от прогнозированного значение.
Характеризуется наличием постоянных дневных симптомов и частых ночных симптомов удушья. Обострения очень частые. Больные резко ограничены в активности за счет тяжелого состояния. Они почти постоянно жалуются на кашель с отхождением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Периодически наблюдается субфебрилитет и лейкоцитоз в крови с относительно высокой эозинофилией. Достаточно быстро развивающаяся эмфизема легких, дыхательная недостаточность (легочное сердце). Функция внешнего дыхания резко изменена. ПОСвыд и ОФВ1 составляют менее 60% от прогнозируемого значения.
Нередко вызывает значительные трудности. Поэтому, при установлении диагноза должна быть учтена подробная санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, где есть указания на наличие промышленных аллергенов, детально проанализированы материалы медицинских осмотров, амбулаторные карточки, выписки из историй болезней.
Должен быть тщательно собран аллергический анамнез (наличие аллергии к бытовым аллергенам, наследственность, связь болезни с промышленным аллергеном).
Далее выявляют клинические особенности течения заболевания, уточняют есть ли у больного симптомы элиминации, экспозиции, реэкспозиции.
Специфическую этиологическую диагностику профессиональной бронхиальной астмы начинают с постановки кожных проб, которые особенно информативны при профессиональной бронхиальной астме, которая вызвана аллергенами растительного или животного происхождения. Сначала делают скарификационные кожные пробы, а при сомнительных реакциях осуществляют внутрикожные пробы с теми же аллергенами.
В некоторых случаях показано проведение ингаляционной пробы, хотя она не совсем безопасна для больного. Осуществлять ее разрешается только в условиях стационара, в фазе ремиссии. Пробу начинают с очень низких концентраций. Перед пробой измеряют показатели пневмотахометрии. Потом в течении 5 минут через аэрозольный ингалятор, больной вдыхает раствор аллергена. Повторно измеряют показатели пневмотахометрии через 20 минут, 1 час, 2 часа, 24 часа после ингаляции. Проба считается положительной, если после вдыхания аллергена показатели пневмотахометрии снижаются не менее чем на 20% по сравнению с исходными данными.
Высоко информативными являются также иммунологические реакции (они обязательны при химических алергенах):
- Реакция связывания комплемента (РСК).
- Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).
- Реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ).
- Реакция специфического розеткообразования (РСР).
- Определение общего и специфического IgE.
- Общий анализ крови, мочи, мокроты;
- Протеинограмма;
- Сахар крови;
- Бронхоскопия (по показаниям);
- ЭКГ;
- Определение давления в легочной артерии;
- УЗИ сердца;
- Рентгенография легких;
- Исследование функции внешнего дыхания;
- Скарификационные тесты со специфическими аллергенами;
- Ингаляционные тесты со специфическими аллергенами;
- Иммунограмма.
Лечение профессиональной бронхиальной астмы имеет те же принципы, что и лечение астмы непрофессиональной этиологии. При лечении учитывается форма болезни, особенности клиники, степень тяжести болезни, ее течение.
В первую очередь, по возможности, необходимо устранить промышленный аллерген, который вызвал заболевание.
Хороший эффект (особенно при интермиттирующей форме болезни, дает гипосенсибилизация (введение подкожно в возрастающих дозах аллергена, который вызвал развитие болезни).
С целью повышения общей резистентности организму показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика.
Для прекращения приступа удушья применяют бронходилятаторы короткого действия (ингаляционные бета-2 агонисты), но не более одного раза в неделю. Можно назначать кромогликат и недокромил натрия перед возможным воздействием промышленного аллергена.
При легкой персистирующей бронхиальной астме: почти ежедневное введение бета-2 агонистов короткого действия, ежедневное введение ингаляционных противовоспалительных
препаратов (теофеллина, эуфиллина).
При средней тяжести персистирующей бронхиальной астмы: ингаляционные бета-2 агонисты короткого действия, но не чаще 3-4 раз в день, ингаляционные холинолитики, бронходилятаторы пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах), ингаляционные кортикостероиды.
При тяжелой персистирующей бронхиальной астме: ежедневное введение ингаляционных кортикостероидов, бронходилататоров пролонгированного действия, кортикостероиды перорально, при необходимости — бета-2 агонисты короткого действия.
Больные профессиональной бронхиальной астмой должны быть отлучены от работы с производственным аллергеном и рационально трудоустроены. Если переход на другую работу сопровождается потерей квалификации, то больного направляют на МСЭК для определения потери трудоспособности. В случаях тяжелого течения больные нетрудоспособны и нуждаются в определении группы инвалидности.
Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая
источник