Меню Рубрики

Пыльцевая бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика

Причинные факторы развития
бронхиальной астмы

Различные аллергены сенсибилизируют дыхательные

пути, создавая у предрасположенных лиц условия для раз-
вития аллергического воспаления бронхов и клинической
манифестации бронхиальной астмы. Хорошо известно,
что начало развития заболевания коррелирует с экспози-
цией, а улучшение его течения наступает после элимина-
ции причинно-значимого аллергена. Роль различных ал-
лергенов в формировании бронхиальной астмы у детей
разного возраста неодинакова. Формирование различных
видов сенсибилизации у детей происходит в определенной
временной последовательности. Наиболее частой причи-
ной сенсибилизации у детей в возрасте до 1 года являет-
ся пищевая и лекарственная аллергия. У детей в возрасте
от 1 до 5 лет развитие бронхиальной астмы часто обусло-
влено бытовыми, эпидермальными и грибковыми аллерге-
нами, при этом у детей старше 3–4 лет возрастает роль
пыльцевой сенсибилизации. У детей, проживающих в за-
грязненных промышленных районах, отмечают сенсибили-
зацию к химическим веществам. В последнее время отме-
чают увеличение частоты поливалентной сенсибилизации.

Среди бытовых аллергенов ведущую роль в формиро-

вании бронхиальной астмы отводят клещам домашней пы-
ли, основными видами которых являются клещи-пирогли-
фы Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides fari-
nae, Dermatophagoides microceras, Euroglyphus mainei,
со-
ставляющие основную часть аллергенов домашней пыли.
Аллергены клещей содержатся в их теле, секретах и экс-
кретах. Много клещей обитает в коврах, драпировочных
тканях, постельных принадлежностях, мягких игрушках,
мягкой мебели, домашней обуви, под плинтусами. Наилуч-
шие условия для роста клеща – температура 22–26 °С и
относительная влажность более 55%. По данным аллерго-
логического обследования, сенсибилизация к D. pteronys-
sinus
и D. farinae выявляется у 70–90% детей с бронхиаль-
ной астмой. В этих случаях заболевание характеризуется
круглогодичным возникновением обострений, с учащени-
ем в весенне-осенний период, преобладанием приступов
ночью, когда наблюдается наибольшая экспозиция кле-
щей домашней пыли.

Основными источниками эпидермальных аллергенов

могут быть шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слю-
на разнообразных животных а также насекомых (в первую
очередь тараканов). Частым этиологическим фактором
бронхиальной астмы у детей является сухой корм (даф-
нии) для аквариумных рыбок. Даже после удаления живот-
ных высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в те-
чение продолжительного времени. Плохая вентиляция по-
мещений и скученность в квартирах способствуют накоп-
лению аллергенов домашних животных в квартире.

У детей с бронхиальной астмой нередка сенсибилизация

к плесневым и дрожжевым грибам (Alternaria, Aspergillus,
Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium
). Грибы содержат-
ся как внутри помещений (в т.ч. в домашней пыли), так и во
внешней среде. Обострение болезни у детей с грибковой

сенсибилизацией наблюдается в осенне-зимний период, а
иногда и круглогодично, при проживании ребенка в сырых,
плохо проветриваемых помещениях или при регулярном их
посещении, характеризуется тяжелым течением с частыми
рецидивами и короткими ремиссиями. Течение грибковой
бронхиальной астмы связано с особенностями распростра-
нения грибков и концентрацией их спор в окружающей сре-
де на протяжении года. Так, при бронхиальной астме с сен-
сибилизацией к грибкам родов Alternaria и Cladosporium при-
ступы затрудненного дыхания обычно учащаются в период
образования спор этих грибков – с марта до первых замо-
розков. Грибки родов Aspergillus и Mucor весьма распро-
странены в сырых помещениях и характеризуются обиль-
ным круглогодичным образованием спор, поэтому присту-
пы удушья могут возникать на протяжении всего года.

Причиной развития пыльцевой бронхиальной астмы

могут быть аллергены трех основных групп растений:

• деревьев и кустарников (береза, ольха, лещина,

орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень, вяз и др.);

• злаковых трав (тимофеевка, райграс, овсяница, лисо-

хвост, мятлик, костер, пырей, рожь, греча, пшеница и др.);

• сорных трав (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля,

крапива, полынь, лютик и др.).

Соответственно в условиях климата средней полосы

России отмечается три пика обострений болезни: весенний
(апрель–май), обусловленный пыльцой деревьев и кустар-
ников, летний (июнь–август), связанный с цветением зла-
ковых растений, осенний (август–октябрь), обусловленный
пылением сорных трав. Пыльцевая бронхиальная астма у
детей нередко сочетается с другими проявлениями полли-
ноза (аллергическим конъюнктивитом и ринитом).

У ряда детей с бронхиальной астмой различные лекар-

ственные препараты иногда могут индуцировать присту-
пы удушья. Среди них ведущее место занимают салици-
латы, в том числе аспирин, и другие нестероидные проти-
вовоспалительные препараты и анальгетики-антипирети-
ки, сульфаниламиды, антибиотики, особенно пеницилли-
нового ряда, макролиды, витамины.

Вакцинация детей с бронхиальной астмой требует из-

вестных предосторожностей, при соблюдении которых она
становится безопасной.

Ряд промышленных химических веществ (с достаточ-

но высокой молекулярной массой) обладают собственно ал-
лергенными свойствами либо приобретают такие свойства
после адсорбции на белках организма, т.е. являются гапте-
нами. Доказан вклад сенсибилизации к промышленным хи-
мическим веществам (хрому, никелю, марганцу, формаль-
дегиду) в формирование бронхиальной астмы у детей. Под
действием техногенного загрязнения атмосферного возду-
ха может изменяться структура и повышаться иммуноген-
ность пыльцы и других «природных» аллергенов.

Факторы, способствующие
возникновению бронхиальной астмы

Среди этих факторов, повышающих риск развития

бронхиальной астмы при воздействии причинных факто-
ров, наибольшее значение имеют респираторные вирус-

источник

Мы часто ругаем отечественный климат, считая, что у нас слишком долгая зима и слишком короткое лето. Но даже в наши не очень-то южные широты приходит благословенное тепло. Просыпается природа, появляются трава и листья, распускаются цветы. Но как только начинается цветение, в воздухе появляется огромное количество пыльцы. И хотя для здорового человека она совершенно безвредна, пыльца может вызвать симптомы аллергии у предрасположенных к ней людей.

Аллергия на пыльцу растений проявляется по-разному. Чаще всего начинают чесаться глаза, появляется зуд в носу и чихание. У кого-то могут возникнуть головные боли или кожная сыпь. Эти симптомы сами по себе уже достаточно неприятны, но, к сожалению, зачастую ими дело не ограничивается, а могут появиться кашель, затруднение дыхания, приступы удушья. Это проявления пыльцевой астмы. От «обычной», круглогодичной бронхиальной астмы пыльцевая (или сезонная) астма отличается только тем, что воспаление в бронхах спровоцировано аллергеном, который присутствует не всегда, а только в определенное время года.

Естественно, что симптомы такой астмы тоже отмечаются именно в период цветения. Однако сезонную астму тоже нужно лечить, не надеясь, что проявления вот-вот уйдут, как только отцветут «виновные» растения. Обострения пыльцевой астмы тоже могут быть опасны, и при ней могут понадобиться такие же лекарства, как и при «обычной» астме. Разница лишь в том, что лечение нужно проводить не весь год, а только в сезон цветения и некоторое время после него.

Если у вас пыльцевая астма, не дожидайтесь возникновения симптомов, отправляйтесь к врачу заранее, до начала сезона цветения, и получите рекомендации по правильному лечению и мерам, способным уменьшить контакт с аллергеном.

Одно из частых заблуждений — считать, что раз астма пыльцевая и спровоцирована аллергией, то для ее лечения достаточно применять антигистаминные препараты (они же против аллергии), и болезнь отступит. Антигистаминные средства могут понадобиться, но в основном при сочетании астмы с аллергическим ринитом или конъюнктивитом, а для лечения симптомов собственно астмы этих лекарств недостаточно.

Когда пациент задает вопрос врачу, как лечить пыльцевую астму, логичным будет ответ, что для успешной борьбы с данным заболеванием нужно постараться оградить себя от аллергена. Полностью исключить контакт с пыльцой невозможно, но его можно значительно уменьшить. В сезон цветения причинных растений нужно больше находиться в помещении, не выезжать на природу, а окна держать закрытыми. Возвращаясь домой с улицы, нужно принять душ и переодеться в домашнюю одежду.

Но какое-то количество пыльцы всё равно попадает в квартиру, и для ее удаления разработаны очистители воздуха. А поскольку выходить из дому приходится, для защиты от пыльцы можно использовать медицинские маски, влажную марлю или хотя бы прикрывать рот и нос тонким шарфом. Разработаны также специальные респираторы со сменными НЕРА-фильтрами (их пока используют в основном спортсмены-аллергики, тренирующиеся на воздухе).

Концентрация пыльцы в воздухе не одинакова в разные дни — она больше в солнечные дни и меньше в дождливые. Кроме того, и сами сроки цветения могут сдвигаться от года к году. Теперь во многих городах проводится мониторинг содержания пыльцы в воздухе — эти данные можно найти в Интернете и учитывать их при планировании своих дел. В дни, когда интенсивность пыления особенно велика, лучше свести к минимуму пребывание вне дома.

Многие считают, что чихание и удушье могут быть вызваны лишь аллергенами, летающими в воздухе, а пищевые продукты могут приводить только к проблемам с кожей, но это не так. Аллергены, попадающие с пищей, тоже могут вызвать респираторные симптомы. Поэтому неотъемлемой частью защиты от пыльцы является особая диета, ведь многие пищевые продукты имеют растительное происхождение и содержат родственные пыльце аллергены. Особенно строго нужно придерживаться диеты во время цветения растения-аллергена.

Перекрестная пищевая аллергия давно известна, и для каждой группы растений составлен перечень пищевых продуктов, которых следует избегать. Памятку по гипоаллергенной диете при пыльцевой астме надо получить у аллерголога еще до начала сезона. И не забывайте, что растительные аллергены могут содержаться в косметических средствах и природных лекарственных препаратах.

Защитившись от контактов с пыльцой, проводя правильно подобранное лечение и соблюдая диету, можно не бояться сезона цветения. Но означает ли это, что теперь даже малейшие симптомы невозможны? К сожалению, не всегда. В некоторые дни концентрация пыльцы в воздухе бывает особенно высокой, и она всё равно попадает на кожу и слизистые оболочки, какие бы меры защиты человек не применял. Свою лепту могут внести и простудные заболевания, от которых даже летом никто не застрахован. Поэтому ингалятор, способный быстро облегчить возможные симптомы, нужно всегда носить с собой.

Препарат для купирования симптомов пыльцевой астмы должен действовать быстро и быть безопасным. Современные бронхорасширяющие препараты (бронхолитики) высокоселективны, то есть избирательно влияют на рецепторы того типа, которые нужны для их эффективного действия. Препаратами выбора служат бета-2-агонисты, которые стимулируют бета-2-адренорецепторы, вызывающие расширение бронхов, и почти совсем не влияют на бета-рецепторы 1-го типа в сердце и сосудах.

Наиболее селективным из них является сальбутамол (он выпускается многими фирмами под разными названиями: саламол, вентолин и др.). К той же группе относится и фенотерол (он широко известен как беротек), способный вызывать более полное расслабление суженных бронхов — именно этот эффект ощущают пациенты, считающие этот ингалятор «более сильным».

Для купирования симптомов астмы применяется также комбинированный бронхорасширяющий препарат беродуал. Он содержит два бронхорасширяющих компонента: фенотерол и ипратропий, который вызывает расширение бронхов за счет действия на другой тип рецепторов — рецепторы блуждающего нерва. В чистом виде ипратропий не применяется для снятия приступов астмы (его действие развивается недостаточно быстро), но под названием атровент широко используется для лечения хронического бронхита и хронической обструктивной болезни легких.

Благодаря сочетанию компонентов беродуал оказывает не только более выраженный, но и более длительный эффект: скорость обеспечивает фенотерол, а продолжительность — ипратропий. Эффективное сочетание этих лекарств позволяет использовать в беродуале вдвое меньшую дозу фенотерола, чем в беротеке, что еще больше повышает безопасность беродуала и позволяет использовать его даже при сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях.

Отметим, что ипратропий способен не только устранять спазм бронхов, но и уменьшать другой компонент их сужения — избыточное образование слизи, а также ослаблять дискинезию трахеи, помогая облегчить мучительный сухой кашель. Благодаря ипратропию беродуал высокоэффективен при ночных и предутренних симптомах астмы, связанных с высоким тонусом блуждающего нерва в эти часы. В общем, беродуал — это действительно скорая помощь в кармане, которая придет на выручку при любых проявлениях бронхиальной астмы.

источник

В ответ на попадание в организм аллергена у некоторых людей развивается гиперреакция организма, которая сопровождается различными клиническими проявлениями — першением в горле, отеком слизистых оболочек дыхательных путей, насморком, чиханием и кашлем. Осложнения поллиноза, например, бронхиальная астма, возникают на фоне такой гиперреакции организма у многих людей, склонных к аллергии.

Поллиноз является наиболее распространенным видом сезонной аллергии. Многие люди знают поллиноз как сенную лихорадку.

Читайте также:  Фото рентгена легких при бронхиальной астме

Каждую весну, лето и осень, растения выбрасывают в воздух крошечные частицы пыльцы, чтобы оплодотворить другие растения того же вида.

По всему миру существует множество национальных и правительственных программ, которые направлены на лечение аллергии на пыльцу растений, поддержку людей с бронхиальной астмой.

Об аллергическом компоненте бронхиальной астмы свидетельствует тот факт, что приступы удушья возникают в ответ на поступление в организм человека аллергена. К таким веществам относятся и мелкодисперсная пыльца растений.

Когда у человека поллиноз, при поступлении раздражителя, запускается каскад физиологических реакций. Антитетела — иммуноглобулины Е — связывается с аллергеном. Происходит выброс гистамина. В ответ на это в легочной ткани (бронхах) начинает выделяться избыточное количество секрета. Слизь вызывает закупорку бронхов, и часть легочной ткани временно выключается из дыхательного процесса. Рефлекторно человек кашляет, однако мокрота не отхаркивается. Вскоре приходит приступ удушья.

Во время приступа человек занимает вынужденное сидячее положение с опорой на руки, туловище наклонено вперед, плечи вынужденно поднимаются вверх, чтобы увеличить площадь контакта легочной поверхности с кислородом.

К клиническим проявлениям бронхиальной астмы относятся:

  • Кашель. Мучительный надсадный кашель сопровождается покраснением лица и шеи, кашель не приносит облегчения.
  • Одышка. Характерным симптомом для бронхиальной астмы является одышка на выдохе — экспираторная одышка. За счет того, что слизь накапливается в бронхах, часть воздуха из грудной клетки не может выйти наружу. Зачастую сопровождается паническими атаками, страхом.
  • Хрипы. Свистящие хрипы слышны даже на расстоянии, без использования фонендоскопа. Возникают при прохождении воздуха через суженные в результате отека дыхательные пути. Однако, когда приступ бронхиальной астмы тяжелый, легочная ткань может становиться «немой» — площадь контакта с воздухом настолько мала, что временно выпадает из акта дыхания.
  • Приступ удушья. Во время приступа в дыхательный процесс вовлекаются мышцы плечевого пояса, шеи и туловища. Организм всеми силами пытается помочь себе обогатить кровь кислородом.
  • Со временем меняется форма грудной клетки. Она приобретает «бочкообразную» форму.

Мелкодисперсная пыльца содержит белок, который вызывает у аллергиков гиперреакцию организма в ответ на действие раздражителя. Выброс гистамина вызывает отек слизистой дыхательных путей, выделение слизи из носа, кашель и другие симптомы. У людей с бронхиальной астмой данный выброс гистамина может усилить симптомы заболевания. Заложенный нос влияет на контроль над астмой. В повседневной жизни человек вдыхает через нос. При этом попадающий внутрь воздух увлажняется и становится теплым. Во время приступа дыхание выполняется через рот. Такой воздух суше и холоднее и выступает в качестве дополнительного провокатора, лишь усугубляя астматический приступ.

Алкогольные напитки повышают чувствительность к аллергенам, усиливая клинические проявления поллиноза. В связи с этим в период обострения аллергии рекомендуется избегать употребления алкоголя.

Содержащая табак продукция за счет содержащихся в ней химических элементов, в том числе никотина и смол, вызывает раздражение рецепторов дыхательной системы и усугубляет течение поллиноза и бронхиальной астмы. Это касается как активных, так и пассивных курильщиков. Принцип действия табака един.

На настоящий момент в мире, благодаря совместным разработкам ученым, врачей и клинических фармакологов, была создана, апробирована и принята новая концепция контроля осложнений поллиноза.

В зависимости от степени бронхиальной астмы, а их всего пять, применяемые лекарственные препараты несколько различаются между собой. С переходом на каждую новую ступень осложнения поллиноза, домашняя аптечка человека увеличивается на одно терапевтическое средство. Степень бронхиальной астмы определяется частотой возникновения приступов.

При лечении осложнения поллиноза следует неукоснительно следовать рекомендациям лечащего врача и внимательно прислушиваться к своим внутренним ощущениям, чтобы вовремя распознать приближение приступа бронхиальной астмы.

Исходя из названия группы лекарственных средств, данные средства направлены на расслабление бронхиального дерева. Они вызывают расширение суженных просветов бронхов, таким образом, облегчая доступ кислорода к тканям.

Это вещества гормональной природы, которые оказывают противовоспалительное действие, уменьшая степень аллергической реакции, снимая отек слизистой дыхательной системы.

  • Стабилизаторы мембран тучных клеток.

Гистиоциты представляют собой разновидность бесцветных клеток крови — лейкоцитов. При действии аллергена, когда имеет место аллергия на пыльцу растений, из тучных клеток выбрасывается гистамин — биологически активное вещество, — которое вызывает целый каскад реакций: сужение просвета бронхов, отек слизистой оболочки дыхательных путей и другие изменения. Стабилизаторы тучных клеток препятствуют выходу гистамина из этих клеток.

Действие муколитиков основано на разжижении мокроты и облегчении ее отхождения из дыхательных путей.

По сравнению с остальными препаратами, применяющимися для лечения осложнений поллиноза, появились относительно недавно. Однако следует помнить о том, что данные препараты можно использовать только в случае назначения лечащего врача, после того, как аллергия на пыльцу растений доказана.

источник

Поллиноз и бронхиальная астма являются понятиями, достаточно взаимосвязанными между собой. В механизме развития обоих состояний лежит повышенная чувствительность организма к чужеродным агентам определенного рода — аллергенам. Однако понятие «поллиноз» является более обширным, а бронхиальная астма является одним из проявлений поллиноза.

В данных состояниях необходимо хорошо разбираться, так как подобные заболевания, обусловленные аллергенами, крайне распространены и могут появляться у большинства людей. Особенно важно уметь определять развитие аллергических заболеваний данного ряда в сезонные периоды: осенью, весной и летом (так как количество аллергенов крайне высоко именно в эти сезоны).

Поллинозом называют ряд состояний, которые возникают в ответ на воздействие определенного рода аллергенов, а именно пыльцы. У этого заболевания есть и второе, более известное название — сенная лихорадка. В зависимости от вида аллергизирующей пыльцы и сезонности выделяют виды:

  • поллиноз, обусловленный пыльцой деревьев (чаще всего он появляется весной);
  • появляющийся из-за пыльцы трав и цветов (в летние и весенние сезоны);
  • обусловленный цветением сорных трав (частые проявления летом и осенью).

Для такой пыльцевой аллергии характерна волнообразность ее появления: пик ее симптоматики возникает в периоды образования пыльцы и резко затухает после окончания данных сезонов. Аллергическая реактивность пациентов снижается в дождливую погоду и в ночное время суток (так как снижается подвижность пыльцы в воздухе) и, наоборот, резко повышается днем и при жаркой погоде с сильным ветром, так как при таких условиях количество пыльцы и ее подвижность вырастают в несколько раз.

Чаще всего поллиноз развивается у взрослых людей и у подростков. У детей до 3 лет подобные аллергии не проявляются. Это можно объяснить более слабой активностью иммунной системы у новорожденных и маленьких детей в сравнении с иммунной системой подрастающего или взрослого человека. Поэтому в ответ на воздействие пыльцевого аллергена организм такого ребенка еще не умеет формировать аллергическую реакцию организма.

В основе развития подобного состояния лежит так называемый реагинообусловленный ответ организма: на действие пыльцы организм вырабатывает свой ответ. Он производит специальные активные вещества — реагины. Главной их особенностью является способность активировать отдельные клетки иммунной системы. Фактически данные вещества сообщают этим клеткам о том, что в организме присутствуют чужеродные агенты, которые необходимо устранить. После этого происходят быстрое формирование и созревание (своеобразная мобилизация) данных иммунологически активных клеток (чаще всего тучных клеток, эозинофилов и базофилов). Созревание таких клеток заключается в производстве ими специальных веществ: БАВ (биологически активных веществ), которые отличаются высокой химической активностью.

Однако такие БАВы токсически воздействуют на родные клетки и ткани организма, повреждают их и вызывают воспаление. В результате чего и развиваются аллергия и ее проявления.

Классически выделяют следующие клинические разновидности поллиноза:

  1. Ринит. Аллергическое воспаление слизистых оболочек носовой полости.
  2. Ринит с конъюнктивитом. Присоединение воспаления слизистых глаза.
  3. Фаринготрахеит. Аллергическое поражение трахеи и глотки.
  4. Обусловленная воздействием пыльцы бронхиальная астма.

Обычно поллиноз начинается с аллергического воздействия пыльцы на оболочки носовой полости и глаза. Клинически это проявляется обильным слезотечением, слизистыми выделениями из носа, зудом, отеком, жжением. Очень четко отмечается связь данных признаков и начала аллергического сезона (пациенты сами могут отмечать ее). Данные клинические знаки усиливаются на открытой местности, возникают крайне резко и точно так же резко исчезают.

Первые приступы поллиноза является достаточно короткими, с четким началом и концом обострения и долгим периодом после приступа (ремиссией). Однако с каждым последующим приступом обострения межприступные периоды сокращаются, увеличивается выраженность клинических симптомов, может возникать реакция на несколько видов пыльцы сразу.

Пыльцевая бронхиальная астма является одной из клинических разновидностей поллиноза. Это состояние отличается куда более тяжелыми признаками и длительностью. Чаще всего такая бронхиальная астма появляется при длительном, запущенном поллинозе, а больные с таким состоянием должны быть подвергнуты госпитализации и терапии в условиях отделения.

В бронхиальной астме, как и в поллинозе, в основе лежит реагиновый патофизиологический механизм. Однако здесь БАВы воздействуют на стенку бронха, повреждая ее и вызывая отек. Как следствие развиваются массированный отек, обструкция (закупорка), инфильтрация активными иммунными клетками стенок бронха и усиленное производство бронхами слизи.

Для развития астмы, кроме аллергического действия пыльцы, нужно и сочетание определенных факторов:

  • длительное воздействие респираторных инфекций, которые могут вызывать хроническое воспаление бронхов (бронхит) и предрасположенность организма к дальнейшему повреждению бронхиальных тканей;
  • курение, которое также может нарушать целостность тканей бронхов;
  • воздействие триггеров — данные факторы могут стать «запуском» бронхиальной астмы;
  • низкое атмосферное давление;
  • гроза;
  • солнечная погода с ветром;
  • высокая влажность воздуха.

Бронхиальная астма является заболеванием, куда более тяжелым, чем первичные поллинозы. Кроме того, развитие астматического бронхиального статуса может привести к смерти человека.

Первыми появляются так называемые симптомы-предвестники: внезапное появление слизистых выделений из носа, чиханье, зуд, внезапная одышка, расстройство настроения, головные боли.

Вслед за предвестниками появляются «симптомы разгара»: нехватка воздуха, резкое удушье, экспираторная (невозможность вдохнуть) одышка. Вместе с этим развиваются сильнейшие панические атаки. Человек принимает характерное положение, стараясь увеличить себе доступ воздуха: он опирается руками о стол или подоконник.

Появляется кашель с трудно отделяемой мокротой, очень вязкой. Постепенно такой приступ может перейти в удушье и вызвать летальный исход.

Поллиноз и бронхиальная астма подлежат немедленному лечению.

Терапия зависит от вида состояния, тяжести и вида аллергена, способного привести к появлению поллинозов.

В основном лечение состоит из следующих этапов:

  1. Устранение воздействия аллергического антигена. Необходимо меньше находиться в местах нахождения потенциальных аллергенов. При тяжелых формах больные помещаются в специальные «стерильные» комнаты: в этих палатах созданы искусственные условия и воздух без каких-либо аллергенов.
  2. Лечение специальными антигистаминными средствами. Необходимо выбирать такой препарат, который обладает наименьшим побочным эффектом, так как антигистаминные лекарства могут вызывать повышенную сонливость.
  3. В терапии приступов пыльцевой астмы необходимо применение специальной ингаляционной (небулайзерной) терапии. Она состоит из специальных схем сочетания средств, снимающих бронхиальный спазм, и гормонов (кортикостероидов).

Крайне важно понимать, что чем раньше будет проведена диагностика описанных выше состояний, тем легче подобрать соответствующую терапию и избежать появления бронхиального астмастатуса.

Поэтому важно при первых же появлениях необычных симптомов обращаться к терапевту или аллергологу.

источник

Одно из самых тяжелых клинических проявлений поллиноза — сезонная пыльцевая астма. Ее приступы обычно начинаются внезапно и остро. В некоторых случаях приступ астмы развивается на фоне обострившихся аллергического ринита и конъюнктивита. Перед приступом возможны беспокойство, раздражительность, суетливость, агрессивность.

Сам приступ пыльцевой астмы ничем не отличается от типичного приступа бронхиальной астмы другой этиологии. Нужно отметить, что приступ пыльцевой (неинфекционной) астмы гораздо легче купируется антигистаминными и спазмолитическими препаратами, чем инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Если ребенка изолировать и полностью исключить присутствие пыльцы в воздухе, то приступ обычно прекращается.

Больной С. В., 8 лет, болен 2 года. В апреле начались приступы бронхиальной астмы, зуд носа, носоглотки, обильные водянистые выделения из носа, приступы чиханья, зуд глаз, гиперемия склер, гнойные выделения из глаз. Все клинические проявления прекратились в мае. В течение после дующих 4 лет описанные симптомы регулярно повторялись с конца апреля по май.

Перенесенные заболевания: свинка, частые ангины. Клинический анализ крови и мочи без патологии.

Данные аллергологического обследования: аллергическая наследственность не отягощена, в анамнезе экссудативный диатез.

Сезонность обострения: апрель — май. Скарификационные тесты резко положительны (+++) с аллергенами пыльцы ольхи, орешника, березы, другими неинфекционными аллергенами, кожные пробы отрицательны. Сезонные приступы бронхиальной астмы, аллергический ринит и конъюнктивит связаны с сенсибилизацией к пыльце.

Наряду с основными клиническими проявлениями поллиноза у детей бывают и более редкие клинические варианты: сезонная крапивница, отек Квинке, атопический дерматит, аллергический вульвит, пыльцевая эпилепсия. Ангионевротический отек (отек Квинке) при поллинозе захватывает обычно область лица, например губу, веко, а также руки.

Читайте также:  Бронхиальная астма и креатинин

Особенно опасно появление таких отеков в гортани, они серьезно затрудняют дыхание. У обследованных нами детей отеки в период цветения чаще развивались в области глаз. Веки настолько отекали, что глазная щель была едва видна. Отеки обычно бывали несимметричными и искажали лицо ребенка до неузнаваемости.

«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин

Поллиноз (англ. pollen — пыльца) — аллергическое (атопическое) заболевание с острыми проявлениями на слизистых оболочках глаз, носа, дыхательных путей. Причинно-значимым аллергеном является пыльца растений. Поллинозы (сенная лихорадка) вызывает пыльца различных трав и деревьев. Попадая в организм, она вызывает сенсибилизацию, в организме начинают вырабатываться специфические антитела-реагины и в сезон цветения развиваются выраженные симптомы в виде аллергического…

Пыльца имеет сложный по антигенной структуре состав в некоторые ее виды содержат до 7 — 10 антигенных компонент» (например, злаки, амброзия). Распространение и тяжесть поллинозов зависят от особенностей растительного покрова, количества и характера пыльцы растений. Растительный покров в свою очередь определяется климатом и рельефом местности. Ряд авторов [Порошина 10. А., 1971; Hansel, 1953, и др.]…

Поллиноз у большинства детей проявляется чаще всего в трех основных формах: риноконъюнктивальные симптомы (собственно поллиноз); астматический бронхит с тяжелым беспрерывным кашлем; бронхиальная астма, связанная с сенсибилизацией пыльцой. Эти клинические формы нередко сочетаются или развиваются последовательно. Собственно поллиноз обычно начинается с риноконъюнктивальных симптомов. Позднее, после нескольких лет пыльцевой сенсибилизации, возникают другие клинические проявления (астматический бронхит, бронхиальная…

Пыльца растений может быть причиной астматического бронхита, сопровождающегося тяжелым беспрерывным кашлем, незначительно ослабевающим после приема антигистаминных препаратов. При астматическом бронхите характерно нарушение дыхания с затрудненным и коротким вдохом, продолжительным и шумным выдохом. В нелеченых случаях очень легко развивается пыльцевая астма. Детям первых лет жизни свойствен сезонный астматический бронхит. Больной Г. С, 5 лет, заболел 2…

По данным литературы, у детей, больных сенной лихорадкой, довольно часто наблюдается экзематозный дерматит. Дерматит в период цветения проявлялся эритемой, папулами, в дальнейшем — утолщением и сухостью кожи, гиперкератозом, лихенификацией, сильным зудом. Поражения распространяются на лицо, шею, область предплечья и тыльную сторону кистей. Возможен аллергический поллинозный вульвит. Описаны единичные случаи поллиноза у детей с тяжелой эпилепсией,…

источник

Бронхиальная астма у детей – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией. Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.

Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды. Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.

Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально. По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД). При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы. При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

В процессе диагностики требуется исключение других заболеваний у детей, протекающих с бронхообструкцией: инородных тел бронхов, трахео- и бронхомаляции, муковисцидоза, облитерирующего бронхиолита, обструктивного бронхита, бронхогенных кист и др.

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.

Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

В межприступный период детям с бронхиальной астмой назначаются курсы физиотерапии (аэроионотерапии, индуктотермии, ДМВ-терапии, магнитотерапии, электрофореза, ультрафонофореза), водолечения, массажа грудной клетки, точечного массажа, дыхательной гимнастики, спелеотерапии и др. Гомеопатическая терапия в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

источник

БРОНХОСКОПИЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

Бронхоскопия является методом диагностики ряда заболеваний, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости, с которыми необходимо дифференцировать бронхиальную астму, особенно при нетипичных ее клинических проявлениях. Среди них — врожденная патология бронхолегочной системы (пороки и аномалии развития трахеи и бронхов), инородные тела бронхиального дерева (нередкие в педиатрической практике), дискинезии трахеи и бронхов, эндобронхиальные опухоли, экстрабронхиальная патология,а также бронхолегочные процессы неясной этиологии.

Использование поднаркозной бронхоскопии как рутинного исследования, с целью диагностики астмы как таковой, нецелесообразно.

Лечебная бронхоскопия у детей с бронхиальной астмой может быть показана при крайне тяжелых приступах и астматических состояниях, с нарушением дренажной функции бронхиального дерева, при наличии ателектазов, при развитии асфиктического синдрома. Однако, даже при тяжелом status asthmaticus, вопрос о проведении бронхоскопии остается чрезвычайно сложным. Поэтому использование столь ответственного вмешательства, как бронхологическое пособие при бронхиальной астме у детей, представляет терапевтическую дилемму.

Атопическая бронхиальная астма у детей, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides faringae, домашней пыли, характеризуется возникновением более частых приступов затрудненного дыхания в домашней обстановке, нередко симптомами ринита; при выезде из дома, смене места жительства приступы урежаются. К уменьшению частоты приступов удушья у таких больных ведет соблюдение надлежащего содержания жилых помещений (устранение старой мебели, ковров, регулярная влажная уборка, удаление домашней пыли). При возвращении в бытовые условия, сходные с первоначальными, возможно возникновение приступов с прежней частотой. Для клещевой бронхиальной астмы характерно возникновение приступов затрудненного дыхания в ночные часы — в период наибольшей экспозиции аллергенов микроклещей домашней пыли, присутствующих в постельных принадлежностях.

При бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией к грибам рода Cladosporium, Alternaria, приступы затрудненного дыхания обычно учащаются в период образования спор грибов, — с марта и до первых заморозков. При сенсибилизации к грибам рода Penicillium, Aspergillus, Mucor, весьма распространенных в сырых помещениях и дающих обильное образование спор круглогодично, приступы бронхиальной астмы у детей возникают на протяжении всего года. Обострение грибковой бронхиальной астмы чаще всего наступает при проживании ребенка в сырых помещениях, а также при употреблении в пищу таких продуктов, как грибы, сыр, кислое молоко, дрожжевое тесто и т.д., а также при назначении лекарственных средств — производных грибов (антибиотики пенициллинового ряда). Для больных грибковой бронхиальной астмой характерно особенно тяжелое течение болезни, при этом нередко имеет место развитие астматического состояния.

Читайте также:  Бронхиальная астма профилактика диспансеризация

Пыльцевая бронхиальная астма обычно возникает в разгар цветения некоторых растений. Учащение приступов бронхиальной астмы у таких детей наблюдается в сухие ветреные дни — в периоды максимальной концентрации пыльцы в воздухе и, наоборот, урежение их отмечается в сырую дождливую погоду, вызывающую уменьшение концентрации пыльцы растений в воздушной среде. Пыльцевая бронхиальная астма чаше развивается уже на фоне существующих проявлений сезонного аллергического ринита и аллергического конъюнктивита. У больных пыльцевой бронхиальной астмой обострения болезни могут возникать и на протяжении последующих, после окончания сезона цветения растений, месяцев в связи с употреблением пищевых продуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (яблоки, орехи, березовый сок) и трав (ржаной и пшеничный хлеб, изделия из пшеничной муки, семена подсолнуха, подсолнечное масло, халва).

У детей нередко сочетание БА и атопического дерматита. В случае дермореспираторного синдрома основу заболевания может составлять поливалентная сенсибилизация с гиперчувствительностью к аллергенам домашней пыли. Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, грибковым, пыльцевым, пищевым, лекарственным аллергенам. Течение заболевания у таких детей наиболее упорное, сопровождается эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических Ig E в сыворотке крови, гастроинтестинальной аллергией.

Бронхиальная астма, как проявление изолированной сенсибилизации к аллергенам домашних животных, встречается лишь у отдельных больных. Чаще выделяется сочетанная сенсибилизация аллергенами домашней пыли. Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides faringae и эпидермальными аллергенами. У отдельных больных с астмой, вызванной сенсибилизацией к аллергенам животных, отмечается склонность к развитию крапивницы, аллергического отека, аллергического ринита.

Для идентификации аллергена или группы аллергенов при БА у детей широко используют кожные тесты. Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты. Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

Показанием для проведения кожных тестов является необходимость подтверждения данных анамнеза и клиники, указывающих на роль того или иного аллергена или группы аллергенов в возникновении симптомов БА.

Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

Противопоказаниями для аллергологического обследования с помощью кожного тестирования являются обострение БА, острые интеркуррентные инфекционные заболевания, острые психические расстройства.

В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования, при необходимости выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики: радиоиммунные, иммуноферментные и хемилюминесцентные методы определения специфических Ig E и Ig G антител в крови. Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у детей с бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности или артефактом вследствие неправильной постановки кожных тестов, либо низкого качества аллергенов.

Известно, что длительное хроническое заболевание обусловливает задержку эмоционального развития, эмоциональную незрелость. Хроническая физическая и психическая астения тормозит развитие активных форм деятельности, способствует формированию таких черт личности, как робость, боязливость, неуверенность в себе. Эти же свойства обусловливают и создание для больного ребенка режима ограничений и запретов. Условия гиперопеки формируют искусственную инфантилизацию. У большинства больных с астмой отмечается стремление к здоровью, появляются интересы и рассуждения, свойственные взрослым.

Среди личностных особенностей детей с бронхиальной астмой доминируют неустойчивость, эмоциональная лабильность, истероидность, эгоцентризм, снижение способности к ролевому взаимодействию. Страх удушья формирует тревожность, чувство отверженности, подкрепляемые переживаниями своего отличия от сверстников. У подростков, больных астмой, личностные особенности включают сдерживаемую неадекватную агрессию, проблемы в конструктивном разрешении межперсональных отношений, инфантильное поведение, зависимость, требовательный характер, «прилипчивость».

Для детей с астмой характерным является более высокий уровень негативных эмоций, более бедное воображение, неспособность отличить эмоциональные проблемы от переживаемых физических нарушений. Специфические личностные нарушения у них не выявляются, больные с астмой не отличаются от других детей в приобретении навыков, в учебе.

Около 25-30% обострений заболеваний связаны с периодами эмоционального напряжения. Эмоциональный стресс сам по себе может быть пусковым фактором обострения астмы. Смех, плач, страх, психологическое давление в семье могут привести к гипервентиляции и реакции бронхоспазма. К такому же эффекту приводят приступы паники у детей с астмой.

Важное место при бронхиальной астме у детей занимают гипервентиляционные нарушения, которые включают неадекватную гипервентиляторную реакцию на различные воздействия. В развитии бронхообструкции при гипервентиляции важное место занимает снижение температуры и влажности секрета в респираторном тракте, что способствует бронхиальной гиперреактивности. Нередко больным ставят диагноз астеновегетативного синдрома, вегето-сосудистой дистонии. У детей с преобладанием тонуса симпатической вегетативной нервной системы отмечается большая склонность к гипервентиляторным реакциям.

В этой группе детей наблюдаются некоторые особенности течения астмы. Чаще отмечается затруднение вдоха во время приступов, субъективное ощущение нехватки воздуха, вздохи, нарушение поведения (тревожность, эмоциональная лабильность), головные боли, сердцебиение, боли в животе во время приступа. Нередко приступы развиваются при эмоциональных стрессах, физических нагрузках. Склонность к гипервентиляции подтверждается тенденцией к гипокапнии. Поддерживают и усиливают эти проявления сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, отклонения со стороны центральной и вегетативной нервной системы. Астма, возникающая у детей после физической нагрузки, по крайней мере частично является следствием действия гипервентиляции на дыхательные пути.

Улучшение достигается комплексной терапией, обязательно включающей, наряду с бронхолитиками, дыхательные упражнения, направленные на поддержание нормального стереотипа дыхания во внеприступном периоде.

При бронхиальной астме у значительного числа больных состояние ухудшается ночью, что является отражением суточных ритмов с ночным максимумом (концентрация гистамина в сыворотке, чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину, повышение тонуса парасимпатической нервной системы) или минимумом (концентрация кортизола и катехоламинов в сыворотке крови, температура тела, показатели вентиляции легких).

Как у взрослых, так и у детей, инспираторная активность мышцы диафрагмы значительно снижается во время фазы быстрого сна (REM-сна). При этом увеличивается время выдоха и изменяется соотношение времени выдоха и вдоха, что, возможно, имеет значение в увеличении ночной гипоксемии у многих больных с обструктивными заболеваниями легких и способствует развитию ночных приступов удушья. У детей с астмой гипоксемия сохраняется в ночные часы. Причем, отмечаются периоды многократного падения насыщения крови кислородом за ночь, наиболее часто в предутренние часы, когда увеличивается доля быстрого сна. У некоторых детей с астмой во время сна фиксируется шумное дыхание («храп»), занимающее до 35% времени сна, что коррелирует с увеличением ЧСС. Наличие такого феномена, наряду с падением напряжения кислорода в крови, может косвенно указывать на апноэ во сне.

У 80% больных эффективным является назначение вечером пролонгированных препаратов теофиллина или (-адреномиметиков в одноразовой дозе, применение препаратов, нормализующих тонус вегетативной нервной системы, тренировка абдоминального дыхания.

Известно, что гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) может быть одним из механизмов формирования бронхиальной астмы у детей.

Частота данного синдрома при бронхиальной астме колеблется от 7 до 65%. Существуют следующие методы диагностики ГЭР:

— рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка,

— определение содержания липидов в альвеолярных макрофагах.

Диагностические тесты вызывают иногда рвотный рефлекс и, как следствие, — появление большого количества ложноположительных результатов.

У многих детей, больных БА, приступы провоцируются физической нагрузкой.

Посленагрузочный бронхоспазм характерен для подавляющего большинства детей, больных БА (60 — 90%). В то же время, БА физического напряжения, как самостоятельная форма заболевания у детей, как правило, не встречается.

Посленагрузочный бронхоспазм является проявлением неспецифической гиперреактивности бронхиального дерева, которая коррелирует с тяжестью БА.

Разные виды физической нагрузки неодинаково стимулируют посленагрузочный бронхоспазм. Наиболее часто он развивается при беге, особенно в гору, после степ-теста, при езде на велосипеде, очень редко — при плавании. Причем, длительность нагрузки более значима, чем ее интенсивность.

Посленагрузочный бронхоспазм может быть клинически выраженным, проявляясь в виде типичного приступа БА, или же обнаруживаться только при исследовании функции внешнего дыхания в отсутствие клинических проявлений затруднения дыхания. При посленагрузочном бронхоспазме у детей, больных БА, имеет место снижение функциональных показателей бронхиальной проходимости. Наиболее информативным показателем является FEVI. Посленагрузочный бронхоспазм обычно проходит спонтанно в течение 15-20 мин. у большинства детей.

Общепринятым стандартным тестом физической нагрузки является 6-8 мин. бега на тредмиле или 6-10 мин. велоэргометрии (с постоянной нагрузкой из расчета 1,5 Вт на 1 кг массы тела). Уменьшение при этом функциональных показателей, характеризующих бронхиальную проходимость более чем на 15%,свидетельствует о развитии патологического бронхоспазма. Физическая нагрузка у части больных с БА вызывает двухфазную реакцию — раннюю и позднюю. Ранняя реакция возникает непосредственно (через 3-5 мин.) после физической нагрузки, поздняя — через 3-6 часов.

Для предупреждения посленагрузочного бронхоспазма перед физической нагрузкой следует проводить ингаляцию симпатомиметиков, за 5-10 мин. кромогликата или недокромила натрия за 30 минут.

Иногда приступы удушья у детей возникают после приема аспирина. Однако термин «аспириновая астма» условен, т.к. астматические атаки возникают не только при приеме аспирина, но и других нестероидных противовоспалительных препаратов, производных салициловой кислоты, пиразолона (амидопирин, анальгин),индола (индометацин), парааминофенола (фенацетин), ингибирующих активность циклооксигеназы и угнетающих синтез простагландинов.

Аспириновая триада включает анафилактоидную чувствительность к нестероидным противовоспалительным препаратам, приступы удушья, наличие носовых полипов. Непереносимость аспирина наблюдается у 12-28% детей с атопической бронхиальной астмой. Эти больные нередко требуют назначения кортикостероидной терапии.

Диагностика аспириновой непереносимости у детей представляет большие трудности. Между тем, ее распознавание необходимо, т.к. прием больными нестероидных противовоспалительных препаратов или лекарственных средств, их содержащих, чреват тяжелыми осложнениями, развитием анафилактоидных проявлений.

Методы диагностики аспириновой непереносимости с помощью провокационных проб с аспирином, основанные на регистрации показателей внешнего дыхания после приема больными малых доз препарата, не могут быть использованы у детей из-за их опасности.

Аспириновая непереносимость может выявляться методом, основанным на способности лейкоцитов больных высвобождать лейкотриены (количество которых определяют с помощью высокоэффективной хроматографии) под воздействием индометацина in vitro.

Детям с аспириновой непереносимостью противопоказаны лекарственные препараты, обладающие антициклооксидазной активностью, а также медикаменты, в состав которых входит желтый пиразолоновый краситель — тартразин. Из питания необходимо исключить продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, если есть признаки их непереносимости.

Больным с аспириновой триадой необходимо исключить применение следующих лекарственных препаратов:

амидопирин, анальгин, антастман, аскофен, аспирин, асфен, баралгин, бутадион, вольтарен, диклофенак, диоксинбензойную кислоту, ибупрофен, индометацин, мефенаминовую кислоту, пентальгин, пиркофен, седалгин, теофедрин, цитрамон.

Необходимо исключить из диеты:

яблоки, абрикосы, персики, вишню, малину, клубнику, грейпфрут, черную смородину, виноград, дыню, апельсин, сливы и чернослив, огурцы, перец, помидоры.

Кортикостероидные препараты играют основную роль в лечении тяжелых форм БА.

Длительность приема кортикостероидных средств не имеет определяющего значения и гормонозависимой является форма бронхиальной астмы, которую нельзя контролировать без применения кортикостероидов.

Широкое внедрение ингаляционных кортикостероидных средств резко уменьшило число больных, которым необходимо назначение гормональных препаратов внутрь. Для ингаляционных кортикостероидных препаратов характерна высокая местная противовоспалительная и низкая системная активность.

Необходимость постоянного приема ингалируемых кортикостероидов для поддержания стабильного состояния позволяет характеризовать подобное течение бронхиальной астмы как «астму, зависимую от ингаляционных кортикостероидов».

Доза и длительность использования кортикостероидных препаратов являются своеобразным индексом тяжести заболевания. При кортикостероидозависимой бронхиальной астме только длительная гормональная терапия позволяет контролировать течение заболевания. В подавляющем большинстве случаев у больных, у которых наступил летальный исход, одной из основных его причин являлось неприменение кортикостероидных препаратов при обострении заболевания или их недостаточная дозировка.

Длительный прием кортикостероидных препаратов внутрь может приводить к развитию осложнений, из которых у детей наиболее часты синдром Иценко-Кушинга, диспропорция физического и полового развития, надпочечниковая недостаточность, остеопороз. Значительно уменьшить нежелательные эффекты кортикостероидной терапии позволяет применение интермиттирующих схем их приема и использование ингаляционных форм.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *