С учетом особенностей механизмов развития приступов удушья неотложная помощь предусматривает комплекс мероприятий, воздействующих на все патогенетические звенья бронхообтурационного синдрома.
Так, если воспалительное набухание слизистой оболочки бронхиального дерева поддерживается микробно-вирусными и микробно-микоплаз-менными ассоциациями, для уменьшения или ликвидации бронхообтурационного синдрома назначают антибактериальные (антивирусные) средства; предварительно следует идентифицировать микробную флору и определить ее чувствительность с помощью бактериологического исследования мокроты.
Большинство случаев заболевания хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ) обусловлено патогенным стафилококком, совершенно нечувствительным к антибиотикам пенициллинового ряда. Поэтому наряду с сочетанным использованием различных антибактериальных средств (эритромицин с фуразолидоном, оксациллин с новобиоцином и др.), рекомендуемых некоторыми авторами, необходимо назначать препараты антистафилококкового действия (цепорин, гентамицин, ампиокс, рифадин и др.) в сочетании с сульфаниламидами пролонгированного действия (сульфален, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин), обладающими бактериостатическим и местным противовоспалительным действием при относительно невысоком аллергизирующем эффекте. Целесообразны ингаляции растворимых сульфаниламидов (по 5 мл 10 % раствора этазолнатрия 2 раза в день), растительных антибиотиков (хлорофиллипта, настойки календулы, новоиманина и др.). Кроме того, показано интратрахеальное введение антибактериальных и других лечебных средств. При гнойных эндобронхитах, осложняющихся бронхоспастическим синдромом, с лечебной целью назначают бронхоскопию, на курс 5-7 бронхоскопий с промыванием бронхиального дерева теплым физиологическим раствором и введением антибактериальных, бронхорасширяющих и муколитических средств.
В связи с тем, что воспалительный процесс при ХНЗЛ обусловлен микробно-вирусными ассоциациями, оправдано аэрозольное введение лейкоцитарного интерферона по 4 мл на ингаляцию в течение 10-15 дней.
Снижение иммунных функций организма у больных ХНЗЛ, включая фагоцитарную активность нейтрофилов, макрофагов и клеток Т-системы, способствует повышению вирулентности даже умеренно патогенных штаммов микрофлоры дыхательных путей. Поэтому в последние годы все шире применяют средства неспецифической стимуляции иммунных функций организма. Так, при лечении больных инфскционно-аллергической формой бронхиальной астмы многие авторы наблюдали выраженный эффект при сочетании антибактериальных средств с пентоксилом и метацилом. Особенно эффективно в подобных случаях применение продигиозана в связи со способностью препарата активировать функции неспецифического и специфического иммунитета, включая образование эндогенного интерферона. Наиболее выраженный эффект был получен при ингаляционном введении продигиозана (по 1 мл 1-2 раза в неделю), на курс 4-5 ингаляций.
При бронхоспастическом синдроме обтурационного генеза необходимо хирургическое устранение механической обструкции бронхов путем удаления бронхоаденом, папиллом, бронхокарциномы или коррекции экспираторного стеноза.
Применение медленно действующих сердечных гликозидов в сочетании со средствами, улучшающими микроциркуляцию, антагонистами альдостерона и мочегонными, способствует устранению застойных явлений в малом круге кровообращения и ликвидации бронхоспазма. Аналогичный эффект достигается при лечении левосердечной недостаточности, обычно сопровождающейся бронхоспастическим синдромом.
В случаях умеренно выраженного бронхоспазма, возникшего как осложнение интратрахеального наркоза, можно использовать вагосимпатическую блокаду в сочетании с парасимпатикотропными веществами, антигистаминными и антисеротониновыми средствами, а также искусственной вентиляцией легких. При развитии тотального бронхоспазма показаны аппаратное дыхание или открытый массаж легких.
Бронхоспастический синдром, обусловленный различными эндокринопатиями, можно устранить заместительной терапией соответствующими гормональными препаратами.
В связи с неспецифическим характером воспалительных реакций в бронхолегочном аппарате, лежащим в основе прогрессирующего течения ХНЗЛ и нарушения бронхиальной проходимости, для устранения бронхоспазма существенное значение имеет противовоспалительная терапия, в частности десенсибилизирующими средствами, в случае точного аллергологического диагноза — специфическая десенсибилизация. По мере увеличения длительности заболевания и в случае поливалентной сенсибилизации, когда специфическая десенсибилизация менее результативна, необходимо прибегать к неспецифической десенсибилизации (ацетилсалициловая кислота, натрия лактат, препараты кальция, алоэ, антигистаминные средства, гамма-глобулин, гистаглобулин). По данным L. Hering, эффективность гистаглобулина обусловлена феноменом гистаминопексии и стимуляцией выработки гистаминазы малыми дозами гистамина.
Неспецифическую десенсибилизацию из-за развития аллергических реакций при бронхиальной астме применяют с ограничениями. Поэтому в последние годы все чаще используют иммуносупрессивные средства (глюкокортикоидные, цитостатические, аминохинолиновые препараты).
Лечение гормонами показано лишь при тяжелом течении бронхиальной астмы или тяжелом астматическом состоянии.
Применение глюкокортикоидных гормонов при бронхиальной астме способствует улучшению бронхиальной проходимости вследствие угнетения выработки антител и повышенного синтеза гистамина. В результате уменьшается воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхиального дерева и расслабление гладкомышечной ткани бронхов.
Имеют значение способ (пероральный, парентеральный, ингаляционный), дозы и длительность введения глюкокортикоидных гормонов. Иногда (не позднее чем через 30 дней от начала лечения) в результате лечения гормонами возникают различные осложнения — диспепсические расстройства, бессонница, головокружения, астенический синдром. При длительном лечении кортикостероидными гормонами могут развиться мышечная слабость, остеопороз, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбоэмболические осложнения, нарушения психики, атрофия коркового вещества надпочечников, синдром Иценко-Кушинга и др.
Для купирования тяжелых астматических состояний ряд авторов рекомендуют вводить глюкокортикоиды внутривенно, однако Н.А. Магазаник не видит в этом способе никаких преимуществ перед приемом внутрь, тем более что растворы глюкокортикоидных гормонов для внутривенного введения нестойки и в сочетании с другими лекарственными средствами довольно часто выпадают в осадок.
A. Smith с соавторами, A. Sabbah сообщают о положительных результатах ингаляционного применения изоникотината дексаметазона и бекламетазона, которые даже при длительном применении не оказывают отрицательного влияния на функцию коркового вещества надпочечников.
Частота и тяжесть побочных действий намного уменьшаются при интермиттирующем применении гормонов. В связи с этим глюкокортикоиды назначают в течение 3-4 дней подряд каждую неделю или вводят однократно двухсуточную поддерживающую дозу через день.
По данным кашей клиники, наиболее оправдан метод «гормонального вакуума»: не более 15 мг преднизолона (или эквивалентные дозы других гормональных препаратов) дают через день в расчете на резонанс дефицита, способного стимулировать функцию надпочечников в периоды, когда гормоны не вводят в организм. Дозу гормонального препарата определяют с учетом суточного ритма секреции глюкокортикоидов; утром вводят около 60%, днем — 25% и вечером — около 15% суточной дозы. Кроме того, одновременно с глюкокортикоидными гормонами применяют средства, стимулирующие глюкокортикоидную функцию надпочечников — этимизол, галаскорбин и др. Этимизол назначают по 1 мл 2,5 % раствора внутримышечно 1-2 раза в сутки или по 0,1 г 3 раза в день внутрь.
В результате гормонотерапии уменьшаются выраженность гиперергических реакций в слизистой оболочке бронхиального дерева, бронхиальная проходимость. Для устранения бронхоспазма необходимо назначать бронходилатационные средства, в зависимости от механизма бронхорасширяющего действия подразделяющиеся на три группы:
- блокаторы ацетилхолина в М-холинореактивных системах;
- стимуляторы адренергических рецепторов;
- препараты, оказывающие непосредственное влияние на гладкомышечную ткань бронхов.
Из средств первой группы с успехом применяют атропин, причем, по мнению Н.А. Магазаника, наиболее эффективны ингаляции препарата (по 2-3 мл 0,1 % раствора). Для устранения бронхоспастического синдрома применяют также комбинированные препараты, содержащие атропин или белладонну (теофедрин, антастман, теобромин, солутан, астматол и др.).
Среди бронхорасширяющих средств наибольшую группу составляют стимуляторы адренергических рецепторов. Механизм действия стимуляторов бета-адренергических систем реализуется их влиянием на функциональную систему — бета-адренорецептор — аденилатциклаза — цАМФ, ответственную за сохранение физиологического порога чувствительности гладкомышечной ткани бронхов и сосудов малого круга кровообращения к влияниям катехоламинов, обеспечивающим эффективную релаксацию мышц. В условиях гипоксии происходит активация фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ, что создает условия для снижения чувствительности к симпатомиметическим влияниям. Кроме того, под влиянием гипоксии снижается уровень катехоламинов в крови. Естественно, что в этих условиях применение симпатомиметических средств, непрямых бронходилататоров способствует релаксации гладкомышечной ткани бронхов.
Раньше для купирования приступов бронхиальной астмы широко применяли адреналин. Однако в связи с быстрой инактивацией адреналина МАО в тканях, катехолорбометилтрансферазой в крови действие его непродолжительно и не предотвращает повторных приступов. Кроме того, под влиянием адреналина возможно развитие стенокардии и даже инфаркта миокарда, а также нарушение ритма. Более эффективен эфедрин, так как под его влиянием не только ликвидируется бронхоспазм, но и уменьшается отечность слизистой оболочки бронхов.
Для купирования приступов бронхиальной астмы применяют изадрин (изопреналин, эуспиран, новодрин). Выраженный и продолжительный бронхорасширяющий эффект дают алупент (в таблетках по 20 мг, в ампулах по 1 мл 0,05 % раствора и в виде карманных ингаляторов, содержащих 200-400 разовых доз) и сальбутамол (в таблетках по 2 мг или в виде карманных ингаляторов с дозированной подачей 0,1 мг препарата). После ингаляции приступ удушья прекращается через 15-20 мин и действие препарата продолжается в течение 6-7 ч. При применении этих препаратов возможны побочные явления — тахикардия, тошнота, рвота, гипотензия, головокружение, гиперемия лица, сухость во рту и др. Длительное применение различных симпатомиметических средств способствует накоплению в организме их метаболитов, вызывающих блокаду бета-рецепторов, поэтому при повторном их применении возможен смертельный исход в результате тотальной бронхообструкции.
Бронхорасширяющее действие оказывают препараты ксантинового ряда — теобромин, теофиллин, эуфиллин, синтофиллин и др. Менее выраженный бронхорасширяющий эффект дают производные изохинолина (папаверин, но-шпа), вследствие чего их обычно применяют в сочетании с другими спазмолитическими средствами.
Очень эффективным бронхорасширяющим средством являются препараты натрия хромогликата — интал, ломудал, крамолин. Капсулы для инсуфляции в нос содержат 10 мг натрия хромогликата в сочетании с изопреналина сульфатом. Содержимое капсулы распыляют с помощью специального ингалятора спинхайлера. При ингаляции в легких всасывается не более 7,5 % инсуфлируемой дозы, в то время как в полости рта осаждается 30-50 %; препарат можно удалить с помощью полоскания. Основным механизмом бронхорасширяющего действия питала считается его способность уменьшать высвобождение гистамина и других медиаторов аллергических реакций.
Лечение инталом дает возможность на 40 % снизить суточную дозу глюкокортикоидов. Обычно препарат вводят через каждые 6 ч. Однако при отсутствии эффекта можно использовать 8 капсул (160 мг в сутки). Относительным противопоказанием к назначению ин-тала являются заболевания глотки и трахеи при повышенной чувствительности слизистой оболочки к ингаляции сухого порошка. Не рекомендуется применять препарат в первые 3 мес беременности.
Для купирования приступов удушья при бронхиальной астме с успехом применяют беротек. Однако, учитывая значительное преобладание механизмов бронхообтурационного синдрома, индивидуальные особенности течения бронхиальной астмы у различных больных, возможность привыкания их к определенным лекарственным средствам, при выборе бронхорасширяющих средств необходимо проводить фармакологические пробы. С этой целью используют пробу Магазаника в модификации Даниляк и Калиничевой. Для этого утром (в 7-8 ч) после последнего приема бронхорасширяющих средств проводится пневмотахометрическое исследование мощности вдоха и выдоха. Затем последовательно каждые 12 мин больному ингалируют 1 мл дистиллированной воды, по 1 мл 0,1 % раствора атропина, 1 % раствора эуспирана (алупента), 5 % раствора эфедрина, 2,4 % раствора эуфиллина с последующим пневмотахометрическим контролем. Препарат считается эффективным, если суммарный прирост мощности вдоха и выдоха превышает 0,3 л/с.
Для эффективного лечения приступов удушья необходимо выявить и устранить аллергизирующие факторы. Специфическую десенсибилизацию у больных атопическои бронхиальной астмой выявляют с помощью введения специфических антигенов. Однако в огромном большинстве случаев, особенно при длительном течении заболевания, присоединении к бронхиальной астме воспалительного процесса в слизистой оболочке дыхательных путей, определить специфический аллерген не удается. В случае поливалентной сенсибилизации необходимо, во-первых, устранить очаг хронической инфекции, во-вторых, провести иммуномодулирующую терапию с помощью дифференцированного применения иммуносупрессивных или иммуностимулирующих средств. Так, во всех случаях непродолжительного заболевания, сопровождающегося чрезмерной активацией гуморального иммунитета (высокий уровень гамма-глобулинов в сыворотке крови, сывороточных и секреторных иммуноглобулинов класса Е, М и G, увеличение титров противолегочных антител, а также количественных показателей В-системы в периферической крови) наиболее целесообразно лечение иммуносупрессивными средствами (глюкокортикоидами, имураном, лейкераном, азатиоприном, 6-меркаптопурином и др.). Наоборот, больным с длительным течением заболевания и признаками истощения иммунных функций, проявляющегося лишь незначительным увеличением содержания кровяных В-лимфоцитов, низкими титрами противолегочных антител и уровня иммуноглобулинов, наряду со значительным уменьшением процентного содержания и абсолютного числа Т-лимфоцитов в периферической крови и иммуноглобулинов класса A, показаны иммуностимулирующие средства (левамизол, спленин, ретинола ацетат и др.).
Длительное течение бронхиальной астмы и большинства астматических состояний сопровождается не только легочной, но и сердечной недостаточностью (СН) вследствие повышения легочно-сосудистого сопротивления, в условиях которого гемодинамика в малом круге кровообращения обеспечивается усилением работы правых отделов сердца, их перегрузкой и гипертрофией. Как уже указывалось, основными механизмами, лежащими в основе повышения легочно-сосудистого сопротивления, являются рефлекс Эйлера-Лильестранда, артериолоспазм в бассейне легочной артерии, а также синдром ДВС, обусловленный повышением агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов. В этих условиях к сердечной недостаточности ведет не только нагрузка сопротивлением в системе малого круга кровообращения, но и нарастающие метаболические нарушения в миокарде. К этому присоединяется недостаточность левого предсердия и связанная с ней посткапиллярная гипертензия («синдром заклинивания»), усугубляющая выраженность легочно-сосудистого сопротивления. Во время приступов удушья патологическое влияние указанных механизмов катастрофически возрастает и может привести к развитию подострой и даже острой преимущественно правожелудочковой недостаточности или остановке сердца.
При легочно-сердечной недостаточности необходимо комплексное патогенетическое лечение. Прежде всего следует устранить бронхообструктивный синдром, восстановить бронхиальную проходимость, альвеолярную вентиляцию, устранить фактор гипоксической гипоксии. Кроме того, как и во всех случаях сердечной недостаточности, больным с легочно-сердечной недостаточностью обязательно назначают сердечные гликозиды (предпочтительно крнвадлятоксин или дигоксин) в умеренно быстром или медленном темпе наполнительной дигитализации с последующим переходом на длительный или непрерывный курс лечения поддерживающими дозами дигоксина, гомфотина или дигитоксина. Для достижения кардиотонического действия сердечные гликозиды (СГ) назначают в сочетании с препаратами, улучшающими гемодинамическое, структурное и энергетическое обеспечение миокарда. В соответствии с этим сердечные гликозиды в период наполнительной терапии должны вводиться в составе поляризующей смеси в расчете на эффективную доставку глюкозы и калия в клетки миокарда за счет физиологических эффектов вводимого при этом инсулина. Для устранения микроциркуляторных расстройств назначают реополиглкжин, курантил, гепарин, ацетилсалициловую кислоту. Для улучшения синтеза сократительных белков целесообразно вводить ретаболил, препараты оротовой, пантотеновой и фолиевой кислот, цианокобаламин и др., а для улучшения процессов энергообеспечения инозин или рибоксин (по 0,4 г 3 раза в день в течение 1 мес), а также токоферола ацетат.
В случаях задержки экстрацеллюлярной жидкости в организме, наряду с вышеописанными лечебными мероприятиями, назначают мочегонные (лазикс или урегит) и в течение длительного времени антагонисты альдостерона (верошпирон и др.).
«Неотложная помощь при бронхиальной астме, препараты для купирования приступов» раздел Неотложные состояния
источник
Рибоксин (Riboxin): 7 отзывов врачей, 22 отзыва пациентов, инструкция по применению, аналоги, инфографика, 3 формы выпуска.
| раствор для внутривенного введения | 20 мг / мл | 10 шт. | ≈ 53 руб. |
| 20 мг / мл | 10 шт. | ≈ 38 руб. | |
| 20 мг / мл | 10 | 10 шт. | ≈ 49 руб. |
| таблетки | 200 мг | 50 шт. | ≈ 36,4 руб. |
Отличный препарат для пациентов, которые очень хотят «полечиться».
Не вижу эффекта. У пациентов с подагрой на фоне применения «Рибоксина» можно спровоцировать обострение подагры.
Ранее препарат часто назначала пациентам с целью улучшения метаболизма миокарда. Но эффекта не наблюдаю. Ровно как аскорбиной лечить. Пациенты «старой закалки» «Рибоксин» любят до сих пор и очень в него верят. Эффект плацебо ещё никто не отменял. В целом, препарат относительно безвреден. Противопоказан при гиперурикемии и подагре.
«Рибоксин» — известное метаболическое средство, работает на клеточном уровне. Улучшает работу сердца, почек, печени. Препарат широко используется в спортивной медицине и кардиологии. Наиболее эффективной является инъекционная форма препарата для внутривенного струйного и капельного введения. Таблетированная форма препарата применяется более длительное время не менее одного месяца. Препарат зарекомендовал себя с очень хорошей стороны.
Небольшая цена препарата, доступность без рецепта. Возможность применения со многими другими препаратами. Часто используется в спорте и спортивной медицине, а также в кардиологии, помогает справляться с кислородным голоданием организма.
Для эффекта требуется пропивать курсами, тогда и будет заметен эффект.
«Рибоксин» — старый, проверенный временем препарат, метаболик, содержит вещество — предшественник АТФ, улучшает обменные процессы в сердечной мышце, увеличивает содержание кислорода в клетке. Применяется при сердечной недостаточности, аритмиях, при миокардите. Необходимо дозировку обсуждать с лечащим врачом. Формы таблетированные и инъекционные.
Этот препарат используют как метаболит, уменьшает кислородное голодание клеток организма после перенесенной инфекции. Врачи поставили мне диагноз «Миокардит». Заболевание сопровождалось одышкой, колющими болями, тахикардией и энтрасистолами. Были назначены анаболики, реполяризирующая смесь, антиаритмические препараты. В эту схему входил «Рибоксин» в течение трех месяцев по 2 таблетки 3 раза в день и курсами в осенне-зимний период. При приеме препарата уменьшалась одышка, сердечный ритм стал ровнее. Боли в области сердца исчезли. Экстрасистолы стали реже.
Людям с аритмиями необходимо курсами применять этот препарат. Он дает выносливость нашему сердцу.
Препарат, у которого клинический эффект на уровне плацебо. Действительно, спортсмены его очень любят использовать в период подготовки к соревнованиям, но реальный эффект от него практически равен нулю. Побочных действий нет, как собственно и положительного результата. Ранее данный препарат активно использовал как для себя, так и для пациентов, но давно от него отказался. Вреда от него нет, впрочем, как и пользы!
Препарат с недоказанной клинической эффективностью, но широко известен и широко используется особенно в спортивной медицине и кардиологии.
Нет хорошо спланированных рандомизированных клинических исследований, подтверждающих эффективность.
Дешевый препарат из «прошлого», но достаточно безвредный можно принимать, если любите эффект плацебо.
Препарат очень хорошо помогает при интенсивной физической нагрузке. Я спортсмен. И мне постоянно приходится выполнять нормативы, которые вызывают огромную физическую выносливость от меня. «Рибоксин» как раз в этом случае является незаменимым помощником для меня. Советую перед применением проконсультироваться с врачом, так как и у любых лекарственных препаратов, у этого есть ряд побочных эффектов. На данный момент препарат принимаю и по сей день. Чувствую себя прекрасно. Препарат доступен каждому своей ценой. Для лучшего эффекта желательно пройти курс, тогда эффект будет в разы лучше. Будет извлечена максимальная польза из лекарства.
Когда профессионально занимался тяжелой атлетикой — «Рибоксин» на ряду с «Аспаркамом» всегда был при себе. Что могу сказать — сильного эффекта я не ощутил, в плане работы в зале, но если сравнивать мое состояние во время тренировки, а также после и сравнивать состояние моих коллег по залу, при одинаковых нагрузках — есть положительный эффект. Эффекты — пропадает одышка, быстрее восстанавливается пульс, намного проще заниматься в жаркую погоду, повышается общая выносливость организма. Из недостатков можно отметить большие дозировки и длительный прием. Я принимал «Рибоксин» месяц, с дозировкой в 1.5-2 раза выше рекомендованных. Если вы профессионально занимаетесь спортом, у вас есть одышка, вы тяжело переносите жару — принимайте 100, эффект будет!
Дочь занимается спортом. При очередном медицинском осмотре кардиолог выявил аритмию и назначил препарат «Рибоксин». Ранее назначенное лекарство дочь не принимала. Через несколько дней приема были обнаружены аллергические высыпания на спине. В аннотации в качестве побочных действий аллергическая реакция стоит на первом месте. Прием таблеток врач отменил.
Препарат очень помог для зрения и сердца, курс составил 2 месяца, стал лучше себя чувствовать во время бега и зрение немного нормализовалось! Советую попробовать!
«Рибоксин» хорош тем, что его применение оказывает положительное действие на сердце и печень одновременно. «Рибоксин» я принимаю с ноября по апрель, потому что именно в эти месяцы нужна витаминная подпитка сердцу и печени. Дозировка профилактическая — 3 таблетки/день (перед завтраком, обедом и ужином). Принимаю без перерыва 1/2 года, до тех пор, пока не появятся в продаже свежие фрукты. Не рекомендую приобретать «Рибоксин» производства ООО «Озон» (г. Жигулёвск). Реальной пользы от него не почувствуете. Обыкновенное плацебо. Приобретайте производимый на фармацевтических предприятиях Сибири.
Здравствуйте. О «Рибоксине» узнал через Ютуб. Лекарство — проверенное временем, для поддержания сердца и мышечного тонуса. Я чувствую себя нормально, но при повышенных нагрузках, чтобы сохранить сердце сильным и здоровым, принимаю «Рибоксин». Лекарство снимает усталость, повышает мышечный тонус, увеличивает выносливость. Побочных эффектов не наблюдал, я считаю, в наше время повышенных нервных и физических нагрузкок, препарат необходим для здоровья сердца.
Многие считают, что нет доказательной базы об этом препарате. Но я вот уже 8 лет серьезно тренируюсь, скажу лишь личный опыт. Применяю его циклами по 3 месяца, когда идут объемные и интенсивные тренировки. После 2 недели заметно повышается выносливость и на циклических нагрузках не так сильно скачет пульс. Гораздо легче переносятся долгие кардиосессии и ускоряется период восстановления. Я не могу сказать, что улучшения сильные, но они достаточно заметны, недаром практически все спортсмены, которые занимаются с отягощениями его используют!
«Рибоксин» — известный и популярный препарат, который я принимала по назначению врача. Средство эффективное и действенное, полностью сбалансированное, приносит большую пользу для организма. Состав данного препарата разработан опытными специалистами, средство полностью натуральное, производят его на основе природных компонентов. При этом, стоимость доступна, цена не слишком высокая. Главное, что после курса приема улучшаются обменные процессы и общее самочувствие. Теперь принимаю «Рибоксин» один раз в год в качестве поддерживающего средства, результатом очень довольна и рекомендую препарат всем.
В период сверхъинтенсивных тренировок и большого калоража я употребляю «Рибоксин». Стимулирует синтез инсулина, помогая сердцу (как мышце) лучше усваивать углеводы, увеличивает выносливость и стимулирует более быструю регенерацию в мышечных тканях (восстановление). Я бы сказал, что это препарат незаменим не только для профессиональных спортсменов, но и просто для тех, кто интенсивно занимается в зале.
Я работаю, можно сказать, в закрытом помещении, где плохое кондиционирование и летом нагревается до температуры, но, можно сказать, как в сауне. Такая работа без воздуха долго ждать себя не заставила, через время я стала плохо себя чувствовать, что-то давило у меня в груди и тяжело было дышать. Что сердце дало сбой я поняла, но что мне принимать я не знала. В больницу идти не было времени, зашла в аптеку, рассказала что меня беспокоит, и мне посоветовали «Рибоксин». Начала принимать, сначала никаких изменений, но принимать не бросила, через какое-то время почувствовала облегчение, состояние улучшилось.
В 90-х годах лежал в госпитале ВОВ. Было просто нервное истощение. В лечении принимал и «Рибоксин». После выписки встретил врача на улице, поблагодарил за качественное лечение и добавил, что после «Рибоксина» я заметно стал себя лучше чувствовать. На что мне врач ответила, это японский препарат и мы, врачи, давно его знаем. Так что я не согласен с выводом некоторых, что это пустышка. Если они (врачи) так говорят, значит, или что-то не знают, или мало опыта в лечении данным препаратом. До сих пор многие кардиологи прописывают этот проверенный временем.
Всем доброго дня! Я, сам врач. В своё время перенес миокардит и когда с перерывом в 10 лет возник очередной пароксизм фибрилляция предсердий, стал принимать «Аллапинин» (антиаритмик). Было несколько кардиоверсий. Занимаюсь в спортзале 3 раза в неделю. Учитывая побочные эффекты антиаритмиков, пришлось перейти постепенно на «Рибоксин», уменьшив постепенно дозу антиаритмика. В настоящее время принимаю по 400 МГ 3 раза в сутки. Эффект замечательный. Срывов не было.
«Рибоксин» сильно меня выручал, когда проводились интенсивные тренировки. Благодаря этому недорогому препарату я смог достичь высоких показателей в кроссе. Кто говорит что это плацебо, нет, это не так, препарат работает, но и принимать его нужно правильно для получения результата. В летнее время самое то, принимать, чтобы не было одышки, когда тренируешься.
Проблематично переношу жару, особенно в маршрутках. Посоветовали в аптеке «Рибоксин». По цене недорогой, побочных эффектов не вызывает. Чтобы сказать, что результатом довольна, я бы не сказала. Немного лучше стала переносить жару, но супер эффекта на себе не ощутила. По обменным процессам разницы вообще не уловила — результат нулевой.
Проблем с миокардом у меня нет, но рибоксин стабильно постоянно принимаю, когда на улице лето, а значит жара. Пью по две таблетки три раза в день примерно 2 месяца, июль и август, когда самое пекло. Намного лучше организм переносит жару, а особенно перепады температуры. С жары 35 градусов в тени, в помещение где 19 градусов от кондиционера. А особенно в сочетании с аспаркамом, вообще шикарный эффект. Принимал при спортивных нагрузках, руководствовался тем, что рибоксин увеличивает обменные процессы, но существенного эффекта от этого не увидел.
«Рибоксин» мне назначали во время беременности. Была сильная одышка, особенно в ночное время. По-моему, никакого положительного эффекта от него не получила.
Читала исследования работы препарата. Рибоксин настолько бесполезен для здорового человека, что смысла его принимать нет совершенно. Разве что уже есть ощутимые проблемы с сердцем. Но я всё равно пила рибоксин в таблетках, для своего спокойствия (очень много тренировалась). Дешевый, без побочных эффектов.
Как-то при очередном посещении терапевта-кардиолога (у меня периодически появляется непонятное давление в левой стороне груди, а кардиограмма показывает, что всё нормально), врач посоветовала мне пропить курс рибоксина, для поддержки сердечно-сосудистой системы. Естественно, я выполнил рекомендации и хочу сказать, что чувствую себя, особенно в первое время после приёма лекарства, очень хорошо. Потом уже прочитал в интернете, что это лекарство было изобретено как средство для поддержки сердечной системы спортсменов и было популярно среди них ещё в семидесятые годы двадцатого века.
Еще лет в 15 поставили мне диагнозы вегето-сосудистая дистония и тахикардия. И кардиолог прописал мне пить «Рибоксин», в комплексе с витаминами и успокаивающими лекарствами. На тот момент «Рибоксин» хорошо поддерживал режим работы сердца, тахикардии больше не наблюдалось, и общее состояние организма улучшилось. Потом был перерыв в несколько лет, но снова после прохода медосмотра и проверки результатов кардиограммы мне прописали курс «Рибоксина», так сказать для профилактики. Наверное, таблетки сделали свое дело, сердце не болит и нет сильного сердцебиения, однако диагноз вегето-сосудистая дистония так и остался, несмотря на комплексное лечение.
Более шести лет занимался легкой атлетикой. Принимал рибоксин во время интенсивных тренировочных нагрузок курсами по две недели пару раз в год. Для лучшего эффекта пил вместе с аспаркамом. Во время курса тренировки проходили намного легче и продуктивнее. Побочных эффектов не замечал. При нагрузке пульс, то есть количество ударов сердца в минуту, был меньше, чем обычно. Это значит, что сердечная система лучше переносит нагрузку.
Мне рибоксин назначали еще в подростковом возрасте, когда в связи с подростковыми изменениями в организме нарушился ритм сердца. Назначили это лекарство в комплексе с витаминами и другими лекарствами. Улучшение работы сердца наступило сразу, но для закрепления результата пропил курс. Главный плюс в рибоксине — низкая цена, но не стоит его применять самостоятельно, так как рибоксин может не сочетаться с некоторыми препаратами. Сейчас я принимаю рибоксин раз в год в течение трех недель по три таблетки в день, как средство для поддержания работы сердечной мышцы, улучшения обменных процессов.
Кардиолог еще в детстве «познакомил» с этим препаратом. На тот момент были медицинские показания его принимать — диагнозы неревматический кардит, пролапс митрального клапана, тахикардия. К счастью, сердце уже давно не беспокоит, а вот Рибоксин по-прежнему принимаю, так как он имеет анаболический эффект и помогает восстанавливаться мышцам после тренировок (в том числе и сердечным мышцам, что тоже важно). Регулярно делаю курсы по 2-3 месяца с перерывами, побочных эффектов лично выявлено не было, переносимость хорошая.
Рибоксин (фармакологически активное вещество — инозин) — средство метаболической терапии, нормализующее обменные процессы в миокарде и уменьшающий тканевую гипоксию. Инозин — пуриновый нуклеозид, предшественник аденозинтрифосфата (АТФ). Обладает антигипоксическим и антиаритмическим эффектом. Улучшает энергетическое обеспечение миокарда. При хирургических вмешательствах оказывает защитное действие на почки на фоне ишемии. Участвует в метаболизме глюкозы, повышает активность ряда энзимов цикла трикарбоновых кислот, стимулирует синтез нуклеозидфосфатов.
Метаболическая терапия может проводиться по двум направлениям: гармонизация процессов образования и расхода энергии и выравнивание баланса между интенсивностью свободнорадикального окисления и антиоксидантной защитой. Рибоксин наряду с витаминами группы В (в первую очередь здесь имеется в виду тиамин, пиридоксин и цианокобаламин) был первым лекарственным средством, призванным улучшить энергетический обмен миокарда при сердечно-сосудистых заболеваниях. На определенном этапе популярность рибоксина, особенно в нашей стране, была достаточно высока, однако со временем энтузиазм в отношении этого препарата несколько поугас. Представляется очевидным, что экзогенное введение АТФ не имеет практического значения, т.к. сам организм вырабатывает гораздо большее количество данного макроэрга. Использование предшественника АТФ рибоксина также не решает вопрос увеличения пула АТФ в миокарде, т.к. его доставка в кардиомиоциты в условиях ишемии крайне затруднена. Еще один важный момент: молекула АТФ живет всего ничего — ферменты крови разрушают ее не более чем за 1 минуту. Таким образом, вероятность того, что «скорая помощь» в виде АТФ доберется до сердца, чтобы насытить его необходимой энергией, стремится к нулю. Еще один ограничивающий фактор — размер молекулы АТФ, который слишком велик, чтобы в неизмененном виде «протискиваться» через мембрану клетки. В настоящее время из всех прежних направлений использования экзогенного АТФ в борьбе с ишемической болезнью сердца и ее проявлениями более-менее обоснованным остается его применение для купирования ряда нарушений в первые минуты их возникновения.
Еще один показательный момент: в США и странах Западной Европы рибоксин уж давно не используется, продолжая быть востребованным лишь на постсоветском пространстве.
Действующее вещество рибоксина инозин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Метаболизм препарата происходит в печени с образованием и последующим окислением глюкуроновой кислоты. Продукты метаболизма рибоксина в небольшом количестве экскретируются вместе с мочой. Препарат выпускается в двух лекарственных формах: таблетки и раствор для внутривенного введения. При пероральном приеме рибоксина стартовая суточная доза составляет по общим рекомендациям 600-800 мг. В дальнейшем, в зависимости от эффективности и переносимости препарата его доза может быть увеличена до 2,4 г в сутки на 3-4 приема. При струйном или капельном внутривенном введении стартовая разовая (она же и суточная) доза составляет 200 мг с возможностью дальнейшего увеличения до 400 мг 1-2 раза в день. Длительность медикаментозного курса устанавливается врачом в индивидуальном порядке. Рибоксин обладает благоприятным профилем безопасности и в подавляющем большинстве случаев хорошо переносится пациентами даже при его приеме в субмаксимальных дозах. Рекомендуется проявлять осторожность при его назначении лицам, страдающим почечной недостаточностью. Если на фоне лечения отмечается зуд и гиперемия кожи, фармакотерапию необходимо прервать.
Отдельной строкой следует упомянуть об использовании рибоксина в спорте. В 70-ых годах прошлого века этот препарат был обязательным атрибутом «аптечки» спортсмена сборной СССР, представляющего скоростно-силовые виды спорта. Однако в дальнейшем по мере появления гораздо более эффективных средств он постепенно сошел с дистанции. Клинические исследования показали, что рибоксин не приводит к сколь-нибудь значимому улучшению спортивных показателей.
Нуклеозид пурина, предшественник АТФ. Улучшает метаболизм миокарда, оказывает антигипоксическое и антиаритмическое действие. Повышает энергетический баланс миокарда. Оказывает защитное действие на почки в условиях ишемии в ходе операции.
Участвует в обмене глюкозы, повышает активность ряда ферментов цикла Кребса. Стимулирует синтез нуклеотидов.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные.
При приеме внутрь начальная суточная доза составляет 600-800 мг, затем дозу постепенно увеличивают до 2.4 г/сут в 3-4 приема.
При в/в (струйно или капельно) введении начальная доза составляет 200 мг 1 раз/сут, затем дозу увеличивают до 400 мг 1-2 раза/сут.
Продолжительность курсового лечения устанавливается индивидуально.
Возможно: зуд, гиперемия кожи.
Редко: повышение концентрации мочевой кислоты.
источник
Рибоксин – это метаболический препарат, который относится к предшественникам АТФ. Средство проявляет анаболический, антиаритмический, антигипоксический и коронародилатирующий эффекты. Рибоксин принимает участие в обмене глюкозы, нормализует питание клеток в условиях гипоксии, повышиет активность ферментов цикла Кребса и производство нуклеотидов.
Терапевтическое применение Рибоксин связано с усилением метаболических процессов в миокарде, что оказывает положительное действие на питание клеток сердечной мышцы. В результате повышается эффективность и сила сердечных сокращений, улучшается восстановительный период миокарда.
Дополнительно препарат уменьшает слипание тромбоцитов, ускоряет восстановление сердечной мышцы после ишемии и улучшает ток крови в коронарных сосудах сердца.
Рибоксин — нуклеотид, содержащий в качестве пуринового основания гипоксантин. В организме человека вещество разделяется на рибозу и гипоксантин, впоследствии вступающий в реакцию с пирофосфорилированной рибозой с образованием инозинмонофосфата, активно участвующего в процессе биосинтеза пуриновых нуклеотидов.
Таблетки Рибоксин 0,2 г инозина в оболочках. Упаковки в картонных коробках по 10,20,30,40,50 штук.
Капсулы – 1 капсула содержит 0,2 инозина. Упаковки в картонных коробках по 20, 30, 50 штук ампул
Уколы Рибоксин – в 10 мл содержится 200 мг инозина. Упаковки в картонных коробках по 10 ампул по 5-10 мл.
Когда назначают Рибоксин? Препарат применяется в составе комплексной терапии:
- ишемической болезни сердца,
- после перенесенного инфаркта миокарда,
- нарушений ритма сердца, обусловленных применением сердечных гликозидов.
- заболеваний печени (гепатит, цирроз, жировая дистрофия печени, вызванная алкоголем или лекарственными средствами),
- урокопропорфирии.
Таблетки или капсулы Рибоксин назначают внутрь до еды в дозировке 0,6-2,4 г в сутки. В начальные 2 суток приема по 1 таблетке 3-4 раза в день. С 3-го дня дозу увеличивают до 1,2-2,4 г в сутки.
Длительность лечения – от 4-х недель до 3-х месяцев.
В комплексной терапии урокопропорфирии препарат принимают по 0,8 г в сутки на 4 приема, каждый день, на протяжении от 1 до 3 месяцев.
Раствор Рибоксина для парентерального введения (уколы)
Для в\в уколов 2% раствор препарата разводят в 250 мл натрия хлорида 0,9% раствора или раствора глюкозы5%.
Внутривенные уколы Рибоксин (капельно или струйно, медленно – 40-60 капель в минуту) начинают с 0,2 г однократно в первые сутки, затем дозу медикамента увеличивают до 0,4 г 1-2 раза в день.
Курс терапии – до 2 недель.
При острых нарушениях сердечного ритма допустимы уколы (струйное введение) Рибоксина в дозировке 200-400 мг.
Применение в бодибилдинге
Ранее бодибилдеры использовали Рибоксин для набора веса и улучшения физических показателей, но в этих целях препарат применялся только до 70-х годов прошлого века. После клинических исследований было доказано, что эффект наращивания мышечной массы у препарата отсутствует и сравним с эффектом плацебо. В настоящее время его не применяют.
Весь период терапии важно контролировать концентрацию мочевой кислоты в крови и моче, чтоб не допустить развития или обострения подагры.
Препарат с осторожностью назначают пациентам с почечной недостаточностью. Рибоксин не является средством экстренной коррекции нарушений сердечной деятельности.
В большинстве случаев прием препарата переносится хорошо. Редко могут отмечаться аллергические реакции:
Совсем редко фиксируется повышение содержания мочевой кислоты в крови, в основном при применении в Рибоксин в высоких дозах.
Противопоказания
Назначение препарата противопоказано в случае следующих заболеваний:
- подагре;
- нарушенном усвоении галактозы и глюкозы;
- гиперурикемии;
- дефицит сахара;
- непереносимости фруктозы;
- наличии повышенной чувствительности к некоторым компонентам препарата.
Заменить Рибоксин можно на следующие аналоги, список:
Отзывы врачей о препарате положительные, его применение может принести существенную пользу при назначении по показаниям. Важно понимать, что инструкция по применению Рибоксин, цена и отзывы к аналогам не относятся и не могут применяться как руководство по применению препаратов схожего состава или действия. Все терапевтические назначения должен делать врач.
При замене Рибоксин на аналог важно получить консультацию специалиста, возможно потребуется изменение курса терапии, дозировок и др. Не занимайтесь самолечением!
источник
Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Бронхиальная астма у детей, некоторые аспекты мембранных нарушений и их медикаментозная коррекция
Автореферат диссертации по медицине на тему Бронхиальная астма у детей, некоторые аспекты мембранных нарушений и их медикаментозная коррекция
ШАРЫПОВА ЕЛЕНА КОНСТАНТИНОВНА
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ, НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ МЕМБРАННЫХ НАРУШЕНИЙ И ИХ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена на каФедре детских болезней Омской государственной медицинской «квдвиии и Центральной нвучно-исследовательской лаборатории ОГМЙ.
НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ: Академик Российской академии медицинских наук, профессор Бисярина В.П.
Кандидат медицинских наук, доцент Соботюк Н.В.
НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ s Доктор медицинских наук Конвай В.Д.
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: Доктор медицинских наук, профессор Шилко В.И. Доктор медицинских наук, профессор Жаков Я.И.
ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии.
Защита состоится «_» _ 1996 г. , в _
часов _ минут на заседании диссертационного совета
Д. 064.10.02. Уральской государственной медицинской академии МЗ РФ по адресу: ГСП 369, г. Екатеринбург, ул. Репина 3.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Уральской медицинской академии МЗ РФ.
Автореферат разослан «_» _ 1996 года.
Ученый секретарь диссертационного совета,
доктор медицинских наук, профессор Рождественская Е. Д.
ПКТУПЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Несмотря на значительные достижения в области елпергояульнонопогни повсеместно отмечается нарастание уровня заболеваемости детей бронхиальной астмой ( БД > , ‘связанной с ней иныалидиэации и смертности ( Вельтицев W.Е., Святкина □.е., 19ВЗ| Каганов С. И], с соавт. , Балаболкин И. И. , 19В5
Burriey P. et all., 1Э30 >, что определяет необходимость дальнейпего игучения отдельных звеньев патогенеза заболевания и способов им коррекции,
В основе патогенетических механизмов БД, паторецепторного и иммунологического, лежат мембранные наруиення , которые вызывают активацию процессов переиисного окисления липидоа ( ПОЛ ), изменение
визико-мимическик свойств мембраны, выброс провоспалительныи медиаторов. В литературе имеются уназанип на высону»
интенсивность протекания свободно-радикальных процессов у больнык БД и угнетение антиоиемдактной зациты ( Олеимович В.М., 1979; йматуни В.Г. с совет., 13S0J Хикарев С.С. с соапт., 19В7; Болевич С., 1931 >. В связи с чем в лечении Бй использовали естественный антиоксидант — токожврол ( IS; 13S| 154 ).
Известно, что гипоксия, возникающая при приступе удуяья, наруаает процессы окислительного »ос^орилирования . Поскольку данный путь активации ПОП не изучался у больных Ей, мы ревмли исследовать зтот процесс, как одно из возможных звеньев патогенеза БА с теп, чтобы разработать новые пути коррекции мембранных расстройств.
11ЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ, Целью настоящего исследования явилось изучение роли острого нарувения метаболизма пуринов и сопряженных с ним процессов перекисного окисления липидоа ( ПОЛ > в механизмах развития БА у детей и разработка патогенетически обоснованных методов их коррекции. В коде исследования решались следующие задачи:
1. Изучение пуринового обмена и сопряженной с ниц липопероксидации мембранных структур в период приступа БД.
2. Исследование нлинико-биокимических параллелей у детей в зависимости от оормы, тяжести течения заболевания и тяжести приступа БД.
3. Изучение особенностей энергетического обмена уС процессов ПОЛ и их связь с клинических« проявлениями а постприетупнои и внеприступнон периодах Ей.
4. Разработка патогенетически обоснованных методов коррекции мембранных расстройств и оценка о»фвктивности применения рибоксина и цитохрсша С и комплексном лечении Г-А у детей.
НАУЧНАЯ КОЙИЗНА РАБОТЫ. В ходе исследования
установлено, что острое наруаение метаболизма пуринов,
обусловленное гипоксией, проявляюдееся усиленным катаболизмом пуриновых оснований, и сопряженная с ним чрезмерная
липопероксидация мембранных структур, играют важную роль в развитии приступа Бй у детей.
Интенсификация процессов пероксидации мембранных
фосфолипидов сопровождается дисбалансом антиоксидантной защиты: торможением активности СОЛ на фоне увеличения активности каталазы и содержания глутатиона.
Обратное развитие клинических симптомов Бй не совпадает с динамикой изучаемых биохимических показателей в организме больного.
Применение в комплексной терапии Бй рибоксина за счет уменьшения продукции свободных радикалов ксантиноксидазой позволяет значительно уменьшить процесс мембранодеструкции и, тем самым, снизить частоту обострений.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Выявленная зависимость
выраженности лактоацидоза и ПОЛ мембранных структур от тяжести приступа ЕЯ позволяет использовать определение уровня лактата в крови в качестве оценки тяжести приступа удушья.
Раскрытие роли острого нарушения пуринового обмена в механизмах мембранодеструкции, способствующих развитию приступа БА у детей, определяет целесообразность применения в момент приступа удушья рибоксина, стимулирующего реутилизацию
гипоксантина в ДТФ и предотвращающего его окисление
ксантиноксидазой, в результате чего уменьшается продукция ею активных Форм кислорода.
Нарушение процессов окислительного фосфорилирования, связанное с солюбилиэацией из митохондрий цитохрома С вследствие усиленной липопероксидации мембранных структур, можно купировать введением экзогенного цитохрома С.
Использование в комплексном печении приступа БД у детей рибоксина и цитохрома С позволяет уменьшить частоту обострений и повысить Эффективность проводимой терапии.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Применение в комплексном лечении приступа БА у детей рибоксина и цитохрома С в общепринятых возрастных дозировках внедрено на базе Омского городского
аллергологического центра ( детская клиническая больница N£ ) и областной детской клинической больницы.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ состоялась £7 марта 1996 года на каведре госпитальной педиатрии Омской государственной медицинской академии. Основные положения настоящей работы доложены на областной научно-практической конференции, Омск, Февраль 199Бг.
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, список которых приведен в конца автореферата.
СТРУКТУРА И ОБЬЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 120 страницах машинописного тенета и содержит 16 таблиц, 10 рисунков. Библиография включает £30 литературных источников, из них 138 отечественных и 9Е иностранных.
На защиту выносятся положения:
1. В развитии приступа БА у детей играет роль повышенный катаболизм пуриновых оснований, являющийся одной из причин инициации ПОЛ клеточных мембран и дисбаланса антиоксидантной «защиты.
Выраженность метаболических нарушений у детей с БА зависит, в большей степени, от тяжести приступа удушья.
3. Патогенетически обоснованное использование рибоксина в комплексном лечении БА у детей способствует уменьшению деструкции клеточных мембран за счет снижения интенсивности процессов ПОЛ и
выраженности тканевой гипоксии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3 работе представлены результаты наблюдения ВО детей, страдающих БЯ, в возрасте от 4 до 14 пет и находившихся на лечении в аллергопупьмонологическом отделении детской клинической больницы Nii г.Омска. Контрольную группу составили 30 практически здоровых детей того же возраста.
Обследование наблюдавшихся больных детей проводилось в приступкый, посториступный, внеприступный периоды заболевания и включало в себп: 1) клинические методы ( сбор анамнеза с акцентированием внимания на генеалогический и аллергологический анамнез, осмотр и Физикапьное обследование больного ); £) лабораторные методы ( общий анализ крови, риноцитоскопия ); 3) аллергологическое обследование ( постановка кожных
скариФикационных аплергопроб ); 4) функциональные методы ( ЗКГ, функция внешнего дыхания ); 5) рентгенографическое
исследование органов грудной полости; 6) иммунологичесное
обследование ( определение Т-, В-, 0-лимфоцитов и
губпопулнций Т-лимфоцитоез; определение содержания в крови основных классов иммуноглобулинов ( Б,М,А,Е ), ЦИК ;
исследование «агоцитарной активности лейкоцитов ). Для оценки состояния иммунитета у детей с БД было использовано определение Т-лимфоцмтов в реакции спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана по Joridal, В-лимфоцитов в реакции
комплементарного розеткообразования с эритроцитами быка по Bianco, 0-лимфоццтое, ранних субпопуляций Т-линфоцитов, основных
классов иммуноглобулинов методом простой радиальной
иммунодиффузии в геле по Marichini, общего иммуноглобулина Е иммуноФерментным методом, Фагоцитарной активности, уровни ЦИК по методу Хашковой.
Биохимическое исследование включало определение в сыворотке крови больных уровня молочной нислоты по Hohorst , концентрации мочевой кислоты по Otetea et а?. ( 1376 ). Для оценки интенсивности процессов ПОЛ на мембранах эритроцитов использовали определение первичных продуктов ПОЛ — диенооых коньюгатов ( ДК ) — по методу Plaier ( 1968 > и конечных продуктов ПОЛ — липофусциноподобного пигмента 4 больных БЯ, наиболее частой патологией были хронические заболевания ЛОР_органов , происходило достоверное повышение содержания . в крови молочной кислоты по сравнению со здорозыми детьми ( р ( см. табл.1 ), свидетельствующее о развитии тканевой гипоксии ( Huckabee W., 1Э58 ). Одновременно накапливалась мочевая кислота по сравнению сс здоровыми.
Усиление процессов липопероксидации сопровождалось
изменением активности Ферментов антиоксидантной зашиты. В момент приступа БЯ происходило достоверное повышение активности каталазы и содержания в крови глутатиона ( р свидетельствуют в пользу данного утверждения.
При сравнении степени обменных нарушений у больных атопической и сменанной Формами Ей было установлено, что при атопическсй Бй лактоацияоэ был достоверно более выражен, чем при смешанной Форме ( р при нарастании тяжести течения Бй увеличивается интенсивность процессов ПОЛ. Однако результаты проведенного нами наблюдения показали, что у детей с тяжелым течением ПЯ концентрация лактата в крови и содержание первичных продуктов ПОЛ — ДК были достоверно ниже, чем у больных со
средне-тяжелым течением ( р и с периодом разгара приступа и улучшением
обменных процессов в клетке. Отмечались положительные сдвиги в процессах энергообразования, о чем свидетельствовало достоверное снижение уровня молочной кислоты ( р . В результате меныаей продукции ксантиноксидазой активных Форм кислорода в постприступном периоде снижалась интенсивность липопероксидации мембранных структур — уменьшалось содержание продуктов ПОЛ — ДК и ЛПП ( р . Снижение интенсивности процессов ПОЛ уже не требовало напряжения антиперекисной защиты, о чем свидетельствовало понижение
активности катапазы и уровня глутатиона ( р . Ее показатель не отличался от здоровых.
Во внеприступном периоде у наблюдавшихся больных и со здоровыми ( р .
Таким образом, анализ полученных результатов показал, что положительная динамика клинических симптомов забопевания опрежает нормализацию биохимических процессов, происходящих на уровне клеточных мембран, что может способствовать возникновению нового приступа удушья даже при незначительном воздействии аллергена.
Установленный нами усиленный катаболизм пуринов в момент приступа Бй и его связь с интенсивностью процессов липоперксидации явились основанием включения в комплексное лечение Бй рибоксина ( инозина >. Он является предшественником ЙТФ и, включаясь в синтез данного макроэрга, препятствует окислению гипоксантина и ксантина,а следовательно и генерации активных Форм кислорода ксантиноксидазой ( Конвай EJ. Д. , 19В8 ).
В группе больных, получавших помимо бронхолитических препаратов рибоксин ( 14 человек ), в период угасания приступа ( табл.2 ) достоверно снижался уровень лактата в крови ( р
ПОКАЗАТЕЛИ ПОСТПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД ВНЕПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД
ТРАД.ТЕРАПИЯ п—17 РИБОКСИН п=18 ЦИТОХРОМ с п=14 ТРАД.ТЕРАП. ri=S9 РИБОКСИН ОДН. г,= 19 РИБОКСИН ДЛ. п= 14 ЦИТОХРОМ С п=14
полочная к-та, нкмоль/л 412+37 515+50 Т К 533+54 Т К 893+48 495+61 Т 530+63 Т 660+аг т
МОЧЕВАЯ К-ТА, мимопь/п 103+6 101+10 138+9 Т Р К 90, 4+3, 4 87, 0+3, 8 98, 1+3, г Ро 8, а+5, 0 Ро
ДИЕНОВЫЕ КОНЪ. мкзкв/мг О,170+0,013 0,206+0,014 Т К 0, 141+0, 007 Т Р 0, 207+0,006 0,213+0,010 0, 231+0, 012 т 0, 134+0,007 Т Ро Рд
ЛИПОФУСЦИНОПОД ПИГМЕНТ,ед/мг 2, 58+0, 28 2,06+0,38 2, 35+0, 20 5,05+0,42 3, 88+0,37 Т £, 15+0, 27 Т Ро 2, 09+0, OB Т Ро
СУПЕРОКСИДДИС-МУТАЗА,ед/г*ми 0, 343+0,026 0,463+0,051 Т К 0, 321+0, 032 Р 0,265+0,018 0,264+0,019 0, 383+0, 031 Т Ро 0,470+0,045 Т Ро
КАТАЛАЗА, ед/г*нин 4088+231 3748+332 Т 3500+260 Т 3971+252 4003+432 3130+301 Т Ро 3198+112 Т Ро
ГЛУТАТИОН, мкмоль/л 448+66 346+60 390+45 647+61 388+47 Т 398+29 Т 258+55 Т Ро Рд
ГЛУТ. -РЕДУКТ. , нмопь/г*мин 3, 23+0, 28 3, 38+0, 24 3, 58+0, 56 3,80+0,15 4, 33+0, 32 Т 3,86+0,24 Т 2, 73+0, 22 Т Ро Рд
ГЛЮК030-6-Ф0С-ФATДЕГИДРОГЕН. нноль/г»мин 19,4+1,3 £3,4+1,5 Т 25,8+0,8 Т К 28, 5+7, 9 25,1+1,2 20,4+0,7 Ро 30, 1 + 1, 1 Ро Рд
Т — достоверное различие с группой традиционной терапии; Ро — достоверное различие с группой однократного введения рибоксина> Рд — достоверне различие с группой длительного приена рибоксина
гпутатионредуктазы не отразилось назначение рибоксина.
Вероятно, при нормализовавшейся активности СОД нет потребности в больших количествах глутатиона. Реабилитационное действие рибоксина проявилось в повышении активности Г6ФД ( р по сравнению с группой традиционной терапии, что могло привести к накоплению энергетического субстрата НАД**Н. На содержании мочевой кислоты введение . рибоксина не отразилось, поскольку в этот период усиление распада пуринов не регистрировалось. Концентрация продуктов ПОЛ не изменялась в зависимости от введения рибоксина и не отличалась от показателей здоровых детей.
Помимо повышенного расщепления ЙТФ в условиях гипоксии дефицит энергии усугубляется потерей клеткой важнейшего переносчика электронов — цитохрома С в результате повреждения митохондриальных иембран . О положительное влияние на антиоксидантную систему рибоксина подтверждает эффективность использования его в терапии БЯ.
источник
1 ампула (5 мл) содержит:
действующее вещество: эуфиллина – 120 мг;
вспомогательное вещество: вода для инъекций.
Описание: прозрачная бесцветная или слегка желтоватая жидкость.
Действие эуфиллина обусловлено в первую очередь содержанием в нем теофиллина. Этилендиамин усиливает спазмолитическую (снимающую спазмы) активность и способствует растворению лекарственного средства. Важными особенностями эуфиллина являются его растворимость в воде и возможность его внутривенного введения. Эуфиллин расслабляет мышцы бронхов, понижает сопротивление кровеносных сосудов, расширяет коронарные (сердечные) сосуды, понижает давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток, оказывает диуретическое (мочегонное) действие, связанное преимущественно с понижением канальциевой реабсорбции (обратного всасывания воды в почечных канальцах), вызывает увеличение выведения с мочой воды и электролитов, особенно ионов натрия и хлора. Лекарственное средство сильно тормозит агрегацию (склеивание) тромбоцитов.
Блокирует аденозиновые рецепторы, угнетает активность фосфодиэстеразы, увеличивает уровень циклического АМФ, снижает — ионизированного кальция в гладкомышечных клетках.
Бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, легочная гипертензия, расстройства дыхания (синдром Чейна-Стокса), мигрень, нарушение мозгового кровообращения.
Гиперчувствительность (в т.ч. к другим производным ксантина: кофеин, пентоксифиллин, теобромин), эпилепсия, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (в стадии обострения — для пероральных форм, особенно таблеток непролонгированного действия), гастрит с повышенной кислотностью, тяжелая артериальная гипер- или гипотензия, тяжелые тахиаритмии, геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, детский возраст (до 3 лет, для пролонгированных пероральных форм — до 12 лет).
При неотложных состояниях взрослым вводят внутривенно (в/в) в ударных дозах из расчета 5,6 мг/кг веса (10-20 мл эуфиллина разводят в 10-20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, добавляют 250-500 мл физиологического раствора, вводят в течение 30 мин) и поддерживающих (0,9 мг/кг в течение 1-3,5 ч) дозах. Если больной принимал препарат теофиллина, дозу следует снизить на 50% и более.
Максимальная суточная доза у взрослых составляет 10-13 мг/кг (0,4-0,5 мл/кг), у детей в возрасте 6-17 лет – 13 мг/кг массы тела (0,5 мл/кг), от 3 года до 6 лет – 20-22 мг/кг (0,8-0,9 мл/кг).
Внутривенное введение должно проводиться под тщательным контролем кровообращения, дыхания и общего состояния больного (ЧСС, АД, число дыханий).
Введение производных теофиллина связано с большой вероятностью развития токсического действия в связи с его малой терапевтической широтой.
Определение содержания теофиллина рекомендуется в начале лечения, до повышения дозы при отсутствии ожидаемых результатов лечения, при использовании высоких доз, при появлении любого побочного эффекта, при любом изменении физиологического состояния, а также назначении препарата, влияющего на выведение теофилина или нового препарата с неизвестным влиянием на выведение теофиллина.
Приводит к развитию большего числа побочных эффектов и, вероятно, обладает меньшей эффективностью в контролировании симптомов астмы (в том числе ночной).
При лечении бронхиальной астмы препараты теофиллина не должны рассматриваться в качестве препаратов выбора, их следует применять у больных с неадекватной реакцией на противовоспалительные и β-адренергические средства.
При приступе бронхиальной астмы у взрослых рутинное в/в введение эуфиллина в дополнение к терапии β2 – агонистами не показано, это не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но сопровождается увеличением частоты побочных эффектов.
Сообщалось о случаях гипотензии и остановки сердца после быстрого введения через катетер в центральной вене.
Перед введением раствор препарата необходимо нагреть до температуры тела. Аминофиллин фармацевтически несовместим с растворами глюкозы, фруктозы и левулозы. При подготовке к инфузии следует учитывать рН используемых растворов. С осторожностью препарат назначают одновременно с антикоагулянтами, с другими производными теофиллина или пурина. Во время лечения запрещается принимать вещества, содержащие производные ксантина (чай, кофе).
Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, бессонница, возбуждение, тревожность, раздражительность, тремор.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, тахикардия (в т.ч. у плода при приеме беременной в III триместре), аритмии, снижение артериального давления (АД), кардиалгия, увеличение частоты приступов стенокардии.
Со стороны пищеварительной системы: гастралгия, тошнота, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс, изжога, обострение язвенной болезни, диарея, при длительном приеме – снижение аппетита.
Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд кожи, лихорадка.
Прочие: боль в груди, тахипноэ, ощущение приливов к лицу, альбуминурия, гематурия, гипогликемия, усиление диуреза, повышенное потоотделение.
Побочные эффекты уменьшаются при снижении дозы препарата.
Местные реакции: уплотнение, гиперемия, болезненность в месте введения.
Симптомы: снижение аппетита, гастралгия, диарея, тошнота, рвота (в т.ч. с кровью), желудочно-кишечное кровотечение, тахипноэ, гиперемия кожи лица, тахикардия, желудочковые аритмии, бессонница, двигательное возбуждение, тревожность, светобоязнь, тремор, судороги. При тяжелом отравлении могут развиться эпилептоидные припадки (особенно у детей без возникновения каких-либо предвестников), гипоксия, метаболический ацидоз, гипергликемия, гипокалиемия, снижение АД, некроз скелетных мышц, спутанность сознания, почечная недостаточность с миоглобинурией.
Лечение: отмена препарата, промывание желудка, назначение активированного угля, слабительных лекарственных средств, сифонные клизмы с введением комбинации полиэтиленгликоля и полиэлектролитных растворов, форсированный диурез, при уровне препарата в плазме более 50 мкг/мл – показаны гемосорбция, плазмаферез; гемодиализ или перитонеальный диализ являются менее эффективными. Симптоматическая терапия: выполняют контроль показателей гемодинамики и респираторную поддержку (подача кислорода и ИВЛ). При судорожном синдроме – внутримышечное введение диазепама 0,1-0,3 мг/кг (но не более 10 мг) применение барбитуратов противопоказано! При сильной тошноте и рвоте – метоклопрамид или ондансетрон (в/в). В качестве специфического антидота при интоксикации эуфиллином используют внутривенное струйное введение рибоксина (инозитола) в разведении на физиологическом растворе (не следует использовать для разведения растворы глюкозы или декстрозы).
Фармацевтически несовместим с растворами кислот.
Повышает вероятность развития побочных эффектов ГКС, МКС (гипернатриемия), средств для общей анестезии (возрастает риск возникновения желудочковых аритмий), средств, возбуждающих центральную нервную систему (увеличивает нейротоксичность).
Рифампицин, фенобарбитал, фенитоин, рифампицин, изониазид, карбамазепин, сульфинпиразон, аминоглутетимид, пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы и морацизин, являясь индукторами микросомального окисления, повышают клиренс аминофиллина, что может потребовать увеличения его дозы.
При одновременном применении с антибиотиками группы макролидов, линкомицином, аллопуринолом, циметидином, изопреналином, эноксацином, этанолом, дисульфирамом, фторхинолонами, флувоксамином, вилоксазином, рекомбинантным интерфероном альфа, метотрексатом, мексилетином, пропафеноном, тиабендазолом, тиклопидином, верапамилом и при вакцинации против гриппа интенсивность действия аминофиллина может увеличиваться, что может потребовать снижение его дозы.
Усиливает действие У-адреностимуляторов и диуретиков (в т.ч. за счет увеличения клубочковой фильтрации), снижает эффективность препаратов, содержащих литий и д-адреноблокаторов.
В связи с возможностью потенцирования действия антикоагулянтов требуется соблюдать особую осторожность при их совместном применении.
Условия хранения
В защищенном от света месте, при температуре не выше 25ºС.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
Не использовать после окончания срока годности.
источник