Ребенку с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой

Аллергические заболевания сейчас очень распространены среди пациентов разного пола и возраста. Их довольно часто диагностируют у деток. И при отсутствии адекватной терапии подобные недуги могут провоцировать грозные осложнения.

Медики уверяют, что около сорока процентов населения планеты сталкиваются с аллергическими реакциями различной степени выраженности. При этом одним из наиболее грозных и в то же время распространенных состояний считается бронхиальная астма.

Такой недуг совершенно не зря классифицируется, как заболевание, способное нести угрозу жизни. И развитие современной медицины позволило выявить методики:

• Терапии бронхиальной астмы.
• Снижения частоты приступов у астматиков.
• Достижения стойкой ремиссии.
• Профилактики данного заболевания.

В частности, ученые пришли к выводу, что аллергический дерматит, который часто фиксируется у деток раннего возраста — это один из основных факторов риска прогрессирования бронхиальной астмы в педиатрической практике.

Данное заболевание считается одним из максимально распространенных недугов аллергического типа у деток, чей возраст еще не достиг одного года. В подавляющем большинстве случаев атопический дерматит впервые проявляет себя на протяжении полугода после выписки малыша из роддома, лишь в десяти – пятнадцати процентах случаев его симптомы возникают позже.Проведенные исследования обнаруживают четкую связь между таким недугом и вероятностью проявления бронхиальной астмы, а также аллергического насморка.

Путь от аллергического дерматита до первых проявлений бронхиальной астмы называют аллергическим маршем. Как показывают данные исследований:

• Симптоматика атопического дерматита большей частью фиксируется до годовалого возраста.
• После этого выраженность таких проявлений снижается, но возрастает количество случаев аллергического насморка.
• Параллельно увеличивается частота случаев свистящих хрипов.

Ученые в течение многих лет наблюдали за детками с атопическим дерматитом, на основании чего пришли к выводу, что:

• Наличие кожных симптомов аллергии способствует возникновению гиперреактивности бронхолегочной системы.
• Атопический дерматит – это своеобразные «входные ворота» для других системных аллергических недугов.
• Адекватная терапия атопии у деток способствует снижению риска развития бронхиальной астмы либо хотя бы снижению степени ее тяжести.

Можно сделать вывод, что у детей присутствует довольно-таки тесная связь между кожной аллергией (атопическим дерматитом) и случаями затрудненного свистящего дыхания. Риск развития бронхиальной астмы увеличивается при тяжелой форме дерматита в раннем возрасте.

Особенную опасность представляет состояние, при котором у больного развивается одновременно кожная и респираторная (дыхательная) аллергия – бронхиальная астма и атопическая экзема. Для него даже изобрели специальный термин – «дермореспираторный синдром». Эта патология характеризуется:

• Сочетанным воспалением покровных тканей – кожных покровов и слизистых оболочек, выстилающих дыхательные пути.
• Тяжелым течением.
• Эпизодическими обострениями дерматита и астмы с непродолжительными ремиссиями.
• Существенным ухудшением качества жизни.

Считается, что вероятность возникновения дермореспиратрного синдрома увеличивается при:

• Наследственной предрасположенности.
• Наличии в семье недугов пищеварительного тракта.
• Перенесенных вирусных инфекциях.
• Наличии в анамнезе пневмонии (особенно в раннем детстве).
• Недостаточно благоприятной зоне проживания.
• Высокой аллергенной нагрузке.

Дермореспираторный синдром очень опасен, ведь у пациентов с такой патологией быстро расширяется список веществ, которые провоцируют аллергические реакции. Недуг протекает тяжело и часто сопровождается непрерывными рецидивами.

Коррекция синдрома, при котором сочетаются проявления атопического дерматита и бронхиальной астмы, должна быть продолжительной и комплексной. При подборе оптимальных методик терапии врачи сталкиваются с затруднениями, ведь у пациентов часто фиксируется непереносимость лекарств, а выбранные медикаменты должны сочетаться друг с другом. Терапевтическая программа должна включать в себя:

• Изменения окружающей среды и контроль над факторами окружения.
• Диетотерапию.
• Лекарственную коррекцию обострения бронхиальной астмы.
• Медикаментозную коррекцию обострения дерматита.
• Базисную коррекцию этих заболеваний (направленную на профилактику обострений и нейтрализацию вялотекущего воспаления).
• Терапию сопутствующих недугов.
• Терапию в санаторно-курортных учреждения и реабилитацию.
• Образовательную работу с пациентом и членами его семьи.

Комплексный подход позволяет достичь успеха при терапии большинства пациентов, у которых сочетается атопический дерматит и бронхиальная астма.

источник

Причины аллергологических заболеваний у детей. Эпидемиология, классификация, диагностика, клинические проявления атопического дерматита, бронхиальной астмы у детей. Лабораторные и инструментальные исследования. Обучение пациента, профилактика обострений.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Целью моей работы является изучение распространенности аллергических заболеваний у детей, а именно атопического дерматита и бронхиальной астмы, предотвращения болезни.

Основными задачами являются:

· Изучить и проанализировать литературные источники по теме исследования

· Изучить и ознакомиться с изменениями характерными для бронхиальной астмы и атопического дерматита

· Изложить методы профилактики при этих заболеваниях

Эпидемический рост аллергических заболеваний за последние 30-40 лет очевиден. Результаты многочисленных российских и зарубежных эпидемиологических исследований объективно отражают неуклонное увеличение аллергопатологии, особенно у детей. Распространение астмы у детей и подростков в промышленно развитых странах возросло в 3-4 раза за последние 20 лет.

Развитие аллергии — сложный и многофакторный процесс, зависящий не только от генетической предрасположенности, но и от воздействия пищевых и аэроаллергенов окружающей среды, а так же от ряда неспецифических факторов (курение, загрязнение воздуха, инфекции).

Очевидно, имеет место комплексное воздействие различных факторов окружающей среды на организм человека, их переплетение, потенцирование. Изучение этих механизмов чрезвычайно важно для фундаментальной и прикладной аллергологии, поскольку может дать ключ к эффективной профилактике.

В основе респираторных аллергических заболеваний лежит хроническое персистирующее воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя дыхательных путей, имеющее иммунологическую природу и возникающее в результате генетических предпосылок и сенсибилизации организма.

Гиперреактивность бронхов и связанный с нею синдром бронхиальной обструкции при астме является лишь следствием аллергического воспаления дыхательных путей. Доказано, что специфические воспалительные изменения бронхиального дерева сохраняются даже на фоне клинического благополучия.

Следовательно, наиболее рациональным является применение регулярного профилактического лечения, направленного на предупреждение развития симптомов болезни, а не на купирование уже возникшего обострения.

Современный терапевтический подход к респираторным аллергозам основывается на использовании фармакологических средств, способных подавлять хронический воспалительный аллергический процесс.

Продумано и повсеместно внедрено лишь традиционное лечение, которое, безусловно, с учетом патогенеза заболевания, является базисным, но не обеспечивает длительного воздействия на все механизмы патологического процесса.

Кроме того, имеет значение рост лекарственной непереносимости, а так же наличие серьезных побочных эффектов у многих препаратов, использующихся для купирования клинических проявлений.

Повреждающее действие городских поллютантов и других загрязнителей воздушной среды на органы дыхания может способствовать подавлению системы местной защиты против вирусных и бактериальных агентов, облегчать проникновение аэроаллергенов через поврежденную слизистую, поддерживая острое и хроническое бронхолегочное воспаление.

По данным литературы, в экологически неблагополучных регионах распространенность бронхиальной астмы среди детского населения в 1,8 раз выше. Выявлена четкая зависимость между уровнем загрязнения окружающей среды и показателями заболеваемость острой пневмонией, рецидивирующими ларинготрахеитами, бронхитами, хроническими болезнями легких.

В местностях, где экологическая обстановка связана с выбросами вредных химических веществ, показатели заболеваемости органов дыхания значительно превышают аналогичные данные в контрольных зонах; частота респираторных заболеваний у детей в промышленных районах выше, чем в сельской местности Армянскими исследователями выявлена прямая, статистически достоверная, средней силы корреляционная связь между загрязнением атмосферного воздуха г. Еревана и заболеваемостью детей бронхиальной астмой Ковзель Е.Ф. (2003) обнаружил положительную корреляционную связь между концентрацией оксида углерода, оксидов азота и углеводородов, загрязняющих атмосферный воздух с одной стороны и распространенностью астмоподобных симптомов с другой.

Аллергия — повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микробов, пищевых продуктов), называемых аллергенами. Аллергия лежит в основе так называемых аллергических болезней, к которым, как считают, предрасположено более 2/3 населения планеты. Аллергические заболевания не заразны, но предрасположенность к ним наследуется.
Если в семьях родителей ребенка были случаи аллергических заболеваний и один из родителей страдает им, вероятность развития у ребенка этого состояния составляет 50 %. Если аллергия есть у обоих родителей — более 75 %.

Все аллергены можно разделить на ряд групп: биологические (микробы, вирусы, грибки, гельминты, вакцины); лекарственные (аллергическую реакцию может вызвать практически любой препарат — кодеин, аспирин, пенициллин и др.); бытовые (домашняя пыль, в которую входят пылевые частички с ковров, одежды, белья, частички домашних насекомых и др.); пыльцевые (пыльца растений); пищевые аллергены (любые пищевые продукты) и промышленные.

Наиболее раннее проявление пищевой аллергии — экссудативный диатез, который может проявиться у ребенка уже на 2-й неделе жизни и в течение нескольких месяцев перейти в другую форму кожного заболевания.

Аллергия поражает почти все органы и ткани детского организма:
кожу — в виде экземы, нейродермита, крапивницы;

глаза — в форме конъюнктивита;

нос — в форме аллергического ринита;

легкие — в форме бронхиальной астмы;

почки — в виде гломерулонефрита;

сердце — в форме ревматизма;

кишечник — в форме дискинезий;

кровь — в форме анемий, лейкопений.

При соприкосновении с аллергеном в организме человека развивается аллергическая реакция, которая носит специфический характер. По времени появления аллергические реакции принято делить на 2 группы: реакции немедленного и реакции замедленного типа.

Реакции немедленного типа могут проявиться через 15-20 мин после воздействия специфического аллергена в виде кожных волдырей, спазмов бронхов и др.К аллергическим реакциям замедленного типа относят анафилактический шок, крапивницу, бронхиальную астму и многие другие болезни.

Аллергия развивается не во всех случаях контакта с аллергеном. Определенную роль играют наследственность, состояние эндокринной и нервной систем.

атопический дерматит бронхиальная астма

Глава 1. Аллергология как наука

1.1 Исторический обзор аллергологии

Аллергия является измененной реакцией человеческого организма в ответ на повторное введение какого-либо обычно чужеродного — вещества. Уже очень давно обратили внимание на это явление, так как изменившаяся реакция вызывает бросающиеся в глаза симптомы. Так Гален (120 г. н.э.) писал, что у некоторых людей определенные цветы вызывают приступы чихания.

Тержанский в 1848 г. описал частую встречаемость хронических болезней дыхательных путей, экземы, астмы, вызванных грибками, среди рабочих предприятий по изготовлению трутовых взрывателей. В 1867 г., хотя иммунологические основы аллергии тогда еще не были известны, Блэклей подтвердил также и кожной пробой, что сенной насморк вызывается поленом травы.

После открытия иммунологических основ Ричет и Портир в 1902 г. и экспериментально выяснили причину этого явления. Находясь в качестве гостей на яхте князя Монако, эти исследователи на опытах установили, что при введении собаке сублетальной дозы вытяжки актинии (медузы) или сыворотки угря в случае повторной дачи появляются симптомы шока. Так как это явление противоположно состоянию защищенности, они его описали под названием анафилаксии.

Аллергию как иммунологическое явление, вызывающее у человека болезнь, первыми описали в 1905 г. в Вене Пиргайт и Шик в связи с анализом патомеханизма сывороточной болезни.

Шик в 1913 г. установил, что ревматическая лихорадка является болезнью, основывающейся на стрептококковой аллергии, и этим он проложил дорогу к современному исследованию болезней, основывающихся на инфекционной аллергии.

Опознав аллергическую этиологию сенного насморка, Нун в 1911 г. разработал схему десенсибилизации для лечения этой болезни, которая применяется и в настоящее время.

В 1945 г. Чейз установил, что туберкулиновая аллергия — в противоположность ранней, атопической аллергии — может быть перенесена на другие особи только с клетками. Так подтвердилось, что иммунный механизм аллергии замедленного типа коренным образом отличается от такового остальных типов аллергии. В том же году Кумбс разработкой реакции, носящей его имя, сделал первый шаг на пути специфической диагностики аутоиммунных болезней.

В деле развития наших познаний относительно аллергенов, вызывающих аллергические болезни дыхательных путей, важен вывод Керна о том, что жалобы значительной части астматических больных вызываются аллергией по отношению к домашней пыли, на что указывает положительная реакция на вытяжку этой пыли. Вызывающее астму свойство грибковых спор независимо друг от друга описали ряд авторов в 1925 г.

В значительной мере успешность антиаллергического лечения повысило установление Хенчем факта, согласно которому при ревматической лихорадке и при астматическом статусе очень эффективными являются глюкокортикоиды. В 1957 г. Стэрцл открыл новые перспективы лечения аутоиммунных болезней, показав иммунодепрессивное действие 6-меркаптопурина.

В Венгрии инициатива экспериментальных и клинических исследований аллергических болезней в области терапии связана с именами Старцла, Хойоса, а в дерматологии — с именем Райка.

Введением и дальнейшим развитием современных иммуноэлектрофоретических методов Бакхауз заложил и в Венгрии основу точного исследования аллергических и иммунологических болезней человека.

В области педиатрии большое значение имеют исследования Петенея, относящиеся к аллергическому механизму инфекционных болезней. Ленарт первым в литературе описал в 1928 г., что гемолитическая болезнь новорожденных вызывается иммуногемолизом. В 1950-х годах Шонгут ввел в Венгрии современную педиатрическую аллергическую диагностику и терапию. Вирусную этиологию синдрома спастического бронхита грудного и раннего детского возрастов в значительной мере выяснили работы Баша и Вольтея. Ковер и сотрудники исследовали при этой же болезни изменение содержания гистамина. Диагностику и современную терапию полных и частичных иммунных дефектов и их аллергологические аспекты разработали Колтей и сотрудники.

Начиная с 1959 г. развитие аллергологии ускорилось. Применением метода Тифно стало возможным точное определение степени бронхоспазма у астматиков. Шелли и Увнас выявили, что освобождение гистамина является последствием дегрануляции тучных клеток. Алтонян открыл динатриевый хромогликат, предотвращающий дегрануляцию. Ворхорст и Спикзма установили, что ответственным за аллергию по отношению к домашней пыли является антиген, находящийся в пылевом клеще. Решающим в деле выяснения иммунологической основы было выявление глобулина ИгЕ, открытого Ирижакой и Йоханссеном.

Во многих странах, как в Швеции, Финляндии и Франции, существуют территориальные центры аллергологии и клинической иммунологии. Отдельные, хотя пока еще очень немногие, специализированные университетские кафедры обеспечивают современное преподавание детской аллергологии и пульмонологии; такие имеются в Париже, в Дрездене, в Магдебурге, в Льеже.

Так же такой центр есть и в Оренбурге в Областной клинической больнице № 2. В ОДАЦ оказывается специализированная лечебно- диагностическая помощь больным детям города Оренбурга и области с такими заболеваниями как:

-атопический дерматит и др. аллергические заболевания кожи

-аллергические заболевания носа и придаточных пазух

-пищевая аллергия, лекарственная аллергия

-острые токсико- аллергические заболевания

— сывороточная болезнь и др.

1.2 Причины аллергических заболеваний у детей

Если при взаимодействии иммунной системы и инфекции работает логика «кто кого», то отношения организма с антигенами неинфекционной природы построены по другим принципам.

Известно, что чувствительность людей к антигенам окружающей среды различна и очень индивидуальна. Один человек с удовольствием вдохнет аромат цветка, съест яйцо, погладит кошку и не заболеет, другому же ложечка меда или инъекция «безвредного» лекарства может стоить жизни. Это люди, которые воспринимают структуру окружающего мира с болезненной тонкостью и реагируют на нее драматически.
Феномен чрезмерно повышенной чувствительности к антигенным веществам называется аллергией, а к антигенам неинфекционной природы — атопией. Атопическими заболеваниями, главные из которых — бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, крапивница, — страдает каждый четвертый ребенок.

Самый большой «вклад» в формирование аллергии вносят особенности генетического аппарата. В хромосомах некоторых людей обнаружены гены, предопределяющие готовность к развитию аллергии и передачу этой готовности по наследству. Наследственное предрасположение выявляется у 70 процентов детей с атопическими болезнями. При этом, если атопические заболевания имеются одновременно у отца и матери, то риск развития аллергии у их ребенка составляет 45 процентов, если атопией страдает один из родителей — 20 процентов, если же оба родителя здоровы, то риск снизится до 10 процентов.

Однако готовность к развитию заболевания — это еще не болезнь. Гены не гарантируют появления того или иного заболевания, они лишь открывают ему путь. Переход от здоровья к болезни и скорость этого перехода во многом определяются влиянием внешних сил. Это, прежде всего, действие на ребенка высоких концентраций антигенов, а также любых (природных, техногенных, экологических и др.) влияний, ухудшающих естественные защитные силы организма. Их неблагоприятное действие ребенок может начать испытывать на себе еще находясь в утробе матери.

Замечено, что аллергия раньше появляется и тяжелее протекает у тех детей, матери которых во время беременности курили, неправильно питались, лечились антибиотиками, гормонами, работали на вредных предприятиях. После рождения очень важными являются условия, в которых живет ребенок: его питание, быт, способы лечения и т. д.

В первые месяцы жизни самая главная «лазейка», через которую в организм ребенка вторгаются антигены, — желудочно-кишечный тракт.

Ранее уже говорилось, что ребенок в первые полгода не имеет достаточно надежной иммунной системы. Почти все факторы иммунитета он получает от матери через грудное молоко. Особенно богато защитными иммуноглобулинами и иммунными клетками молозиво — молоко, выделяющееся сразу после рождения. По своим высочайшим защитным возможностям оно может быть приравнено к лекарству. Грудное молоко «смазывает» слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта ребенка, создавая надежный барьер на пути проникновения любых антигенов — пищевых, бактериальных, вирусных. Если по каким-либо причинам ребенок не может сосать грудь, молоко приходится сцеживать и перед кормлением кипятить, то вся его естественная защита пропадает.

Еще в более худшее положение попадает ребенок, совсем лишенный грудного молока. Никакая естественная смесь, даже если она создана по сверхсовременным технологиям, не имеет защитных свойств грудного молока. Она всегда будет лишь «мертвой водой» по сравнению с «живой водой» — материнским молоком. Любой пищевой белок, кроме белков грудного молока, является для ребенка антигеном. Лишение ребенка грудного вскармливания обязательно приведет к массивному поступлению в кровоток антигенов, которые возбудят ответную реакцию незрелой иммунной системы.

Особенно интенсивному антигенному воздействию подвергается ребенок, которого раньше положенного возраста начали прикармливать кашами и овощами. Избыточное накопление антигенов в просвете кишки в этом случае происходит в результате несоответствия уровня зрелости процессов пищеварения той пище, которую ребенку предлагают переварить. Нелепость совета накормить 5-месячного ребенка бифштексом очевидна (чем же он будет жевать, не имея зубов?). Нелепость кормить 3-месячного ребенка кашей, коровьим молоком или яйцом внешне не так ясна, поскольку организм ребенка в своем стремлении выжить будет отчаянно напрягать пищеварительные ферменты, гормоны, иммунитет и более или менее длительно создавать иллюзию благополучного развития. Изменения в организме при этом будут носить постепенный, «накопительный» характер и проявятся, возможно, через многие месяцы и даже годы. Такое состояние следует расценивать как хронический стресс, при котором рано или поздно наступит истощение резервов. Все это может привести к реализации наследственной предрасположенности в любом возрасте.

Ученые, старающиеся по-новому ответить на старый вопрос о роли окружающей среды в жизни человека, пришли к следующему выводу: очень многое из того, что делает человека здоровым или больным, — результат особенностей вскармливания на первом году жизни.

Как значительный фактор риска возникновения аллергического заболевания рассматривается высокая концентрация антигенов, присутствующих в жилище.

Бытовые антигены обнаруживаются повсюду — в воздухе, на поверхности стен, пола, мебели, игрушках, одежде, посуде, коврах, книгах и т. д. Но наиболее высока их концентрация в домашней пыли. Пыль нашего жилья представляет собой смесь, отражающую особенности быта семьи, гигиенические качества жилья. Если рассмотреть пыль под микроскопом, то можно обнаружить в ней частички волос и чешуйки кожи человека, ворсинки ковров, одежды, обивки мебели, фрагменты домашних насекомых, плесневые грибы, пух и шерсть домашних животных, мельчайшие частички их экскрементов и много минеральных примесей.

Антигенная активность домашней пыли в основном определяется органическими примесями и прежде всего микроскопическими клещами, имеющими 50 разновидностей. Эти насекомые — самые распространенные паразиты наших домов, обживающие подушки, перины, ковры, старую мягкую мебель и игрушки, углы, забитые пылью. Численность клещей в квартирах людей, страдающих аллергией, в 6-7 раз выше, чем в квартирах здоровых, и достигает 2000 экземпляров в 1 г пыли. Хитиновый покров и экскременты не теряют своей антигенности даже у мертвых клещей.

Жилища, расположенные в сыром климате, часто бывают поражены грибами, споры и мицелии которых обладают сильнейшей антигенностыо. Плесень прекрасно разрастается в старых, долго не ремонтировавшихся и плохо проветриваемых помещениях, в ванных комнатах, под отслаивающимися обоями и штукатуркой, в бытовых кондиционерах. Плесень может прорастать в обильно поливаемой почве цветочных горшков, в хлебе, домашних консервах, копченой рыбе, колбасе и т. д., если они долгое время находятся в среде с повышенной влажностью.

Немалый вклад в антигенный потенциал быта вносят наши любимцы — собаки, кошки, птички, рыбки, хомячки. Как бы хорошо мы их не содержали, они все равно рассеивают по жилью частички своей шерсти, пуха, перьев, слюны, экскрементов. Эти высоко антигенные белки оседают на коже ребенка, попадают в его желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути.

Природные антигены настигают ребенка и на открытом воздухе. Около 200 видов растений вырабатывают мельчайшие гранулы пыльцы, которые ветер разносит на большие расстояния. Пыльца — это мужские половые клетки растений. Ее антигенные свойства обусловлены наличием белков. Пыльца деревьев имеет 6 антигенов, луговых и сорных трав — до 10.В центральной полосе европейской части России наиболее часто возникает аллергия к сорным злакам (тимофеевке, овсянице, еже), деревьям (ольхе, березе, орешнику), сорнякам (полыни и лебеде).

В Оренбургской области основные аллергены — пыльца амброзии, полыни, подсолнечника, кукурузы. Растения воздействуют на организм ребенка по «графику» своего цветения и опыления.

В центральных районах России отмечаются три пыльцевых волны: весенняя (середина апреля-конец июня), связанная с цветением деревьев; летняя (начало июня-конец июля) — пыление луговых трав; летне-осенняя (август-сентябрь), сопровож-дающаяся появлением в воздухе большого количества пыльцы сорняков.

Непременные спутники растительного мира — насекомые тоже таят в себе потенциальную антигенную опасность. Наиболее аллергенны яды и покровные ткани перепончатокрылых (пчел, шмелей, ос, шершней), двукрылых (комаров, мошек, мокрецов), тараканов.

Особая группа антигенов, действующих на ребенка, связана с лекарственными препаратами. Вряд ли найдется ребенок, который никогда не лечился антибиотиками, не прививался, не принимал витаминов. К сожалению, многие лекарства частности, такие, как пенициллин и его полусинтетические производные, тетрациклины, сульфаниламиды, сыворотки, гамма-глобулины, высоко антигенны. Особенно часто они вызывают проявления аллергии при неправильном режиме прием коротких, часто повторяемых курсах.

Действие разнообразных внешних антигенов быстрее приведет ребенка к аллергическому заболеванию, если складываются ситуации, облегчающие их внедрение в организм. Самыми активными «помощниками» антигенов являются болезни, которые уменьшают прочность и без того слабых естественных барьеров — слизистых оболочек. Это и повторные острые респираторно-вирусные и желудочно-кишечные инфекции, и хронические очаги воспаления в миндалинах, желчном пузыре и т. д., и хронические заболевания желудка и кишечника (гастриты, колиты, дисбактериоз, ферментативная недостаточность).

К причинам, способствующим развитию аллергического заболевания, относятся также потенциально болезнетворные факторы внешней среды — как природные, так и связанные с деятельностью человека. Воздух, которым дышат люди в городах, с промышленными предприятиями насыщен продуктами сгорания топлива, агрессивными газами, тяжелыми металла ми, полимерными материалами. Недостаточный уровень благоустройства дорог, свободных территорий приводит к высокой запыленности. Один из особенно опасных и распространенных загрязнителей воздуха — табачный дым. Пассивное курение, то есть пребывание ребенка в одном помещении с курящими людьми, выявляется более чем у половины детей с бронхиальной астмой. Добавьте к этому повсеместное увлечение средствами бытовой химии (стиральными порошками

источник

Администраторы

9 272 сообщений

• Имя: Николаева Светлана
• Город: Зеленоград, 6 р-он.

Очень доходчиво в современном русле описаны причины атопического дерматита и лечение у Комаровского.
Общий обзор проблемы Аллергический дерматит .
Причины и лечение атопического дерматита.
Современные подходы, основанные на принципах доказательной медицины Атопический дерматит у детей. .
dr.Ira https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=24001
Атопический дерматит у детей.

Атопический дерматит или атопическая экзема — это воспалительное заболевание кожи, поражающее, в основном, малышей.
Диагноз ставится клинически ( критерии разработаны United Kingdom Working Party) и основывается на наличии хронического, повторяющегося в виде обострений, зудящего воспаления кожи, чаще поражающего сгибательные поверхности суставов.

У младенцев заболевание начинается в возрасте нескольких недель и поражает кожу «выпуклых» областей тела (щечки, наружные стороны конечностей). Очень часто выражена сухость пораженных участков. Зуд начинается, примерно, с 3-х месячного возрaста и проявляется у таких малышей, обычно, в виде нарушений сна. Внешний вид кожных проявлений зависит от стадии заболевания на момент осмотра ( обострение или ремиссия).

У детей старше 2-х лет проявления АД обычно располагаются на cгибательных поверхностях суставов (на внутренней поверхности локтей, под коленями..). Лихенификация (утолщение и огрубление) кожи — частый симптом, говорящий о хроническом местном зуде.
АД чаще всего исчезает к возрасту 4 — 5 лет, не оставляя следов. Если же он продолжается и в более старшем возрасте, то лихенификация и сухость кожи у таких больных весьма выражена.

Нужны ли дополнительные обследования для постановки диагноза? Нет. Диагноз ставится клинически. Единственным возможным тестом может быть исследование пищевых аллергенов, если замечено, что определенные виды пищи вызывают у ребенка обострение АД.

При обострениях основой лечения будут местные стероиды, которые делятся на 4 класса по силе действия: класс 1 — слабые, класс 2 — средние, класс 3 — сильные, класс 4 — очень сильные. 4 класс противопоказан грудничкам и маленьким детям и не должен использоваться в любом возрасте для лечения АД на лице, складках кожи и ягодицах. 3 класс может использоваться в течение очень непродолжительного времени на очень воспаленных или лихенизированных участках на руках и ногах. 2 класс может использоваться в любом возрасте и на любом участке тела. 1 класс имеет слабый терапевтический эффект.

Для лечения АД в складках кожи и мокнущих повреждений лучше использовать препараты в виде крема. Мази (ointments) рекомендуется применять на сухих и лихенизированых участках. Рекомендуется смазывать повреждения стероидными препаратами 1 раз в день. это не менее эффективно чем более частое нанесение, но риск побочных действий меньше.

Длительность лечения обострения:

Используют два основных метода: 1) короткий курс более сильного стероидного препарата, затем переход на эмолленты до следующего обострения. 2) ежедневное нанесение кортикостероидного препарата до полного исчезновения симптомов, затем переход на эмолленты.

Вторая группа препаратов для лечения обострений — tacrolimus и pimecrolimus (calcineurin inhibitors). Серьезных краткострочных побочных эффектов отмечено не было, за исключением небольшого чувства жхения. Однако, в связи с тем, что эти препараты являются иммуносупрессорами, изучается возможность их долгосрочного карциногенного эффекта. Пока подтверждений карциногенного эффекта нет.

Препарат разрешен к применению у детей старше 2-х лет при обострении 2 раза в день до исчезновения симптоов.

Для предупреждения обострений:

Основные препараты — эмолленты, то есть средства, предупреждающие потерю кожей влаги.

Не рекомендуется долгое купание и купание в горячей воде. Непродолжительная ванна или душ, теплая вода, специальные моющие средства, не сушащие кожу. Нанесение эмоллентов непосредственно после мытья. Одежда — хлопок, мягкий полиэстер. Исключить шерсть, флис.

Есть данные о связи АД с психологическими проблемами и стрессами.

P.S.Спасибо д-ру Яне Студенцовой за перевод данных об основных положениях о лечении АД.

По-поводу атопического дерматита.

По-поводу атопического дерматита.

1) Нет достаточных доказательств, что диета беременной или кормящей уменьшает риск развития атопического дерматита у ребенка.
2) ГВ уменьшает, судя по всему, риск развития атопического дерматита у ребенка. ГВ, судя по всему, не влияет на развитие астмы у ребенка в будущем, хотя, уменьшает риск проявлений спастического бронхита ( weezing) у маленьких. Неясно, уменьшает ли эксклюзивное ГВ риск развития пищевой аллергии в будущем.
3) Гидролизатные формулы уменьшают риск развития атопического дерматита , однако, нет ни одной работы, сравнивающей гидролизатную смесь и ГВ.

Полностью здесь
Does Early Nutritional Intervention Prevent Development of Atopic Disease in Infants?

Косметические крема, для кожи детей, склонных к атопии.

Все косметические крема подбираются индивидуально, поэтому назвать какой-то один представляется затруднительным. если у вас в городе есть сетевые аптеки (ригла, 36,6, старый лекарь, самсон и т.п), то в них можно попросить тестеры (бесплатные небольшие тюбики).и решить, что больше подходит

вот список кремов, на которые стоит ориентироваться.
Lipikar, IsoUrea, TriXera, Cold Cream (A-derma или Avene), Ictyane, Xemose, Dardia, Eosine, Eczeane, Exomega, Topicreme, Episoft, Atoderm PP, Dexeril, Вазелин. Из этих же серий можно подобрать и средство для мытья.

В принципе, увлажнять кожу можно какими угодно кремами, главное, чтобы крем подходил и достаточно увлажнял, и делать это нужно регулярно после купания. крема и средства для мытья должны быть белыми, без ароматических добавок (дыня, мед, что-угодно)

Причины атопического дерматита связанны с желудочно-кишечным трактом, но очень косвенно, поэтому доказано, что тактика выявления и лечения дисбактериозов не имеет под собой никакого диагностического значения, не эффективна и затратна. А в некоторых случаях и опасна, возникновением сенсибилизации организма к собственной флоре, и может стать причиной возникновения неспецифического язвенного колита и других аутоаллергий.
Не нужно с этой проблемой ездить на консультации в институт Габричевского и сдавать там анализы на дисбактериоз, вы потратите много времени на лечение и диагностику несуществующей проблемы, не эффективными препаратами, по методике, основанной на устаревших данных, которые давно опровергнуты мировой наукой.

Ещё на эту тему можно прочитать в этой теме и здесь .

Администраторы

9 272 сообщений

• Имя: Николаева Светлана
• Город: Зеленоград, 6 р-он.

Очень интересная статья связывающая в одно звено атопический дерматит, бронхиальную астму, экзему, нейродермит, экссудативный диатез, аллергический ринит, коньюктивит.
ДОЛОЙ ПЫЛЕСБОРНИКИ !

Многие из нас погрязли в собственном … эпителии. Именно слущивающиеся частички кожи и питающиеся ими микроскопические пылевые клещи́ являются одним из основных компонентов бытовой пыли. За год человек средней комплекции сбрасывает с полкило омертвевших чешуек кожи; ну а в большой семье, да еще с домашними питомцами, по щелям и углам разлетаются килограммы слущенного эпидермиса.

Сами по себе опавшие чешуйки кожи опасности для здоровья не представляют, а вот питающиеся ими клещи́ и их экскременты — великое зло наших жилищ.

Так выглядит несвежая простыня под микроскопом: стада пылевого клеща Dermatophagoides pteronyssinus, самого обычного обитателя наших жилищ, пасутся в поисках частичек эпидермиса, застрявших в хлопковых волокнах. В 1 г домашней пыли гомозится от 100 до 1000 микроскопических клещей.

Еще в 90-х, когда родной институт определил меня переводчиком на международную конференцию по бронхиальной астме, я, будучи тогда студентом-медиком, с удивлением узнал, что именно пылевые клещи являются главным триггером этого заболевания. В то время как наши доморощенные учебники словоблудствовали по поводу астмы в лучших традициях совковой квазинауки, на Западе все давно уже определились с ее причинными факторами и выработали эффективные алгоритмы лечения. Никогда не забуду, как округлялись глаза канадских и американских профессоров, когда им демонстрировали реалии лечения наших астматиков в стационарах. С гигантскими трудностями столкнулся я тогда при синхронном переводе, поскольку десятилетиями развивающаяся в изоляции отечественная медицина породила множество нелепых теорий и диагнозов, которыми тут и там сыпали наши доктора. Например, в мозгах иностранных специалистов никак не укладывалось наше традиционное разделение атопического дерматита на экссудативный диатез у детей, экзему и нейродермит у взрослых. Объяснить российскому доктору того времени, что всё это — разные стадии одного и того же заболевания, было очень трудно.

Сегодня мы приблизились к международным стандартам лечения астматиков и аллергиков, но больные, как и многие доктора, по-прежнему не понимают причин этих заболеваний.

Если говорить просто, для развития бронхиальной астмы необходимы 2 вещи — гены и аллергены.

Если генетически вы предрасположены к атопии, т.е. к выработке специфических иммуноглобулинов Е (IgE) в ответ на вдыхание аэроаллергенов естественной среды, которые не причиняют вред обычному человеку, — у вас скорее всего разовьется бронхиальная астма той или иной степени тяжести.

В этиологии бронхиальной астмы самыми важными аэроаллергенами являются:

2) более редкие причины: споры грибка Alternaria’ >http://en.wikipedia. #34;>Alternaria, споры плесневых грибков, продукты жизнедеятельности тараканов, кошек, собак и других негумоноидных домочадцев, пыльца растений и др.

N.B.: Несмотря на распространенное заблуждение, пищевые аллергены не играют роли в развитии бронхиальной астмы.

N.B.: С возрастом у большинства больных организм десенсибилизируется («привыкает») к аллергенам, так что уже в подростковом периоде большинство бронхиальных астм и атопических дерматитов проходят сами по себе.

Считается, что хитиновая кутикула дохлых клещиков, попадающая в легкие с вдыхаемыми частичками пыли, и есть тот самый триггерный аэроаллерген, который запускает большинство астм у генетически предрасположенных людей, причем чаще эта сенсибилизация развивается в раннем детстве.

Развитию иммуно-аллергического воспаления в бронхах способствуют и экскременты клещиков, которыми насыщена пыль, — они содержат пищеварительные ферменты, которые способны «переваривать» и защитный слизистый слой дыхательных путей и даже выстилающие их эпителиальные клетки, что приводит к более глубокому проникновению клещевых аллергенов, в результате чего на них быстро развивается атопическая реакция.

Если такое иммуно-аллергическое воспаление поддерживается длительное время, у больного случаются так называемые астматические приступы — эпизоды удушья. Приступы провоцируются всем, что способно дополнительно сузить просвет бронхов: ударная доза аллергена, ОРВИ, задымление табачным дымом или выхлопом, большая физическая нагрузка и пр.

Слева бронх астматика, справа — здоровый. Фото © David McNew/Getty Images

Помимо нижних дыхательных путей пылевые клещи способны аллергизировать и другие органы — слизистую носа (аллергический ринит), конъюнктиву глаза (аллергический конъюнктивит), кожу (атопический дерматит, по-старому — экзема, нейродермит). Такая синдромная реакция на клещей называется дерматофагоидозом — редкое, но весьма противное заболевание.

Казалось бы, чего проще: раз дело в бытовой пыли, — будем чаще убираться и очищать воздух в доме! Так то оно так, да вот исследования показывают, что если уж у вашего ребенка развилась атопия на пылевых клещей, уборка делу уже существенно не поможет, поскольку для поддержания заболевания достаточно самого незначительного количества аэроаллергена, которое всегда присутствует в любом жилище, как его не драй.

Посему имеет смысл бороться с пылью еще до рождения ребенка и особенно в первые годы его жизни, — возможно тогда его организм не сенсибилизируется и выраженных астматических и других аллергических реакций удастся избежать даже при наличии генетической предрасположенности к атопии.

Итак, чтобы контролировать пылевых клещей, требуется 1) избавляться от бытового хлам-идиаза 2) убивать клещей.

Если вы ждете прибавления в семействе или у вас уже есть маленькие дети, рекомендуется следовать простым советам:

• Избавьтесь от главных пылесборников — ковров и половиков. Никаких ковровых покрытий в доме!
• Еженедельно простирывайте главный источник слущенного эпителия — постельное белье (клещи погибают при t воды > 55°С, а при добавлении стирального порошка дохнут и в холодной воде).
• Не лежите и не спите без простыни на обитой текстилем мягкой мебели (например, на диванах).
• Минимизируйте количество мягких игрушек в детских. Имеющиеся стирайте 1 раз в неделю.
• Поддерживайте относительную влажность воздуха на уровне не выше 60% (в идеале 30-50%), поскольку клещи не любят сухости. Это совершенно непроблемно для Москвы; даже летом при распахнутых окнах влажность в моей квартире редко превышает 60%, а уж зимой падает ниже 20%, и тогда воздух, напротив, — приходится дополнительно увлажнять всеми доступными способами, поскольку высушивание дыхательного эпителия выливается в неменьшие неприятности.
• Не пользуйтесь обычными бытовыми пылесосами, а делайте влажную уборку. Пылесосы дробят частички пыли и выбрасывают в воздух мелкодисперсный пылевой золь — самое опасное для здоровья. Если все же решили пропылесосить дом, сделайте это при отсутствии в доме детей и при открытых окнах.

Здесь очень важно понимать, что избирательное следование каким-либо мерам эффекта не даст — бороться с клещами необходимо в комплексе, соблюдая все рекомендации. В последние годы было накоплено немало информации по борьбе с пылевыми клещами как химическими, так и механическими способами, и, увы, результаты оказались не особо утешительными: ни обработка помещений спреями акарицидов, ни покупка специальных дорогостоящих наматрасников и пылесосов сами по себе ни дают никакого эффекта на практике, что вступает в конфликт с официальными рекомендациями по профилактике астмы и с тем, что советуют лечащие врачи. Объясняется такое несоответствие тем, что избирательные меры, хоть и снижают популяцию клещей в доме, все же не способны свести их концентрацию к приемлемому для астматиков уровню. Подробнее на эту тему говорит эксперт кохрановского сообщества здесь.

N.B.: Фильтрация воздуха при помощи бытовых воздухоочистителей не играет никакой роли в контроле клещевых аэроаллергенов, поскольку они ассоциированы с крупными частичками пыли, которые поднимаются в воздух лишь ненадолго (когда мы «трясем пыль», заправляя постель, перемещая ковры, пользуясь пылесосом, перебирая книги и т.п.). По той же причине не работают и ионизаторы воздуха (ссылка).

N.B.: В настоящее время ученые не располагают убедительными данными в пользу синтетической набивки подушек и одеял (ссылка).
________________________________________
______________

Модераторы

16 206 сообщений

• Имя: Татьяна
• Город: Зеленоград, 5 и 1 мкрн.

Alina_A (14 Декабрь 2012 — 13:23) писал:

Пользователи

814 сообщений

• Город: Зеленоград, 2 мк-рн

Администраторы

9 272 сообщений

• Имя: Николаева Светлана
• Город: Зеленоград, 6 р-он.

Мне сложно разбираться с проблемой АД, потому как у меня не было мотивации — мои дети и вся семья не страдают этим недугом.
Но потихоньку вопросы вынуждают меня понемногу углубляться в эту проблему. Поэтому отвечу на твой вопрос так: нужно компилировать все выложенные статьи.) Там кстати, в выложенных, но внутри ссылки с русмедсервера в самом последнем сообщении есть ещё статья: Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL
Факт первый (перефразируя Алексея Яковлева) — для развития АД необходимы 3 вещи:гены, аллергены, стрессовые факторы.))
Факт второй АД — это диагноз на всю жизнь, просто в разные периоды жизни он в нашей стране называется разными нозологиями (в мире этого нет).
Факт третий — Если у грудного ребёнка АД проявляется кожными симптомами или со стороны слизистых(диатез, аллергический ринит, коньюктивит) и большую роль играет сенсибилизация организма различными аллергенами(пищевыми и не пищевыми), тогда всё что написано в статье Комаровского имеет место быть, и регулировкой пищевого поведения можно добиваться значительных ремиссий. Но, в каждом возрастном периоде правильное пищеварение будет важным, поэтому да, не закармливайте детей и следите за правильным пищеварением у себя — это универсальная пропись.
То после 3х -лет пищевая аллергия израстается и выходят на первое место нейродермиты, экземы, бронхиальные астмы и аллергические риниты. И тут уже основным запускающим обострение моментом будут не пищевые аллергены, а стрессовые факторы, пылевые клещи и другие ингаляционные аллергены (а соответственно ваши усилия по предотвращению обострений должны быть направлены в другую сторону от поиска пищевых аллергенов.
Ну, и подчеркну «хорошую новость» С возрастом у большинства больных организм десенсибилизируется («привыкает») к аллергенам, так что уже в подростковом периоде большинство бронхиальных астм и атопических дерматитов проходят сами по себе.

Конечно, можно развлекать себя, как многие делают, хождением по разным псевдонаучным целителям, гомеопатам, выводить у себя паразитов из крови, сдавать анализы на дисбактериозы и тд. (на этой проблеме много денег делается).
Но мне всё таки кажется правильным принять факты для себя и направить свои усилия на профилактику обострений, а это значит долгая работа над своим образом жизни.)) Многое нужно менять из того что привычно, удобно, легко и прочее.. Даже вот установки, что ребёнок должен есть много и он голодный, очень сложно поменять, не говоря уж о месте жительства или применении стероидных мазей для снятия обострения.)Легче, конечно, искать волшебного доктора, волшебное лечение — время идёт(занято чем-то интенсивным, важным), а тут и спонтанная ремиссия глядишь и наступит. Главное не навредить.

Администраторы

9 272 сообщений

• Имя: Николаева Светлана
• Город: Зеленоград, 6 р-он.

Новые международные рекомендации по бронхиальной астме у детей европейского общества практической аллергологии (PRACTALL). Вложения Аллергический ринит и БА. GINA.pdf (102.5 Кб, 807 просмотров)

Пользователи

666 сообщений

• Имя: Дарья
• Город: Зеленоград

Администраторы

9 272 сообщений

• Имя: Николаева Светлана
• Город: Зеленоград, 6 р-он.

Если мама говорит, что у ребёнка обострение аллергии на десяток продуктов «сыпит практически от всего», то 99,9% пищевая аллергия тут не при чём!!
Ребёнок реагирует на что-то из вне, не на продукты.

Большая восьмёрка аллергогенных веществ приводящих к обострению пищевой аллергии у 90% аллергизированных детей.
1. белок коровьего молока
2. белок куриного яйца
3. рыба
4. морепродукты
5. соя
6. орехи с деревьев
7. арахис
8. пшеница.
В микродозах введение этих продуктов с раннего возраста (4месяцев) приводит к десенсибилизации и снижению обострений у пищевых аллергиков.

Строгие диеты ВРЕДНЫ детям с атопическим дерматитом!

С чем путают атопический дерматит?

1. акне новорожденных (нормальная гормональная перестройка кожи);
2. фолликулярный кератоз (избыточное накопление вокруг волосянных фолликулов кератина) — 40% детей. Не требует лечение проходит с возрастом.
3. грибковое поражение кожи;
4. себорейный дерматит (у детей первого года жизни поражение в складках и зоны подгузника, кожа головы) проходит к концу первого года жизни;

Администраторы

9 272 сообщений

• Имя: Николаева Светлана
• Город: Зеленоград, 6 р-он.

Педиатр Сергей Бутрий.https://vk.com/wall-141911698_114
Пост об атопическом дерматите

Часто в личку просят написать пост об АтД. Проблема распространенная, врачи часто руководствуются устаревшими рекомендациями, назначают что не следует (бактериофаги, пробиотики, жесткие элиминационные диеты и тд), не назначают что следует (эмоленты — редко и слабые, стероидов боятся и тд), занимаются явным вредительством (сажают маму на такую страшную диету, что она не выдерживает и бросает кормление грудью; или прямо запрещают кормить грудью в пользу гидролизата) и тд. Проблема АтД громадная, и никакого длиннопоста тут не хватит. Поэтому обычно таким родителям я даю несколько статей на домашнее изучение к следующему визиту, для введения в матчасть.

Вот сегодня на приеме накидал пациентке ссылок в емейл, и решил что пора уже объединить их в отдельный пост. А еще сегодня приносили ребенка, которому полтора месяца педиатр «лечит» гидролизатом младенческие угри: http://vk.com/wall10208768_2162 Это стало последней каплей — нужен пост про АтД.

. Прежде всего, что бы я посоветовал изучить по этой теме родителям детей с АтД (да и коллегам тоже).

2) Меморандум ETFAD/EADV об атопическом дерматите (на русском)

3) Перевод на русский язык статьи по пищевой аллергии Tam JS. Cutaneous Manifestation of Food Allergy. Immunol Allergy Clin North Am. 2017 Feb;37(1):217-231.

4) Главу по АтД из учебника «Педиатрическая дерматология»

5) Книгу Иммунопрофилактика 2014, страница 186, глава «Вакцинация лиц с хронической патологией», подраздел «Аллергия»

Спойлер: атопикам можно и нужно делать прививки

6) Пост о том, почему не надо бояться «гормональных» кремов

Матчасть по АтД, если тезисно и очень коротко:

а) Постоянно, много месяцев, пока не наступит стойкая ремиссия, используем эмоленты (они же лубриканты, они же увлажняющие кремы/мази), от 2 раз в день до хоть каждые два часа, в зависимости от тяжести. Особенно важно — после купания малыша. Это — основа лечения АтД.

Топ моих назначений препаратов из этой группы (на полноту и объективность не претендую, конфликта интересов не имею): Локобейз Рипеа, Mustela Stelatopia, Эмолиум специальный крем, Липикар АР+, Липобейз.

Эмоленты не следует экономить, тюбик крема на 250 мл должен уходить за 1-2 недели, в зависимости от тяжести и площади поражений.

Эмоленты подбираются индивидуально, методом проб и ошибок. Некоторые, даже более дорогие — не подходят (неэффективны) конкретному ребенку, а некоторые даже ухудшают состояние кожи. Поэтому не покупайте сразу полведра, будет обидно, если не подойдет. В идеале: наберите пробников и поэкспериментируйте, выберите наилучший.

NB! Детский крем — это НЕ эмолент! Вообще, от слова «совсем».

б) Только треть случаев АтД связаны с пищевой аллергией, поэтому вопрос об элиминационной (исключающей некоторые продукты) диете ребенку — очень дискутабельный, а диета кормящей грудью маме — нужна очень нечасто (только при четкой связи продуктов питания с высыпаниями).

в) Иногда АтД сочетается с прожилками крови в стуле, такое сочетание почти всегда говорит о наличии аллергии к белкам коровьего молока (и вот тут элиминационная диета бывает вполне оправданна) http://medstrana.com/articles/3976/

г) Смеси на козьем молоке (Нэнни, Кабрита и др) не являются способом лечения АтД. Если у ребенка непереносимость коровьего молока, у него почти наверняка есть и непереносимость козьего, их белковый состав почти идентичен.

Смеси на соевом белке (Фрисосой, Симилак Изомил и тд) использовать при АтД нужно с осторожностью, поскольку соя сама по себе является сильным аллергеном. Но иногда соевая смесь при АтД приносит клиническое облегчение.

Смеси с частичным гидролизом белка (Нутрилон Комфорт, Нан ГА и тд) — это не лечение АтД, это профилактика пищевой аллергии; используются до старта симптомов, если есть предпосылки (прежде всего, отягощенный семейный анамнез).

Смеси с полным гидролизом белка (Нутрилон Пепти Аллергия, Фрисопеп АС и др) показаны только той части детей, у которых АтД связан с пищевой аллергией. Это определяется индивидуально: по крови в стуле, по эозинофилии в анализе крови, по уровню общего IgE, и, главное, по положительному клиническому ответу на эти смеси.

Смеси аминокислотные (Неокейт, Альфаре Амино и тд) — используются когда есть тяжелая пищевая аллергия, при недостаточном клиническом ответе на полногидролизные смеси.

д) Местные (топические) глюкокортикостероидные кремы, или, в просторечии, «гормональные мази» — показаны только при выраженном обострении, только коротким курсом, только после обсуждения с врачом правил их применения.

Таблица активности основных топических стероидов — в приложенной к посту фотографии.

е) Топические ингибиторы кальциневрина (пимекролимус и такролимус) — по эффекту и показаниям похожи на топические стероиды, но не содержат гормонов (для некоторых боязливых родителей это критично), и являются второй линией терапии в случаях, когда стероиды не подошли.

ж) Антигистаминные препараты первого (Супрастин, Фенистил и др) и второго (Зиртек, Кларитин и др) поколения НЕ лечат АтД, они только снижают зуд. Полезны только на пике зуда, для облегчения самочувствия.

з) Анализы на общий IgE, специфические IgE, эозинофильный катионный белок, Фадиатоп Иммунокап, скарификационные кожные пробы, прик-тесты и прочее аллергологическое обследование имеет высокую стоимость и показано далеко не всем пациентам, а тем кому все же показано — нередко ничем не помогает в тактике лечения. Поэтому до прямой рекомендации вашего врача сдавать все это не надо.

и) Прививки ребенку с АтД показаны еще больше, чем здоровому. Потому что если он заболеет, например, коклюшем, то риск аллергических реакций и обострений АтД от болезни и лекарств у него на несколько порядков выше, чем риск обострений и аллергических реакций на прививку от коклюша. Поэтому тут из двух зол выбираем меньшее.

Но вакцинировать следует на минимальном проявлении АтД: для кого-то это бархатистая кожа, а для кого-то сухость, лихенизация и немного царапин-расчесов — все индивидуально. И быть готовым к тому, что прививка может вызвать временное обострение АтД, которое, потом, снимается адекватной терапией. Подробнее о ложных противопоказаниях к прививкам: http://vk.com/wall10208768_2735

Итак, со временем (примерно к школе) АтД проходит бесследно у 9 из 10 детей. Основа лечения: эмоленты постоянно и топические стероиды коротко и локально, при обострении. Суть лечения в увлажнении кожи, предотвращении обострений, лечении возникающих обострений и лечении их осложнений.

Никакой связи между дисбактериозом или кишечником вообще и АтД нет, это мифы. О дисбактериозе тут: http://vk.com/wall10208768_2853

Выявить и исключить аллерген, чтобы вылечить АтД — очень заманчивая идея, но почти никогда не работает. Во-первых, потому что только у трети больных есть эта связь (см выше), а во-вторых, если и удастся выявить пищевой аллерген — исключить его не так просто, как кажется. Особенно когда аллергенов много.

Однако иногда врач может назначить переход на гидролизат или диету. При сомнительных результатах — назначит провокационную пробу (вернет на молочную смесь или введет продукт обратно) и если это спровоцирует обострение — элиминационная диета будет оправданна. Но не всем подряд атопикам уж точно.

АтД течет волнообразно. То обостряется, то проходит. Иногда эти обострения спровоцированы чем-то, иногда не спровоцированы ничем. И то что вы давали перед обострением — вы непременно будете считать причиной. А то что применяли перед началом ремиссии — будете считать эффективным лечением. И в обоих случаях очень велика вероятность ошибиться, наткнуться на совпадение, выдать желаемое за действительное. Будьте осторожны с выводами, проверяйте их несколько раз и обсуждайте с вашим врачом.

. Это самые-самые основы. АтД — большая, многослойная и долгая проблема; его, как и любое другое хроническое заболевание, следует лечить у одного и того же (для последовательности назначений), грамотного врача.

Я очень приветствую, когда родители читают современные качественные статьи по АтД и разбираются в нем: это не только помогает им сориентироваться и выбрать грамотного врача, которому можно доверить ведение ребенка с АтД, но и резко улучшает комплаенс и, пожалуй, даже прогноз болезни.

Будьте здоровы.
Наиболее частые места сыпи при АтД у младенцев. Вообще, вся кожа, кроме зоны подгузника — типичная зона высыпаний.

Сыпь в зоне подгузника — повод усомниться в диагнозе АтД.

Администраторы

9 272 сообщений

• Имя: Николаева Светлана
• Город: Зеленоград, 6 р-он.

Европейские консенсусные рекомендации по лечению атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД) – широко распространенный дерматоз, им страдает до 20% детей и 2-8% взрослых в большинстве стран мира. Чаще всего заболевание манифестирует в детском возрасте.
Для диагностики АтД используются различные критерии, классическими считаются критерии Hanifin и Rajka1. Патогномоничные лабораторные биомаркеры для диагностики АтД отсутствуют. Самый характерный для АтД параметр – повышение уровня общего или специфического IgE или выявление IgE-опосредованной сенсибилизации при проведении кожных тестов – выявляется не у всех больных. В этом случае говорят об «истинном» АтД, отграничивая его от экзогенного (IgE-опосредованного)2. Противоречия в терминологии АтД актуальны на сегодняшний день, их особенно важно учитывать в отношении исключающих стратегий при лечении АтД.

Европейская междисциплинарная группа экспертов разработала обновленную версию консенсусных рекомендаций по ведению больных АтД, которые были опубликованы в июньском выпуске журнала Европейской академии дерматологии и венерологии.

Доказательные данные и основанные на них рекомендации даны с указанием их степени и силы (Табл.1 и 2).

Таблица 1. Степени доказательств. Адаптировано из: Wollenberg A et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682

Таблица 2. Сила рекомендаций. Адаптировано из: Wollenberg A et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682.

Важное место в рекомендациях отведено лечению АтД с позиций пациентов и лиц, ухаживающих за ними, которые должны уметь определять симптомы заболевания, понимать необходимость базовой терапии (нанесение топических средств, исключение специфических и неспецифических провоцирующих факторов) и осознавать потребность в противовоспалительной терапии, основанной на применении топических кортикостероидов (ТГКС) и топических ингибиторов кальциневрина (ТИК). Эксперты считают важным учитывать, что пациенты имеют тенденцию использовать не одобренные к применению средства народной медицины, что необходимо пресекать, т.к. это зачастую ведет к ухудшению состояния и снижению приверженности к лечению.

1. Общие меры профилактики

В ведении пациентов с АтД важное место занимает выявление провоцирующих факторов: при их исключении удается достичь более длительной ремиссии и более выраженного улучшения. Важно дифференцировать генетическую предрасположенность к гиперчувствительной сухой коже с нарушением ее барьерной функции (обыкновенный ихтиоз), на которые невозможно повлиять, и воспалительные изменения кожи, поддающиеся терапии.

Среди провоцирующих факторов выделяются специфические и неспецифические. К неспецифическим относят физические (механические — например, шерсть), химические (кислоты, отбеливатели, растворители, вода) и биологические (аллергены, микробы).

Широко распространено заблуждение о том, что больным АтД, особенно детям, следует избегать рутинной вакцинации. Доказательств влияния вакцинации на развитие АтД и других атопических заболеваний нет3. Детей с диагностированным АтД следует вакцинировать согласно национальному календарю прививок. Вакцинацию не следует проводить во время обострений – в таких случаях ее можно выполнить после 2-недельного курса терапии ТГКС3.
Доказательные данные

Есть данные в пользу улучшения состояния больных АтД при исключении контакта с клещами домашней пыли (2b).
Исключение контакта с клещами домашней пыли в условиях высокогорного климата может обладать благоприятным эффектом (2b, 3b).
Обосновано применение защитной одежды, хотя доказательные данные отсутствуют (-).
В весеннее и летнее время контакт с пыльцой может усугублять течение АтД (-).
Вакцинация не усугубляет и не облегчает естественное течение АтД (2а).
Рекомендации:

В сезон цветения могут быть рекомендованы меры по ограничению контакта с пыльцой (-,D).
Меры по ограничению контакта с клещами домашней пыли можно принимать в отдельных случаях (-, D).
Все дети с диагнозом АтД должны быть вакцинированы согласно национальному календарю прививок (2а, В).

2. Базовая терапия для восстановления барьерной функции кожи

Добавление антисептиков, таких как гипохлорит натрия, может быть полезным в лечении АтД (1b,A).
2.2 Увлажнение

Нанесение эмолентов на воспаленные участки кожи плохо переносится, поэтому предпочтительнее перед их применением купировать обострение. Увлажнять кожу необходимо дважды в день, с применением увлажняющих средств на основе гидрофобного вещества, например, 5% мочевины4.

Мочевина может вызывать раздражение кожи и дисфункцию почек у младенцев, ее применения следует избегать в этой возрастной группе, а в раннем детстве следует использовать средства, содержащие меньшие концентрации активного вещества5. Пропиленгликоль обладает раздражающим действием у детей младше 2 лет, его не следует использовать в этой возрастной группе по причине токсичности. Есть данные о том, что превентивное использование эмолентов, содержащих интактные белки, например, аллергены арахиса6 или овес в коллоидном виде, повышает риск сенсибилизации и развития аллергии. Следует использовать только эмоленты, свободные от белковых аллергенов и гаптенов, способных вызывать контактную аллергию, особенно в наиболее уязвимой возрастной группе. Эмоленты, содержащие таннина или аммония бутиминосульфонат (ихтиол) можно использовать в дополнение к базовой терапии, особенно в случаях АтД легкой степени и при невозможности использовать ТГКС (например, при стероидофобии)8. Использование эмолентов без достаточной противовоспалительной терапии несет в себе риск диссеминированной бактериальной и вирусной инфекции кожи, который изначально повышен у больных АтД9.

Эмоленты следует назначать в адекватных количествах; пациенты могут использовать их часто и в свободном режиме, из расчета, по меньшей мере, 250 г в неделю на взрослого человека (3b,C).
Регулярное применение эмолентов обладает стероид-сберегающим эффектом при АтД легкой и умеренной степени. Для их применения требуется индукция ремиссии путем терапии ТГКС или ТИК (2а,В).

Пищевая сенсибилизация встречается у половины детей с тяжелой формой АтД. Ее наличие можно оценить при помощи двойного слепого плацебо-контролируемого пищевого провокационного теста (1а).
Пищевая аллергия способствует обострениям у 30% детей с АтД; чаще всего это связано с аллергией на куриные яйца и коровье молоко. Пищевая аллергия, ассоциированная с пыльцой, может отмечаться в любом возрасте (2а). Элиминационные диеты сложно осуществимы на практике и значительно снижают качество жизни (2а). Есть доказательства в пользу того, что элиминация основных продуктов, ответственных за возникновение пищевой аллергии, улучшает состояние детей с АтД и пищевой аллергией (1а).
Наличие пищевой аллергии можно оценить при помощи пероральных провокационных тестов у детей старше 1-2 лет (3а).
Долгосрочных исследований эффективности элиминационных диет при АтД не проводилось (-).
Данные о предотвращении или уменьшении тяжести АтД при применении пробиотиков противоречивы (1b).
Рекомендации:

Пациентам с АтД умеренной и тяжелой степени следует рассмотреть возможность соблюдения элиминационных диет с исключением тех продуктов, которые вызывали клинически значимые реакции во время выполнения контролируемых провокационных тестов (2b, B).
Для первичного предотвращения АтД, ассоциированного с пищевой аллергией, рекомендуется грудное вскармливание без введения прикорма до 4 месяцев (2-3, С).
У детей из группы низкого риска при отсутствии возможности грудного вскармливания рекомендуется искусственное вскармливание обычной смесью на основе коровьего молока (2-3, С).
У детей из группы высокого риска при отсутствии возможности грудного вскармливания рекомендуется искусственное вскармливание гипоаллергенной смесью (1, В).
Введение прикорма у детей низкого и высокого риска рекомендовано в возрасте между 4 и 6 месяцами, независимо от наследственности по атопическим заболеваниям (1-2, В).
С целью уменьшения риска сенсибилизации следует рассмотреть возможность введения разнообразных пищевых продуктов для прикорма в период с 4 до 6 месяцев (1, D).

Эффективность топической терапии основана на трех базовых принципах: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильность нанесения5. Существуют препараты разных форм, что особенно характерно для кортикостероидов, а правильный выбор лекарственной формы играет важную роль в эффективности терапии.

Пациенты с обострением АтД, наличием мокнутия и эрозий, а также дети могут плохо переносить топические препараты, в таких случаях лечение можно начинать с влажно-высыхающих повязок.

Традиционный подход (реактивная терапия), когда противовоспалительные препараты наносятся только на поврежденную кожу во время обострений, имеет в настоящее время альтернативу – проактивную терапию. В рамках проактивной терапии нанесение противовоспалительных средств выполняется в течение длительного периода времени два раза в неделю на ранее поврежденные участки кожи, наряду со свободным использованием эмолентов на всей поверхности кожи10. Проактивную терапию начинают после лечения обострения с использованием обычной противовоспалительной терапии. Клинические исследования проактивной терапии проведены для ряда стероидных препаратов и мази, содержащией такролимус11, при этом применение стероидов одобрено только на ограниченный период времени (до 20 недель). Проведены исследования проактивной терапии с применением топических стероидов длительностью до 20 недель и с применением такролимуса длительностью до 52 недель как у детей, так и у взрослых. Длительность проактивной терапии, как правило, подбирается в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания12.

4.2 Топические глюкокортикостероиды (ТГКС)

ТГКС – средства первой линии терапии АтД. При заболевании легкой степени рекомендуется применение небольших количеств топических стероидов два или три раза в неделю (в среднем для применения на поврежденных участках тела в месяц необходимо: младенцам 15 г, детям 30 г, подросткам и взрослым – 60-90 г). При использовании ТГКС в таких количествах обычно не развивается системных или местных побочных эффектов. Нанесение флутиказона или метилпреднизолона два раза в неделю в рамках проактивной терапии значительно снижает риск обострений АтД13-16. При выборе ТГКС следует учитывать ряд факторов, таких как активность препарта, лекарственная форма, возраст пациентов и площадь нанесения.

Ключевой показатель ответа на лечение — уменьшение зуда; препарат не следует отменять до выраженного ослабления этого симптома. Препарат отменяют постепенно с целью избежать эффекта отмены, хотя польза постепенной отмены в контролируемых исследованиях не подтверждена. Постепенная отмена заключается в переключении на менее активные препараты или в снижении частоты применения (интермиттирующий режим).

Наиболее конструктивный способ снижения стероидной нагрузки и избежания связанных с применением стероидов побочных эффектов – интенсивное их применение в обострениях5.

При использовании ТГКС в течение длительного времени необходим постоянный мониторинг на предмет развития побочных эффектов. Следует учитывать, что у пациентов может быть страх перед применением ТГКС – стероидофобия (или кортикофобия)17-19.

Совместное применение ТГКС и ТИК на одних и тех же участках кожи, по всей видимости, необосновано. Однако такая стратегия может быть оправданной при использовании ТИК на чувствительных участках кожи (лицо) и ТГКС на других поврежденных участках кожи. При обострении возможно инициальное применение ТГКС для минимизации риска местных реакций на ТИК12.

ТГКС обладают выраженной эффективностью при их использовании на поврежденных участках кожи (по сравнению с плацебо) (1b).
Эффективность ТГКС может быть увеличена путем использования влажно-высыхающих повязок (1b).
Рекомендации

ТГКС – препараты с противовопалительным эффектом, которые следует использовать при АтД, особенно при обострениях (-, D).
При АтД рекомендовано применение ТГКС с оптимальным соотношением польза/риск (-, D).
Применение влажно-высыхающих повязок на короткие периоды времени при обострениях повышает эффективность ТГКС (1b, А).
Проактивная терапия (применение ТГКС в течение длительного времени два раза в неделю) позволяет снизить риск обострений (1b, A).
Проактивная терапия с применением ТГКС может проводиться как минимум на протяжении 20 недель (максимальная длительность проведенных исследований) (1b, A).
Страх перед применением ТГКС (стероидофобия) следует своевременно распознавать и принимать меры по борьбе с ним с целью улучшения приверженности к лечению (4С).

4.3 Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК)

ТИК – препараты с противовоспалительным эффектом, которые можно использовать при АтД (-, D).
Во время обострений перед применением ТИК следует рассмотреть возможность назначения ТГКС (-, D).
ТИК показаны для применения на чувствительных участках кожи (лицо, интертригинозные участки, аногенитальная область) (1b, A).
Проактивная терапия с применением мази такролимуса два раза в неделю может снизить риск рецидивов (1b, A).
Пациентам, получающим лечение ТИК, следует рекомендовать использование эффективных методов защиты от солнца (-, D).

Для контроля над зудом в период обострений рекомендуется применение ТГКС (1а, А).
В дальнейшем до полной редукции экземы для контроля над зудом рекомендуется использование ТИК (1а, А)
Для снижения выраженности зуда может быть использован полидоканол* (-, D).
Рутинное применение топических антигистаминных препаратов не рекомендуется (4, С).
Недостаточно данных для того, чтобы рекомендовать использование пластырей с капсаицином в лечении зуда при АтД (4, В).
Для облегчения зуда при АтД может быть использована UV-терапия (2а, В).
Данных в пользу системного применения антигистаминных препаратов для облегчения зуда при АтД недостаточно. Применение системных антигистаминных препаратов возможно при недостаточном эффекте ТГКС и эмолентов (1b, А).
Долгосрочное применение антигистаминных препаратов с седативным эффектом у детей может ухудшать качество сна, поэтому не рекомендуется (-, D).

*Препарат не зарегистрирован в России как монокомпонентное лекарственное средство

Источник: Wollenberg A et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682.

Литература:
Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol (Suppl) 1980; 92: 44–47.
Wuthrich B, Schmid-Grendelmeier P. The atopic eczema/dermatitis syndrome. Epidemiology, natural course, and immunology of the IgEassociated (“extrinsic”) and the nonallergic (“intrinsic”) AEDS. J Investig Allergol Clin Immunol 2003; 13: 1–5.
Wollenberg A et al. [Vaccinations with atopic dermatitis and other chronic inflammatory skin diseases]. Hautarzt 2010; 61: 985– 993.
Wollenberg A, Schnopp C. Evolution of conventional therapy in atopic dermatitis. Immunol Allergy Clin North Am 2010; 30: 351–368.
Wollenberg A et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 729–747.
Lack G, et al. Factors associated with the development of peanut allergy in childhood. N Engl J Med 2003; 348: 977–985.
Boussault P et al. Oat sensitization in children with atopic dermatitis: prevalence, risks and associated factors. Allergy 2007; 62: 1251–1256.
Boyd AS. Ichthammol revisited. Int J Dermatol 2010; 49: 757–760.
Wollenberg A et al. Viral infections in atopic dermatitis: pathogenic aspects and clinical management. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 667–674.
Wollenberg A et al. Proactive therapy of atopic eczema – an evidence-based concept with a behavioral background. J Dtsch Dermatol Ges 2009; 7: 117–121.
Wollenberg A, Bieber T. Proactive therapy of atopic dermatitis–an emerging concept. Allergy 2009; 64: 276–278.
Wollenberg A, Ehmann LM. Long term treatment concepts and proactive therapy for atopic eczema. Ann Dermatol 2012; 24: 253–260.
Hanifin J et al. Intermittent dosing of fluticasone propionate cream for reducing the risk of relapse in atopic dermatitis patients. Br J Dermatol 2002; 147: 528–537.
Berth-Jones J et al. Twice weekly fluticasone propionate added to emollient maintenance treatment to reduce risk of relapse in atopic dermatitis: randomised, double blind, parallel group study. BMJ 2003; 326: 1367.
Van Der Meer JB et al. The management of moderate to severe atopic dermatitis in adults with topical fluticasone propionate. The Netherlands Adult Atopic Dermatitis Study Group. Br J Dermatol 1999; 140: 1114–1121.
Peserico A et al. Reduction of relapses of atopic dermatitis with methylprednisolone aceponate cream twice weekly in addition to maintenance treatment with emollient: a multicentre, randomized, double-blind, controlled study. Br J Dermatol 2008; 158: 801–807.
Aubert-Wastiaux H et al. Topical corticosteroid phobia in atopic dermatitis: a study of its nature, origins and frequency. Br J Dermatol 2011; 165: 808–814.
Lee JY et al. Topical corticosteroid phobia among parents of children with atopic eczema in Korea. Ann Dermatol 2015; 27: 499–506.
Muller SM et al. Topical corticosteroid concerns in dermatological outpatients: a cross-sectional and interventional study. Dermatology 2016; 232: 444–452.

Администраторы

9 272 сообщений

• Имя: Николаева Светлана
• Город: Зеленоград, 6 р-он.

Лидия Бабич, детский врач.
«ОБСТРУКТИВНЫЙ», «РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ» ИЛИ ВСЕ-ТАКИ АСТМА?

В разгар сезона ОРВИ нередко ставится диагноз «острый обструктивный бронхит». Но речь пойдет о бронхиальной астме у детей. Почему? Потому что под формулировками “астматический бронхит”, “обструктивный бронхит”, “обструктивный синдром”, “астматический компонент”, “рецидивирующий обструктивный бронхит” и др может . скрываться диагноз бронхиальной астмы (БА).
Исследования показывают, что реальная распространенность бронхиальной астмы в Украине в десятки раз превышает показатели официальной статистики. Причинами сниженной диагностики являются незнание практическими врачами критериев диагноза, нежелание по какой-то причине регистрации болезни, а также часто негативное отношение родителей ребенка к диагнозу хронического заболевания
Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу помощи ребенку.
Особенно это относится к легким формам БА.
В 80% случаев бронхиальная астма у детей формируется в раннем возрасте.
В ходе длительных исследований было установлено, что бронхиальная астма исчезает у 30–50% детей (особенно у мальчиков) в пубертатном периоде, но часто вновь возникает во взрослой жизни. При углубленных обследованиях у большинства таких «выздоровевших» пациентов обнаруживаются признаки сохраняющейся астмы. Показано, что бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, в 60–80% случаев продолжается у больных, достигших зрелого возраста. У детей с легкой формой бронхиальной астмы прогноз более благоприятный. Но к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с большой осторожностью.
✔️Наиболее значимые факторы, провоцирующие развитие приступов БА у детей – это аллергены, вирусные инфекции и физическая нагрузка.
ОРВИ являются широко распространенной патологией, особенно у детей раннего возраста. Может существовать связь между ОРВИ и обострением БА. В случаях, если в период между приступами симптомы отсутствуют и в большинстве случаев возникают лишь после простуды, предложено обозначать бронхиальную астму как «вирус-индуцированную бронхиальную астму».
При возникновении более 2х эпизодов обструкции бронхов у ребенка в течение полугода следует думать о возможном начале бронхиальной астмы. В таких случаях диагнозы вроде «рецидивирующего обструктивного бронхита» не должны звучать.
❓Для чего нужно устанавливать диагноз БА? Чтобы вовремя начать базисную терапию. Это такое лечение, направленное на профилактику повторных приступов астмы у ребенка. То есть ОРВИ может повториться снова, но приступа удушающего кашля при этом уже не будет. Если диагноз не установлен либо родители по какой-то причине не продолжают базисную терапию, вероятность приступов повышается. В чем их опасность?
В том, что постепенно развивается процесс ремоделирования бронхов. Это значит, что на фоне хронического воспалительного процесса постепенно происходит структурная перестройка слизистой оболочки бронхов, их гладкой мускулатуры и кровеносных сосудов, что на определенном этапе уже необратимо.

Мифы о бронхиальной астме:
— это бывает только у взрослых (к сожалению, нет)
— ребенок перерастет, нужно просто подождать и перетерпеть (без своевременного лечения прогноз ухудшается)
— ребенка «посадят» на гормоны, от которых состояние здоровья только ухудшится (нет, современные препараты эффективны и безопасны, при вдыхании почти не всасываются в кровь из дыхательных путей)
— надо сперва найти причину астмы, устранить ее и тогда все пройдет и может лечить не надо будет ( нет, лечить скорее всего придется. Далеко не у всех детей астма связана с аллергией. Иногда провоцирующий агент так и не удается найти. Поиск причины не должен быть поводом оттягивать начало помощи ребенку)
— это все из-за глистов (знаю, есть отдельная категория глистофобов. Действительно, иногда аскаридоз может вызывать кашель. Но это бывает редко и кашель не будет единственным симптомом)

Не у всех детей с астмой отмечаются классические приступы кашля с одышкой и свистящим дыханием. Что должно насторожить:
— длительный сухой кашель;
— кашель в ночное время или под утро;
— ребенок при физической активности; останавливается передохнуть и выглядит так, будто ему трудно дышать;
— эпизоды свистящего дыхания;
— 2и более обструктивных бронхита за полгода;
— любые непонятные хрипы, слышимые родителями невооружённым ухом;
— симптомы возникают или ухудшаются при физической нагрузке или под влиянием других провокаторов (холод, смех, стресс, контакт с аллергенами);
— использование ингалляций с вентолином, пульмикортом или беродуалом через небулайзер более 3 раз за год;
— в семье или у самого ребенка есть история атопии (атопический дерматит, экзема, поллиноз, бронхиальная астма).

Не существует «самого точного анализа» для диагностики БА. Диагноз устанавливается клинически, то есть по совокупности симптомов, по наличию факторов риска и по ответу на пробное лечение. У некоторых детей с астмой в крови повышен уровень эозинофилов и общего имуноглобулина Е. Но если эти показатели нормальные, то это не исключает диагноз астмы.

Данной статьей я не хочу никого напугать, что все плохо и уже навсегда. Я хочу призвать:
— не лечить детей самостоятельно сиропами от кашля;
— при возникновении кашля у ребенка обращаться к врачу;
— при обращении к доктору вы должны получить внятные рекомендации и разборчиво написанное заключение;
— по возможности, минимизировать контакт ребенка с бытовыми, пыльцевыми аллергенами;
— раз и навсегда бросить курить, особенно в квартире;
— если диагноз бронхиальной астмы все же установлен – соблюдать рекомендации лечащего врача;
— подобрать для ребенка вид спорта, развивающий дыхательную систему (например, плавание);
— не пренебрегать вакцинацией от гриппа;
— в сезон повышенной заболеваемости ОРВИ применять простые и доступные методы профилактики, о которых сказано уже и без меня предостаточно))

Администраторы

9 272 сообщений

• Имя: Николаева Светлана
• Город: Зеленоград, 6 р-он.

Атопический марш — частый повод для тревоги аллергиков и их родителей.

Насколько велика угроза? Как можно повлиять на нее?
Атопический марш (АМ) — это последовательно сменяющие друг друга заболевания: атопический дерматит (АД), аллергический ринит, бронхиальная астма.

Причина АМ — все три заболевания объединены общей особенностью: преобладанием особого Th2 иммунного ответа со склонностью к образованию IgE.

Каждый ли атопический дерматит перейдет в астму?

Несмотря на то, что наличие АД повышает риски развития бронхиальной астмы, сегодня известно, что АД — это группа заболеваний с разными генетическими причинами и разным прогнозом. Риск развития астмы выше у детей, АД которых имеет раннее начало (до 2 лет), длительное течение (симптомы сохраняются после 4 лет), сопутствующую пищевую аллергию, сенсибилизацию к клещам домашней пыли. (1,2) И даже в этом случае риск развития атопического марша составляет около 7% (6, 8.)

Что можно сделать:
1) Сенсибилизация (образование IgE к аллергенам, способное привести к аллергии) при АД может осуществляться через кожу, особенно через поврежденную (3)
Выводы:
— не нужно пренебрегать уходом за кожей (4, 5)
— важно как можно раньше снимать обострения (4, 5)

2) Регулярный уход за кожей (увлажнение, ограничение механического раздражения, применение эмолентов) способен снижать уровень IgE к аллергенам (4)

3) Не стерилизовать избыточно пространство вокруг ребенка, не ограничивать безосновательно рацион, употреблять фрукты, продукты, богатые витаминами С, Е, Д, молочные продукты. Знакомство иммунной системы с многообразием молекул окружающей среды, формирование правильной микрофлоры — профилактика развития аллергии. (3, 7, 10)

4) Не злоупотреблять антибиотиками (см. п.3). В исследованиях показано, что применение антибиотиков широкого спектра может повышать риск развития атопии из-за ограничения контактов иммунной системы с непатогенными микробами и развития неправильного иммунного ответа (6, 7, 9)

5) Избегать курения, ограничивать контакт с дымом, пылью (11,12)

6) При наличии аллергического ринита АСИТ — способ затормозить развитие астмы, при наличии астмы — снизить риски ухудшения, а в идеальном случае — выйти в стойкую ремиссию (10)

Источники
1) Phenotypes of Atopic Dermatitis Depending on the Timing of Onset and Progression in Childhood Caroline Roduit et al. 2017 https://www.ncbi.nlm. les/PMC5710337/
2) Early-Onset Atopic Dermatitis in Children: Which Are the Phenotypes at Risk of Asthma? Results from the ORCA Cohort Flore Amat et al. 2015 https://www.ncbi.nlm. les/PMC4479437/
3) Prevention of food allergy George du Toit et al 2016 https://www.jacionli. e/S0091-6749(16)00288-8/abstract
4) The skin as a target for prevention of the atopic march Lowe AJ 2018 https://www.ncbi.nlm. pubmed/29413338
5) A randomized trial of a barrier lipid replacement strategy for the prevention of atopic dermatitis and allergic sensitization: the PEBBLES pilot study 2017 https://onlinelibrar. 1111/bjd.15747
6) Atopic dermatitis Stephan Weidinger, Natalija Novak 2016 https://www.thelance. IIS0140-6736(15)00149-X/fulltext#seccestitle10
7) Revisiting the hygiene hypothesis for allergy and asthma Andrew H. Liu 2015 https://www.jacionli. e/S0091-6749(15)01193-8/pdf
8 ) Belgrave DC, Granell R, Simpson A, et al. Developmental profiles of eczema, wheeze, and rhinitis: two population-based birth cohort studies. 2014 https://www.ncbi.nlm. les/PMC4204810/
9) Atopic dermatitis and the hygiene hypothesis revisited. Flohr C, Yeo L. 2011 https://www.ncbi.nlm. pubmed/21576944
10) Asthma prevention: EAACI recommendations https://www.eaaci.or. er-airways.html
11) Prediction and prevention of allergy and asthma in EAACI journals 2016 https://www.ncbi.nlm. les/PMC5712184/
12) Hypothesis: may e-cigarette smoking boost the allergic ep >

Администраторы

9 272 сообщений

• Имя: Николаева Светлана
• Город: Зеленоград, 6 р-он.

Группа для родителей детей аллергиков.

Наш инстаграмм, где проходят видео-эфиры с врачами и опытными родителями, там мы делаем анонсы встреч с врачами и не только, снимаем видео-карточки знакомств с врачами и кучу всего еще интересного!
www.instagram.com/allergomoms

Канал ютюб, посвященный программе встреч с врачами всех специальностей, причастных к аллергии, а также с видео из инстаграмма на долгую память, здесь:
https://www.youtube. gNiSP0Wd1_hp86A
————-———————————————
Аллергомамы Club это пространство для встреч и общения сообщества родителей, пациентов и врачей по всем видам аллергии и атопическому дерматиту.

Это большая программа очных и онлайн встреч с врачами (аллергологами, дерматологами, гастроэнтерологами, педиатрами) и не только, в создании которой принимали участие не только пациенты и родители маленьких аллергиков, но и лучшие врачи.

Наша цель — создать единое комфортное и этичное пространство для коммуникации врачей и пациентов, преследующих единую цель — поддержку, здоровье и высокое качество жизни людей с аллергией и атопическим дерматитом.

Мы стремимся быть тем самым мостом между пациентами и врачами, рассказываем только достоверную информацию.

Каждый аллергик и атопик может получить поддержку, эмоциональную и информационную, а также все накопленные нами знания: от фундаментальных научных понятным языком до нюансов: какие продукты можно себе позволить на диете без глютена, куда улетать в период цветения березы, и многое другое.

источник