Меню Рубрики

Рестриктивный тип бронхиальной астмы

Диагностика бронхитов, бронхиальной астмы, эмфиземы легких, синдрома недостаточности функции внешнего дыхания , страница 6

14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения — нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная — обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная — обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц — поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная — обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами — кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная — обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких: обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома — жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВI, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография — графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.

Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.

Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.

Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.

Хрипы при астме формируются следующим образом:

  1. Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
  2. Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
  3. Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
  4. Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
  5. Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.

В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.

В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.

Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.

Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.

Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.

Это может оканчиваться фатальным исходом.

В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:

1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;

Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:

  • Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
  • Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
  • Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.

Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.

Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.

Читайте также:  Комбинированная терапия при бронхиальной астме

Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:

  • Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
  • Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
  • Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
  • Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
  • Оценить эффективность терапии.

Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.

Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.

Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.

Схема устройства спирометра.

Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.

Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.

Режимы проведения исследования:

  • Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
  • Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.

Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.

Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».

Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.

Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.

Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.

По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.

Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.

Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.

Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:

  • Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
  • Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
  • Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.

Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.

Постановка катетера в лучевую артерию.

Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.

Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.

Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.

Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.

источник

Рестриктивный тип (от лат. restrictio — ограничение) гиповентиляции наблюдается при ограничении расправления легких. Причинные механизмы таких ограничений могут лежать внутри легких или вне их.

Внутрилегочные формы обусловлены возрастанием эластического сопротивления легких. Это происходит при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах и других патологических состояниях. Большое значение для развития рестриктивного типа ограничения расправлению легких имеет дефицит сурфактанта. К этому приводят многие факторы, начиная от нарушения легочной гемодинамики, вируса гриппа до повреждающего воздействия табачного дыма, повышенной концентрации кислорода, вдыхания различных газов.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают при ограничении экскурсии грудной клетки. Это может быть следствием легочной патологии (плевриты) или грудной клетки (переломы ребер, чрезмерное окостенение реберных хрящей, невриты, сдавление грудной клетки). Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность. При этом число альвеол сохраняется таким же, как в норме.

С одной стороны, рост сопротивления растяжению во время вдоха требует большей работы дыхательных мышц. С другой — для поддержания должного объема МОД при уменьшение величины вдоха необходимо увеличить частоту дыхательных движений, что происходит за счет укорочения выдоха, то есть дыхание становится более частым и поверхностным. В развитии поверхностного дыхания принимают участие и различные рефлексы. Так, при раздражении ирритантных и юкстамедуллярных рецепторов может быть тахипное, но уже за счет укорочения вдоха. Такой же эффект может быть и при раздражении плевры.

Гипервентиляция

Выше рассматривались нарушения дыхания гиповентиляционного типа. Они чаще всего приводят лишь к уменьшению поступления кислорода в кровь. Значительно реже при этом происходит недостаточное выведение углекислого газа. Это обусловлено тем, что СО2 более чем в двадцать раз легче проходит через аэрогематический барьер.

Другое дело гипервентиляция. При начале ее происходит лишь некоторое увеличение кислородной емкости крови за счет небольшого роста парциального давления кислорода в альвеолах. Но зато возрастает выведение углекислого газа и может развиваться респираторный алкалоз. Для его компенсации может изменяться электролитный состав крови со снижением в крови уровня кальция, натрия и калия.

Гипокапния может привести к снижению утилизации кислорода, так как при этом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Это скажется в первую очередь на функции тех органов, которые забирают большее количество кислорода из протекающей крови: на сердце и головном мозге. Кроме того не следует забывать, что гипервентиляция осуществляется за счет интенсификации работы дыхательных мышц, которые при резком ее усилении могут потреблять до 35% и больше всего кислорода.

Результатом гипервентиляционной гипокапнии может быть повышение возбудимости коры головного мозга. В условиях продолжительной гипервентиляции возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, а при значительной гипокапнии может наступить потеря сознания. Одним из характерных признаков выраженной гипокапнии, при снижении РаСО2 до 20-25 мм рт.ст., является появление судорог и спазма скелетных мышц. Это обусловлено во многом нарушением обмена кальция и магния между кровью и скелетными мышцами.

Обструктивный бронхит. В генезе обструкции бронхов ведущая роль принадлежит отеку слизистой в результате воспаления и чрезмерной секреции слизи. При бронхитах происходит изолированное нарушение проходимости дыхательных путей. Неоднородность механических свойств легких выступает в качестве одного из наиболее характерных проявлений обструктивной патологии. Зоны с различным бронхиальным сопротивлением и величиной растяжимости имеют разные временные характеристики, поэтому при одном и том же плевральном давлении процесс их опорожнения и заполнения воздухом происходит с различной скоростью. В результате неизбежно нарушается распределение газов и характер вентиляции в различных отделах легких.

Вентиляция зон с низкими временными характеристиками при учащении дыхания значительно ухудшается и вентилируемый объем уменьшается. Это проявляется снижением растяжимости легких. Прилагаемые больным усилия, ускоряя и учащая дыхание, приводят к еще большему увеличению вентиляции хорошо вентилируемых зон и к дальнейшему ухудшению вентиляции плохо вентилируемых отделов легких. Возникает своего рода порочный круг.

При дыхании невентилируемые зоны подвергаются компрессии и декомпрессии, на что уходит значительная доля энергии дыхательной мускулатуры. Возрастает так называемая неэффективная работа дыхания. Сдавление на выдохе и растяжение на вдохе «воздушного пузыря» приводят к изменению объема грудной клетки, который не обеспечивает возвратно-поступательного движения воздуха в легкие и из них. Постоянная хроническая перегрузка дыхательной мускулатуры приводит к снижению их сократительной способности и нарушению нормального режима функционирования. Об ослаблении дыхательной мускулатуры у таких больных свидетельствует также снижение способности развивать большие дыхательные усилия.

Из-за одновременно происходящего сокращения кровеносных сосудов снижается общий кровоток через спавшуюся часть легкое. Компенсаторной реакцией этого является направление крови в вентилируемые отделы легких, где происходит хорошее насыщение крови кислородом. Зачастую через такие отделы легких проходит до 5/6 всей крови. В результате суммарный коэффициент вентиляционно-перфузионного соотношения падает весьма умеренно, и даже при полном выпадении вентиляции целого легкого в аортальной крови наблюдается лишь незначительное уменьшение насыщения кислородом.

Обструктивный бронхит, проявляя себя сужением бронхов (а это приводит к увеличению бронхиального сопротивления), обусловливает снижение объемной скорости выдоха за 1 секунду. При этом ведущее значение в патологическом затруднении дыхания принадлежит обструкции малых бронхиол. Эти участки бронхов легко закрываются при: а) сокращении гладких мышц в их стенке, б) накоплении воды в стенке, в) появлении слизи в просвете. Существует мнение, что хроническая форма обструктивного бронхита формируется только тогда, когда возникает стойкая обструкция, длящаяся не менее 1 года и не ликвидирующаяся под влиянием бронхолитических средств.

Нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы регуляции мышц бронхов.В связи с относительно слабой иннервацией бронхиол со стороны симпатической нервной системы рефлекторное влияние их (при выполнении мышечной работы, при стрессах) не велико. В большей мере может проявляться влияние парасимпатического отдела (n. vagus). Их медиатор ацетилхолин приводит к некоторому (относительно умеренному) спазму бронхиол. Иногда парасимпатическое влияние реализуется при раздражении некоторых рецепторов самих легких (см. далее), при окклюзии малых легочных артерий микроэмболами. Но парасимпатическое влияние может быть более выраженным при возникновении бронхоспазма при некоторых патологических процессах, например, при бронхиальной астме.

Если влияние медиатора симпатических нервов НА не столь значимо, то гормональный путь, обусловленный воздействием через кровь А и НА надпочечников, через β-адренорецепторы вызывает расширение бронхиального дерева. Биологически активные соединения, образующиеся в самих легких, такие как гистамин, медленнодействующая анафилактическая субстанция, высвобождающиеся из тучных клеток при аллергических реакциях, являются мощными факторами приводящими к спазму бронхов.

Бронхиальная астма. При бронхиальной астме в обструкции бронхов ведущую роль играет активное сужение вследствие спазма гладкой мускулатуры. Поскольку гладкомышечная ткань представлена главным образом в крупных бронхах, то бронхоспазм выражается преимущественно их сужением. Однако это не единственный механизм бронхиальной обструкции. Большое значение имеет аллергический отек слизистой бронхов, который соп­ровождается нарушением проходимости бронхов более мелкого калибра. Нередко наблюдается скопление в бронхах вязкого, трудно отделяемого стекловидного секрета (дискриния), при этом обструкция может приобретать чисто обтурационный характер. Кроме того нередко присоединяется и воспалительная инфильтрация слизистой с утолщением базальной мембраны эпителия.

Бронхиальное сопротивление повышается как при вдохе, так и при выдохе. При развитии астматического приступа нарушения дыхания могут нарастать с угрожающей стремительностью.

У больных бронхиальной астмой чаще, чем при другой патологии легких, наблюдается альвеолярная гипервентиляция как проявление нарушений центральной регуляции дыхания. Она имеет место, как в фазу ремиссии, так и при наличии даже выраженной бронхообструкции. Во время приступа удушья нередко бывает фаза гипервентиляции, которая при нарастании астматического состояния сменяется фазой гиповентиляции.

Уловить этот переход чрезвычайно важно, поскольку выраженность дыхательного ацидоза является одним из важнейших критериев тяжести состояния больного, что и определяет врачебную тактику. При повышении РаСO2 выше 50-60 мм рт.ст. возникает необходимость проведения экстренной интенсивной терапии.

Артериальная гипоксемия при бронхиальной астме, как правило не достигает тяжелой степени. В фазу ремиссии и при легком течение может возникать умеренно выраженная артериальная гипоксемия. Лишь во время приступа РаО2 может снижаться до 60 мм рт.ст. и ниже, что также оказывается важным критерием в оценке состояния больного. Основным механизмом развития гипоксемии является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Поэтому артериальная гипоксемия может наблю­даться и при отсутствии гиповентиляции.

Слабые движения диафрагмы, перерастяжение легких и большие колебания внутриплеврального давления приводят к тому, что во время приступа существенно страдает и кровообращение. Кроме тахикардии и выраженного цианоза на вдохе может резко снижаться систолическое давление.

Как было указано ранее при астме диаметр бронхиол при выдохе становится меньше, чем при вдохе, что происходит от спадения бронхиол вследствие усиления выдоха, сдавливающего дополнительно бронхиолы снаружи. Поэтому больной может вдыхать без затруднения, а выдыхать с большим трудом. При клиническом обследовании можно обнаружить наряду с уменьшением объема выдоха и снижение скорости максимального выдоха.

Читайте также:  Препараты от астмы в бодибилдинге

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ). Главной особенностью ХНЗЛ является преимущественно бронхогенный генез их развития. Именно это и определяет тот факт, что при всех формах данной патологии ведущим синдромом являются нарушения бронхиальной проходимости. Обструктивными болезнями легких страдают 11-13% людей. В так называемых развитых странах смертность от данного типа патологий за каждые 5 лет удваивается. Основная причина данной ситуации заключается в курении и загрязнении окружающей среды (см. раздел «Экология»).

Характер ХНЗЛ, выраженность их, также как и другие механизмы нарушений внешнего дыхания, имеют свои особенности.

Если в норме отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания составляет 0,6-0,7, то при тяжелом хроническом бронхите оно может снижаться до 0,3. Поэтому для поддержания должного объема альвеолярной вентиляции необходимо значительное увеличение минутного объема дыхания. Кроме того наличие артериальной гипоксемии и обусловленного этим метаболического ацидоза требует компенсаторного усиления вентиляции легких.

Увеличение растяжимости легких объясняет сравнительно редкое и глубокое дыхание, склонность к гипервентиляции у больных эмфизематозного типа хронического бронхита. Напротив, при бронхитическом типе снижение растяжимости легких обусловливает менее глубокое и более частое дыхание, что с учетом увеличения мертвого дыхательного пространства создает предпосылки для развития гиповентиляционного синдрома. Не случайно, что из всех показателей механики дыхания наиболее тесная корреляция РаСО2 установлена именно с растяжимостью легких, тогда как с бронхиальным сопротивлением такая связь практически отсутствует. В патогенезе гиперкапнии при этом значительное место, наряду с нарушениями механики дыхания, принадлежит снижению чувствительности дыхательного центра.

Своеобразные различия отмечаются и со стороны кровообращения в малом круге. Бронхитическому типу свойственно раннее развитие легочной гипертензии и «легочного сердца». Несмотря на это, минутный объем кровообращения, как в состоянии покоя, так и при нагрузке значительно больше, чем при эмфизематозном типе. Это объясняется тем, что при эмфизематозном типе из-за малой объемной скорости кровотока, даже при меньшей выраженности артериальной гипоксемии тканевое дыхание страдает больше, чем при бронхитическом, при котором, даже при наличии артериальной гипоксемии, но достаточном объемном кровотоке, значительно лучше происходит обеспечение тканей организма O2. Следовательно, эмфизематозный тип можно определить как гипоксический, а бронхитический — как гипоксемический.

При наличии бронхиальной обструкции закономерно отмечается увеличение ООЛ и его отношения к ЖЕЛ. ЖЕЛ чаще всего остается в пределах нормы, хотя могут отмечаться ее отклонения, как в сторону снижения, так и увеличения. Как правило, возрастает неравномерность вентиляции. Диффузионные нарушения обычно наблюдаются примерно в половине случаев. Несомненна в ряде случаев роль снижения диффузионной способности легких в патогенезе артериальной гипоксемии при данном заболевании, однако ведущее значение в ее развитии принадлежит нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений в легких и анатомическому шунтированию венозной крови в артериальное русло, минуя легочные капилляры.

На ранних стадиях заболевания выраженность артериальной гипоксемии невелика. Наиболее характерным сдвигом кислотно-основного состояния крови является метаболический ацидоз, обусловленный прежде всего интоксикацией организма. Гиповентиляция, дыхательные нарушения кислотно-основного состояния крови и выраженная артериальная гипоксемия свойственны далеко зашедшей стадии патологического процесса, в клинической картине которой доминируют уже не бронхоэктазы, а тяжелый бронхит.

Хронический бронхит. Наиболее распространенной формой бронхолегочной патологии среди ХНЗЛ является хронический бронхит. Это периодически обостряющийся хронический воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением дыхательных путей диффузного характера. Одним из частых проявлений этого заболевания является генерализованная бронхиальная обструкция.

Углубленное функциональное исследование позволяет у больных необструктивным бронхитом выявить начальные нарушения дыхания. Методы, используемые для этих целей, можно разделить на 2 группы. Одни позволяют оценить показатели механической негомогенности легких: снижение объемных скоростей воздушного потока, при форсированном выдохе второй половины ЖЕЛ, снижение растяжимости легких по мере учащения дыхания, изменение показателей равномерности вентиляции и др. Другая группа позволяет оценить нарушения легочного газообмена: снижение РаO2, рост альвеолярно-артериального градиента РO2, капнографические нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и др. Именно это и обнаруживается у больных с умеренно выраженной патологией легких (необструктивный бронхит, бронхит курильщика) и сочетаются с увеличением ОО легких и емкости экспираторного закрытия воздухоносных путей.

Ателектазы. Основные причины появления их две: обструкция бронхов и нарушение синтеза сурфактантов. При обструкции бронхов в неаэрируемых альвеолах в связи с поступлением из них в кровоток газов развивается их коллапс. Снижение давления способствует поступлению в альвеолы жидкости. Результатом таких изменений является механическое сдавление кровеносных сосудов и снижение кровотока через данные отделы легких. К тому же развивающаяся здесь гипоксия со своей стороны приводит к развитию вазоконстрикции. Результатом возникающегося перераспределения крови между интактным легким и пораженным ателектатическими процессами будет улучшение газотранспортной функции крови.

Усиливается ателектаз и вследствие снижения образования сурфактантов, которые в норме препятствуют действию сил поверхностного натяжения легких.

Назначение сурфактанта, покрывающего – внутреннюю поверхность альвеол и снижающего в 2-10 раз поверхностное напряжение, обеспечивает сохнанение альвеол от спадения. Однако при некоторых патологических состояниях (не говоря уже о новорожденных недоношенных детях) количество сурфактанта снижается настолько, что поверхностное натяжение альвеолярной жидкости оказывается в несколько раз выше нормы, что приводит к исчезновению альвеол – и в первую очередь самых маленьких. Это происходит не только при, так называемой, болезни гиалиновых хрящей, но и при длительном нахождении рабочих в запыленной атмосфере. Последнее приводит к появлению ателектазов легких.

4.1.16. Нарушения дыхания при туберкулезе легких.

Эта патология чаще всего развивается в верхних долях легких, там где обычно снижена и аэрация, и кровообращение. Нарушения дыхания выявляются у большинства больных активным туберкулезом легких, у значительного числа больных в неактивной фазе и у многих лиц, излеченных от него.

Непосредственными причинами развития нарушений дыхания у больных активным туберкулезом легких являются специфические и неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры, а также туберкулезная интоксикация. При неактивных формах туберкулеза и у излеченных лиц в качестве причины нарушений дыхания выступают специфические и, главным образом, неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры. Неблагоприятное влияние на дыхание могут оказывать и нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения, а также регуляторные расстройства токсического и рефлекторного происхождения.

Среди проявлений дыхательных нарушений у больных наиболее часто отмечается снижение вентиляционной способности легких, частота и выраженность которой нарастают по мере увеличения распространенности туберкулезного процесса и степени интоксикации. Примерно в одинаковой степени встречаются 3 типа нарушений вентиляции: ограничительный, обструктивный и смешанный.

В основе рестриктивных нарушений лежит уменьшение растяжимости легочной ткани, обусловленное фиброзными изменениями легких и снижением поверхностно-активных свойств легочных сурфактантов. Большое значение имеют также свойственные туберкулезному процессу изменения легочной плевры.

В основе обструктивных вентиляционных нарушений лежат анатомические изменения бронхов и перибронхиальной легочной ткани, а также функциональный компонент бронхообструкции — бронхоспазм. Возрастание бронхиального сопротивления возникает уже в первые месяцы заболевания туберкулезом и прогрессирует по мере увеличения его продолжительности. Наиболее высокое бронхиальное сопротивление определяется у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом и у пациентов с обширными инфильтратами и диссеминацией в легких.

Бронхоспазм выявляется примерно у половины больных активным туберкулезом легких. Частота его обнаружения и выраженность нарастают при прогрессировании туберкулезного процесса, увеличении длительности заболевания и возраста больных. Наименьшая выраженность бронхоспазма отмечается у больных свежим ограниченным тубер­кулезом легких без распада. Большая выраженность характерна для пациентов со свежими деструктивными процессами, а наиболее тяжелые нарушения бронхиальной проходимости встречаются при фиброзно-ка­вернозном туберкулезе легких.

В целом при туберкулезе легких ограничительные нарушения вентиляции имеют большее значение, чем при неспецифических заболеваниях. Частота и выраженность обструктивных нарушений, напротив, несколько меньше. Тем не менее, доминирующим является нарушения бронхиальной проходимости. Они обусловлены, главным образом, метатуберкулезными неспецифическими изменениями бронхов, которые закономерно возникают при длительно существующем специфическом процессе. Кроме того, у ряда больных туберкулез легких развивается на фоне длительно текущего неспецифического воспалительного процесса, чаще всего, хронического бронхита, который и определяет характер и выраженность имеющихся нарушений дыхания.

Рост эластического и неэластического (преимущественно бронхиального) сопротивления дыханию приводит к увеличению энергетической стоимости вентиляции. Увеличения работы дыхания не отмечено только у больных с очаговым туберкулезом легких. При инфильтративном и ограниченном диссеминированном процессе работа дыхания, как правило, увеличена, а при распространенном диссеминированном и фиброзно-кавернозном процессах еще более возрастает.

Другим проявлением возникающих при туберкулезе поражений легочной паренхимы, бронхов и плевры является неравномерность венти­ляции. Она обнаруживается у больных, как в активной, так и в неактивной фазе заболевания. Неравномерность вентиляции способствует возникновению несоответствия между вентиляцией и кровотоком в легких. Избыточная относительно кровотока вентиляция альвеол приводит к увеличению функционального мертвого дыхательного пространства, снижению доли альвеолярной вентиляции в общем объеме вентиляции легких, увеличению альвеолярно-артериального градиента РO2, что наблюдается у больных с ограниченным и распространенным туберкулезом легких. Зоны с низким отношением вентиляция/кровоток ответственны за развитие артериальной гипоксемии, что является веду­щим механизмом снижения РаO2 у больных.

У преобладающего числа больных гематогенно-диссеминированным и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких обнаруживается снижение диффузионной способности легких. Ее снижение прогрессирует с увеличением распространенности рентгенологически выявляемых изменений в легких и выраженности вентиляционных нарушений по ограничительному типу. Снижение диффузионной способности легких происходит в связи с уменьшением объема функционирующей легочной ткани, соответствующим уменьшением поверхности газообмена и нарушением проницаемости для газов аэрогематического барьера.

Артериальная гипоксемия у таких больных выявляется преимущественно при физической нагрузке и значительно реже — в условиях покоя. Выраженность ее колеблется в широких пределах, у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких насыщение артериальной крови O2 может снижаться до 70 % и менее. Наиболее выраженная гипоксемия наблюдается при хронических процессах большой протяженности, сочетающихся с обструктивным бронхитом и эмфиземой легких, при развитии резко выраженных и прогрессирующих вентиляционных нарушений.

Среди причин развития артериальной гипоксемии ведущую роль играет вентиляционно-перфузионные нарушения. Другой причиной возможного развития гипоксемии является нарушение условий диффузии O2 в легких. В качестве третьего возможного механизма артериальной гипоксемии может быть внутрилегочное шунтирование сосудов малого и большого кругов кровообращения.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-20; Нарушение авторского права страницы

источник

1. Нарушения альвеолярной вентиляции:
а) альвеолярная гиповентжяция

■ нарушение биомеханики дыхания (по обструктивному или рестриктивному
типу),

■ нарушение регуляции дыхания,
Ъ) альвеолярная гипервентиляция

2. Нарушения перфузии легких:
а) легочная гипертензия,

3. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Нарушение диффузионной способности легких.

Асфиксия(в переводе с греч..— «без пульса») — состояние гипоксии, сочетающее­ся с повьппением напряжения углекислого газа в крови и тканях, сопровождается тяжелы­ми расстройствами нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем.

Механическая асфиксия возникает при наличии препятствия на пути поступления воздуха в дыхательные пути: воспалительные процессы (отек гортани, дифтерия), обтури-рующие и компрессирующие дыхательные пути опухоли, бронхоспазм, западение языка, аспирация инородных тел, воды, рвотных масс, пищи, крови и т.п. Стадии острой механической асфиксии:

1. Усиленная деятельность дыхательного центра (инспираторная одышка): возбужде­ние симпатической нервной системы (зрачки расширены, увеличение АД, ЧСС) демо-нохронизация на ЭЭГ.

2. Экспираторная одышка: АД увеличено, преобладание эффектов парасимпатической нервной системы (ЧСС снижается, регистрируются медленные высокоамплитудные сокращения — «вагус-пульс»; зрачки сужены), угнетение биотоков мозга.

3. Тормозной процесс: претерминальная остановка дыхания, АД начинает падать, угасают рефлексы, исчезают биотоки мозга.

4. Терминальное дыхание (гаспинг-дыхание): судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, понижение артериального и венозного давления, смерть от паралича ды­хания, сердцебиение продолжается еще 5-8 мин.

//. Этиология и патогенез обструктивных и рестриктивных типов нару­шения вентиляции легких. Легочное сердце.

Для осуществления эффективной легочной вентиляции необходимо два условия:

■ беспрепятственное прохождение воздуха по бронхиальному дереву до респиратор­
ного отдела легких;

■ наличие достаточного количества альвеол, способных к газообмену*
Соответственно этим положениям выделяют два типа нарушения вентиляции лег­
ких.

Обструктивный типсвязан с нарушением прохождения воздуха по бронхиально­му дереву.

■ спазм гладкой мускулатуры бронхов,

■ воспалительная инфильтрация и отек слизистой бронхов,

■ врожденная и приобретенная деформация бронхов (бронхоэктатическая болезнь),

■ обтурация бронхов (кровь, экссудат, опухоли, инородные тела),

■ экспираторным коллапсом мелких бронхов (компрессия мелких бронхов на выдохе
при затрудненном выдохе) при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких.
Рестриктивный типсвязан либо с уменьшением суммарной площади альвеоляр-

но-капиллярного газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяже­нию и расправлению при дыхании (чаще всего эти две причины взаимосвязаны).

Причины рестриктивных нарушений альвеолярной вентиляции; 1. Собственно заболевания органов дыхания:

* инфильтративные изменения легочной ткани,

■ эмфизема легких (деструкция межальвеолярных перегородок, переполнение легких воздухом, сдавление бронхов на выдохе),

■ уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого, ате­лектаз, врожденная гипоплазия легкого, заболевания плевры, ограничивающие экс­курсию легкого).

■ деформация грудной клетки и позвоночника,

■ нарушения деятельности дыхательной мускулатуры,

■ венозная гиперемия легких при левожелудочковой недостаточности, я увеличение объема брюшной полости,

■ болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы.

При заболеваниях органов дыхания имеется, как правило, сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений — комбинированная вентиляционная недостаточность с преоб­ладанием одной из форм. Выделение этих форм помогает понять ведущий механизм вен­тиляционной недостаточности и назначить патогенетически обоснованное лечение. Легочное сердце— гипертрофия правого желудочка при заболеваниях легких. Синдром легочного сердца развивается при ухудшении аэрации альвеол —> сраба­тывает рефлекс Эйлера (при нарушении вентиляции альвеол развивается спазм легочных артериол)

Читайте также:  Лечебные масла от астмы

> перегрузка ПЖ давлением -> гипертрофия ПЖ.

///. Расстройства альеволярной вентиляции, обусловлвнныв наруше­ниями регуляции дыхания. Альвеолярная гипервентиляция. А) Нарушения акта вдоха.

Причины нарушения акта вдоха:

1. Дефицит возбуждающей афферентации.

Синдром асфиксии новорожденных — незрелость хеморецепторов у недоношенных детей. Для дополнительной стимуляции дыхательного центра используют похло­пывание по ягодицам, обрызгивание холодной водой.

Синдром Пиквика — сонливость с гицовентиляцией и апное вследствие снижения тонуса ретикулярной формации и повышения порога возбудимости центральных хеморецепторов.

2. Избыток тормозной афферентации.

Остановка дыхания на вдохе при раздражении слизистой верхних дыхательных пу­тей, например, при остром респираторном заболевании, действии химических и ме­ханических агентов (срабатывает тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречме-ра\

Сильные болевые ощущения, сопровождающие акт дыхания (травма грудной клет­ки, плеврит, воспаление дыхательных мышц).

3. Избыток возбуждающей афферентации.

а) «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием альвеолярной гипо-вентиляция при тахипноэ, что является следствием увеличения функционального мертвого пространства (стрессорные воздействия; некоторые поражения структур

среднего мозга воспалительного, травматического, опухолевого генеза; нарушения мозгового кровообращения и др.) Ь) Избыток афферентации рефлекторного происхождения иногда возникает при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покро­вы. 4. Хаотическая афферентация.

Поступление к ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих неупорядоченный характер по критерию обеспечения газбоб-менной функции легких, что возможно во время пения, игры на духовых инстру­ментах, у стеклодувов и т.д.

Формирование мощных потоков афферентной импульсации различной модально­сти (болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.) и нарушаю­щие дыхательного ритмогенеза (обширные травмы, ожоги, острый период ИМ и

ДР-)-Б) Патология дыхательного центра*

Причины повреждения ДЦ: энцефалиты, нарушения мозгового кровообращения,

опухоли, травмы, токсические воздействия на головной мозг.

Патология ДЦ проявляется патологическими типами дыхания (см. выше).

В) Патология эфферентных путей._

Причины формирования дефектов в эфферентных путях:

Травмы шейного отдела спинного мозга — сохраняется естественное диафрагмальное дыхание, но нарушается иннервация дыхательных межреберных мышц.

Повреждение диафрагмальных мотонейронов (при сирингомиелии, рассеянном скле­розе, полиомиелите) — сохраняется только произвольное дыхание. Формируется син­дром «проклятия Ондины’* — отсутствие непроизвольного дыхания, остановка дыхания при засыпании. Синдром идиопатической гиповентиляции (синдром Ондины) проявля­ется сонливостью, головными болями, ночным апное, одышкой при физической на­грузке, правожелудочковой СН, болеют преимущественно молодые мужчины.

Повреждение в области Ы-холинорецепторов: ятрогенное — при передозировке миоре-лаксантов; при миастении — слабость дыхательных мышц из-за врожденного или ауто­иммунного повреждения И-холинорецепторов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8157 — | 7839 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Важное диагностическое значение имеет анализ петли объем-поток максимального форсированного выдоха и вдоха. Эта петля образуется в результате наложения по вертикальной оси графика скорости потока, а по горизонтальной — величины легочного объема, Эта петля строится современными электронными спирометрами в автоматическом режиме. На этой петле выделяются основные показатели спирограммы.

По форме петли и изменениям ее показателей можно выделить норму и основные типы дыхательной недостаточности: обструктивную, рестриктивную и смешанную.

У здорового человека в заключении исследования дыхательной функции обычно указывается, что нарушений нет. В таблице приведен перечень показателей функции дыхательной системы и их нормальные величины. Большинство значений показателей выражены в % отношении к так называемым «должным» величинам. Это величины, характерные для здорового человека мужского или женского пола, возраста, веса и роста. Условно это можно считать «нормальными» величинами

Нормальная петля поток-объем выдоха имеет быстрый пик максимальной скорости выдоха (ПОС) и постепенный спад потока до нулевой отметки, причем на нем имеется линейный участок — МОС50выд. Петля вдоха на отрицательной части оси потока достаточно глубокая, выпуклая, чаще симметричная. МОС 50 вд > МОС50выд.

В норме ОФВ1, ФЖЕЛ, ОФВ1 / ФЖЕЛ превышают 80% нормативных показателей. Если эти показатели менее 70% нормативных — это признак патологии.

Диапазон от 80% до 70% должных трактуется индивидуально. У старших возрастных групп такие показатели могут быть и в норме, у людей молодых и средних лет они могут обозначать начальные признаки обструкции. В таких случаях надо углубить обследование, провести пробу с агонистами В2-адренорецепторов.

Обозначения Нормаль ные величины в %% к должной (Д)
vital capacity > 80%
forced vital capacity .> 80%
maximal voluntary ventilation > 80%
residual volume FEV1 ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1 сек (л) FEV/ FVC % ОФВ1/ФЖЕЛ — объем форсированного выдоха в %% к ФЖЕЛ FEV 25-75% МОС25-75% — объемная форсированная скорость выдоха в интервале 25-75% ФЖЕЛ PEF ПОС — пиковая объемная форсированная скорость выдоха FEF (MEF)25% МОС25% — объемная форсированная скорость выдоха интервале 25% ФЖЕЛ FEF (MEF)50% МОС50% — объемная форсированная скорость выдоха интервале 50% ФЖЕЛ FEF (MEF)75% МОС75% — объемная форсированная скорость выдоха интервале 75% ФЖЕЛ
ОФВ1 > 80% должного норма
65 — 80% мягкая
50 — 65% умеренная
тяжелая

Для диагностики степени обратимости обструктивной дыхательной недостаточности рекомендую широко использовать ингаляционную пробу с сальбутамолом. Ее результаты позволяют выделить 3 варианта обратимости обструкции

— обратимую: увеличение ОФВ1 на 15 и > % от исходной;

— частично обратимую: увеличение ОФВ1 на 6 — 14% от исходной;

— необратимую: прирост показателя не превышает 5% от исходного.

Обструкция верхних дыхательных путей

Анализируя форму петли поток-объем можно выявить обструкцию верхних дыхательных путей. Различают три функциональных типа обструкции верхних ДП:

  • постоянная обструкция
  • переменная внутригрудная обструкция
  • переменная внегрудная обструкция.

(D) Постоянная обструкция верхних дыхательных путей (например, стеноз трахеи вследствие трахеостомии, двусторонний паралич голосовых связок, зоб).

При «постоянной обструкции» (т.е. обструкции, геометрия которой остается постоянной в обеих фазах дыхания) происходит ограничение воздушного потока как на вдохе, так и на выдохе . Если постоянная обструкция находится в центральных дыхательных путях, то при анализе петли «поток-объем» обнаруживается снижение объемной скорости потока как на вдохе, так и на выдохе.

Верхняя и нижняя части кривой уплощены, ее конфигурация по форме приближается к прямоугольнику, а легко обнаруживаемый в норме пик потока отсутствует. Контур экспираторного потока похож на инспираторный, скорости середины потока как вдоха (MIF), так и выдоха (MEF) приблизительно равны. (В норме объемная скорость потока на вдохе приблизительно в 1.5 раза выше, чем на выдохе.) Постоянное сужение приводит к ограничению потока в равной степени во время выдоха и во время вдоха.

Динамические факторы оказывают различное воздействие на внутригрудные и внегрудные дыхательные пути (ДП). Внутригрудные ДП во время вдоха поддерживаются открытыми отрицательным плевральным давлением. Во время форсированного выдоха положительное плевральное давление, окружающее ДП, создает компрессию и уменьшает их диаметр. Следовательно, сопротивление ДП повышается только во время выдоха.

Отрицательное давление в просвете внегрудных ДП является причиной их сужения на вдохе. Во время выдоха вышеуказанное давление становится положительным, и диаметр дыхательных путей увеличивается. В норме широкие ДП ведут себя как полуригидные трубки и подвержены только умеренной компрессии. Однако если ДП становятся суженными и пластичными, их сопротивление во время дыхания может заметно колебаться.

(E) Переменная внегрудная обструкция (например, паралич или опухоль голосовой связки) приводит к избирательному ограничению объемной скорости потока воздуха во время вдоха.

Когда парализована одна голосовая связка, она пассивно перемещается в соответствии с градиентом давления вдоль надгортанника. Во время форсированного вдоха она смещается внутрь, что приводит к снижению инспираторного потока и появлению плато. Во время форсированного выдоха парализованная голосовая связка смещается в сторону, поэтому экспираторная кривая не изменена.

Наличие такой обструкции можно легко предположить, когда меняются отношения между объемными скоростями середины потока: скорость вдоха заметно снижается по сравнению со скоростью выдоха (MIF 50%

(F) Переменная внутригрудная обструкция (например, полип, аденома бронха, трахеомаляция). Компрессия ДП избирательно увеличивается во время выдоха.

Во время форсированного вдоха отрицательное плевральное давление поддерживает трахею в открытом состоянии, поэтому объемная скорость потока и форма петли не изменяются по сравнению с нормой.

Во время форсированного выдоха вследствие потери структурной прочности происходит сужение трахеи, что выражается в появлении плато и уменьшении потока. Кривая свидетельствует о том, что в начале выдоха поток относительно сохранен. Это наблюдается до того, как происходит компрессия просвета дыхательных путей.

(B) Рестриктивное заболевание (например, саркоидоз, кифосколиоз). Кривая имеет более узкую форму вследствие уменьшения легочных объемов, но ее форма в основном соответствует нормальной кривой, как на рисунке (A). Потоковые параметры нормальные (на самом деле они даже выше нормальных для соответствующих легочных объемов, что объясняется возрастанием эластической тяги легких и/или тем, что грудная стенка способствует сохранению открытыми дыхательных путей.

ОФВ1 и ФЖЕЛ уменьшаются пропорционально, что приводит к тому, что коеффициент ОФВ1 / ФЖЕЛ нормален или даже выше нормы.

Пример: рестриктивный тип изменений спирограммы у больной с кифосколеотической грудной клеткой.

Показатель Должный % должному
FVC ( ФЖЕЛ) 0.96 2.75 35
FEV1 (ОФВ1) 0.94 1.90 49
FEV1/FVC (ОФВ1 / ФЖЕЛ) 98 69
FEF25-75 (МОС25-75) 2.25 2.11 107
PEF (ПОС) 2.98 5.40 55

Еще раз всмотритесь и запомните типовые изменения петли поток-объем при различных типах спирограммы и различной патологии.

Так выглядят петли объем-поток при этих типах ДН.

На рисунке, приведенной ниже, приведены типичные изменения петли объем-поток при наиболее растпространенной патологии легких.

При основных типах дыхательной недостаточности — обструктивной и рестриктивном, закономерно изменяются легочные объемы.

Как видно на представленном рисунке, по сравнению с нормой для обструктивной дыхательной недостаточности характерно увеличение остаточного объема легких ( RV, ООЛ), тода как общая емкость легких ( TLC , ОЕЛ) не изменяется или даже увеличивается

Для рестриктивного же типа дыхательной недостаточности характерно уменьшение общей емкости легких ( TLC , ОЕЛ) как за счет уменьшения жизненной емкости легкого ( IVC , ЖЕЛ), так и остаточного объема легих ( RV , ООЛ), .

VC — vital capacity — жизненная емкость ; FVC — forced vital capacity — форсированная жизненная емкость

Уменьшение — отмечается при дыхательной недостаточности , при уменьшенной способности легких расширяться во время вдоха.

MVV — maximal voluntary ventilation — объем максимальной вентиляции легких

Уменьшение — отмечается при снижении способности легких к растяжению, при ослаблении дыхательных мышц. Это наблюдается при эмфиземе легких, интерстициальных заболеваниях легких .

RV — residual volume — остаточный объем легких

Увеличение — характерно для эмфиземы легких

FEV 1 — forced expiratory volume in 1 sek — объем форсированного выдоха за 1 сек; FEV 1/ FVC % — отношение объема форсированного выдоха за 1 сек к форсированной жизненной емкости легких

Уменьшение — наблюдается при сужении просвета бронхов, что затрудняет выдох. Характерно для бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита

FEV 25-75% — mean forced expiratory flow during the middle — объемная форсированная скорость выдоха; PEF — peak expiratory flow — пиковая объемная форсированная скорость выдоха

Уменьшение — обусловлено сужением просвета бронхов без четких указаний на уровень сужения. Характерно для бронхиальной астмы , хронического обструктивного бронхита

1) FEF ( MEF )25% — mean forced expiratory flow during the 25% of FVC — объемная форсированная скорость выдоха на 25% форсированной ЖЕЛ

2) FEF (MEF)50% -mean forced expiratory flow during the 50% of FVC — объемная форсированная скорость выдоха на 50% форсированной ЖЕЛ

3) FEF (MEF)75% -mean forced expiratory flow during the 75% of FVC — объемная форсированная скорость выдоха на 75% форсированной ЖЕЛ

Уменьшение указанных трех показателей в отдельности или в совокупности обусловлено сужением просвета бронхов — на уровне мелких, средних и крупных бронхов. Характерно для бронхиальной астмы , хронического обструктивного бронхита

Классификация в ентиляционных изменений типа с пиро граммы

FEV 1 (ОФВ1)

или н ормальный

FVC (ФОЕ)

или н ормальный

FEV 1 /FVC (ОФВ1 / ФЖЕЛ)
Показатели Норма Степени дыхательной недостаточности
I степень (незначительная) II степень (умеренная) III степень (выраженная)
1. Клинические:
а) одышка нет при доступных ранее усилиях при обычных нагрузках постоянная в покое
б) цианоз нет нет или незначительный, усиливающийся после нагрузки отчетливый, иногда значительный резко выраженный диффузный
г) пульс в покое до 80 не учащен наклонность к учащению значительно учащен
2. Инструментальные:
а) парциальное давление кислорода более 80 80 79-65 менее 65
б) объем форсированного вдоха более 80 80-70 69-50 менее 50
в) отношение объема форсированного выдоха за 1 секунду к жизненной емкости легких (ОФВ1/ЖЕЛ — индекс Тиффно) — в процентах более 70 менее 70 менее 70 менее 70

При анализе показателей спирограммы надо учитывать возможный статистический разброс при их повторении у одного и того же человека.

Как видно из приведенных данных наименьший разброс имеют такие показатели как FVC ( ФЖЕЛ) и FEV1 ( ОФВ1).

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *