Пылевой бронхит и профессиональная астма

Пылевой бронхит. Профессиональная бронхиальная астма: Методическая разработка для проведения практического занятия , страница 8

3.Является ли заболевание профессиональным (если да, то обоснуйте профессиональный генез заболевания)

1. Хронический пылевой бронхит, протекающий по типу обструктивного II ст., эмфизема, пневмосклероз. Вторичная бронхиальнаяастма. ВН I ст.

2. Ведущий синдром — обструктивный.

3.Заболевание профессиональное, учитывая длительный стаж работы в условиях повышенной запылённости, первично-хроническое течение заболевания, развитие обструктивного синдрома с последующим присоединением вторичной бронхиальной астмы с эозинофилией мокроты и обратимым компонентом обструкции, рентгенологическую картину, отсутствие синдрома диссеминации (что было бы характерно для силикоза, с учётом данного проф. анамнеза).

4.Противопоказана работа в контакте с пылью, раздражающими веществами, с неблагоприятными метеофакторами, тяжелый физический труд.

Больной, 42 лет, инвалид II группы. В течение 18 лет работал проходчиком на угольной шахте. Концентрация угольной пыли превышала ПДК в 10-15 раз. Не курит. Первые признаки заболевания появились через 10 лет работы в шахте. Больного беспокоили периодически усиливающийся сухой кашель и умеренная одышка при ходьбе. Состояние значительно ухудшилось после перенесенной очаговой пневмонии. Кашель стал постоянным с отделением гнойной мокроты единичными плевками, одышка нарастала, появился затруднённый выдох, последние месяцы — приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами. При осмотре: цианоз губ и пальцев рук; грудная клетка бочкообразной формы; нижние границы лёгких опущены, подвижность их ограничена; перкуторный звук — коробочный; выдох удлинён, в нижних отделах лёгких — единичные влажные хрипы , над всей поверхностью лёгких — масса сухих рассеянных хрипов. Рентгенологически; эмфизема, усиление лёгочного рисунка в нижних отделах с обеих сторон. Корни уплотнены, нечёткой структуры. ЖЕЛ — 12% должн, ОФВ₁ — 52% должн. с приростом на беротек на 32%.

2.Ведущие синдромы в клинической картине?

3.Какова роль пневмонии в течении данного заболевания?

1.Антракоз, хронический пылевой бронхит, протекающий по типу обструктивного, эмфизема, пневмосклероз, вторичная бронхиальная астма. ВН II — III ст. Не исключается формирование бронхоэктазов.

2.Ведущие синдромы: бронхита, обструкции (обратимый и необратимый компонент), пневмосклероза, эмфиземы, вентиляционной недостаточности, астматический.

3.Пневмония в данном случае способствовала утяжелению бронхита и прогрессированию пневмофиброза, усилению обструктивного синдрома (в том числе нарастанию обратимого компонента обструкции).

Больной, 54 лет, в течение 25 лет работает формовщиком, контактирует с пылью, концентрация которой превышает ПДК в 3,5 раза. Через 5 лет работы в цехе перенёс пневмонию, лечился в стационаре 3 недели. После этого 10 лет чувствовал себя здоровым, жалоб не предъявлял. Затем появились сухой кашель, постепенно усиливающийся; одышка при тяжелой физической нагрузке. Постепенно кашель стал продуктивным с мокротой слизисто-гнойного характера. Заболевание часто рецидивировало, рецидивы сопровождались повышением температуры тела. При обследовании в клинике выявлен хронический бронхит, протекающий по типу обструктивного, эмфизема лёгки.

1.Является ли заболевание профессиональным? Обоснуйте своё решение.

2.Каково значение перенесенной пневмонии в развитии настоящего заболевания?

1.Заболевание профессиональное. Обоснование: длительный стаж работы в условиях повышенной запылённости, начало заболевание через 15 лет работы, первично-хроническое течение с постепенным прогрессированием патологических проявлений, завязка патологического процесса не сразу после пневмонии, а через 10 лет после неё.

2.Пневмония в анамнезе могла способствовать более быстрому развитию и прогрессированию хронического пылевого бронхита, развитию бронхоэктазов.

Больная, 39 лет, работает фасовщицей пенициллина на АО «Красфарма» 18 лет. 3 года назад стала замечать кашель, затруднения дыхания во время работы. По дороге домой чувствовала себя лучше, кашля не было. Постепенно кашель усиливался и к вечеру не проходил. Ста принимать таблетки эуфиллина (с эффектом). Во время отпуска никакого дыхательного дискомфорта не чувствовала. Последние месяцы работы эуфиллин стая менее эффективным и больная стала пользоваться беротеком эпизодически. Обратилась к аллергологу, диагностирована бронхиальная астма лёгкой степени, аллергия на пенициллин.

1.Явдяется ли заболевание профессиональным? Почему?

2. Тактика ведения больной, экспертиза трудоспособности.

1.Заболевание профессиональное. Обоснование: первые проявления заболевания начались на работе, этому не предшествовало какое-либо заболевание бронхо-лёгочной системы; эффекты элиминации, реэкспозиции; лёгкое течение астмы по типу атопической.

2.Противопоказан труд в контакте с пылью, раздражающими веществами, аллергенами, при неблагоприятных метеоусловиях; тяжёлый физич. труд. При невозможности рационального трудоустройства — направить на МСЭК.

АлтГТУ 419
АлтГУ 113
АмПГУ 296
АГТУ 266
БИТТУ 794
БГТУ «Военмех» 1191
БГМУ 172
БГТУ 602
БГУ 153
БГУИР 391
БелГУТ 4908
БГЭУ 962
БНТУ 1070
БТЭУ ПК 689
БрГУ 179
ВНТУ 119
ВГУЭС 426
ВлГУ 645
ВМедА 611
ВолгГТУ 235
ВНУ им. Даля 166
ВЗФЭИ 245
ВятГСХА 101
ВятГГУ 139
ВятГУ 559
ГГДСК 171
ГомГМК 501
ГГМУ 1967
ГГТУ им. Сухого 4467
ГГУ им. Скорины 1590
ГМА им. Макарова 300
ДГПУ 159
ДальГАУ 279
ДВГГУ 134
ДВГМУ 409
ДВГТУ 936
ДВГУПС 305
ДВФУ 949
ДонГТУ 497
ДИТМ МНТУ 109
ИвГМА 488
ИГХТУ 130
ИжГТУ 143
КемГППК 171
КемГУ 507
КГМТУ 269
КировАТ 147
КГКСЭП 407
КГТА им. Дегтярева 174
КнАГТУ 2909
КрасГАУ 370
КрасГМУ 630
КГПУ им. Астафьева 133
КГТУ (СФУ) 567
КГТЭИ (СФУ) 112
КПК №2 177
КубГТУ 139
КубГУ 107
КузГПА 182
КузГТУ 789
МГТУ им. Носова 367
МГЭУ им. Сахарова 232
МГЭК 249
МГПУ 165
МАИ 144
МАДИ 151
МГИУ 1179
МГОУ 121
МГСУ 330
МГУ 273
МГУКИ 101
МГУПИ 225
МГУПС (МИИТ) 636
МГУТУ 122
МТУСИ 179
ХАИ 656
ТПУ 454
НИУ МЭИ 641
НМСУ «Горный» 1701
ХПИ 1534
НТУУ «КПИ» 212
НУК им. Макарова 542
НВ 777
НГАВТ 362
НГАУ 411
НГАСУ 817
НГМУ 665
НГПУ 214
НГТУ 4610
НГУ 1992
НГУЭУ 499
НИИ 201
ОмГТУ 301
ОмГУПС 230
СПбПК №4 115
ПГУПС 2489
ПГПУ им. Короленко 296
ПНТУ им. Кондратюка 119
РАНХиГС 186
РОАТ МИИТ 608
РТА 243
РГГМУ 118
РГПУ им. Герцена 124
РГППУ 142
РГСУ 162
«МАТИ» — РГТУ 121
РГУНиГ 260
РЭУ им. Плеханова 122
РГАТУ им. Соловьёва 219
РязГМУ 125
РГРТУ 666
СамГТУ 130
СПбГАСУ 318
ИНЖЭКОН 328
СПбГИПСР 136
СПбГЛТУ им. Кирова 227
СПбГМТУ 143
СПбГПМУ 147
СПбГПУ 1598
СПбГТИ (ТУ) 292
СПбГТУРП 235
СПбГУ 582
ГУАП 524
СПбГУНиПТ 291
СПбГУПТД 438
СПбГУСЭ 226
СПбГУТ 193
СПГУТД 151
СПбГУЭФ 145
СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
ПИМаш 247
НИУ ИТМО 531
СГТУ им. Гагарина 114
СахГУ 278
СЗТУ 484
СибАГС 249
СибГАУ 462
СибГИУ 1655
СибГТУ 946
СГУПС 1513
СибГУТИ 2083
СибУПК 377
СФУ 2423
СНАУ 567
СумГУ 768
ТРТУ 149
ТОГУ 551
ТГЭУ 325
ТГУ (Томск) 276
ТГПУ 181
ТулГУ 553
УкрГАЖТ 234
УлГТУ 536
УИПКПРО 123
УрГПУ 195
УГТУ-УПИ 758
УГНТУ 570
УГТУ 134
ХГАЭП 138
ХГАФК 110
ХНАГХ 407
ХНУВД 512
ХНУ им. Каразина 305
ХНУРЭ 324
ХНЭУ 495
ЦПУ 157
ЧитГУ 220
ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

1. Специфическим для пылевого бронхита периодом заболевания является начальный, обозначаемый как бронхит _______________________________________ _______________________

2. Наличие осложнений хронического пылевого бронхита в виде обструктивной эмфиземы легких и хронического легочного сердца определяется нарушением бронхиальной___________________________________________________________

3. Для диагностики пылевого бронхита рентгенограмма решающего значения_________ .

4. Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ__________ .

5. Приступ удушья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, обладающими_________________________ свойствами.

6. Профессиональная бронхиальная астма чаще возникает__________________________

7. При профессиональной бронхиальной астме легкой и средней тяжести нарушение трудоспособности, как правило________________________________________________

8. Тяжелая степень бронхиальной астмы приводит к нарушению трудоспособности полному .

9. Основной принцип лечения профессиональной бронхиальной астмы является

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

10. Причины нарушения бронхиальной проходимости при хроническом пылевом бронхите:

11. Критерии диагностики пылевого бронхита:

2 — появление первых признаков заболевания через 5-10 лет от начала работ в пылевых условиях

3 — жалобы на сухой, непродуктивный кашель в начале заболевания

5 — концентрация пыли в рабочей зоне, превышающая ПДК в 7 -10 раз

12. В клинической картине профессиональной бронхиальной астмы
выделяют:

13. Развитию типичного астматического приступа при профессиональной бронхиальной астме легкой степени могут предшествовать:

2 — крапивница на цитрусовые

3 — аллергические реакции в виде ринита, дерматита при контакте с производственными аллергенами

14. Типичный приступ бронхиальной астмы характеризуется:

1 — вынужденное горизонтальное положение

2 — шумное свистящее дыхание

3 — вынужденное положение сидя

5 — бледность кожных покровов

6 — цианоз губ, ногтевого ложа, кожи

7 — дыхание жесткое с укороченными вздохами

8 — дыхание жесткое с удлиненными выдохами

15. Для бронхиальной астмы легкой степени характерны:

1 — эозинофилия в периферической крови

3 — отделение стекловидной слизистой мокроты

4 — диспротеинемия в крови

5 — «элементы бронхиальной астмы» в мокроте

16. Критерии диагностики профессиональной бронхиальной астмы:

1 — наличие в анамнезе сенсибилизации к бытовым аллергенам

2 — частые ОРЗ, хронический бронхит в анамнезе

3 — «чистый» аллергологический анамнез

4 — высокие концентрации аллергена на производстве

5 — большой стаж работы в контакте с аллергенами

6 — первые проявления сенсибилизации в производственных условиях

17. Для диагностики атопической профессиональной бронхиальной
астмы учитываются критерии:

2 — определение белковых фракций

4 — контакт с профессиональным аллергеном

6 — симптом экспираторного вздутия

7 — методы аллергодиагностики

УСТАНОВИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ:

18. Развитие хронического пылевого бронхита:

1. хроническое легочное сердце

2. гипертрофические изменения в бронхах

3. катаральный интрамуральный деформирующий бронхит

4. обструктивная эмфизема легких

5. атрофические изменения в бронхах

19. Диагностика пылевого бронхита:

2. анализ результатов объективного обследования

3. анализ профессионального анамнеза

4. анализ особенностей санитарно-гигиенической характеристики

5. анализ результатов клинико-функциональных исследований

6. анализ анамнеза заболевания и жизни

Реакция трахеобронхиального дерева: А-гиперсекреция слизи Б — экссудация и инфильтрация В- гипосекреция слизи Г – склероз с облитерацией мелких бронхов

20. Фазы пылевого бронхита:

2 — развернутого воспаления

Вид нарушения трудоспособности: А — временное полное Б — стойкое полное В — стойкое частичное Г — временное частичное

21. Стадия бронхита:

Частота приступов: А — отсутствует Б — частые В — астматический статус Г – редкие

22. Степень бронхиальной астмы:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10127 — | 7192 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

021. ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ ВОЗНИКАЕТ У ЛИЦ, ПРОРАБОТАВШИХ НА ПРОИЗВОДСТВЕ:

д) через 10 лет после ухода с предприятия

022. ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ 2-Й СТАДИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ КЛИНИЧЕСКИМИ СИНДРОМАМИ:

а) анемический, астенический, асматический

б) асматический астено-вегетативный, астено-органический

в) инфекционно-воспалительный, анемический, обструктивной эмфиземы

г) асматический, обструктивной эмфиземы, инфекционно- воспалительный

д) гимпоксемический, эмфиземы, лейкопенический

023. ПРИ ПЫЛЕВОМ БРОНХИТЕ БРОНХОСПАЗМ ЗА СЧЕТ:

а) гиперсекреции и деформации бронхов

б) рефлекторного раздражения слизистой оболочки бронхов

и сенсибилизации организма

в) атрофии слизистой оболочки бронха и бронхиальных желез

г) гиперсекреции и атрофии слизистой оболочки бронха

д) атрофии слизистой оболочки бронха и сенсибилизации

024. ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОЙ ДИСКИНЕЗИИ — ЭТО:

а) пульсирующее выбухание мембранозной стенки трахеи

и главных бронхов на ограниченном участке

б) выбухание мембранозной стенки трахеи и главных бронхов на выдохе более чем на 1/3

в) деформация хрящевого каркаса или главных бронхов

г) рефлекторное сужение устьев и просветов бронхов

д) нарушение дренажной функции бронхов

за счет развития атрофических процессов

в реснитчатом эпителии слизстой оболочки бронхов

025. КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ТРАХЕО-БРОНХИАЛЬНОЙ ДИСКИНЕЗИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:

а) одышка с затрудненным выдохом, сухой кашель

б) непродуктивный кашель до потери сознания,

одышка в положении лежа на спине усиливается

в) кашель с обильным количеством мокроты,

одышка, усиливающаяся при физической нагрузке

г) кашель с мокротой, одышка с затрудненным вдохом

д) кашель сухой, боли в грудной клетке одышка при физической нагрузке

026. ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА 2-Й СТ. ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

а) дескавамацией реснитчатого эпителия слизистой оболочки бронхов

б) симметрично расположенные просовидные бугорки

на истонченной слизистой оболочке крупных бронхов

в) слизистая оболочка бронхов истончена,

с выраженным сосудистым рисунком,

с каскадом расширенных устьев бронхиальных желез

г) слизистая оболочка бронхов локально гиперемирована,

с обильным гнойным секретом в просвете бронха

д) слизистая оболочка бронхов гипертрофирована, кровоточит

027. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ КОНЦЕНТРАЦИЯ ПРИ РАБОТЕ В КОНТАКТЕ С ПРОИЗВОДСТВЕННЫМ АЛЛЕРГЕНОМ:

а) имеет решающее значение

б) не имеет решающего значения

028. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПО ТИПУ АТОПИЧЕСКОЙ ИНФОРМАТИВНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:

а) выраженной дыхательной недостаточности

г) неотягощенного аллергологического анамнеза

д) положительного результата провокационной ингаляционной пробы

029. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ СМЕШАННОГО ГЕНЕЗА БОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:

а) положительных результатов иммунологических тестов

б) положительных результатов провокационной ингаляционной пробы

в) контакта с производственными аллергенами

г) положительных результатов кожных проб

с бактериальными аллергенами

д) симптомов экспозиции и элиминации

030. АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ АЛЛЕРГЕНОВ ПРОВОДИТСЯ МЕТОДАМИ, КРОМЕ:

а) назального провокационного теста

б) провокационно-ингаляционной пробы

в) специфической иммунодиагностики

г) теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов

источник

Среди различных форм патологии органов дыхания хронический бронхит

является наиболее распространенным заболеванием. Особая актуальность этой проблемы определяется тем, что работающие на многих производствах подвергаются воздействию вредных ирритантов — повышенной запыленности, загазованности, задымлению. Значимость этой проблемы подтверждает и большой удельный вес больных хроническим бронхитом среди лиц вредных профессий по сравнению с уровнем заболеваемости населения, а также данные по изменению структуры профессиональных заболеваний органов дыхания со значительным ростом числа больных хроническим бронхитом, в сравнении с больными пневмокониозами.

Наиболее часто причиной развития хронического бронхита является патогенное воздействие различных промышленных аэрозолей — одной из основных профессиональных вредностей в таких отраслях промышленности, как горнорудная, угольная, металлургическая, машиностроительная, металлообрабатывающая, в строительстве и производстве строительных материалов, обогащении и переработке волокнистых материалов, сельском хозяйстве и других.

Высокая распространенность хронического бронхита среди лиц, подвергающихся воздействию промышленной пыли, некоторые особенности клинического течения заболевания и морфологических изменений в бронхиальном дереве позволили сформировать понятие о пылевом бронхите и признать его в 1971 г. самостоятельной нозологической формой профессиональной патологии органов дыхания.

В последние годы увеличивается число предприятий, связанных с воздействием промышленных аэрозолей сложного состава, включающих токсичные вещества и аллергены. Воздействие пыли сочетается с воздействием раздражающих газов, перепадами температуры, повышенной влажностью, тяжелыми физическими нагрузками, вибрацией и др. В отдельных профессиях трудно бывает отдать предпочтение одному из действующих факторов. Развившийся хронический бронхит в таких случаях более правильно называть не пылевым или токсико-пылевым, а профессиональным бронхитом. Это наименование болезни уже использовано в ныне действующем Списке профессиональных заболеваний (Приложение 5 к приказу МЗ и МП Российской Федерации от 14. 03. 96 г. № 90).

Этиология и патогенез. Профессиональные бронхиты, как и хронические бронхиты в общей пульмонологии, относятся к полиэтиологичным заболеваниям. Ведущую роль в их развитии имеет воздействие вредных условий труда.

Формирующийся при профессиональном бронхите патологический процесс включает нарушения различных анатомических структур бронхов, функции секреторных желез и моторики бронхов. Длительное вдыхание промышленных аэрозолей приводит к функциональным изменениям клеток покровного эпителия, дистрофии, атрофии и нарастающему склерозированию собственного слоя слизистой оболочки бронхов; склерозу гладких миоцитов мышц бронхов; перекалибровке бронхиальных кровеносных сосудов; десквамации мукоцилиарного слоя, замещению его клетками плоского эпителия, с формированием метаплазии и кератинизации, сосочковых разрастаний. Гипертрофия концевых отделов бронхиальных желез сменяется их атрофией и склерозом.

Параллельно со структурными и функциональными изменениями секреторного аппарата бронхов изменяются реологические свойства бронхиального секрета: он становится вязким и трудно выводится при кашле, что приводит к обтурации мелких бронхов слизистыми пробками, создаются условия для возникновения «воздушных ловушек».

Особая роль в патогенезе профессионального бронхита принадлежит, нарушениям моторики бронхов, которые могут проявляться в двух вариантах:

1) гиперреактивность бронхов — бронхоспазм, как ответная нервно-рефлекторная реакция соединительнотканных и мышечных структур стенки бронхов, обеспеченная усилением вагусного эффекта и активизацией холинэргических механизмов. При наличии в составе промышленного аэрозоля компонентов, обладающих сенсибилизирующим действием, не исключается и аллергическая природа бронхоспазма;

2) потеря эластичности стенок трахеи, крупных и мелких бронхов, дистония мембранозной части трахеи и главных бронхов, главным образом за счет уменьшения антипротеазной или увеличения протеазной активности приобретенного или врожденного характера. Развивающаяся при этом трахеобронхиальная дискинезия способствует формированию так называемого «клапанного механизма нарушения вентиляции». Состояние структурных, секреторных и моторных расстройств приводит к повреждению воздухообменных и защитных механизмов легких, нарушается состояние сурфактантной системы, снижается уровень компонентов местного иммунитета — интерферона, лактоферрина, лизоцима, иммуноглобулина А; формируется вторичный иммунодефицит, способствующий присоединению бактериальной инфекции и более быстрому прогрессированию заболевания.

Основная роль в поддержании вторичного бактериального воспаления при профессиональных бронхитах принадлежит пневмококку и палочке инфлюэнцы, а также их ассоциации. И хотя степень активности воспаления первоначально невелика, вялотекущее воспаление усиливает обструктивные нарушения за счет отечности стенок бронхов и обтурации бронхов слизисто-гнойным секретом. Серологическими методами доказано значение пневмококка и палочки инфлюэнцы в сенсибилизации бронхов по типу микробной аллергии с клиническими проявлениями, свойственными астматическому синдрому, с развитием бронхиальной астмы.

Присутствие в составе промышленных аэрозолей аллергизирующих веществ вызывает формирование элементов первичного аллергического воспаления с большей степенью выраженности экссудативных реакций: отечностью слизистой оболочки бронхов, большим количеством секрета и наличием в нем в отдельных случаях эозинофилов. Отмечаются иммунные сдвиги — повышение специфического иммуноглобулина Е, титров специфических антител клеточного и гуморального типа к промышленным аллергенам.

Сочетанное воздействие пыли и токсико-химических факторов отличается более выраженной активностью воспалительных реакций, с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента уже на ранних стадиях заболевания.

Помимо значимости вредных профессиональных факторов большое влияние на формирование патологии органов дыхания оказывает так называемое «фоновое» состояние бронхиального дерева. Это касается, прежде всего, наличия врожденных анатомических аномалий и пороков развития бронхиального дерева (более чем у 78% больных профессиональными заболеваниями выявляются разнообразные врожденные аномалии и пороки развития органов дыхания), повреждения защитных структур легких после перенесенных острых респираторных заболеваний, пневмоний, особенно вирусной природы.

Особая роль в развитии профессионального бронхита принадлежит наличию наследственной предрасположенности. На определенные изменения условий среды организм реагирует вполне определенным образом, отвечая видоспецифической генотипической нормой реакции.

Хронический профессиональный бронхит — это особая форма хронического воспаления бронхов в ответ на воздействие промышленных аэрозолей разного состава с развитием диффузных двухсторонних дистрофических и склерозирующих процессов, сопровождающихся расстройством моторики бронхов бронхоспастического или дискинетического типа, формированием прогрессирующих дыхательных нарушений с исходом в хроническую легочно-сердечную недостаточность.

Классификация. По этиологическому фактору различают:

— профессиональный пылевой бронхит от воздействия пыли, не оказывающей токсического, раздражающего или аллергизирующего действия — «пылевой бронхит»;

— профессиональный бронхит от воздействия промышленных аэрозолей, содержащих пыль, токсические и/или аллергизирующие соединения — «токсико-пылевой бронхит»;

При воздействии различных промышленных аэрозолей важную роль в возникновении бронхита имеют дополнительные факторы риска:

Профессиональные: нагревающий или охлаждающий микроклимат, тяжелый физический труд, вибрация;

Непрофессиональные: скрытые анатомические аномалии и пороки развития органов дыхания (компенсированные). Генетически детерминированные нарушения гомеостаза.

Эндоскопически и патоморфологически различают:

катарально-склерозирующий виды диффузного двухстороннего эндобронхита.

По клинико-функциональной характеристике выделяют:

необструктивный (простой) бронхит;

эмфизема-бронхит с трахеобронхиальной дискинезией.

Хронический (простой) необструктивный бронхит характеризуется двусторонним поражением преимущественно крупных бронхов (проксимальный), протекает без вентиляционных нарушений. В отдельных случаях в период обострения необструктивного бронхита воспалительный процесс слизистой оболочки бронхиального дерева может сопровождаться преходящим обструктивным синдромом с положительной динамикой под влиянием лечения.

Распространение воспалительного процесса по длиннику бронхиального дерева на более мелкие бронхи с формированием диффузного двухстороннего атрофического или склерозирующего эндобронхита может сопровождаться усугублением обтурационного синдрома, отечностью слизистой оболочки и трансформацией необструктивного бронхита в обструктивный.

Обструктивный вариант профессионального бронхита является наиболее распространенным. Характеризуется генерализованным поражением дыхательных путей и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

В зависимости от выраженности патологического процесса клинически выделяют: легко выраженный профессиональный бронхит, умеренно выраженный и тяжелый профессиональный бронхит. Важной характеристикой заболевания является его течение: фаза обострения (редкие обострения, частые обострения, непрерывно рецидивирующее течение) и фаза ремиссии.

По типу вентиляционных нарушений выделяют:

смешанный (обструктивно-рестриктивный) тип.

По функциональной характеристике легочной и сердечно-сосудистой системы различают:

дыхательную недостаточность I, II, III степени (без гипоксемии или с гипоксемией I, II, III степени);

начальные признаки легочного сердца (фаза компенсации);

легочное сердце (компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное).

Клиника. Профессиональный бронхит имеет постепенное начало, хроническое течение с периодами ремиссии и обострений. Типичные признаки заболевания: кашель с мокротой или сухой, одышка, затрудненное дыхание.

По мнению экспертов ВОЗ диагноз хронического бронхита наиболее достоверен при продолжительности кашля не менее трех месяцев в каждом из двух лет динамического наблюдения и исключении других заболеваний бронхолегочного аппарата, а также патологии различных органов и систем, которые могут проявляться аналогичными жалобами и клиническими проявлениями.

Необходимо отметить, что клинически очерченному легко выраженному профессиональному бронхиту предшествует состояние, определяемое как первично-дистрофическая бронхопатия. В этом периоде отмечается преимущественно нестойкий малопродуктивный кашель. Данные объективного обследования, в том числе и функциональные, не выявляют отклонений от нормы. При отсутствии клинических проявлений хронического бронхита эндоскопически и гистологически, как правило, выявляются признаки атрофического трахеита и диффузного двухстороннего эндобронхита, как начальная функционально-компенсированная «специфическая» ответная реакция слизистой оболочки бронхов на длительное воздействие промышленных аэрозолей, требующая проведения лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий. Установление диагноза профессионального бронхита при этом только на основе эндоскопических данных неправомерно, так как практически у 2/3 рабочих, имеющих достаточную пылевую нагрузку, при наличии аналогичных эндоскопических изменений клиническая картина хронического бронхита так и не развивается вплоть до прекращения работы в контакте с промышленным аэрозолем. Вместе с тем, выявление первично-дистрофической бронхопатии у лиц с аномалиями и пороками развития бронхолегочной системы и генетическими нарушениями должно являться противопоказанием к продолжению работы в условиях воздействия промышленных аэрозолей.

При легко выраженном профессиональном бронхите в начале заболевания кашель, как правило, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Однако в связи с тем, что кашель у лиц, работающих в условиях запыленности, является обязательным его спутником, (так как способствует самоочищению дыхательных путей от попадающей в них пыли), необходимо отличать его от кашля как проявления болезни. Этому помогает правильность оценки характера кашля: кашель как проявление болезни имеет большую стойкость, беспокоит больного сначала по утрам, затем в течение всего дня, нередко бывает приступообразным, что становится обременительным для пациента. Стойкость «кашлевого анамнеза» является серьезным аргументом в пользу возможного установления диагноза хронического бронхита.

Объективная симптоматика легких проявлений заболевания невелика. Перкуторный звук над легкими не изменен. Дыхание везикулярное или жесткое, прослушиваются немногочисленные сухие низкого тембра хрипы нестойкого характера, исчезающие после откашливания. Процесс протекает монотонно и малосимптомно. В течение многих лет он может не прогрессировать и не оказывать существенного влияния на самочувствие. Влияние на дыхательную функцию первоначально невелико. Основные показатели вентиляции, как правило, сохранены. В отдельных случаях могут несколько снижаться такие показатели, как МСвыд. (менее 4,0 л/с), ОФвыд. 1 сек. (менее 70%).

Рентгенологическое обследование больных начальной формой бронхита, как правило, не выявляет каких-либо изменений, однако оно должно проводиться обязательно, прежде всего, для исключения локальных или диффузных форм заболеваний легких, которые могут протекать с бронхитическим синдромом.

Малосимптомность затрудняет своевременную диагностику легко выраженного профессионального бронхита, тогда как проведение соответствующего профилактического лечения именно на этом этапе может предотвратить прогрессирование заболевания. В клинических проявлениях заболевания средней тяжести наблюдаются признаки основных легочных синдромов, свойственных большинству хронических неспецифических заболеваний легких. Присоединяются инфекционно-воспалительные процессы, усугубляющие нарушение моторики бронхов и способствующие формированию стойких обструктивных нарушений, эмфиземы легких, признаков легочной недостаточности, а в последующем и легочно-сердечной недостаточности. Формирование стойкого бронхоспастического синдрома изменяет субъективную и объективную симптоматику болезни. Кроме кашля, у больного появляется затруднение дыхания, нередко приступообразного характера, одышка при физическом напряжении.

Наиболее достоверные данные о наличии бронхоспазма и степени его выраженности получают при проведении фармакологических проб с бронхолитическими препаратами и контрольным исследованием бронхиальной проходимости (приложение 3). Стойкий и выраженный бронхоспазм является одним из ведущих факторов, способствующих развитию диффузной обструктивной эмфиземы легких, при которой основной жалобой является одышка.

Помимо бронхоспастических реакций при прогрессировании бронхита большое значение может приобретать и другая форма нарушений бронхиальной проходимости, так называемый клапанный механизм. В его происхождении основное значение имеет нарушение эластических свойств мембраны трахеи и главных бронхов, стенок мелких бронхов, чему во многом способствует длительный кашель и обтурация бронхов вязкой слизью. Вследствие дистрофических изменений бронхиальные стенки легко смыкаются, особенно на выдохе (симптом «воздушной ловушки»).

Клинически преобладание таких расстройств механики дыхания характеризуется повторными пароксизмами кашля, как правило, малопродуктивного, но сопровождающегося резким нарушением вентиляции легких, иногда с явлениями апноэ и потерей сознания.

В таких случаях в легких катаральные явления незначительны или полностью отсутствуют. Дыхание, как правило, ослабленное, так как отчетливо выявляются признаки эмфиземы легких, которая в дальнейшем становится главным проявлением заболевания с развитием легочной недостаточности.

Подобное клиническое течение относят к особой форме заболевания; эмфизема — бронхит с трахеобронхиальной дискинезией. Для этой формы профессионального бронхита наиболее характерно прогрессирующее нарушение вентиляции легких по рестриктивному типу. Фармакологические пробы с бронхолитическими препаратами в этих случаях дают отрицательный или парадоксальный результат.

Следует отметить, что пароксизмы кашля у этих больных провоцируются после углубления дыхания или попытки сделать быстрый выдох, что может затруднить выполнение дыхательных проб. Для диагностики этой формы профессионального бронхита обязательно проведение бронхофиброскопии с оценкой моторики различных отделов бронхиального дерева и рентгенополипневмографии (РППГ) с оценкой степени выраженности эмфиземы легких и ответной реакции на селективный бронхолитик (сальбутамол, вентолин и др.)

Причиной прогрессирования профессионального бронхита может быть и присоединение инфекционно-воспалительного процесса, к развитию которого предрасполагают первичная атрофия и склероз различных структур бронхов с формированием вторичного иммунодефицита.

Функциональные нарушения при преобладающих воспалительных проявлениях в бронхиальном дереве выражаются преимущественно обструктивным типом вентиляционных расстройств, связанных с уменьшением просвета бронхов вследствие воспалительного отека слизистой оболочки и скопления секрета. Однако снижение основных показателей внешнего дыхания при отсутствии бронхоспазма незначительно. В ряде случаев может присоединяться сенсибилизация к собственной микрофлоре дыхательных путей, что проявляется бронхоспастическими реакциями, имеющими в основе бактериальную аллергию.

Характеризуя течение профессионального бронхита с участием инфекционно-воспалительных процессов, следует подчеркнуть относительно малую степень активности бактериального воспаления, отсутствие гнойных форм эндобронхита, малую склонность к деструктивным процессам. Течение умеренно выраженных форм профессионального бронхита чаще характеризуется сочетанием перечисленных клинических синдромов, но в каждом наблюдении можно выявить преобладание одного из них, что определяет особенности случая и разнообразие клинических проявлений заболевания. Тяжесть состояния больных при этом определяется признаками легочной недостаточности, а также частотой и длительностью обострений заболевания.

Значительная глубина вирусно-бактериального воспаления, переход процесса на перибронхиальную ткань определяет формирование начальных признаков бронхитического пневмосклероза, который рентгенологически проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, главным образом, в прикорневых зонах и в нижних отделах легких. В этих же зонах можно отметить ячеистый рисунок, свидетельствующий о наличии бронхоэктазий. В периоде обострения инфекции могут выявляться признаки перифокальных инфильтраций, уменьшающихся после стихания воспаления.

Прогрессирование заболевания приводит к развитию тяжелых форм профессионального бронхита, которые можно отнести к исходам болезни с развитием выраженной легочной недостаточности и хронического легочного сердца с декомпенсацией.

У большинства больных профессиональным бронхитом тяжелого течения не удается выделить доминирующего синдрома. В этих случаях наиболее часто наблюдаются выраженная эмфизема легких, инфекционно-воспалительный синдром с развитием инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни.

Рентгенологически выявляются выраженные признаки эмфиземы легких, бронхитического пневмосклероза, полисегментарных пневмосклеротических, цирротических изменений, в периоды обострения заболевания — перифокальные воспалительные процессы в ряде случаев с деструкцией.

При бронхофиброскопии отмечаются изменения архитектоники бронхиального дерева с деформацией отдельных его участков, выраженная дистония мембранозной стенки трахеи и главных бронхов, дискинезия сегментарных бронхов, обтурация мелких и средних бронхов вязким секретом вследствие выраженного нарушения эвакуаторной функции. Фаза отчетливой ремиссии при тяжелых формах заболевания практически отсутствует.

У больных с тяжелым течением заболевания наблюдаются сдвиги в газовом составе крови, особенно в периоде обострения процесса: снижается насыщение крови кислородом, появляется гиперкапния, нарушается кислотно-основное состояние. Нарушения дыхательной функции нередко сочетаются с изменениями сердечно-сосудистой системы. Нарастает легочная гипертензия, появляются признаки перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточности.

Клинические признаки токсико-пылевых бронхитов проявляются в более ранние сроки после начала работы в условиях воздействия вредных факторов (4-7 лет). В развитии заболевания в этих случаях большую роль имеет степень токсичности промышленных аэрозолей и концентрация раздражающих газов, присутствующих в производственном помещении. С самого начала эти бронхиты клинически характеризуются наличием признаков активного бактериального воспалительного процесса в бронхиальном дереве, что сближает их с течением токсико-химических поражений. В отличие от последних токсико-пылевые бронхиты никогда не проявляются в виде острых форм, а всегда имеют хроническое течение, часто сопровождаются формированием бронхопневмосклеротических изменений в нижних и средних отделах легких.

При развитии хронических профессиональных астматических бронхитов наибольшее значение приобретает индивидуальная чувствительность к воздействию промышленного аллергена. Собственно пылевой фактор в этих случаях создает лишь фон, на котором развивается аллергический процесс.

Для диагностики хронических астматических бронхитов важнейшее значение имеют методы аллергологической диагностики, позволяющие доказать роль антигенов, содержащихся в промышленных аэрозолях, в развитии патологии. Несмотря на общность патогенеза астматических бронхитов и бронхиальной астмы, имеются некоторые особенности, позволяющие разграничить эти формы. Для астматических бронхитов характерно наличие так называемого монотонного удушья с отсутствием периодов ремиссий, характерных для бронхиальной астмы. В формировании стойкого обструктивного синдрома при астматическом бронхите наряду с бронхоспастическими проявлениями имеют значение и истинные бронхитические симптомы с дискринией и нарушением эвакуации вязкого секрета. В то же время экссудативные реакции, свойственные бронхиальной астме, менее значимы. Быстро присоединяющаяся поливалентная сенсибилизация отягощает течение заболевания.

К осложнениям профессионального бронхита относятся:

обструктивная эмфизема легких, буллезная эмфизема легких,

двухсторонний бронхопневмосклероз нижних отделов легких,

регионарный пневмосклероз (постпневмонический),

Диагностика профессионального бронхита основывается на детальном изучении и сопоставлении данных анамнеза, профессионального маршрута, санитарно-гигиенических условий труда, клинической картины заболевания, а также исследования функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В диагностике профессионального бронхита большое значение имеют рентгенологические, функциональные, лабораторные методы исследования, бронхологическое исследование.

Для принятия решения о профессиональном характере заболевания необходим тщательный анализ сведений из официальной документации:

профмаршрут больного (копия трудовой книжки);

санитарно-гигиеническая характеристика условий труда с указанием уровней запыленности и физико-химического состава промышленного аэрозоля;

подробная выписка из амбулаторной карты больного, содержащая сведения о перенесенных с детства (особенно бронхолегочных) и имеющихся заболеваниях, характере заболевания,

данных предварительного (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров.

Учитывая особенности течения хронического бронхита (чередование обострений и ремиссий), диагноз легко выраженной формы профессионального бронхита не может быть поставлен лишь при однократном обследовании. Для окончательного установления диагноза необходимо динамическое наблюдение за больным не менее 2 лет. Принятие решения о профессиональном характере заболевания не вызывает затруднений, если хронический бронхит, как самостоятельная форма поражения бронхиального дерева, развился по свойственным ему закономерностям после многолетнего стажа работы (10-15 лет) в условиях воздействия промышленных аэрозолей.

Не могут служить аргументом, исключающим влияние промышленных аэрозолей на развитие хронического бронхита, наличие у больных аномалий и пороков развития бронхолегочного аппарата, генетических нарушений, способствующих формированию патологии органов дыхания. Следует при этом учитывать, что в этих случаях стаж работы и концентрации промышленных аэрозолей могут иметь меньшее значение в особенностях проявления патологического процесса, чем выраженность врожденных факторов.

Это обстоятельство лишний раз свидетельствует о необходимости тщательного профотбора лиц, на этапе предварительного медицинского осмотра, для решения вопроса о допуске к работе в условиях воздействия вредных факторов.

Необходимо отметить, при установленном диагнозе легко выраженного профессионального бронхита, лицам, продолжающим работать в прежних условиях как после обострения заболевания, так и после острой пневмонии или острой респираторной инфекции следует широко использовать тактику выдачи доплатного больничного листка, сроком на 2 месяца с переводом на работу вне воздействия вредных производственных факторов. Это позволяет создать благоприятные условия для получения стойкого положительного эффекта от проведенного лечения и восстановления трудоспособности.

Особые затруднения в определении профессиональной принадлежности хронического бронхита возникают в случаях, когда приходится впервые освидетельствовать больного с выраженной формой заболевания.

При развитии хронического бронхита у лиц, работающих в условиях воздействия высоких уровней промышленных аэрозолей, наличие в анамнезе острых респираторных заболеваний, острой пневмонии не исключает возможности экспертного решения в пользу профессионального характера заболевания. Вместе с тем, допуская такую возможность, следует иметь в виду, что нельзя в каждом случае клинических проявлений бронхита у лиц, работающих в контакте с промышленными аэрозолями, связывать развитие этого заболевания с их воздействием. В каждом случае необходимо учитывать не только контакт с высокими уровнями вредных факторов, но, в первую очередь, течение и последовательность развития клинических проявлений заболевания.

Практически важно различать первичный хронический бронхит, каким является профессиональный, как самостоятельную нозологическую форму заболевания, и вторичный, этиологически тесно связанный с очагами хронической инфекции в носоглотке, легких (хроническая пневмония, бронхоэктазы, хронический абсцесс), посттуберкулезными изменениями органов дыхания, вследствие нарушения защитных механизмов и гиперреактивности бронхов.

Формулируя диагноз, отмечают форму профессионального бронхита, течение, фазу процесса, его осложнения.

При вторичных хронических бронхитах вначале указывается заболевание, способствующее его развитию.

Лечение должно начинаться с самых ранних стадий формирования патологии. Лечебно-профилактические мероприятия должны проводиться уже в группе рабочих, более 5 лет проработавших во вредных условиях, без признаков легочной патологии или имеющих повреждение бронхиального дерева; соответствующее фазе первично-дистрофической бронхопатии, а также больных с легко выраженным бронхитом. Лечение проводится амбулаторно или в санатории-профилактории. Наибольшего внимания заслуживают методы ингаляционной терапии.

С целью профилактики нарушений секреторной и эвакуаторной функции бронхов и создания условий, способствующих элиминации пыли из дыхательного тракта, рекомендуется проведение индивидуальных или групповых ингаляций (до и после окончания смены, предпочтительнее принудительно) с помощью специально установленного в потолочном перекрытии раздевалок распылителя с первого года работы в условиях воздействия промышленных аэрозолей.

Для улучшения состояния слизистой оболочки бронхов и нормализации деятельности бронхиальных желез, разжижения мокроты и ее лучшего выведения используют тепло-влажные щелочные или соляно-щелочные растворы секретолитических и отхаркивающих средств, фитосборы. Таким же эффектом обладают аэроионотерапия и галотерапия. Для нормализации дыхательной функции показаны комплексы лечебной дыхательной гимнастики, массаж грудной клетки. Важны закаливающие гидропроцедуры, лечебные души (циркулярный, душ Шарко).

Обязательным звеном профилактики является санация гнойных очагов в верхних дыхательных путях, активное лечение острых респираторных заболеваний.

Для повышения общей резистентности назначаются адаптогены, комплексы витаминов, дозированное индивидуальное или групповое ультрафиолетовое облучение.

Все перечисленные методы терапии могут быть рекомендованы для использования в профилакториях или в стационаре при лечении больных легко выраженным бронхитом.

В более выраженных случаях терапия должна быть комплексной, определяться преимущественным клиническим синдромом и фазой процесса.

Используемые лечебные комплексы имеют следующие направления:

— улучшение дренажной функции бронхов и восстановление бронхиальной проходимости (секретолитические, отхаркивающие, бронхолитические препараты);

— подавление воспалительного процесса (антибиотики с учетом преобладающей патогенной микрофлоры мокроты, неспецифические противовоспалительные препараты);

— коррекция газовых нарушений и гемодинамики (оксигенотерапия, кардиальная терапия);

— воздействие на измененную реактивность (иммунокорректоры, адаптогены, анаболики, витаминотерапия).

Дополнением к медикаментозному лечению являются физиотерапевтические процедуры, которые могут способствовать снятию бронхоспастических реакций (ультразвук, электрофорез на грудную клетку), уменьшению активности воспалительных проявлений (УВЧ, индуктотермия, лазеротерапия, экстракорпоральное УФО крови и др.).

Наиболее эффективным методом терапии являются эндобронхиальные санации, лаваж бронхов с эндобронхиальным введением лекарственных препаратов. В наиболее тяжелых случаях заболевания при наличии легочной недостаточности с явлениями гипоксемии обязательно назначение оксигенотерапии и средств, снижающих давление в малом круге кровообращения. При явлениях декомпенсации хронического легочного сердца необходимо назначение диуретиков, сердечных гликозидов с использованием периферических вазодилятаторов, антагонистов кальция из группы нифедипина. Успех лечения больных с предупреждением прогрессирования заболевания возможен только при своевременности и полноценном его проведении.

Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность больных профессиональным бронхитом определяется степенью тяжести и течением заболевания.

При начальных формах профессионального бронхита широкий круг возможного трудоустройства больных в различных профессиях не дает оснований для их инвалидизации, но требует перевода на работу вне контакта с воздействием вредных факторов с определением БМСЭ % утраты ТС по профессиональному заболеванию.

При прогрессировании заболевания до средней степени тяжести (частые обострения, нарастание дыхательной недостаточности, формирование стойкого обструктивного или астматического синдромов, осложнение бактериальной инфекцией) чаще всего определяется % утраты трудоспособности и/или III группа инвалидности по профессиональному заболеванию.

При тяжелых формах профессионального бронхита с частыми обострениями, формированием выраженных нарушений дыхательной функции, нередко в сочетании с сердечной недостаточностью, БМСЭ определяет значительную или полную потерю трудоспособности, часто больные признаются нетрудоспособными.

Особое значение при решении экспертных вопросов имеет оценка социальных факторов (возраст, образование, квалификация и установка больного на продолжение работы). Так, при одной и той же степени выраженности бронхита экспертное решение в отношении лиц разных возрастных групп может быть различно.

Для лиц молодого возраста решение о прекращении работы во вредной профессии должно быть более категоричным. Им рекомендуется рациональное трудоустройство и/или переквалификация с компенсацией заработной платы на время переобучения.

По отношению к лицам старших возрастных групп особенно предпенсионного возраста допустимо принятие компромиссных решений. Рабочие предпенсионного возраста при отсутствии у них других заболеваний, при которых противопоказана работа с вредными факторами, могут в течение 1-2 лет оставаться на своей прежней работе при условии динамического врачебного наблюдения или рационально трудоустроены. В тоже время при достижении общего пенсионного возраста, больные профессиональным бронхитом независимо от степени выраженности заболевания, должны прекратить работу в контакте с вредными производственными факторами.

При решении вопроса о трудоспособности больных профессиональным бронхитом необходимо учитывать все имеющиеся у рабочего заболевания как профессионального, так и общего характера, которые в некоторых случаях оказывают большее влияние на снижение трудоспособности. При этом необходим дифференцированный подход в оценке экспертных решений отдельно по общему заболеванию и профессиональному.

источник

3. Для диагностики пылевого бронхита рентгенограмма решающего значения_________ .

4. Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ__________ .

6. Профессиональная бронхиальная астма чаще возникает__________________________

8. Тяжелая степень бронхиальной астмы приводит к нарушению трудоспособности полному .

9. Основной принцип лечения профессиональной бронхиальной астмы является

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

10. Причины нарушения бронхиальной проходимости при хроническом пылевом бронхите:

11. Критерии диагностики пылевого бронхита:

2 — появление первых признаков заболевания через 5-10 лет от начала работ в пылевых условиях

3 — жалобы на сухой, непродуктивный кашель в начале заболевания

5 — концентрация пыли в рабочей зоне, превышающая ПДК в 7 -10 раз

12. В клинической картине профессиональной бронхиальной астмы
выделяют:

2 — крапивница на цитрусовые

3 — аллергические реакции в виде ринита, дерматита при контакте с производственными аллергенами

14. Типичный приступ бронхиальной астмы характеризуется:

1 — вынужденное горизонтальное положение

2 — шумное свистящее дыхание

3 — вынужденное положение сидя

5 — бледность кожных покровов

6 — цианоз губ, ногтевого ложа, кожи

7 — дыхание жесткое с укороченными вздохами

8 — дыхание жесткое с удлиненными выдохами

15. Для бронхиальной астмы легкой степени характерны:

1 — эозинофилия в периферической крови

3 — отделение стекловидной слизистой мокроты

4 — диспротеинемия в крови

5 — «элементы бронхиальной астмы» в мокроте

16. Критерии диагностики профессиональной бронхиальной астмы:

1 — наличие в анамнезе сенсибилизации к бытовым аллергенам

2 — частые ОРЗ, хронический бронхит в анамнезе

3 — «чистый» аллергологический анамнез

4 — высокие концентрации аллергена на производстве

5 — большой стаж работы в контакте с аллергенами

6 — первые проявления сенсибилизации в производственных условиях

17. Для диагностики атопической профессиональной бронхиальной
астмы учитываются критерии:

2 — определение белковых фракций

4 — контакт с профессиональным аллергеном

6 — симптом экспираторного вздутия

7 — методы аллергодиагностики

УСТАНОВИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ:

18. Развитие хронического пылевого бронхита:

1. хроническое легочное сердце

2. гипертрофические изменения в бронхах

3. катаральный интрамуральный деформирующий бронхит

4. обструктивная эмфизема легких

5. атрофические изменения в бронхах

19. Диагностика пылевого бронхита:

2. анализ результатов объективного обследования

3. анализ профессионального анамнеза

4. анализ особенностей санитарно-гигиенической характеристики

5. анализ результатов клинико-функциональных исследований

6. анализ анамнеза заболевания и жизни

20. Фазы пылевого бронхита:

2 — развернутого воспаления

21. Стадия бронхита:

Частота приступов: А — отсутствует Б — частые В — астматический статус Г – редкие

22. Степень бронхиальной астмы:

РАЗДЕЛ 3: Заболевания, вызываемые воздействием химических факторов.

источник

Тема №3. пылевые болезни легких
Место проведения занятия
Материально-лабораторное обеспечение
Учебные и воспитательные цели
Обладать набором компетенций
Иметь представления
Лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитация больных пылевым бронхитом
Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация профессиональной бронхиальной астмы
Клиника и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Критерии профессионального характера заболевания
Лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитация больных профессиональной бронхиальной астмой
Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием)

Государственное образовательное учреждение высшего

Ставропольская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

к практическому занятию для студентов

5 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «профессиональные болезни»

^ ТЕМА №3. ПЫЛЕВЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

ЗАНЯТИЕ №2. ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

кафедры внутренних болезней №1

с курсом поликлинической терапии

Методическая разработка составлена

Тема №3. Пылевые болезни легких

Занятие №2. Пылевой бронхит. Профессиональная бронхиальная астма

Учебные вопросы занятия

эпидемиология, этиология, патогенез и классификация пылевого бронхита;
клиника и диагностика пылевого бронхита. Критерии профессионального характера заболевания;
лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитация больных пылевым бронхитом;
эпидемиология, этиология, патогенез и классификация профессиональной бронхиальной астмы;
клиника и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Критерии профессионального характера заболевания;
лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитация больных профессиональной бронхиальной астмой.

^ Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – терапевтическое отделение ГУЗ СККЦ СВПМ.

— наборы рентгенограмм грудной полости

— наборы КТ грудной полости

— наборы ситуационных задач.

^ Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмами диагностики пылевых бронхитов, профессиональной бронхиальной астмы, изучить дифференциально-диагностические признаки пылевого бронхита и профессиональной бронхиальной астмы и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

ЗНАТЬ:

причины, механизмы возникновения, классификацию пылевого бронхита и профессиональной бронхиальной астмы;
особенности клиники и диагностики пылевого бронхита и профессиональной бронхиальной астмы;
диагностические возможности методов непосредственного исследования и современных методов лабораторного и инструментального исследования (спирография, рентгенография, компьютерная томография грудной клетки, бронхоскопия) при пылевом бронхите и профессиональной бронхиальной астмы;
основные принципы тактики лечения, экспертизы трудоспособности и реабилитации больных пылевым бронхитом и профессиональной бронхиальной астмой.

УМЕТЬ:

провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить основные признаки пылевого бронхита и профессиональной бронхиальной астмы;
выявить сухие и влажные хрипы;
установить и обосновать клинический диагноз пылевого бронхита и профессиональной бронхиальной астмы;
описать рентгенограмму больного с пылевым бронхитом и профессиональной бронхиальной астмой;
оценить результаты биохимического анализа крови, мокроты, бронхоальвеолярной жидкости при пылевом бронхите и профессиональной бронхиальной астмы;
составить план обследования больного с пылевым бронхитом и профессиональной бронхиальной астмой;
оказать неотложную помощь при состояниях (дыхательной и легочно-сердечной недостаточности), осложняющих течение пылевого бронхита и профессиональной бронхиальной астмы.

ВЛАДЕТЬ:

методами пальпации, перкуссии и аускультации легких;
интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов обследования больного с пылевым бронхитом и профессиональной бронхиальной астмой;
алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) при пылевом бронхите и профессиональной бронхиальной астме;
выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

^ ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

способностью и готовностью к осуществлению профилактики пылевого бронхита и профессиональной бронхиальной астмы;
способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с пылевым бронхитом и профессиональной бронхиальной астмой с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом, используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;
способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;
способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления пылевого бронхита и профессиональной бронхиальной астмы на ранних стадиях, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;
способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;
способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.
способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики пылевого бронхита и профессиональной бронхиальной астмы; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;
способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;
способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение пылевого бронхита и профессиональной бронхиальной астмы;
способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;
способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;
способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок.

^ ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

о значении генетических факторов в развитии пылевого бронхита и профессиональной бронхиальной астмы.

Межпредметные связи:

нормальная анатомия: строение дыхательной системы
нормальная физиология: дыхание в норме
патологическая физиология: патологическая физиология воспалительных, аллергических процессов в дыхательной системе
пропедевтика внутренних болезней: методы исследования дыхательной системы
факультетская терапия: болезни легких
фармакология: механизм действия, показания, противопоказания и осложнения при применении лекарственных средств, используемых при лечении пылевого бронхита, профессиональной бронхиальной астмы;
клиническая фармакология: фармакокинетика и фармакодинамика основных групп лекарственных препаратов, применяемых при лечении пылевого бронхита, профессиональной бронхиальной астмы.

основная:

Артамонова, В.Г. Профессиональные болезни : учебник / В.Г. Артамонова, Н.А. Мухин. – М.: Медицина, 2006. [экз].

дополнительная:

Батурин, В.А. Современные аспекты антибиотикотерапии респираторных инфекций: рук-во для врачей / В.А. Батурин, Е.В. Щетинин. – Ставрополь, 2002. [экз].
Тестовые задания по дисциплине «внутренние болезни» для студентов 5-го курса лечебного факультета СтГМА / Сост.: А.В. Ягода, П.В. Корой, Н.Н. Гладких, А.В. Рыбас, Е.А. Кощеева. – Ставрополь, 2009. [экз].
Этапы исследования респираторной функции / Ж.К. Науменко, Г.В. Неклюдова, С.Ю. Чикина и др. – СПб.: Образование, 2006. [экз].

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация

Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей. Частота хронического бронхита в промышленно развитых странах Европы составляет от 17 до 37%, а частота летальных исходов при этом заболевании и его осложнениях вдвое выше, чем при раке легкого, и более чем в 3 раза выше летальности от туберкулеза легких. Строго контролируемые эпидемиологические исследования с несомненностью подтверждают возможную этиологическую роль пыли в развитии хронического бронхита. Значительная частота хронического бронхита установлена у рабочих различных профессиональных групп, контактирующих с пылью: шахтеров, рабочих мельниц, элеваторов, металлургических и машиностроительных производств и т. д.

При этом хронический бронхит рассматривается как периодически обостряющийся воспалительный процесс, характеризующийся поражением бронхиального дерева диффузного характера. Факторы риска, предрасполагающие к развитию хронического пылевого бронхита: повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями, курение, неблагоприятное состояние окружающей среды, потребление алкоголя, дефицит альфа1-антитрипсина, генетическая предрасположенность, вирусные инфекции, низкое социально-экономическое положение.

Патогенез пылевого бронхита включает поражение верхних дыхательных путей, нарушение нормального функционирования мукоцилиарного аппарата, системы локального иммунитета (секреторного иммуноглобулина А) и альвеолярных макрофагов, а также состояния общей реактивности.

Под воздействием пыли слизистая носа претерпевает изменения. Первоначальное раздражение переходит в гипертрофический катар с утолщением слизистой оболочки носа, усилением секреции, что приводит к нарушению носового дыхания. При продолжающемся воздействии пыли гипертрофические процессы постепенно сменяются атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. В этих условиях барьерная функция полости носа значительно снижается.

В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузное поражение бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы. В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение ее вязкости). Если действие повреждающего агента было кратковременным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер и физиологические способы выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становятся недостаточными. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.

Следующий этап развития хронического пылевого бронхита – фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией.

Завершающая фаза хронического пылевого бронхита – фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов.

Распространение воспалительных изменений на дистальные отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением выработки сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма. В этих условиях прогрессирует обструктивный синдром, нарастает эмфизема легких.

Классификация профессионального бронхита

По этиологии в зависимости от состава и характера действия промышленного аэрозоля:

Профессиональный пылевой бронхит от воздействия условно инертной пыли, не обладающей токсическим и раздражающим действием.
Профессиональный токсико-пылевой бронхит от воздействия пыли, токсичных, раздражающих и аллерги-зирующих веществ.

2. По патоморфологическим и эндоскопическим признакам:

катаральный;
катарально-атрофический;
катарально-склерозирующий.

3. По клинико-функциональным данным:

необструктивный бронхит;
обструктивный бронхит;
астматический бронхит;
эмфизематозный с трахеобронхиальной дискинезией.

Клиника и диагностика пылевого бронхита.

Критерии профессионального характера заболевания

Диагноз хронического бронхита основывается на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких.

Хронический пылевой бронхит – одна из форм первично-хронического бронхита. Это определяет некоторые клинические особенности заболевания: медленное постепенное начало, характеризующееся непостоянным, периодически усиливающимся кашлем, как правило сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повышения температуры тела и существенного изменения общего состояния. Особенностью пылевого бронхита является и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется характером пыли. Так, некоторые виды производственной (растительная, минеральная) пыли, оказывая аллергизирующее действие, способствуют раннему нарушению бронхиальной проходимости. В большинстве случаев хронический пылевой бронхит развивается после длительного стажа работы в контакте с пылью. Первые признаки болезни обнаруживают через 5-10 лет от начала работы.

Клиническая картина пылевых бронхитов с обструктивным синдромом многообразна: одышка при физической нагрузке, при переходе из теплого помещения в холодное, мучительный кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. Во время обследования больного наряду с жестким дыханием, увеличением продолжительности выдоха выслушиваются сухие свистящие, жужжащие хрипы высокого (дискантовые — поражение мелких бронхов) и низкого (басовые — поражение средних бронхов) тембра.

При отсутствии нарушения бронхиальной проходимости, как правило, аускультативных, перкуторных изменений нет.

В период обострения отмечаются характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ).

Для уточнения наличия бронхиальной обструкции следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Снижение объема форсированного выдоха за первую секунду и проба Тиффно подтверждают факт нарушения бронхиальной проходимости.

Рентгенологический метод исследования демонстрирует наличие диффузного перибронхиального сетчатого склероза, эмфиземы легких.

В некоторых случаях целесообразно проведение бронхоскопии.

Критерии определения профессиональной принадлежности хронического пылевого бронхита:

Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда (контакт с поллютантами).
Эпидемиологические данные: высокая распространенность пылевого бронхита у рабочих данного предприятия.
Чаще достоверная регистрация возникновения хронического бронхита в ЛПУ происходит через 10-15 лет работы во вредных условиях.
Особенности течения бронхита , выявление во время проведения периодических медосмотров.
Сроки развития осложнений должны соответствовать клинико-функциональным и эндоскопическим формам заболевания.

^ Лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитация больных пылевым бронхитом

Лечение профессионального бронхита заключается в обучении пациента основным принципам самоконтроля, создании индивидуальных программ, прекращении курения, устранении вредного влияния на производстве, возможно смена деятельности с переходом на место работы, исключение контакта с пылью, парами веществ на производстве, а также контролем загрязнения атмосферы на производстве.

Медикаментозная терапия заключается в применении следующих групп препаратов:

антихолинергические средства;
β-2-агонисты;
метилксантины;
отхаркивающие средства, преимущественно рефлекторного (термопсис, алтей, солодил, натрия бензоат, терпиигидрат) и резорбтивного действия – муколитические средства (АЦЦ, бромгексин, амброксол и др.);
кортикостероиды назначаются перорально, внутривенно или в ингаляциях;
антибиотики назначаются при наличии клинических признаков интоксикации или гнойных элементов в мокроте;
антиоксиданты, иммуномодуляторы;
длительная оксигенотерапия при наличии признаков дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Вопрос о дальнейшей трудоспособности больного с хроническим пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, трудовой установки, квалификации больного, конкретных условий труда. Хронический бронхит I стадии — рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного динамического контроля и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков дыхательной недостаточности является основанием для перевода рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метерологическими факторами и без физического напряжения. Умеренно выраженный бронхит – рациональное трудоустройство и переквалификация (особенно для молодых).

^ Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация профессиональной бронхиальной астмы

Профессиональная бронхиальная астма – это заболевание, возникающее под воздействием неблагоприятных факторов производственной среды. Количество случаев бронхиальной астиы, связанное с работой на производстве, у взрослого населения варьирует от 2 до 23%, причем результаты последних оценок приближаются к более высокому показателю. На основе эпидемиологических и клинических данных было зафиксировано 200 факторов, вызывающих астму.

Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли (из зерна, муки, хлопка, льна, табака); пыльца растений; пыль различных пород древесины, натурального шелка; волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, к органическим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (мукомолы, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняки и т. п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.

Группу производственных аллергенов составляют разнообразные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, поэтому профессиональная астма может наблюдаться у представителей ряда профессий.

Производственными аллергенами являются и лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Бронхиальная астма может развиться у рабочих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы имеют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных путей, а также вызывать их раздражение.

Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее часто приступ удушья является результатом аллергической реакции немедленного типа, возникающей на участке бронхиального дерева вследствие поступления того или иного профессионального аллергена. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител-реагинов, относящихся к классу иммуноглобулинов Е, при попадании аллергенов через верхние дыхательные пути. При взаимодействии аллергена и реагина с последующей фиксацией на тучных клетках происходит дегрануляция последних с выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., вызывающих классическое проявление экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).

Предрасполагающие моменты для возникновения бронхиальной астмы – прежде всего повреждение слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или производственной пылью, что создает более благоприятные условия для проникновения аллергенов.

^ Клиника и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Критерии профессионального характера заболевания

В клинической картине бронхиальной астмы можно выделить два основных периода – приступный и межприступный.

Для приступного периода характерны удушье, шумное свистящее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут отсутствовать («немое легкое»).

В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.

Для определения степени тяжести бронхиальной астмы применяют следующие показатели: количество приступов удушья в день и в неделю, количество ночных симптомов, кратность применения -адреномиметиков короткого действия, выраженность нарушения физической активности и сна, значение ОФВ₁ по отношению к должным величинам. Суточные колебания ОФВ₁._.

Выделяют четыре степени тяжести:

лёгкое итермиттирующее течение: приступы реже 1р/нед., ночные симптомы 2р/мес. или реже, обострения короткие, между обострениями отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких. ОФВ₁ более 80% от должной и колебания менее 20%;
лёгкое персистирующие течение: симптомы 1р/нед. или чаще, но реже 1р/сут. Нарушается активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2р/мес. ОФВ₁ более 80% от должной и вариабельность 20-30%;
средней степени тяжести: ежедневные симптомы, нарушаются активность и сон, ночные симптомы возникают 1р/нед, ежедневно необходимы -адреномиметики короткого действия, ОФВ₁ 60-80% от должной, колебания 30%;
тяжёлое течение: постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. ОФВ₁ менее 60% от должной, колебания ОФВ₁ более 30%.

Критерии профессионального характера заболевания:

Симптомы, часто обостряющиеся во время работы и вечером после работы, ослабляются во время выходных и возобновляются при возвращении на работу.
Симптомы могут обостряться к концу рабочей недели. Пациент может заметить, что определенный вид деятельности или определенные вещества, присутствующие в производственной среде, вызывают многочисленные симптомы.
Возникающее на работе раздражение глаз или ринит может быть связан с астматическими симптомами.
При повторяющихся воздействиях производственного аллергена время, необходимое для выздоровления увеличивается, либо симптомы могут не исчезать вообще.
Большинство пациентов с профессиональной БА, которые больше не имеют контакта с производственным аллергеном, продолжают периодически страдать от приступов БА даже спустя годы после того, как воздействие прекратилось, характеризуются стойкой потерей трудоспособности.
Продолжающийся контакт с производственным аллергеном приводит к усугублению заболевания профессиональной бронхиальной астмы.
Короткая продолжительность приступов и умеренная тяжесть течения на момент прекращения контакта с аллергеном – хорошие прогностические признаки, уменьшающие вероятность развития тяжелой бронхиальной aстмы.

Наиболее важные клинические симптомы профессиональной бронхиальной астмы:

симптом экспозиции – ухудшение состояния при контакте с промышленным аллергеном;
симптом элиминации – исчезновение приступов удушья после устранения аллегена при начальных стадиях профессиональной бронхиальной астмы.

При диагностике профессиональной БА используются:

Неспецифические методы-определение эозинофилии в периферической крови, тест с сальбутамолом, пикфлоуметрия, бронхоскопия;
Специфические методы – кожные аллергологические пробы, интраназальные аллергологические пробы, провокационные ингаляционные пробы ( проба считается положительной, если ОФВ₁ снижается на 20% от исходного.)

Среди методов аллергологической диагностики бронхиальной астмы профессионального генеза, не требующих непосредственного участия больного, наиболее часто используются: 1) определение аллергических антител в реакции связывания комплемента (РСК); 2) определение аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА); 3) определение показателя специфического повреждения базофилов (РСПБ). Указанные методы применяют в тех случаях, когда в связи с тяжелым состоянием больного и наличием соответствующих противопоказаний проведение аллергологических кожных и ингаляционных проб невозможно.

^ Лечение, экспертиза трудоспособности, реабилитация больных профессиональной бронхиальной астмой

Принципы медикаментозного лечения заключаются в применении препаратов, контролирующих течение заболевания и симптоматических (короткодействующих) препаратов. К первой группе относятся ингаляционные глюкокортикостероиды, мембраностабилизирующие препараты, β2-агонисты длительного действия, теофиллин замедленного высвобождения и антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Ко второй группе относятся – ингаляционные β2-агонисты быстрого действия, системные глюкокортикостероиды, ингаляционные антихолинергические препараты, теофиллин короткого действия и пероральные β2-агонисты короткого действия.

В настоящее время применяется ступенчатая схема лечения лечения бронхиальной астмы:

Ступень1: приём ингаляционных -адреномиметиков, кромонов перед контактом с причинно-значимым аллергеном или физической нагрузкой.

Ступень 2: ежедневно недокромил или ГК ингаляционные в дозе 200-500 мкг. Бронхолитики длительного действия и -адреномиметики при необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки.

Ступень 3: ежедневно глюкокортикостероиды ингаляционные в дозе 800-1000 мкг. Бронхолитки пролонгированного действия. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки.

Ступень 4: ежедневно глюкокортикостероиды более 1000-2000мкг. Бронхолитики пролонгированного действия. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки.

Ступень 5: ежедневно глюкокортикостероиды более 1000-2000мкг, системные глюкокортикостероиды. Бронхолитики пролонгированного действия. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки.

Количество и частота приёма могут увеличиваться (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшаться (ступень вниз), если течение БА хорошо контролируется.

В межприступные периоды при отсутствии противопоказаний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма: физиотерапевтические процедуры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно-курортное лечение в условиях горного или сухого морского климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под наблюдением врача.

При решении вопроса о трудоспособности и трудоустройстве больных бронхиальной астмой необходимо иметь в виду, что независимо от степени тяжести заболевания им противопоказаны контакт с веществами, обладающими сенсибилизирующим и раздражающим действием, пребывание в неблагоприятных метеорологических условиях и большое физическое напряжение.

Трудоспособность больных бронхиальной астмой легкой степени обычно сохраняется в связи с доступностью для них многих видов работ. Однако такие больные нуждаются в рациональном трудоустройстве, т.е. в работе, не связанной с воздействием указанных неблагоприятных факторов производственной среды.

При бронхиальной астме средней тяжести трудоспособность больных может быть значительно ограниченной или полностью утраченной, что определяется частотой и длительностью приступов удушья, степенью выраженности дыхательной недостаточности и наличием сопутствующих заболеваний.

В связи с развитием выраженной дыхательной недостаточности и декомпенсацией хронического легочного сердца больные бронхиальной астмой тяжелой степени, как правило, нетрудоспособны, а многие из них нуждаются в постороннем уходе.

В лечении осложнений и сопутствующих заболеваний у больных бронхиальной астмой требуется особое внимание при назначении медикаментозных средств, так как многие из них оказывают выраженное сенсибилизирующее действие. Поэтому антибиотики следует сочетать с десенсибилизирующими препаратами.

^ Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием):

1. Из перечисленных клинических признаков характерны для больных с синдромом бронхиальной обструкции? а) нарушение вдоха; б) нарушение выдоха; в) одышка; г) акроцианоз; д) диффузный цианоз. Выберите правильную комбинацию ответов:

б, в, г
б, в, г, д
а, б
б, в, д
б, д

2. К аллергенам животного происхождения относятся: а) шерсть различных видов животных; б) эпидермальные образования; в) натуральный шелк. Выберите правильную комбинацию:

а, б
а, в
б, в
а, б, в

3. Профессиональные аллергические заболевания верхних дыхательных путей нередко сочетаются со всем перечисленным, кроме:

аллергического дерматита
обструктивного бронхита
гипохромной анемии
бронхиальной астмы

4. В проявлениях пылевых бронхитов:

имеет место определенная специфика
специфики проявлений нет

5. Наиболее информативными методами диагностики пылевого бронхита являются: а) анализ мокроты; б) бронхоскопия; в) кожные пробы; г) исследование функции внешнего дыхания; д) рентгенография легких. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, в
б, г
б, д
а, в, д
б, г, д

6. К профессиональным заболеваниям пылевой этиологии относятся все, кроме:

антракосиликоза
пылевого бронхита
талькоза
интоксикации марганцем
пневмокониоза сварщика

7. Для пылевого бронхита является характерным:

острое начало
постепенное медленное начало

10. Стажем работы, предшествующим развитию пылевого бронхита, чаще является:

до 3 лет
до 5 лет
до 10 лет
свыше 10 лет

11. Какие лекарственные препараты являются основными противовоспалительными средствами для лечения больных бронхиальной астмой? а) антибиотики; б) глюкокортикоиды; в) кромогликат натрия; г) недокромил натрия; д) теофиллин. Выберите правильную комбинацию:

б, в, г
а, б
б, д
в, г
а, б, д

12. Экспертиза трудоспособности больного с профессиональной бронхиальной астмой (атопической):

нуждается в трудоустройстве, переводе на «свежую» струю, вне контакта с производственным фактором
трудоспособен в своей профессии при динамическом наблюдении профпатолога
нуждается в определении группы инвалидности

13.К профессиональным факторам, кроме запыленности, способствующим развитию бронхитов в условиях производства и его прогрессированию, относятся все перечисленные, кроме:

раздражающих токсических веществ
перепадов температуры
воздействия лучистого тепла
значительных физических нагрузок

14. Наиболее характерным видом поражения слизистой оболочки бронхов для пылевого воздействия является

атрофический
гипертрофический
катаральный
все перечисленные

15. Какой механизм действия ингаляционных глюкокортикостероидов?

дилатация бронхов
противовоспалительное действие на слизистую оболочку бронхов
адреномиметическое действие
антихолинергическое действие

16. Какие побочные явления развиваются при пользовании ингаляционными глюкокортикоидами в обычных дозах? а) кандидоз ротоглотки; б) язвы желудочно-кишечного тракта; в) дисфония; г) стероидный диабет; д) частые инфекции носоглотки. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, в
а, б, г, д
все ответы правильные
а, д
а, б, д

17. Какой аускультативный признак характерен для бронхиальной астмы?

влажные хрипы
сухие хрипы на вдохе
сухие хрипы на выдохе

18.Из перечисленных спирографических и пневмотахометрических показателей, как правило, снижаются при бронхиальной астме: а) жизненная емкость легких; б) форсированная жизненная емкость легких; в) максимальная вентиляция легких; г) мощность вдоха; д) мощность выдоха. Выберите правильную комбинацию ответов:

а, б, д
б, д
б, в, д
в, д
а, б, в, д

19. Безусловными формами профессиональной бронхиальной астмы являются:

бронхиальная астма по типу атопической
аспириновая астма
астма физического усилия
бронхиальная астма с аллергией к производственным и инфекционным факторам
правильные ответы 1 и 4

20. Для решения вопроса о профессиональной этиологии бронхиальной астмы концентрация производственного аллергена:

имеет решающее значение
не имеет решающего значения

Приложение 3. Ситуационные задачи по теме:

Больная Н., 38 лет, инвалид II группы в связи с бронхиальной астмой тяжелого течения, гормонозависимой. Работала 6 лет залившицей пластмасс на заводе электроаппаратуры. Работа заключалась в заливке пластмассы в формы и выдержке их под прессом. Через 3 года после начала работы появились зуд кожи, во время работы возникала мелкоточечная сыпь на коже кистей, предплечий; ещё через год заметила насморк, зуд в глазах, 3-4 раза в год стала болеть ОРВИ. Через полгода присоединились одышка, кашель. Поставлен диагноз хронического обструктивного бронхита. Ещё через год переведена на работу вне контакта с пластмассой. Однако самочувствие не улучшилось. В сырую и холодную погоду беспокоили одышка, кашель, хотя зуд кожи прекратился. Примерно через год вскоре после перенесенной ОРВИ возникли приступы удушья. Поставлен диагноз инфекционно-зависимой бронхиальной астмы.

В связи с неэффективностью бронхолитической терапии назначен преднизолон, который принимает постоянно в течение последних 3-х лет в дозе 10-30 мг/сут. Претендует на установление группы инвалидности по профессиональному заболеванию.

Сформулируйте диагноз.
Обоснуйте Ваш диагноз. Возможно ли предполагать в данном случае связь возникновения бронхиальной астмы с профессией?
Достаточно ли приведенных данных для решения вопроса о связи заболевания с профессией? Если нет, то укажите, какие сведения необходимы.
Тактика лечения.
Проведите ВТЭ.

Больная В., 48 лет, фасовщица лекарств на фармацевтической фабрике. В течение последних 3-х месяцев во время работы возникает одышка и приступы удушья на высоте непродуктивного кашля, которые купируются ингаляциями беротека.

Общий анализ крови: лейк. 6,2х10 9 /л, эоз. 15%, СОЭ 6 мм/ч.

Рентгенография: патологии органов грудной полости не выявлено.

Бронхоскопия: признаки воспаления.

Спирография: ДН I степени по обструктивному типу.

В крови — повышение уровня иммуноглобулина Е.

Больной предложено сменить специальность, однако, в связи с низкой квалификацией трудоустройство с сохранением прежней заработной платы невозможно.

Сформулируйте диагноз.
Обоснуйте Ваш диагноз
Назначьте лечение.
Проведите ВТЭ.

Задача 3

Больной Ш., 38 лет, проходчик, «пылевой» стаж работы в шахтоуправлении 16 лет. Концентрация пыли на рабочем месте превышает ПДК в 4-6 раз. Во время периодического медицинского осмотра жаловался на кашель с выделением малого количества слизистой мокроты в течение последних 3-х лет, одышку при привычной физической нагрузке. Ранее ежегодно в течение 4-х лет болел ОРВИ.

Объективно: перкуторный звук в нижних отделах с коробочным оттенком, жесткое дыхание, непостоянные рассеянные сухие хрипы.

Рентгенограмма органов грудной полости — без патологии.

Спирограмма: ЖЕЛ = 90% ДЖЕЛ, проба Тиффно 81%.

Общие анализы крови и мочи в норме.

Сформулируйте диагноз.
Обоснуйте Ваш диагноз.
Назначьте лечение.
Проведите ВТЭ.

Больной Б., 42 года, проходчик в угольной шахте в течение 17 лет. Другой профессии не имеет. Шесть лет назад был установлен диагноз хронического пылевого бронхита I стадии. В течение последнего года кашель усилился, мокрота стала плохо отделяться, появилась одышка при привычной физической нагрузке.

Аускультативно в легких — ослабленное дыхание, сухие хрипы в нижних отделах.

Общий анализ крови без патологии.

Рентгенография органов грудной полости: признаки эмфиземы, пневмосклероза.

Спирография: ДН I стадии, смешанный вариант.

Сформулируйте диагноз.
Обоснуйте Ваш диагноз
Назначьте лечение.
Проведите ВТЭ.

Больной А., 29 лет, работает мельником на мукомольном комбинате в течение 7 лет. Концентрация мучной пыли на рабочем месте превышает ПДК в 5-7 раз. Последние 2 года отмечает периодическое появление кашля с хорошо отделяемой мокротой белого цвета, в это же время беспокоит одышка при высокой физической нагрузке. В период такого состояния был обследован.

Общий анализ крови: Эр 4,5х10 12 /л, лейк 6,3×10%, СОЭ 3 мм/ч.

Спирография: ЖЕЛ/ДЖЕЛ=80%, ОФВ / ЖЕЛ = 79%.

Рентгенография органов грудной полости: без патологии.

Бронхоскопия: признаки воспаления.

Сформулируйте диагноз.
Обоснуйте Ваш диагноз.
Назначьте лечение.
Проведите ВТЭ.

источник

Пылевой бронхит и профессиональная астма

Пылевой бронхит. Профессиональная бронхиальная астма: Методическая разработка для проведения практического занятия , страница 8

Добавить комментарий Отменить ответ