Пульс у больных бронхиальной астмой

Чаще всего астматики умирают именно из-за нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. Потому при подтверждении диагноза «бронхиальная астма» человек обязан постоянно контролировать давление и ЧСС. Непрерывное наблюдение за сердцем поможет при необходимости своевременно взяться за лечение, избежав множества осложнений и увеличив качество и длительность жизни.

источник

Классическое описание бронхиальной астмы принадлежит Г. И. Сокольскому (1838). При аллергической ее форме приступы удушья начинаются внезапно в резкой форме и обычно быстро прекращаются. Состояние больных в межприступный период вполне удовлетворительное. Приступы удушья, возникающие на фоне хронических инфекционных поражений дыхательных путей и обусловлен­ные эндогенными аллергенами (инфекционно–аллергическая бронхиаль­ная астма), часто бывают не особенно тяжелыми, но затяжными. У таких больных в межприступный период определяются признаки хро­нического бронхита, пневмосклероза, эмфиземы легких. Появление прис­тупа бронхиальной астмы в ночное время можно связать с преобладанием тонуса блуж­дающего нерва над симпатическим.

Подробнее

*Уровни А, В,С — уровни доказательности в медицине

Выбор препарата, дозы и пути введения

Современное оказание помощи больным при обострении БА подразумевает применение только следующих групп лекарственных средств:

1. Селективные бета-2-агонисты адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол).

2. Холинолитические средства (ипратропиум бромид); их комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид).

Селективные бета-2–агонисты короткого действия.

Эти препараты, обладая бронхоспазмолитическим действием, являются препаратами первого ряда при лечении приступов БА.

Механизм действия: стимуляция бета-2 адренорецепторов, что при водит к активации аденилатциклазы, увеличению образования цАМФ, снижению содержания Ca в ГМК и в конечном этоге к расслсблению гладких мышц бронхов. Также происходит ингибирование высвобождения гистамина, серотонина, ацетилхолина, что ослабляет бронхоспастические эффекты. В то же время за счет увеличения активности ресничтатого эпителия происходит повышение мукоцилиарного транспорта.

Противопоказания: повышенная чувствительность, возможен подъем АД, стенокардия, тахиаритмии.

Лекарственное взаимодействие: сочетание с м-холиноблокаторами и теофиллином усиливает и удлиняет бронходилятирующее действие. Глюкокортикостероиды повышают чувствительность рецепторов к бета-адреностимуляторам.

Побочные действия. при ингаляций терапевтических доз практически отсутствуют.

САЛЬБУТАМОЛ (сальбен, вентолин небулы и 0,1% раствор сальгима для небулайзерной терапии) – селективный агонист
бета-2 адренорецепторов.

Фармакокинетика: Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4-5 минут. Действие препарата постепенно возрастает до своего максимума к 40-60 минуте. Период полувыведения 3-4 часа, а продолжительность действия составляет 4-5 часов.

Подробнее

жене 26 лет,после операции на щитовидке(вырезали доброкачественную опухоль ) появилась тахикардия сделали анализы:Пролапс метрального клапана левой створки 1степени.Множественные хорды 1степени.Лежали в 3 больницах.Назначали коронакс эутизин они не пошли т.к. У неё еще атипическая астма .Обычные таблетки врачи сказали не подходят.Итог выписали успокоительные сонопакс.Жена быстро утомляется сердцебеение вроде нет,а боль осталась когда лежит все хорошо.Помогите с лечением.

Подробнее

Сердечная астма является пароксизмальной формой тяжелого затруднения дыхания. При этом происходит выпотевание в легочную ткань серозной жидкости. образуется интерстициальный отек. Основной причиной сердечной астмы является острая левожелудочковая недостаточность. выраженная инфарктом миокарда. другими острыми и подострыми формами ишемической болезни сердца (ИБС), гипертоническим кризом и другими пароксизмальными формами артериальной гипертензии. острым нефритом. острой левожелудочковой недостаточностью у больных миокардиопатией и пр. Это может быть хроническая аневризма сердца. другие хронические формы ИБС, аортальный порок и пр.

Основной фактор. влияющий на повышение гидростатического давления в легочных капиллярах. часто сопровождается другими провоцирующими факторами – физическим или эмоциональным напряжением. гиперволемией ( гипергидратацией. задержкой жидкости ), увеличением притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение. а также нарушением центральной регуляции во время сна.

Обычно приступ сердечной астмы сопровождается. помимо удушья. нервным возбуждением. тахикардией ( сердце производит до 120–150 ударов в минуту ) или аритмией. подъемом артериального давления. тахипноэ. усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры. что повышает нагрузку на сердце. а значит. влияет на его работу. Форсированный вдох во время приступа оказывает присасывающее действие и ведет к повышенному кровенаполнению легких. Дыхание учащенное – до 30 и больше вдохов в минуту. Дальнейшее ухудшение работы сердца приводит к нарушению центральной регуляции и повышению проницаемости альвеолярной мембраны. что в итоге снижает действенность медикаментозной терапии.

Бронхиальной астма проявляется приступами удушья, которые обусловлены спазмом мелких бронхов. В основном болеют бронхиальной астмой в молодом возрасте, тогда как заболеваемость пожилых людей в среднем от 15 до 25%. Обычно заболевание возникает на фоне респираторных заболеваний: ринит. бронхит, ОРВИ и т.д.

При этом главной причиной возникновения является повышенная чувствительность организма к различным аллергенам (раздражителям). Обычно приступы удушья провоцирует загрязненный воздух продуктами сгорания бензина, керосина, резких пахучих веществ: краска, духи. Кроме того аллергенами также могут служить и пищевые продукты: яйца, некоторые фрукты и овощи.

Для прекращения приступов удушья следует обеспечить пребывание больного астмой в горной местности, где воздух чистый, без примесей аллергенов.

В этиологии бронхиальной астмы огромную роль играет наследственный фактор. Имеется в виду не прямое унаследование заболевания, а предрасположенность к нему.
Приступы удушья при бронхиальной астме возникают внезапно чаще всего ночью.

Больной в это время принимает вынужденное сидячее положение, несколько облегчающее его состояние. Во время приступа у больного затруднен выдох и на расстоянии слышно его затрудненное ступорозное дыхание. Лицо бледное, покрыто испариной, кончик носа, щеки и губы синюшные.

В целях профилактики приступов и во время их проявления рекомендуется пить:

#8212; горячий чай из ягод и листьев брусники;

-отвар свежеприготовленный из листьев крапивы ;

-настой из семян и листьев обыкновенной полыни: залить стаканом кипятка 1 ч.л. измельченного сырья и настоять 3 часа. Пить по 1/3 стакана три раза в день;

-настой из листьев земляники: 1 ст. ложка листьев на 1 стакан кипятка, настаивайте 20 мин. Пейте как чай.

-сбор трав, взятых в равных частях: тимьяна, листьев мать-и-мачехи, фиалки трехцветной, корня девясила. плодов аниса. 1 ст.л. этой смеси залить стаканом кипятка и настаивать 30 минут. Пить по 1/3 стакана настоя три раза в день после еды;

-сбор трав, взятых в равных частях: тимьяна, почек сосны, плодов аниса и фенхеля. 1 ст.л. смеси залить стаканом кипяченой воды поставить на 15 минут на водяной бане, охлаждать 45 минут, процедить. Пить по 1/3 стакана три за в день;

-сбор растений в равных частях #8212; по 20 г. плодов фенхеля и аниса. корней солодки, почек сосны, тимьяна. 10 г этой смеси заливаем 200 мл кипяченой воды, ставим на 15 мин на водяной бане, охлаждаем 45 минут и процеживаем. Добавляем кипяченой воды до уровня первоначального. Пить отвар по 1/3 стакана три раза в день.

-сбор трав в равных частях #8212; по 10 г: плодов фенхеля и аниса. травы тимьяна, семян льна. Взять 4 ч. л. этой смеси и залить стаканом кипяченой воды, настоять 2 часа, после чего кипятит 5 минут. Пить по 1/3 стакана три раза в день.

● 400 грамм репчатого лука нужно измельчить с помощью мясорубки и добавить столько же свежего сливочного масла и сахарного песка, 150 грамм меда майского и столько же сока алоэ (сок следует приготовить из листьев, срезанных и выдержанных в течение недели в прохладном месте). Перемешать все тщательно и томить в закрытой духовке при слабом огне три часа. Это целебное средство принимать по одной ст. л. трижды в день после еды и ночью перед сном. Лекарство хранить в холодильнике.

Симптомы таких болезней как сердечная и бронхиальная астма критически похожи и определиться с диагнозом трудно даже опытному врачу. Однако отличить приступ этих недугов – важнейшая задача, потому что эти разные болезни нуждаются в применении различных препаратов. Особенно это касается неотложной помощи.

Для ликвидации приступов БА категорически запрещено использовать наркотические анальгетики. Равносильным этому является использование адренергических медикаментов при приступе сердечной астмы (далее СА). Эти средства купируют приступ бронхиальной астмы, но не приносят абсолютно никакого результата при приступе сердечной. Чем быстрее врач определит отличие этих недугов и поставит правильный диагноз, тем успешнее будет лечение.

Краткое содержание статьи

Это болезнь не относится к самостоятельным, а лишь является последствием нарушений в работе сердца и сердечно-сосудистой системы в целом.

1. Желудочковая тахикардия.
2. Обширный инфаркт и прединфарктное состояние.
3. Отрыв аневризмы.
4. Ишемия и прочие нарушения кровотока миокарда.
5. Гипертония с наличием кризов.
6. Миокардит.
7. Кардиомиопатия.
8. Эндокардит.

Кроме дисфункций сердечно-сосудистой системы и сердца, в медицинской практике есть пациенты, у которых СА возникала в таких случаях:

• болезни почек;
• нерегулярные нагрузки на организм;
• инфицирование тяжелыми недугами (к примеру #8212; пневмония);
• употребление наркотических и психотропных веществ;
• бронхиальная астма на запущенном этапе;
• нарушение психологического и эмоционального баланса;
• прединсультное состояние.

ВАЖНО! Если человек страдает ожирением и постоянными запорами, то он однозначно попадает в зону риска этого заболевания. Кроме того, беременные или родившие ребенка женщины в возрасте после 45 лет тоже могут приобрести СА.

Определить первопричину возникновения приступов сердечной астмы может исключительно специалист. Ведь возникать и проявляться этот недуг может абсолютно по-разному.

Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы или обнаружены прочие серьезные заболевания, то особое внимание стоит уделить приступам сухого кашля. Ведь они присущи не только бронхиальной астме. Кроме того, нужно уделить внимание биохимическим процессам организма: их нарушения тоже сигнализируют о сердечной астме.

Приступ СА сопровождается тахикардией, слабым наполнением пульса и повышенным или пониженным давлением (см. базовый недуг). Причины сердечной недостаточности можно просмотреть при исследовании электрокардиограммы. Отличить сердечную астму от бронхиальной не составит труда в том случае, когда она проявляется типичными сигналами. Если приступы сопровождаются бронхоспазмом, то это затрудняет и запутывает отличие. Во избежание этого следует рассказать врачу о хронических недугах, аллергиях и патологиях легких.

Чтобы не допустить серьезных осложнений, нужно знать базовую симптоматику недуга, особенно если известно о сердечной недостаточности:

1. Усиленное биение сердца с ощущением сдавливания в области груди.
2. Нехватка кислорода и удушье.
3. Одышка, психологическая неадекватность и учащенные вдохи ртом – все это присуще страху смерти.
4. Облегчение состояния при принятии положения стоя или сидя.
5. Обострение известных сердечных болезней.

Самыми распространенными причинами возникновения этого недуга являются инфекции дыхательных путей и вдыхание или употребление аллергенов. Среди аллергенов лидирующее место занимают:

• пыль бытовая;
• клещи пылевые;
• растительная пыльца;
• шерсть домашних питомцев;
• бытовая химия;
• пищевые продукты (шоколад, орехи и др.).

Наличие аллергенов или инфекций отягощают течение бронхиальной астмы, делают выход затрудненным, свистящим и хрипящим. В этом состоит одно из отличий бронхиального недуга от сердечного, ведь при приступе сердечной астмы пациент может свободно вдохнуть.

ВАЖНО! Это заболевание характерно для более молодого возраста, что обусловлено перенесением бронхитов. пневмоний и прочих серьезных болезней в детстве.

источник

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

• во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
• во время приступа повышается давление в грудной клетке;
• побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

• аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
• легочная гипертензия;
• острое и хроническое легочное сердце;
• ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:

• бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
• ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
• растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

• блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
• аденозинергические средства (аминофиллин);
• диуретики (фуросемид).

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

• ощущение сдавливания в груди;
• ощущение нехватки воздуха;
• головокружение;
• отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
• рвота;
• скачки артериального давления;
• обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

• антиагреганты (клопидогрел);
• β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
• гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

1. Аускультация сердца.
2. Электрокардиография.
3. Эхокардиография.
4. УЗИ.
5. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

источник

Астма и тахикардия – разные заболевания, однако нередко они взаимосвязаны. Астма представляет собой хронический воспалительный процесс в дыхательных путях, вследствие которого бронхи сужаются, начинает активно вырабатываться слизь. В результате бронхиальной обструкции нарушается поступление кислорода к органам и тканям.

Аритмию констатируют, когда частота сердечных сокращений учащается и составляет больше 100 уд./мин (ударов в минуту). Здоровый человек работу своего сердца почти не ощущает.

Частота сердечных сокращений у него около 60-80 уд./мин. Однако при аритмии даже заметна пульсация сосудов в районе шеи. При проблемах с сердцем его удары ощутимы, они слишком сильные и отчетливые.

У пациентов, страдающих бронхиальной астмой, возникает аритмия, вызванная обструкцией бронхов.

У людей, которые болеют астмой, часто диагностируют легочную гипертензию. Нагрузка на правый желудочек сердца увеличивается, а это приводит к его гипертрофии. Одной из причин такого явления считается недостаток кислорода в организме.

Пульс у больного при бронхиальной астме во время приступа учащается. Он порой достигает отметки 140–160 уд./мин. Хотя известно, что уже при количестве ударов в минуту около 100 диагностируется тахикардия.

У пациентов, страдающих бронхиальной астмой, наблюдается учащенный ритм сердца. Между обоими этими явлениями существует взаимосвязь. К тахикардии приводит обструкция дыхательных путей, употребление при астматической патологии бета2-адреномиметиков.

Аритмия объясняется тем, что сердечные мышцы стараются возместить дефицит кислорода в организме, сокращаясь усиленно. Больной бронхиальной астмой даже ощущает биение своего сердца. Он жалуется на недомогание, вялость, разбитость, нехватку воздуха.

Тахикардия при астме – явление нередкое. Изменению сердечного ритма способствуют патологические нарушения в сердечно-сосудистой и дыхательной системе. Опасность аритмии у астматиков еще и в том, что в момент удушья возможно развитие различных осложнений.

При аритмии, вызванной приступом бронхиальной астмы, сердце бьется очень быстро. Тахикардию констатируют, когда биение пульса более 100 уд./мин. В тяжелых случаях этот показатель равен 200 уд./мин.

Подобное аномальное сокращение мышц слишком изнашивает сердце. У астматика кружится голова, слышится шум в ушах, темнеет перед глазами. Он жалуется на боль в районе сердца, разбитость, даже может упасть в обморок.

Признаки бронхиальной астмы, сопровождающейся тахикардией:

• сильное сердцебиение;
• невозможность вдохнуть полной грудью;
• одышка;
• приступы удушья;
• свистящее дыхание;
• дыхательная недостаточность;
• боли в груди;
• общее недомогание;
• бледные кожные покровы;
• синеватый цвет кожи возле рта и носа и на кончиках пальцев;
• вялость.

Дыхательная система человека чем-то напоминает дерево. Воздух вначале поступает в трахею, потом в бронхи крупные и мелкие (бронхиолы), а затем в альвеолы. Из последних кислород всасывается в кровь.

Однако при астме в органах дыхания происходят воспалительные процессы, ведущие к сужению бронхов. В их просвет выделяется слишком много слизи. Из-за этого человек постоянно чувствует нехватку воздуха. Неприятные ощущения то нарастают, то уменьшаются. Приступы удушья обычно случаются ночью.

Сопротивление воздушному потоку при обструкции усиливается при выдохе. Однако астматики обычно жалуются на то, что им с трудом удается сделать вдох. У больных наблюдается кашель, который обычно исчезает после приема бронхолитиков. Появление мокроты в момент приступа кашля предвещает его окончание.

При астме происходит воспаление, отечность и закупорка слизью бронхов. Такие процессы приводят к затрудненному поступлению воздуха в легкие. Концентрация кислорода в крови астматика снижается. Наступает кислородное голодание.

При ограниченном поступлении кислорода в кровеносную систему сердечная мышца работает учащенно, можно сказать, на износ. Патология дыхательной системы приводит к развитию сердечной недостаточности (правожелудочковой). Возрастает вероятность остановки сердца в момент приступа удушья, что является причиной внезапной смерти.

Осложненная аритмией астма при неправильном лечении может стать причиной пневмонии, затяжного астматического приступа, коллапса легкого, острой дыхательной недостаточности, пневмоторакса. Эти серьезные нарушения в большей степени развиваются из-за основного заболевания, однако тахикардия усугубляет общее состояние человека.

1. Сбор анамнеза, подробный расспрос о самочувствии, образе жизни, деятельности человека.
2. Аллергологический тест на выявление аллергенов, провоцирующих приступ астмы.
3. Общий анализ крови (уровень лейкоцитов, эозинофилов повышается, СОЭ растет).
4. Исследование мокроты на наличие в ней спиралей Куршмана, эозинофилов, нейтрофилов.
5. Электрокардиография для определения ритма сердца.
6. Спирография для исследования дыхательного объема легких.
7. Рентгенография органов грудной клетки.
8. КТ и МРТ.

Трудность в лечении тахикардии при астме в том, что лекарственные средства, эффективные при терапии одного из этих заболеваний, противопоказаны при другом. Так, при нарушении работы сердца применяются β-адреноблокаторы, которые нельзя использовать астматикам. Если их заменяют на блокаторы медленных кальциевых каналов или на блокаторы каналов синусового узла, не всегда удается добиться желаемого результата. К обострению астматического заболевания может привести и назначение дезагрегантов.

Ухудшить работу сердца могут глюкокортикостероиды, используемые для лечения астматиков. К аритмии может привести использование теофиллинов в комплексной терапии астмы. Частота сокращений сердца увеличивается и в случае использования метилксантинов.

Лечение аритмии у астматиков проводится с помощью лекарственных средств двух типов: седативных (с успокоительным действием) и антиаритмических. Успокоительные препараты бывают натуральными или синтетическими. Все они воздействуют на нервную систему и регулируют работу сердца.

Людям, страдающим астмой, назначают натуральные лекарственные препараты. Например, настойка боярышника уменьшает частоту сердцебиения, успокаивает нервную систему. Валериана расширяет сосуды, замедляет активность сердца. Улучшает состояние и нормализует пульс пустырник, пион.

Антиаритмические препараты понижают давление и частоту сердечных сокращений. Они восстанавливают синусовый ритм, уменьшают сократительную активность сердечной мышцы, а также потребность миокарда в кислороде.

При лечении аритмии у людей, страдающих астмой, важно основное заболевание перевести из стадии обострения в стадию ремиссии. Следует улучшить деятельность сердца с помощью кислородотерапии и приема ряда лекарственных препаратов – бета-блокаторов, ингибиторов If-каналов синусового узла, растительных аптечных средств (валериана, боярышник, пустырник).

При использовании ингибиторов If-каналов синусового узла уменьшается длительность и выраженность тахикардии. Удается откорректировать частоту сердечных сокращений и существенно улучшить гемодинамику легких.

При лечении астматического приступа при наличии аритмии следует не только снять бронхоспазм, но и подавить воспалительный процесс в бронхах. Восстановить бронхиальную проходимость можно с помощью бронхолитиков или бронходилататоров. Препараты этих групп быстро снимают симптомы удушья.

Базисная противовоспалительная терапия включает кромоны, антилейкотриеновые и холиноблокирующие средства. Эти препараты не дают быстрый эффект. Они рассчитаны на продолжительный прием. Средства противовоспалительной терапии не снимают приступ удушья. Они воздействуют на основную причину астмы – воспалительный процесс в бронхах.

Противовоспалительные лекарственные препараты уменьшают частоту и интенсивность приступов. Их применение приводит к купированию астматических симптомов. Учитывая тот факт, что астма является хроническим заболеванием, курс приема противовоспалительных препаратов довольно-таки продолжительный. Человек почувствует облегчение спустя три или четыре недели.

Группы препаратов, используемые для лечения астмы при тахикардии:

• β2-агонисты (бронхолитики, снижающие сосудистую проницаемость, улучшающие мукоцилиарный клиренс, расслабляющие мускулатуру бронхов и увеличивающие их просвет);
• холинолитические средства (расширяют бронхи, уменьшают кашель и снижают количество отделяемой слизи);
• антилейкотриеновые препараты (уменьшают воспаление, оказывают бронхорасширяющее действие).

В случае тахикардии следует проводить немедикаментозное лечение астмы. Существуют специальные упражнения для улучшения дыхания. Дыхательная гимнастика благотворно сказывается на состоянии больного.

Она позволяет восстановить дыхание. Несложные упражнения разрешены во все периоды болезни. После глубокого вдоха нужно медленно выдыхать воздух через небольшой длины шланг или коктейльную соломинку в банку с водой. Упражнение длится около 10 минут. Его следует повторять 5 раз в день.

Хорошо влияет на процесс выздоровления бег по утрам, спортивная ходьба, плавание в бассейне. Болеющие астмой люди в период ремиссии могут заниматься этими видами физкультуры. Начинать занятия спортом нужно с легких нагрузок, а потом можно переходить к большим.

Одним из методов нелекарственной терапии является массаж. Важно проводить его для мышц грудной клетки и спины. Массируя эти области, можно добиться улучшения работы органов дыхания, усиления отхождения слизи. Массаж проводят ежедневно один раз, а иногда и два раза в сутки. Следует также массировать участки лица около носа, ведь нарушение проходимости носовой полости приводит к затрудненному дыханию.

При астме вследствие воспаления и спазма мышц бронхов наблюдаются удушающие приступы. Аритмия у астматика появляется из-за уменьшения количества кислорода, который поступает к органам и тканям из-за того, что дыхательные органы не справляются со своими функциями в полном объеме.

У больного возникает тахикардия, поскольку сердцу приходится сокращаться чаще, чтобы перекачать больше крови и обеспечить организм кислородом. В конечном счете такие нарушения сказываются на других органах и системах, подрывают здоровье и приводят к развитию осложнений.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему: Нарушения ритма сердца у больных бронхиальной астмой, пути профилактики и способы их коррекции

Автореферат диссертации по медицине на тему Нарушения ритма сердца у больных бронхиальной астмой, пути профилактики и способы их коррекции

ПЛАСТИНИНА СВЕТЛАНА СЕРГЕЕВНА

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ, ПУТИ ПРОФИЛАКТИКИ И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ

14.00.05 — Внутренние болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Доктор медицинских наук, профессор Варварина Галина Николаевна Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Боровков Николай Николаевич-ГОУ ВПО «НижГМА Росздрава» (г. Нижний Новгород)

Доктор медицинских наук, профессор Клеменов Алексей Викторович -институт ФСБ России (г. Нижний Новгород)

Ведущая организация: Московский государственный медико-стоматологический университет

Защита диссертации состоится «_»_июня_2009 г. в_часов на заседании

диссертационного совета Д 208. 061.02 при Нижегородской государственной медицинской академии по адресу:603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д.10/1

С диссертацией можно познакомится в библиотеке Нижегородской государственной медицинской академии по адресу: 603146, г. Нижний Новгород, ул. Медицинская, д. З.а. Автореферат разослан «_»_мая_2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Бронхиальная астма (БА) — одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества, являющееся причиной временной нетрудоспособности, инвалидности и смертности. Распространенность БА в разных популяциях колеблется от 1 до 18%. Смертность от БА составляет 250000 человек в год (Masoli М., 2004, Beasley R., 2004, GINA 2006).

У больных БА часто регистрируются изменения сердечно-сосудистой системы с развитием легочной гипертензии, поражением преимущественно правых отделов сердца и формированием хронического легочного сердца (Ребров А.П., Кароли H.A., 2003), развитием ишемии миокарда (Манцурова A.B., 2000) и нарушениями ритма сердца (Симоненко В.Б., 2001, Конюхова И.В., 2004, Cazzola М., 2005,. Salpeter S.R. 2004).

Нарушения сердечного ритма у больных БА представляются актуальной и недостаточно изученной кардиопульмонологической проблемой. Это связано с высокой распространенностью аритмий при БА (Свиридов A.A. с соавт., 2000, Задионченко B.C., 2003, Кучмин А.Н., 1999) и их неблагоприятным влиянием на проявления респираторной недостаточности (Cheong Т.Н. et al., 1990). Аритмии ухудшают качество жизни пациентов, прогноз заболевания и приводят к увеличению частоты внезапной смерти (Солопов В.А., 1994, Bharati S., 1994).

В литературе основное внимание уделяется изучению гетеротопных нарушений сердечного ритма, при этом в большинстве исследований не дифференцируются особенности патогенеза аритмий при БА и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) (Конюхова И.В., 2004).

Противоречивы данные о патогенетических особенностях связи аритмий при БА с параметрами ФВД, состоянием легочной гемодинамики, структурными изменениями миокарда и вариабельностью ритма сердца

(ВРС). Немногочисленны сообщения о связи аритмий с изменением вариабельности сердечного ритма. Требуют дальнейшей разработки подходы к антиаритмической терапии у данной категории пациентов. Актуальность изучения особенностей синусового ритма у больных БА обусловлена изменением взглядов большинства исследователей на роль ЧСС для прогноза пациента. По данным крупных эпидемиологических исследований увеличение ЧСС признается независимым фактором риска неблагоприятных аритмий и внезапной смерти (.Гоиуеп X. й а1., 2005), предиктором сердечно-сосудистой и общей смертности в популяции (Бессагесыа Б., е! а1. 2001, ВепеШв А. е! а1,1999, Окатига Т. et а1,2004).

Нарушения автоматизма синусового узла у больных БА, а именно, синусовая тахикардия (СТ), наиболее часто регистрирующаяся у данной категории пациентов, представляются не достаточно изученными. Сведения о факторах риска увеличения ЧСС у больных БА единичны и несистематизированы. В дальнейшей разработке нуждаются способы контроля ЧСС у больных БА. Все вышеизложенное определило цели и задачи данного исследования. Цель исследования

Изучить особенности нарушений автоматизма синусового узла и сердечного ритма у больных бронхиальной астмой, а также оценить возможности их профилактики и коррекции. Задачи исследования

1. Исследовать особенности нарушений автоматизма синусового узла (синусовой тахикардии), оценить основные факторы риска увеличения частоты сердечных сокращений у больных бронхиальной астмой.

2. Уточнить характер и структуру гетеротопных нарушений сердечного ритма при бронхиальной астме, провести комплексный анализ их возможных предикторов.

3. Изучить особенности легочной гемодинамики и структурно-функциональные изменения правых отделов сердца у этих пациентов.

4. Проанализировать вариабельность ритма сердца, установить основные факторы, влияющие на ее изменение при бронхиальной астме.

5. Оценить возможности контроля частоты сердечных сокращений (ивабрадин) и коррекции гетеротопных нарушений сердечного ритма (небиволол) у больных бронхиальной астмой.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Изменение автоматизма синусового узла (синусовая тахикардия) -наиболее часто встречающееся нарушение ритма сердца у больных бронхиальной астмой. Степень и продолжительность синусовой тахикардии зависит от тяжести болезни. Патогенетическими факторами синусовой тахикардии являются бронхиальная обструкция, нарушение регуляции сердечного ритма, побочное действие получаемых бета2агонистов продленного действия.

2. Распространенность гетеротопных аритмий у больных БА выше, чем у здоровых лиц, при этом клинически значимые аритмии выявляются в небольшом проценте случаев. Гетеротопные аритмии наиболее тесно ассоциированы с изменениями функции внешнего дыхания, легочной гипертензией и состоянием правых отделов сердца. Установлена зависимость между формированием гетеротопных аритмий и изменением вариабельности сердечного ритма.

3. Больные бронхиальной астмой и различными видами аритмий нуждаются в дифференцированном подходе к терапии нарушений сердечного ритма. Использование ингибитора И каналов синусового узла ивабрадина у пациентов с синусовой тахикардией при обострении бронхиальной астмы — эффективный и безопасный способ контроля ЧСС для данной категории пациентов. Применение кардиоселективного бета-адреноблокатора небиволола — эффективный и безопасный метод лечения патологических нарушений сердечного ритма у больных бронхиальной астмой.

Впервые подробно изучены особенности и факторы риска нарушения автоматизма синусового узла (синусовой тахикардии). Представлены новые возможности контроля ЧСС у больных бронхиальной астмой. Впервые показана эффективность и безопасность ингибитора ^ каналов синусового узла ивабрадина у больных при обострении заболевания. Подробно рассмотрены особенности вариабельности сердечного ритма при бронхиальной астме и выявлены новые факторы, влияющие на ее изменение (легочная гипертензия, изменения правых отделов сердца, терапия бета2агонистами продленного действия). Отмечена взаимосвязь между изменением вариабельности сердечного ритма и гетеротопными нарушениями ритма сердца.

Проведен комплексный анализ взаимосвязей между гетеротопными нарушениями сердечного ритма и основными факторами их риска. Практическая значимость работы

Обоснована целесообразность проведения ЭКГ-мониторирования с исследованием вариабельности сердечного ритма больньм бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения с целью уточнения нарушений автоматизма синусового узла и выявления скрытой эктопической активности миокарда. Показана значимость проведения Эхо — ДКГ у больных БА для оценки характера изменений особенностей легочной гемодинамики и правых отделов миокарда. На основании выявленных особенностей в структуре аритмогенеза разработана тактика дифференцированного подхода к терапии синусовой тахикардии и нарушений ритма сердца у больных Б А. Реализация результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практику работы пульмонологического отделения и службы функциональной диагностики Нижегородской городской клинической больницы №10.

Материалы и основные положения диссертации доложены на 7ой научной сессии «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» (Н. Новгород, 2008 г.); кардиологическом симпозиуме «Возможности контроля ЧСС сегодня» (Н. Новгород, 2009 г.), 8-м международном конгрессе «Здоровье и образбвание в 21 веке; концепции болезней цивилизации» (Москва, 2008), на совместном заседании сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней и проблемной комиссии «Внутренние болезни, кардиология, токсикология, аллергология, эндокринология, фармакология» (Н. Новгород, 2009). Подана заявка на получение патента «Способ лечения больных бронхиальной астмой» (приоритетная справка №2008132354) Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 2 статьи в журналах, включенных ВАК Минобразования РФ в «Перечень периодических научных изданий, рекомендуемых для публикации научных работ, отражающих основное научное содержание кандидатских диссертаций».

Диссертация изложена на 185 страницах машинописного текста, содержит введение, обзор литературы, 5 глав собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, библиографию. Список литературы содержит 94 источника отечественных авторов и 77 -иностранных. Работа иллюстрирована 36 таблицами и 34 рисунками.

Материалы и методы исследования Работа выполнена на базе кафедры пропедевтики внутренних болезней Нижегородской государственной медицинской академии, пульмонологического отделения Нижегородской городской клинической больницы №10. Проведение исследования одобрено Комитетом по этике

при Нижегородской областной клинической больнице им. Н.А. Семашко (протокол №24, от 26 декабря 2006 г.).

Объектом исследования стали 112 больных БА в фазе обострения. Диагноз и степень тяжести заболевания устанавливались в соответствии с критериями вМА 2006 года.

В соответствии с целями и задачами исследования пациенты были разделены на две группы.

1 группа — 61 пациент с БА среднетяжелого течения (17 мужчин и 44 женщины) в возрасте от 21 до 60 лет (47,4±9,07 лет) с продолжительностью заболевания от 6 месяцев до 20 лет (9±7,2 лет).

2 группа — 51 больной с БА тяжелого течения (19 мужчин и 32 женщины) в возрасте от 30 до 60 лет (50,4±8,3 лет), с длительностью заболевания от 1 года до 25 лет (11±6,1 лет).

Контрольную группу составили лица без острой и обострения хронической патологии внутренних органов (9 мужчин и 11 женщин) в возрасте от 23 до 59 лет (47,6±11,7 лет).

Критериями исключения были: ИБС, инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, артериальная гипертензия ст. 2-3 (ВНОК, 2004), нарушения функции щитовидной железы, сахарный диабет, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь,

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Лечение больных БА проводилось в соответствии со стандартами, рекомендуемыми США 2006 года: всем пациентам назначали глюкокортикостероиды (парентерально и/или ингаляционно, в некоторых случаях перорально), бета2агонисты продленного и короткого действия, м-холинолитики, препараты теофиллина (при необходимости). Дозы препаратов подбирали в соответствие со степенью тяжести заболевания.

С целью изучения возможностей медикаментозной коррекции увеличения ЧСС и нарушений сердечного ритма на основании данных

обследования, которое проводилось на 3-5 день пребывания в стационаре, были выделены три группы пациентов включенных в лечение.

Пациентам с синусовой тахикардией (СТ) и БА (без клинически значимых гетеротопных НРС) в комплексное лечение включали препарат ивабрадин в дозе от 10 мг до 15 мг в сутки. В составе комплексной терапии ивабрадин получали 18 больных (14 женщин и 4 мужчин в возрасте 44±9,4 года, с продолжительностью заболевания 3,3±2,4 года). У 10 обследованных установлена БА тяжелого течения, у 8 — среднетяжелая форма заболевания. Прием ивабрадина больные начинали в фазе стихающего обострения, на 3-5 день стационарного лечения. Курс лечения ивабрадином составил от 10 до 20 дней в зависимости от длительности обострения основного заболевания. Критерием эффективности ивабрадина считалось уменьшение кардиологических жалоб, а также снижение продолжительности и степени СТ в течение суток. Критерием безопасности препарата считалось отсутствие аллергических реакций и ухудшения показателей ФВД.

Контрольную группу лечения составили 10 пациентов (6 женщин, 4 мужчины, сопоставимые по возрасту, степени тяжести и продолжительности болезни) с СТ и БА (без клинически значимых гетеротопных НРС). Пациенты контрольной группы получали стандартную противовоспалительную и бронхолитическую терапию без включения ивабрадина и других ритмоурежающих препаратов. Первичное обследование проводилось на 3-5 день лечения в стационаре, контрольное — после завершения курса терапии (10-20 день).

Пациентам с клинически значимыми НРС (на 3-5 день лечения в стационаре) назначался селективный бета-адреноблокатор небиволол в дозе 5 мг сутки в течение 10 дней. Группу лечения небивололом составили 14 больных БА (5 мужчин и 9 женщин, в возрасте 54±6 лет, с продолжительностью заболевания б,7±2,6 года; 2 обследованных имели тяжелую форму БА, 12 — среднетяжелую форму болезни).

Критерием эффективности небиволола считалось устранение эпизодов патологического ритма (НТ, ФП, ЖТ), подавление ЖЭС высоких градаций, уменьшение общего числа ЖЭС на 50%. К критериям безопасности относили отсутствие аллергических реакций и ухудшения показателей ФВД на фоне лечения небивололом.

Всем пациентам наряду с общеклиническим обследованием, проводилось анкетирование по разработанному протоколу на предмет выявления жалоб кардиологического характера.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) проводилась на спирографе «Flow screen» (фирма «JAEGER», Германия). Методика исследования соответствовала стандартным протоколам по проведению исследования ФВД (Калманова, Е.Н., 2002, Standardization of lung function tests. Report Working Party, 1993).

С целью мониторинга бронхиальной проходимости и оценки эффективности проводимой терапии осуществлялось исследование пиковой скорости выдоха (ПСВ, л/мин) с использованием индивидуальных пикфлуометров «Пульмотест» (ЗАО «Пульмомед», РФ).

Регистрация ЭКГ проводилась в 12 стандартных отведениях при скорости движения бумаги 50 мм/с на электрокардиографе MAC122ST (фирма «GE Medical System», Индия). Результаты оценивались по стандартным критериям (Орлов В.Н., 2006).

ЭКГ — мониторирование («Миокард-холтер», г. Саров, РФ, 2006) проводилось в течение 22 — 24 часов в условиях стационара с регистрацией ЭКГ по трем каналам V2, V5, aVF с последующим компьютерным преобразованием и анализом. Интерпретация данных осуществлялась в соответствии с рекомендациями по холтеровскому мониторированию ЭКГ (JI. М. Макаров, 2003). При анализе данных ЭКГ — мониторирования оценивались следующие показатели: среднедневная, средненочная, среднесуточная ЧСС (уд. в мин), продолжительность эпизодов СТ в течение суток, продолжительность максимальных эпизодов СТ в течение

суток, продолжительность максимальных эпизодов СТ в период ночного сна с ЧСС — 90-100, 101-120, 121-150, более 150 уд. в мин. (в часах:минутах:секундах), экстрасистолия (наджелудочковая и желудочковая), эпизоды патологического ритма. В соответствие с рекомендациями П.Х. Джанашия, (2007) клинически значимыми считалась экстрасистолия при суточном количестве более 200.

Оценка ВРС осуществлялась методом временного статистического анализа при 24 часовом мониторировании ЭКГ в соответствие с рекомендациями рабочей группы Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества кардиостимуляции и электрофизиологии, 1996. Анализировались следующие параметры: SDNN(mc) — стандартное отклонение всего исследования, SDNNí(mc) -среднее SDNN на 5-ти минутных участках, tMSSD(mc) -среднеквадратичная разница соседних RR, pNN50% — % соседних RR, отличающихся более 50 мс, которые оценивали соответственно рекомендациям Л. М. Макарова,(2003). Также проводилась оценка вариаций коротких участков ритмограммы (33 интервала RR — 4 дыхательных цикла) с последующим расчетом процента участков ЭКГ с малой вариабельностью ритма (Рябыкина Г. В., 2005).

С целью исследования легочной гемодинамики и структурных изменений правого желудочка проводилась стандартная эходопплеркардиография (Эхо-ДКГ) на аппарате LOGIQ5Expert (фирма «General Electric», США) ультразвуковым датчиком с частотой 3,5 МГц. Расчет среднего давления в легочной артерии (СрЛА, мм. рт. ст) осуществляли по методу A. Kitabatake et al, 1983. Нормальными считали значения, не превышающие 20 мм. рт. ст.( Hida W., 2002). СЛА рассчитывали по сумме систолического транстрикуспидального градиента (АР) и давления в правом предсердии (определялось эмпирически при проведении пробы Вальсальвы). В норме СЛА принималось равным 30 мм. рт. ст.

Исследование правого предсердия (1111) — КДРпп, мм проводилось в В-режиме из апикальной четырехкамерной позиции по длинной и короткой оси, правого желудочка (ГОК) — КДРПЖ, мм — из апикальной четырехмерной позиции по длинной оси, передней стенки ПЖ — псПЖ, мм — из субкостального доступа, диаметра правой ветви легочной артерии (ЛА), мм — из супрастернального доступа.

В группах лечения общеклиническое обследование, анализ жалоб кардиологического характера, спирография, ЭКГ — мониторирование, ЭХО-ДКГ (в группе лечения ивабрадином и стандартной терапии) проводилось дважды: при госпитализации в стационар (на 3-5 день) и в среднем на 10 день терапии. Исследование ПСВ проводилось ежедневно, два раза в день (утро, вечер) до ингаляции бронхолитического препарата. Данные регистрировались в дневнике пациента, оценка проводилась в соответствии с должными значениями.

Статистический анализ проводился с помощью программы «5ТАТ18Т1СА 6.0». Закон распределения признака оценивался при помощи критериев Колмогорова-Смирнова и Шапиро-Уилка. При нормальном распределении признака результаты представлялись в виде среднего арифметического (М) и среднего квадратического отклонения (б). В случае распределения количественного признака отличного от нормального данные представлялись в виде медианы (Ме) и интерквартильного интервала — значения 25-го и 75-го перцентилей (Ме[25р;75р]). При сравнении средних значений в двух несвязанных группах с нормальным распределением использовался ^критерий Стьюдента, при сравнении групп с распределением отличным от нормального применялся критерий Манна-Уитни. При сравнении средних значений признака в двух связанных группах (до и после лечения) с нормальным распределением признака применялся г — критерий Стьюдента, при распределении отличном от нормального — критерий Вилкоксона. Анализ корреляционных взаимоотношений проводился при

помощи критериев Спирмеиа, Пирсона. За уровень статистической значимости принималась величина р 200 в сутки) 11,4/3,2 19,6/15,6 —

Частая одиночная НЖЭС/ЖЭС 14,7/4,9 19,6/17,6 —

Частая НЖЭС/ЖЭС, бигеминия 1,6/- 5,8/3,9 —

Частая НЖЭС/ЖЭС, тригеминия 1,6/- 7,8/3,9 —

Частая НЖЭС/ЖЭС, парная 62,3/1,6 47/2,5 10/-

Кроме этого, в группе пациентов тяжелого течения БА по сравнению с группой среднетяжелого течения чаще регистрировались эпизоды желудочковой аллоритмии, преимущественно би- и тригеминии (более 30 эпизодов в час).

При анализе патологических ритмов наиболее часто в первой и, особенно, во второй группе выявлялись эпизоды наджелудочковой тахикардии (НТ) (у 19,6% пациентов 1 группы и 27,4% — 2 группы). Наибольшее число эпизодов НТ (42 эпизода в 1 группе и 62 — во 2 группе) и наибольшая их продолжительность в течение суток (122 секунды в 1 группе и 215 секунд во 2 группе) были зарегистрированы в группе больных БА тяжелого течения. Фибрилляция предсердий (ФП), многофокусная предсердная тахикардия и эпизоды желудочковой тахикардии (ЖТ) регистрировались в единичных случаях (4%) и были отмечены только у пациентов БА тяжелого течения.

При анализе основных факторов риска увеличения ЧСС и развития аритмий сердца у больных БА обращалось внимание на характер

изменений ФВД у обследованных пациентов. При этом было подтверждено наличие обструктивного синдрома и снижения объемных показателей, наиболее выраженных в группе пациентов БА тяжелого течения (ОФВ1: 1 группа — 73,4±8,6%, 2 группа — 51,8±8,5%; и. Тиффно — 1 группа — 82,0±11,1%, 2 группа — 78,6±10,4%; ЖЕЛ — 1 группа — 97,7±9,2%, 2 группа — 72,7± 11,0%). В 1 и 2 группе больных с нарастанием явлений бронхообструкции отмечалось увеличение продолжительности CT в течение суток и максимальных эпизодов CT, что подтверждалось отрицательными корреляциями между ОФВ1 и продолжительностью CT в течение суток с ЧСС 90-100 и 101-120 уд. в мин.(г=-0,24, р=0,02; г=-0,21, р=0,04 соответственно), а также продолжительностью максимальных эпизодов CT в течение суток с ЧСС 90-100 уд. в мин. (г=-0,23, р=0,03).

Полученные взаимосвязи объясняются тем, что бронхиальная обструкция приводит к развитию гипоксии и, следовательно, к повышению концентрации углекислого газа, оказывающего стимулирующее влияние не только на дыхательный центр, но и непосредственно на синусовый узел, что сопровождается увеличением ЧСС (Маев И.В., 1994, Lucy S.D., 2000, Al-AniM., 1996).

Связь гетеротопных НРС с параметрами ФВД наблюдались только в группе пациентов с БА среднетяжелого течения (табл. 3).

Корреляционные взаимосвязи между параметрами ФВД и нарушениями сердечного ритма у больных БА среднетяжелого

показатель вид НРС коэффициент значение р

ФЖЕЛ НЖЭС (за сутки) -0,51 0,003*

и. Тиффно ЖЭС (количество -0,7 0,04*

МОС50% НЖЭС (парная) -0,42 0,03*

СОС25-75% НЖЭС (за сутки) -0,6 0,04*

Снижение ФЖЕЛ, и. Тиффно, МС)С50% (мгновенной объемной скорости после выдоха 50% ФЖЕЛ), СОС 25-75% (средней объемной скорости выдоха от 25 до 75% ФЖЕЛ) в этой группе больных сопровождались возрастанием эктопической активности миокарда.

В генезе НРС, по-видимому, имели значение не только вентиляционные нарушения, но и изменения легочной гемодинамики. Уровень СрЛА у пациентов 2 группы (23±11,3 мм. рт. ст) существенно превышал данный показатель в 1 группе (16,7±3,2 мм. рт. ст.) и группе контроля (10,5±2,6 мм. рт. ст.), также как и в 1 группе по сравнению с контрольной. Повышение СЛА также наблюдалось преимущественно в группе пациентов с БА тяжелого течения.

У больных БА среднетяжелого течения при увеличении давления в ЛА наблюдалось увеличение числа наджелудочковых и желудочковых НРС, что подтверждалось прямыми корреляциями между СрЛА и суточным количеством парных НЖЭС (г=0,5, р=0,049), между СЛА и парной ЖЭС (г=0,76, р=0,04), а также максимальным почасовым количеством пар ЖЭС (г=0,86, р=0,01). ЛГ у пациентов БА тяжелого течения способствовала росту ЖЭС высоких градаций: установлены положительные корреляционные связи между СЛА и количеством парных ЖЭС (г=0,7, р=0,01).

Влияние увеличения давления в ЛА на возникновение НРС, по-видимому, связано с повышением нагрузки на миокард ПЖ, появлением систолического транстрикуспидального потока, ростом давления и объема крови в ПП, что может способствовать ухудшению процессов проводимости и появлению очагов активной гетеротопии (Кароли Н. А., 2003, Конюхова И. В., 2003).

Существенное значение в генезе НРС имели структурные изменения правых отделов сердца. При анализе особенностей состояния ПП у больных с БА отмечалось значимое увеличение КДРпп по сравнению с группой контроля: в 1 группе КДР, в-н составил 4б,5±5,4 мм, м-л — 34,6±2,7

мм; во 2 группе в-н — 47,7±5,9 мм, м-л — 35,5±4,1мм; в контрольной группе в-н — 41,2±1,7 мм; м-л — 33,2±4,1 мм. При корреляционном анализе во 2 группе пациентов КДРпп был достоверно связан с суточным количеством НЖЭС(г=0,42, р=0,02).

КДР полости ПЖ у больных БА был больше данного параметра здоровых. Средние размеры передней стенки ПЖ (псПЖ) во 2 группе больных превышали данные показатели пациентов как контрольной, так и 1 группы. В группе пациентов с БА среднетяжелого течения размер псПЖ также был увеличен по сравнению с данным параметром в контрольной группе (рис.1).

2 группа 1 группа контроль

Рис. 1. Размеры полости правого желудочка и его передней стенки у больных бронхиальной астмой.

При корреляционном анализе были получены положительные взаимосвязи между данными параметрами и желудочковыми НРС. При этом наиболее значимую роль в аритмогенезе имели структурные изменения ПЖ в группе пациентов тяжелой БА (табл.4).

Корреляционные взаимосвязи между ЭХОКГ-параметрами правого желудочка и нарушениями сердечного ритма у больных бронхиальной

показатель НРС (1 группа) г Р НРС (2 группа) г Р

КДРПЖ ЖЭС (общее сут. количество) 0,33 0,02* ЖЭС (общее сут. количество) 0,34 0,02*

ЖЭС (макс. часовое количество) 0,34 0,02*

псПЖ — ЖЭС (общее сут. количество) 0,6 0,02*

— ЖЭС (число морфологий) 0,5 0,01*

Вариабельность сердечного ритма (ВРС) — наименее изученный фактор, способствующий формированию НРС при БА. Нами было выявлено снижение параметров pNN50% и rMSSD, мс (косвенно отражают парасимпатическую регуляцию сердечного ритма) у пациентов с тяжелой БА по сравнению с 1 группой и группой контроля. Наибольший процент эпизодов ЭКГ со снижением ВРС также наблюдался у пациентов с тяжелой БА. Роль данного фактора в генезе НРС больных подтверждается достоверными корреляциями между средним почасовым количеством ЖЭС, суточным количеством парных ЖЭС и количеством фрагментов ЭКГ с малой ВРС (r=0,79, р=0,01, i=0,86, р=0,01 соответственно). По-видимому, снижение парасимпатического компонента регуляции ритма способствует относительному повышению симпатических влияний, что может приводить к развитию электрической нестабильности миокарда и появлению очагов эктопической активности (Schwartz R. J., 1999).

Снижение парасимпатических влияний на сердечный ритм преимущественно у больных тяжелой формой заболевания приводило к увеличению продолжительности СТ в течение суток и удлинению максимальных эпизодов тахикардии. Параметры rMSSD и pNN50% были отрицательно связаны с продолжительностью СТ с ЧСС 90-100 уд. в мин. в течение суток (r=-0,36, р=0,0000; i=-0,38, р=0,00000).

О влиянии современных бета2агонистов, входящих в комплексную терапию БА, на ЧСС и возникновение аритмий не существует единого мнения. Нами было проанализировано влияние на сердечный ритм бета2-агонистов. В группе обследованных пациентов наиболее часто из бета2-агонистов длительного действия использовался сальметерол, входящий в состав комбинированного препарата «Серетид» (пролонгированный бета2-агонист сальметерола ксифонат — 25 мкг в 1 вдохе и ингаляционный ГКС флутиказона пропионат — 250 мкг в 1 вдохе), из бета2-агонистов короткого действия — препараты фенотерола.

В группе больных БА тяжелого течения 28 пациентов получали «Серетид»: из них 23 — получали максимальные дозы препарата в сутки -100 мкг сальметерола\1000 мкг флутиказона (4 ингаляции), один пациент до 5 ингаляций в сутки; 4 пациента — 2 ингаляции в сутки. В 1 группе больных дозы сальметерола были меньше: 14 пациентов получали 2 ингаляции «Серетида», 1 пациент — 1 ингаляцию. При корреляционном анализе получены положительные достоверные связи между суточной дозой сальметерола в мкг и общей продолжительностью СТ в течение суток с ЧСС -121-150 уд. в мин. (г=0,48, р=0,03); а также продолжительностью максимальных эпизодов СТ с ЧСС — 121-150 уд. в мин.(1=0,45, р=0,04).

Нами также изучена возможность влияния бета2агонистов короткого действия на частоту и продолжительность эпизодов СТ у больных БА в зависимости от дозы препаратов. Пациенты 1 и 2 группы получали от 0 до 12 ингаляций фенотерола в сутки: во 2 группе число ингаляций чаще составляло 3 — 6 и более в сутки; в I группе — от 0 до 3 ингаляций препарата. При корреляционном анализе суточная доза бета2-агонистов короткого действия отрицательно коррелировала с максимальной продолжительностью эпизодов СТ во время сна с ЧСС — 121-150 уд. в мин.(г=-0,91, р=0,05). Полученная взаимосвязь может свидетельствовать об уменьшении продолжительности максимальных эпизодов тахикардии во время сна при адекватном увеличении дозы бета2-агонистов короткого действия, что косвенно отражает уменьшение проявлений гипоксии на фоне устранения бронхиальной обструкции.

Таким образом, основными факторами риска развития СТ у больных БА могут служить: наличие бронхообструкции, дисбаланс ВНС, получаемая бронхолитическая терапия (бета2-агонистамы продленного действия). Возникновению этих факторов риска способствует обострение основного заболевания и получаемая больными терапия. Факторы риска гетеротопных НРС несколько отличались у больных БА в зависимости от

степени тяжести болезни. У пациентов БА среднетяжелого течения наибольшее значение в генезе аритмий имели нарушения легочной вентиляции, повышение давления в системе ЛА, а также снижение ВРС. У пациентов БА тяжелого течения, возможными факторами риска НРС являлись также более выраженные структурные изменения миокарда правых отделов сердца.

Одной из задач работы было оценить эффективность и безопасность ивабрадина при СТ и небиволола при гетеротопных НРС.

На фоне комплексной терапии с включением ивабрадина установлено достоверное снижение среднедневной, средненочной и среднесуточной ЧСС, общей продолжительности и максимальных эпизодов СТ с ЧСС 90100, 101-120, 121-150 уд. в мин.. В группе контроля на фоне стандартной терапии значимой динамики ЧСС не отмечено. Показатели парасимпатической регуляции (гМБББ, р№Т50%) на фоне лечения ивабрадином имели тенденцию к росту (гМЗББ на 8,1%, рЫЫ50% на 62,8%). В группе контроля данные показатели не изменились. Полученные данные могут свидетельствовать об уменьшении адренергического дисбаланса и симпатикотонии на фоне терапии ивабрадином и улучшении парасимпатической регуляции сердечного ритма, чего не наблюдалось в группе контроля. В группе терапии ивабрадином отмечалась тенденция к снижению СрЛА (на 33,9%, в группе контроля на 10,7%) и СЛА (на 15,1%, в группе контроля — на 9,9 %). Нельзя исключить, что данный эффект связан не только с влиянием бронхолитических препаратов и купированием бронхиальной обструкции, а, следовательно, уменьшением ЛГ, но и положительным влиянием препарата на гемодинамику. На фоне лечения ивабрадином в составе комплексной терапии не отмечено снижения показателей ФВД. Переносимость препарата была хорошей: аллергических реакций и фотопсий на фоне приема препарата не зарегистрировано.

При анализе динамики снижения эктопической активности миокарда после терапии небивалолом общее суточное число НЖЭС снизилась на 88,7%, общее максимальное количество НЖЭС в час — на 83%, общее суточное количество ЖЭС — на 47,5%, максимальное почасовое число ЖЭС уменьшилось на 15,4%. На фоне лечения в значительной мере купировались эпизоды патологических ритмов: снизилось общее количество эпизодов НГ (на 31%) и их суммарная продолжительность (на 18,9%). На фоне приема небиволола не регистрировалась эпизоды ФП и ЖТ, отмеченные у пациентов до лечения. Во всех случаях на фоне комплексной терапии ухудшения параметров легочной вентиляции не наблюдалось, имелась тенденция к росту скоростных и объемных показателей ФВД. Аллергическая реакция (крапивница) отмечена у двух пациентов, что явилось причиной отмены препарата.

1. Синусовая тахикардия — наиболее частое нарушение сердечного ритма (до 98%) у пациентов с бронхиальной астмой. Частота, степень, выраженность и длительность синусовой тахикардии возрастают с увеличением тяжести заболевания. Ведущими патогенетическими предикторами синусовой тахикардии являются бронхиальная обструкция, снижение парасимпатической составляющей регуляции сердечного ритма, побочное действие бета2агонистов продленного действия.

2. Гетеротопные нарушения сердечного ритма регистрируются преимущественно при тяжелом течении бронхиальной астмы. Частая наджелудочковая экстрасистолия регистрируется у 11,4% больных бронхиальной астмой средней тяжести и 19,6% — при тяжелой степени заболевания; частая желудочковая экстрасистолия — у 3,2% и 15,6% больных соответственно.

Ведущее значение в генезе аритмий при бронхиальной астме имеют нарушения легочной вентиляции и легочная гипертензия. При тяжелом

течении бронхиальной астмы в аритмогенезе возрастает роль структурно-функциональных изменений миокарда правых отделов сердца.

3. Функциональные и морфоструктурные изменения сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой проявляются формированием легочной гипертензии (53,2%), а также признаками гипертрофии (43,7%) и дилатации правых отделов сердца, чаще правого предсердия (67,8%), чем правого желудочка (23,2%). Наибольшие изменения отмечаются при тяжелой форме заболевания. Отмечены взаимосвязи между изменениями легочной гемодинамики, структурными изменениями правых отделов миокарда и нарушениями сердечного ритма при бронхиальной астме.

4. Снижение вариабельности сердечного ритма за счет уменьшения парасимпатической составляющей регуляции наблюдается преимущественно у пациентов с бронхиальной астмой тяжелого течения и связано с бронхиальной обструкцией, формированием легочной гипертензии и поражением правых отделов сердца, а также получаемой бронхолитической терапией. Выявлены взаимосвязи между изменениями вариабельности сердечного ритма и возникновением аритмий у больных бронхиальной астмой.

5. Больные бронхиальной астмой нуждаются в дифференцированном подходе к терапии нарушений сердечного ритма. При синусовой тахикардии эффективным и безопасным является блокатор Н каналов синусового узла ивабрадин, уменьшающий степень и продолжительность синусовой тахикардии, способствующий повышению вариабельности сердечного ритма, улучшающий легочную гемодинамику. Для больных бронхиальной астмой с частой экстрасистолией, а также эпизодами несинусового ритма подтверждена эффективность и безопасность суперселективного бета-адреноблокатора небиволола.

Практические рекомендации 1. Пациентам БА среднетяжелого и тяжелого течения болезни, показано проведение суточного ЭКГ-мониторирования с анализом ВРС, ЭХО-ДКГ с

целью своевременного выявления нарушений ритма сердца и структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы.

2. Пациенты БА, получающие терапию бета2агонистами продленного действия, нуждаются в систематическом контроле за состоянием сердечного ритма и коррекции выявленных нарушений.

3. Пациентам с Б А и синусовой тахикардией (без клинически значимых гетеротопных нарушений ритма сердца) может быть рекомендован прием ивабрадина в суточной дозе от 10 до 15 мг, особенно во время обострения болезни.

4. Пациентам БА и клинически значимыми гетеротопными нарушениями ритма сердца рекомендуется прием в утренние часы небиволола в суточной дозе 5 мг под контролем пиковой скорости выдоха. Длительность курса не менее 10 дней.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Пластинина, С.С. Анализ номотопных нарушений ритма сердца у больных бронхиальной астмой // Здоровье и образование в 21 веке; концепции болезней цивилизации: науч. тр. 8 международного конгресса. -М., 2007 г.-С. 494-495.

2. Пластинина, С.С. Состояние правых отделов сердца и характер легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой / С.С. Пластинина, Г. Н. Варварина, В. А. Ефремов // Материалы 10-го юбилейного научно-образовательного форума «Кардиология 2008». — М., 2008.-С. 78-79.

3. Варварина, Г.Н. Анализ вариабельности ритма сердца у больных бронхиальной астмой / Г. Н. Варварина, С.С. Пластинина // Здоровье и образование в 21 веке; концепции болезней цивилизации: науч. тр. 9 международного конгресса. — М., 2008 г. — С. 488.

4. Варварина, Г.Н. Эффективность и безопасность небилета у больных бронхиальной астмой и гетеротопными нарушениями сердечного ритма /

Г. Н. Варварина, С.С. Пластинина / Кардиоваскулярная терапия и профилактика (приложение). — 2008. — №7(6). — С. 291-292.

5. Пластинина, С. С. Номотопные нарушения ритма сердца у больных бронхиальной астмой / С. С. Пластинина, Г. Н. Варварина, Н.В.Меньков // Нижегородский медицинский журнал. — 2008. — №2. — С. 26-31.

6. Пластинина, С.С. Легочная гипертензия и некоторые другие показатели легочной гемодинамики у больных бронхиальной астмой /С.С. Пластинина, Г. Н. Варварина, В. А. Ефремов // Материалы 2-го Всероссийского национального конгресса по лучевой диагностике и терапии. — М., 2008. — С.217.

7. Варварина, Г. Н. Эффективность и безопасность ивабрадина у больных бронхиальной астмой и номотопными нарушениями сердечного ритма / Г. Н. Варварина, С.С. Пластинина, Н. В. Меньков, В. А.Ефремов // Врач. -2009. — №2. — С.49-53.

Список принятых сокращений

-бронхиальная астма -вариабельность ритма сердца -вегетативная нервная система -глюкокортикостероиды -желудочковая экстрасистолия -желудочковая тахикардия

-конечный диастолический размер ПП (верхненижний, медиально-латеральный) -конечный диастолический размер ПЖ -легочная артерия -легочная гипертензия -нарушения ритма сердца -наджелудочковая тахикардия -наджелудочковая экстрасистолия -правый желудочек -правое предсердие -передняя стенка правого желудочка -синусовая тахикардия -систолическое давление в легочной артерии -среднее давление в легочной артерии -фибрилляция предсердий

Подписано к печати 30.04.09. Формат 60х84’/|б Бумага писчая. Печать офсетная. Гарнитура «Тайме» Усл. печ. л. 1. Тираж 100 экз. Заказ 58.

Полиграфический участок НГМА 603005, Н. Новгород, ул. Алексеевская, 1

источник