Меню Рубрики

Роль фельдшера в лечении бронхиальной астмы

Действия Фельдшера на вызове:

  • — Сколько времени продолжается приступ удушья?
  • — Что его спровоцировало?
  • — Больному труднее вдохнуть или выдохнуть?
  • — Отмечается ли свистящее дыхание, приступообразный кашель?
  • — Принимал ли больной какие -нибудь ЛС (если больной пользовался бронходилататорами, то уточнить пути введения:дозы, кратность,и время последнего приема препаратов)? Их эффективность?
  • -Были ли подобные приступы ранее?
  • — Когда был предыдущий приступ? Чем купировался?
  • — Диагностирована ли бронхиальная астма в анамнезе?
  • — Получает ли больной глюкокортикоиды ( ингаляционные, системные), в каких дозах?

Осмотр и физикальное обследование

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

  • 1)Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
  • 2)Визуальная оценка наличие:
    • -бочкообразной грудной клетке;
    • -участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетке;
    • -удлиненного выдоха;
    • -цианоза;
    • -набухание шейных вен;
    • -гипергидроза;
  • 3)Подсчет ЧДД (тахипноэ).
  • 4)Исследование пульса ( может быть парадоксальной), подсчет ЧСС,( тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия).
  • 5) Имерение АД (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия).
  • 6) Перкуссия легких: может быть коробочный звук.
  • 7)Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При астматическом статусе отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях- полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Исследование ПСВ с помощью пикфлоуметра.

Тактику лечения определяет выраженность обострения БА, поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать степень тяжести обострения.

Цель неотложной терапии- купирование приступа удушья.

  • 1)По возможности исключают контакт с причинно-значимыми аллергенами и триггерами.
  • 2)Предпочтительно использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы ЛС.
  • 3)Применяют бронходилататоры- селективные b2адреноагонисты короткого действия, если ЧСС меньше 130 в минуту.

Сальбутамол- ингаляции 2,5-5,0 мг через небулайзе в течение 10-15 минут. Начало действия через 5 минут, максимальный эффект в течение 30-90 мин, длительность 3-6 ч. При необходимости повторение ингаляции каждые 20 мин или до общей дозы 10-15мг/ч. Возможны частые побочные эффекты: тремор, тахикардия, сердцебиение, нервозность, двигательное беспокойство, тошнота. Возможны спазмы и подергивания мышц, редко- аритмии.

Противопоказания: гиперчувствительность; с осторожностью при ИБС, тахиаритмии, тиреотоксикозе

4) При тяжелом приступе удушья или астматическом статусе добавляют холинолитики:

Ипратропия бромид- ингаляции по 0,4-2,0, мл через небулайзе в течение 10-15 мин. Начало действия через 5-20 мин, максимальный эффект через 90 мин, длительность 3-4 ч. Возможные побочные эффекты: кашель, сухость в полости рта, неприятные вкусовые ощущения.

Противопоказания: гиперчувствительность, беременность( 1 триместр)

5)Целесообразно использовать комбинированные препараты селективных b2-агонистов короткого действия с холинолитиками ( при приступе любой степени тяжести).

Фенотерол+ ипратропия бромид- ингаляции 1-2 мл (20-40 капель) через небулайзер в течении 10-15 мин. Начало действия через 15 мин, максимальный эффект достигается через 1-2ч, длительность до 6ч.

Глюкокортикоиды- их применение зависит от тяжести приступа БА.

При среднетяжелом течении приступа показано применение:

Преднизолон- в/в 60-90мг, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида до 10-20мл, вводить струйно, медленно. Клинический эффект глюкокортикоидов развивается через 1ч после введения.

Побочные эффекты при в/в введении: анафилаксия, покраснение лица и щек, судороги. Противопоказания: гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка, и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма АГ, почечная недостаточность.

При тяжелом приступе и астматическом статусе-

Преднизалон в/в 90-150мг(до 300мг). По жизненным показаниям противопоказания отсутствуют.

При ухудшении состояния и угрозе остановки дыхания-

Эпинефрин 0,1%-0,3-0,5 мл в/м или п/к, при необходимости повторить через 20 мин до трех раз.

При астматическом статусе показана кислородотерапия (осторожно при цианозе) со скоростью 2-4 л/мин.

Контроль ЧДД, ЧСС, АД, а при тяжелом приступе и астматическом статусе ЭКГ из-за возможных осложнений со стороны сердца. Готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.

Критерии эффективности лечения:

А)После купирования приступа повторить определение ПСВ.

Хороший ответ на проводимую терапию: состояние стабильное, уменьшились одышка и количество сухих хрипов в легких, ПСВ увеличилось на 60л/мин.

  • Б) Не полный ответ на проводимую терапию: состояние нестабильное, симптомы выражены в прежней степени, нет прироста ПСВ.
  • В) Плохой ответ на проводимую терапию: симптомы выражены в прежней степени или нарастают, ПСВ уменьшается.

Показания к госпитализации:

После оказания неотложной терапии срочной госпитализации подлежат пациенты при:

  • -Тяжелом приступе БА, или астматическом статусе.
  • — Подозрении на развитие осложнений ;
  • -Отсутствии быстрого ответа на бронходилатационную терапию;
  • -дальнейшем ухудшении состояния больного на фоне начатого лечения;
  • -длительном использовании или недавно превращенном приеме системных глюкокортикоидов.

В стационар также следует направлять пациентов:

  • — Несколько раз госпитализированных в отделение интенсивной терапии в течении последнего года;
  • — не поддерживающих плана лечения БА;
  • — страдающих психическими заболеваниями;

При купировании легкого/среднетяжелого приступа БА , стабильном состоянии , отсутствии осложнений пациенты могут быть оставлены дома.

Рекомендации для оставленных дома:

  • -Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.
  • — Запретить приём р-адреноблокаторов.
  • — Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии).
  • — Обучение в астмашколе
  • -Применение психотропных препаратов, наркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов первого поколения.
  • -Массивная гидратация.
  • — Применение ацетилсалициловой кислоты.
  • -Рутинное применение аминофиллина (эуфиллина*) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии Р2-агонистами не показано.

Это не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но сопровождается увеличением частоты побочных эффектов (тремор, головная боль, тахикардия, тошнота и/или рвота, увеличение диуреза, гастроэзофагеальный рефлюкс, дерматит; из-за малой терапевтической широты возможна передозировка и риск внезапной смерти от аритмии или судорог). У взрослых допустимо назначение аминофиллина в составе комплексной терапии астматического статуса (небольшой дополнительный эффект), если пациент не принимал ранее теофиллин внутрь: 2,4% аминофиллин в/в — 10-20 мл, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида — 10—20 мл и вводить в течение 10—20 мин.

У детей при тяжёлом приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе должна быть рассмотрена необходимость применения аминофиллина в/в (6—10 мгк/кг) как дополнение к системным глюко-кортикоидам, в2-агонистам и холинолитикам. Это дает небольшой дополнительный бронходилатирующий эффект, однако его ценой является четырёхкратное повышение риска развития рвоты.

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническая болезнь, с которой больные должны справляться в течение жизни и влияние которой может быть уменьшено или контролируемо в большинстве случаев. 235 млн человек во всем мире страдают от этого заболевания. Доступность медицинской помощи хорошего качества, включая своевременную постановку диагноза, понимание тактики ведения и доступности необходимых лекарств, помогает избегать неблагоприятных исходов и осложнений. Согласно эпидемиологическим и длительным наблюдениям, бремя БА росло за прошедшие 30 лет, особенно среди людей с низким и средним доходом. Проблема БА у детей чрезвычайно актуальна. В 2011 г. на совещании ООН по неинфекционным заболеваниям (Noncommunicable Diseases – NCDs) внимание было сосредоточено на увеличение угрозы БА и других неинфекционных заболеваний глобальному здоровью, социальному благополучию и экономическому развитию. БА обычно развивается в раннем детстве. Более чем у 3/4 детей, у кого появились симптомы астмы до 7 лет, к 16 годам признаки БА могут исчезнуть. Однако БА может развиться в любом возрастном периоде, включая взрослую жизнь. Хотя астма озадачивала врачей со времен Гиппократа и были четкие описания пациентов с обострениями астмы во II веке с различными факторами, приводящими к обструкции дыхательных путей, до настоящего момента продолжаются споры относительно этого заболевания. Программа ведения детей с БА предусматривает комплексный подход с назначением широкого круга мероприятий. Основные направления программы при БА у детей включают следующее: устранение воздействия причинных факторов (элиминация), разработка индивидуальных планов базисной противовоспалительной терапии, индивидуальных планов купирования обострений, плана реабилитации и диспансерного наблюдения, просвещение и обучение больных детей и членов семьи, профилактика прогрессирования заболевания Данная работы обладает практической значимостью, ибо результаты работы допустимо применить в индивидуальной профилактике пациентов. Объект исследования: процесс диагностики и профилактики бронхиальной астмы у детей. Предмет исследования: связь контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов о заболевании и профилактической самодиагностикой его признаков. Цель работы: выявить связь контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов о заболевании и профилактической самодиагностикой признаков бронхиальной астмы. Работа включает в себя решение следующих задач: 1) изучение литературных источников, описывающих проблему исследования; 2) выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов об их заболевании; 3) выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с профилактической самодиагностикой признаков болезни. Гипотеза: высокая степень информированности пациентов и регулярная профилактическая самодиагностика предположительно способствуют контролируемости симптомов бронхиальной астмы у детей. Методы исследования: анкетирование, логические (анализ, синтез, обобщение), сравнение и методы математической статистики. Метод анкетирования был выбран потому, что он достоверный, доступный, простой.

Подводя итоги работы, делаю следующие основные выводы. Бронхиальная астма – хроническое воспалительно-аллергическое заболевание дыхательных путей, обусловливающее у предрасположенных пациентов обструкцию бронхов и приступ удушья, проявляющееся, чаще всего, ночью, перед рассветом приступами экспираторной одышки, кашлем, свистящими хрипами, обратимыми как спонтанно, так и под воздействием лекарственных препаратов. Чтобы снизить риск возникновения заболевания у детей с атопией в анамнезе или при наличии страдающих бронхиальной астмой родственников, следует исключить пассивное курение, элиминировать аллергены пищевых продуктов, клеща, кошки, таракана, морской свинки. Заболеваемость поливалентной аллергией превалирует над моновалентной, что обусловливает прогностически утяжелённое течение бронхиальной астмы и ухудшенную поддаваемость её терапии. Чтобы уменьшить риск появления бронхиальной астмы у взрослых, нужно полностью исключить курение, регулярно проводить влажную уборку жилья, минимизировать воздействие промышленных и бытовых сенсибилизаторов, аллергенов, нормализовать массу тела. Чтобы заблаговременно упредить угрожающий приступ бронхиальной астмы, пациент должен ежедневно утром и вечером выполнять пикфлоуметрию и заносить показания в дневник самоконтроля. Разработанная методика астма-школы способствует улучшению эффективности лечения и повышению качества жизни больных детей. В качестве критериев эффективности обучения в астма-школе могут быть использованы динамика частоты обострений БА, комплексная оценка самоконтроля и повседневной активности, а также динамика параметров КЖ. Применение разработанной методики способствует более высокой степени сотрудничества семьи с лечащим врачом и улучшает восприятие врачебных рекомендаций по применению методов самоконтроля и использованию базисной противовоспалительной терапии, а также способствует более активному образу жизни больных детей. Наиболее эффективно использование разработанной методики у детей из полных семей, больных БА средней и тяжелой степени тяжести, матери которых имеют высшее или среднее специальное образование и недостаточно информированы по вопросам БА до курса обучения. Адекватному восприятию информации о заболевании и принятию рекомендуемых стратегий поведения по управлению БА на занятиях образовательной программы способствуют такие психологические особенности детей, как более низкая эмоциональная возбудимость, более высокие активность и темп реакций при отсутствии социальной дезадаптации, связанной с заболеванием, а также более высокая экстравертированность матерей. Разработанную методику астма-школы рекомендуется использовать в работе с детьми 7-12 лет, больных БА, и их родителями с целью улучшения эффективности комплексного лечения и повышения КЖ пациентов как в амбулаторных лечебно-профилактических учреждениях, так и в стационарах и санаториях. Критериями эффективности обучения по разработанной методике могут служить динамика частоты обострений БА, а также КО самоконтроля и повседневной активности детей. Использование психодиагностических методик помогает дифференцированно отбирать будущих участников обучения и способствует достижению большей эффективности образовательной программы в комплексном лечении БА. Дисгармоничное психоэмоциональное реагирование на заболевание детей и их родителей является показанием к предварительной психологической коррекции или семейной психотерапии с целью нормализации ВКБ с последующим обучением в астма-школе. Возможна также разработка индивидуализированных методик обучения этого контингента семей.

источник

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

Тип работы: Курсовик. Предмет: Медицина. Добавлен: 8.2.2016. Год: 2016. Страниц: 45. Уникальность по antiplagiat.ru:

Введение
Глава 1. Бронхиальная астма и ее проявления 6
1.1 Общее понятие о бронхиальной астме и ее классификация 6
1.2 Этиология 8
1.3 Клиника 13
1.4 Действия на вызове 20
1.5 Помощь при приступе бронхиальной астмы. 22
1.6 Комплексное лечение бронхиальной астмы 26
1.7 Небулайзерная терапия 23
Глава 2. Практическая часть 41
2.1 Анализ карт вызова скорой помощи 41
Заключение 45
Список использованной литературы 47

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования: бронхиальной астмой страдает более 5% взрослого населения и от 10% до 15% детей.
Начало заболевания бронхиальной астмой в большинстве случаев приходится на детский возраст, в 81% всех случаев бронхиальной астмы заболевание начинается в возрасте моложе 16 лет. У большинства заболевших детей первые признаки болезни возникают в раннем и дошкольном возрасте. Возможно развитие бронхиальной астмы и у грудных детей. Анализируя течение бронхиальной астмы у детей в возрасте от 6 мес. до 14 лет, отмечается начало заболевания впервые 5 лет жизни в 67% случаев, а в возрасте моложе 7 лет оно зарегистрировано у 83% детей. Возрастные периоды и количество детей, у которых диагностирована бронхиальная астма, свидетельствуют, что основной пик заболевания бронхиальной астмой приходится на возраст до 10 лет — 34%. Диагностика бронхиальной астмы у детей в раннем возрасте представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Причиной этого служит широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов и кашля у детей при отсутствии бронхиальной астмы. Эпизодические свистящие хрипы могут быть связаны с различными респираторными вирусными инфекциями и прежде всего, с респираторно синцитиальной вирусной инфекцией. Далее, статистика распространенности диагностированной бронхиальной астмы выглядит следующим образом от 10 — 20 лет — 14%; от 20 — 40 лет — 17%; от 40 — 50 лет — 10%; от 50 — 60 лет — 6%; и старше 60 лет — 2% случаев.
Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн. человек. В разных регионах мира распространенность бронхиальной астмы в популяции колеблется от 1 до 18 %. На долю «тяжелой бронхиальной астмы» в России приходится 20 % (в США — около 5 %).
В России частота Бронхиальной Астмы составляет 5 % на каждые 100 тыс. вызовов бригад «скорой помощи», из которых около 12 % пациентов с бронхиальной астмой госпитализируются.
Цель исследования: изучить тактику фельдшера при бронхиальной астме.
Задачи исследования:
1. Изучить:
— Этиологию и предрасполагающие факторы данного заболевания;
— Клиническую картину;
— Особенности диагностики данного заболевания;
— Принципы оказания неотложной медицинской помощи;
— Особенности оказания неотложной медицинской помощи.
2. Проанализировать источники литературы по данной теме.
Объект исследования: деятельность фельдшера в оказании неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе.
Предмет исследования: качество оказания неотложной медицинской помощи при бронхиальной астме.
Методы исследования:
— Научно — теоретический анализ медицинской литературы;
— Наблюдение;
— Анализ анамнестических данных;
— Клиническое обследование пациента;
— Объективные методы обследования пациента;
— Изучение медицинской документации.
Теоретическая значимость: позволят совершенствовать знания о клинических проявлениях бронхиальной астмы и ее диагностику.
Практическая значимость исследования: подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество оказания неотложной медицинской помощи.

ГЛАВА 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И ЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1.1 Общее понятие о бронхиальной астмы и ее классификация
Бронхиальная Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью и обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением хрипов, кашля или затруднённым дыханием.
4 компонента бронхиальной обструкции:
• спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• отёк слизистой оболочки бронхов;
• закупорка бронхов вязким секретом;
• необратимая склеротическая обструкция бронхов при длительном и тяжёлом процессе.
Классификация Бронхиальной Астмы
1. Этапы развития Бронхиальной Астмы:
• состояние предастмы;
• клинически выраженная Бронхиальной Астмы.
2. Клинико — патогенетические варианты Бронхиальной Астмы:
• атопическая;
• инфекционно — зависимая;
• аутоиммунная;
• глюкокортикоидная;
• дизовариальная (перед и во время менструации);
• нервно — психическая;
• аспириновая (от аспирина).
3. Тяжесть течения Бронхиальной Астмы:
• лёгкое течение;
• средней тяжести;
• тяжёлое течение.
4. Фазы течения Бронхиальной Астмы:
• обострение;
• нестабильная ремиссия;
• ремиссия;
• стойкая ремиссия (больше 2 лет).
5. Осложнения:
• лёгочные: эмфизема лёгких, ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность, пневмония;
• внелёгочные: острая сердечная недостаточность, сердечная аритмия.
1.2 Этиология бронхиальной астмы
Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:
1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания — наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;
2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;
3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.
Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.
Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы. К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.
Пыльца цветущих растений у 30-40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути. У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему. Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.
Вирусные инфекции — наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.
Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.
Факторы риска развития БА
Факторы риска развития БА подразделяются на триггеры и индукторы. Индукторы — это причины, вызывающие воспалительный процесс, как правило это факторы экзогенной природы: способствующие и причинные. Триггеры- т.е “пусковые” факторы, или запускающие обострение заболевания, или усиливающие воспаление, или обструкцию дыхательных путей. Триггерную роль играют все агенты, вызывающие БА, а также:
-беременность; -обострения синуситов; -физическая нагрузка; гипервентилляция; -метеоролгические факторы; -желудочно-пищеводный рефлюкс; — повышенное эмоциональное напряжение;
Выделяются следующие факторы развития БА —
1. Неинфекционные (атопические) аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных);
2. Инфекционные аллергены (вирусы, микроплазмы, бактерии, грибы, нессерии);
3. Механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль);
4. Физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного воздуха, магнитного поля Земли);
5. Нервно-психические стрессовые воздействия.
Предрасполагающие факторы, которые обуславливают склонность индивидуума к болезни
· Атопия- это состояние которое обуславливает формирование чрезмерного количества IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием гиперчувствительности, аллергии I типа, так называемой аллергии немедленного типа.
· Наследственность
Факторы, способствующие возникновению астмы:
1. Респираторно-синцитиальные инфекции
2. Недоношенность — низкий вес при рождении меньше 2,5 кг.
3. Искусственное вскармливание.
4. Пища (вещества, содержащие НПВП — малина, клубника; эфирные масла — цитрусовые; продукты арахидоновой кислоты и аллергены — шампанские вина, шипучие напитки, кофе, какао, шоколад, рыба, курятина, свинина, .

Читайте также:  Медикаменты при приступе бронхиальной астмы

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Книга одного автора
1. Руководство для врачей под редакцией Л. С. Намазовой — Барановой, «Бронхиальная астма», Болезни детского возраста от А до Я (выпуск 8), Москва, ПедиатрЪ, 2014.
2. Бронхиальная астма. В 2 т. Чучалин А.Г. ред. М.: Агар, 2007.
3. Диагностика и лечение внутренних болезней: руководство для врачей: в 3 т. Комаров Ф.И. ред. М.: Медицина, 2009.
4. Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с нем.). Хэгглин Р. М.: Триада — Х, 2010.
5. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Виноградов АВ. 3- е изд., доп. и перераб. М.: Мед. информ. агентство, 2009.
6. Лекарственные средства: 5000 наименований лекарств, препаратов и их форм: Свойства, применение, взаимодействие, противопоказания: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюев М.А. ред. М.: ЛОКУС, 2000.
7. Померанцев В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. 3 — изд. М.: Всероссийский учебно — методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, 2001.
8. Авдеев С. Н. Бронхиальная астма в таблицах и схемах / С. Н. Авдеев. — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 616.248 А 18).
9. Карманный справочник практического врача по бронхиальной астме: метод. рекомендации / сост. Г. К. Додонова. — 3 — е изд. — Кемерово, 20с. (Шифр 616.248(072) К 24).
10. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит: [руководство] / под ред. А. Г. Чучалина. — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 616.248 К 49).
11. Лещенко И. В. Бронхиальная астма: диагностика и лечение: краткое руководство для врачей первичного звена / И. В. Лещенко. — Б. м., Б. гс. (Шифр 616.Л 54).
12. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. — М.: Изд. дом «Русский врач», 20с. — (Прил. к журн. «Врач»). (Шифр 616.248 Ч-965).
13. «Экстренная медицина» Дэвид Спригингс Джон Чамберс перевод с английского, М.: Медицинская литература, 2008.
Книга двух авторов
14. Баур К., Прейссер А. «Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких», пер. с нем. (под редакцией Лещенко И. В. — М.: «ГЭОТАР — Медиа», 2010.
15. «Руководство по скорой медицинской помощи», под редакцией С.Ф. Багненко, А.Г. Мирошниченко, М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007.
Сборник без авторов
16. Алгоритмы оказания скорой и неотложной медицинской помощи больным и пострадавшим бригадами службы скорой медицинской помощи города Москва. Москва,2013 г.
Статьи из периодических изданий
17. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с астмой : приказ Минздравсоцразвития от 01.01.2001 N 678 // Здравоохранение N 3. — C. 113 — 117.
18. Научно — практический журнал Союза педиатров России «Педиатрическая фармакология» 2013 / том 10 / № 4.
19. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения профилактики», 3е изд., испр. и доп., — М.: Издат. дом «Атмосфера», 2008.
20. Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой / А. Г. Чучалин [и др.] // Пульмонология — N 6. — C. 94 — 102.
21. Демко И. Бронхиальная астма: клинико — экономический аспект / И. Демко, И. П. Артюхов, М. М. Петрова // Врач — N 5. — C. 74 — 76.
22. Казанбеков Д. Г. Эффективность методов реабилитации больных бронхиальной астмой / Д. Г. Казанбеков, К. А. Масуев, К. М. Алиева // Вестн. новых мед. Технологий — N 3. — C. 120 — 121.

Смотреть похожие работы
* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

источник

•Потенцирование бронходилатирующего действия наблюдается при комбинировании β2-агонистов короткого действия с холинолитическими лекарственными средствами, ингаляционными ГКС, кромонами, теофиллином.•Контроль за безопасностью лечения β2-агонистами: мониторинг ЭКГ (продолжительность интервала QT не должна увеличиваться более чем на 15%) и определение калия в сыворотки крови.β2-агонист длительного действия с быстрым началом действия -формотерол (Фортикс, Форадил, Оксис). Формотеролингаляционно 9-18 мкг (турбухалер, порошок 9 мкг/доза) или 12-24 мкг (аэролайзер, порошок 12 мкг/доза) 2 раза в сутки.Формотерол обладает быстрым началом действия и может использо-ваться для купирования приступа удушья у пациентов, получающих иГКС.Монотерапияформотеролом в качестве ЛС неотложной помощи не рекомендуется, поскольку его применение (равно как и монотерапиясальметеролом — β2-агонистом длительного действия с постепеннымнача-лом бронхолитического действия) у некоторых пациентов увеличивало риск смерти от тяжелых астматических осложнений.ЛС, содержащие фиксированные комбинации иГКС (будесонид, беклометазон, мометазон, флютиказонапропионат) + формотеролмогут использоваться для купирования симптомов бронхиальной астмы в максимальной дозе формотерола 72 мкг/сут.Применение фиксированной комбинации в режиме единого ингаля-тора (регулярно и по потребности) показано пациентам старше 18 лет с не-достаточным контролем бронхиальной астмы и необходимостью час β2-агонистов короткого действия на 3-4 ступени терапии бронхиальной астмы.При применении такой стратегии не выявлено повышения риска смертельных исходов, напротив, показано снижение риска тяжелых нежелательных эффектов вследствие бронхиальной астмы.Антихолинергические препараты•Для купирования приступа удушья используют антихолинергические препараты быстрого действия:•Ипратропиума бромид (Атровент), дозированный ингалятор, 20 мкг/доза, раствор для небулайзерной терапии). o Окситропиума бромид (Оксивент), дозированный ингалятор, 100 мкг/доза). o Тровентол (дозированный ингалятор, 40 мкг/доза, 80 мкг/доза).•Фиксированные комбинации М-холинолитиков с β2-агонистами короткого действия:•Ипратропиумабромид+фенотерол (Беродуал), дозированный ин-галятор, 20/50 мкг/доза, раствор для небулайзерной терапии).•Ипратропиумабромид+сальбутамол (Комбивент), раствор для небулайзерной терапии); •Сальбутамолгемисукцинат+тровентол (на стадии разработки в РФ).•Бронходилататорный эффект ипратропиума бромида выражен слабее в сравнении с β2-агонистами. Начало действия развивается позднее – через 5-20-30 мин, максимальный эффект через 30-60 мин.•Ипратропиума бромид или комбинированные формы являются альтернативными ЛС при плохой переносимости или низкой эффективности β2-агонистов короткого действия, при БА в сочетании с ХОБЛ.•Ипратропиума бромид потенцирует действие β2-агонистов и метилксантинов при совместном применении. При длительном применении М-холинолитиков чувствительность к ним не снижается.•Побочные эффекты: сухость и горечь во рту, боль в горле или груди, кашель, ухудшение течения глаукомы, нарушение мочеиспускания (при аденоме простаты).Метилксантины короткого действияАминофиллин (Аминофиллин, Эуфиллин) – ингибитор фосфодиэстеразы, содержание теофиллина — 80%, содержание этилендиамина – 20%.•Основной путь введения аминофиллина для купирования приступа БА – парентеральный. Пероральные формы для купирования приступа малоэффективны.•Уступает β2-агонистам в силе и скорости эффекта.•Используется только при тяжелом обострении БА и наличии рефрактерности к β2-агонистам и М-холинолитикам, при отсутствии ингаляционных β2-агонистов короткого действия или средств их доставки (небулайзер), или при отказе родителей от ингаляционной терапии.•Перед введением аминофиллина необходимо учитывать дозы метилксантинов, полученные накануне, а также наличие факторов, влияющих на скорость выведения теофиллина. При низком клиренсе теофиллина от применения аминофиллина следует отказаться.•Побочные эффекты: тошнота, рвота, боли в животе, диарея, тахикардия, аритмии, головная боль, бессонница, судороги.2.3 Рекомендации для пациентаЛекарственные средства поддерживающей терапии уменьшают воспаление дыхательных путей, обеспечивают контроль над клиническими симптомами бронхиальной астмы, предупреждают риски обострений и снижение ФВД. Они предназначены для ежедневного длительного приема. К ним относятся:•ингаляционные глюкокортикостероиды;•антагонисты лейкотриеновых рецепторов;•β2-агонисты длительного действия и комбинированные формы: иГКС+β2-агонисты короткого действия; иГКС+β2-агонисты длительного действия;•антихолинергические ЛС длительного действия и фиксированные комбинации: антихолинергические ЛС+β2-агонисты короткого действия;•ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила натрия;•теофиллины пролонгированного действия;•системные глюкокортикостероиды;•биологические ЛС (анти-IgE, анти-интерлейкин-5, 13 и др.).Ингаляционные глюкокортикостероиды являются эффективными ЛС для лечения аллергического и псевдоаллергического (неспецифического) воспаления дыхательных путей при бронхиальной астме.Рекомендации по использованию иГКС:•Начальная доза иГКС должна соответствовать степени тяжестии уровню контроля БА.•Показаниями для назначения низких доз иГКС являются: симптомы астмы более, чем два раза в месяц, ночные симптомы астмы более чем 1 раз в месяц, любые симптомы БА и наличие любого из факторов риска обострения бронхиальной астмы (например, использование оральных ГКС в течение последних 12 месяцев, низкий ОФВ1 и др.).• Средние или высокие дозы иГКС показаны, если симптомы астмы наблюдаются почти ежедневно, или ночные симптомы 1 и более раз в неделю, имеются факторы риска обострений астмы.•Высокие или средние дозы иГКС одновременно с пероральными ГКС показаны при обострении БА, неконтролируемой БА.Моктелукаст (Синглон, Сингуляр), табл. 4 мг (детям в возрасте 2-5 лет), 5 мг (детям в возрасте 6-15 лет), 10 мг (15 лет и старше), принимают 1 раз в сутки. Зарегистрированы для применения в Республике Беларусь.Зафирлукаст (Аколат), табл. 20 мг, принимают в дозе 20 мг 2 раза в сутки (дети старше 7 лет).Антилейкотриены обладают слабым бронходилатирующим и противовоспалительным эффектом.Показания для назначения:•персистирующая БА любой степени тяжести;•сочетание БА и аллергического ринита;•для уменьшения дозы иГКС;•нежелание пациента использовать иГКС и ГКС-фобия;•для пациентов, не способных применять ингаляционные ЛС;•наиболее эффективны при аспириновой астме, астме физического усилия, вирусиндуцированной астме, астме с ночным обструктивным апноэ, астме при ожирении.Рекомендации по применению:•При легкой персистирующей БА монотерапия антагонистами лейкотриеновых рецепторов является альтернативой низким дозам иГКС.•При персистирующей БА легкой и средней степени тяжести антагонисты лейкотриеновых рецепторов используются в комбинации с низкими или высокими дозами иГКС. У некоторых пациентов эта комбинация может быть менее эффективна, чем β2-агонисты длительного действия +иГКС, но дает меньше побочных эффектов.•При среднетяжелой и тяжелой БА антагонисты лейкотриеновых рецепторов позволяют уменьшить дозу иГКС.•Лечебная и поддерживающая дозы антилейкотриенов не отличаются.Побочные эффекты: головная боль, боли в животе, крапивница, ангионевротический отек, сыпь, гепатотоксическое действие зилеутона и зафирлукаста (проходит после отмены), фарингит и гриппоподобные симптомы. Как правило, антилейкотриеновые ЛС хорошо переносятся, побочные эффекты немногочисленны или отсутствуют.ЗаключениеСреди аллергических заболеваний особое место занимает бронхиальная астма — заболевание, существенно снижающее качество жизни, нарушающее социальные отношения, требующее значительных финансовых государственных затрат.В мире астмой страдают около 300 млн человек, летальность от кото-рой составляет от 0,2 до 18%. Распространенность БА растет во всех странах и колеблется от 1 до 18%.По результатам проделанной работы можно предложить мероприятия по ограничению контактов с триггерами бронхиальной астмы•Устранение аллергенов и неспецифических раздражающих факторов внешней среды (табачный дым, резкие запахи, др. ирританты) или снижение их концентрации, что облегчает течение заболевания и предупреждает его прогрессирование.•Назначение гипоаллергенной диеты рекомендовано всем пациентам при обострении бронхиальной астмы. Диета с ограниченным употреблением продуктов-гистаминолибераторов и продуктов, содержащих эндогенный гистамин, позволяет снизить аллергенную нагрузку и предупредить развитие бронхообстукции. Соблюдение элиминационной диеты показано при астме пищевого генеза, аспириновой астме.•Пациентам с бронхиальной астмой не рекомендован приём β-адреноблокаторов. По жизненно важным показаниям возможно использование селективных блокаторов β1-адренорецепторов с периодическим контролем ФВД.•С осторожностью следует назначать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов к ангиотензину, поскольку у 3-20% пациентов они усиливают бронхообструкцию.•Следует исключить прием НПВС при аспириновойбронхиальной астмой.Немедикаментозные методы лечения•Всем пациентам с бронхиальной астмой рекомендована лечебная физкультура с использованием индивидуальной дозированной нагрузки.•Физиотерапевтические методы лечения включают спелеотерапию, акупунктуру, перкуссионный и вибрационный массаж.•Наилучшими климатическими условиями для пациентов с БА являются области на высоте 900-1000 м над уровнем моря с мягким тёплым сухим климатом без резких перемен погоды, приморские курорты с достаточно низким уровнем влажности.Список литературыШелехов К., Смолева Э., Степанова Л. Фельдшер скорой помощи / под ред. Б. Кабарухина.Серия: Медицина. –Ростов-на-Дону: Медицина, 2012. – 480 с. Красильникова И.М., Моисеева Е.Г. Неотложная доврачебная медицинская помощь. Учебное пособие / под ред. Бакалиной Е.А., Самуйловой И.Н. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 192 с.Соколова Н.Г.Педиатрия с детскими инфекциями: учебник. Серия: Среднее медицинское образование.– М.: Феникс. 2016. – 447 с.Ненашева Н.М. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и терапии бронхиальной астмы 2016: что нового? //Практическая пульмонология. 2016. № 3. С. 3-10. Коростовцев Д.С., Брейкин Д.В. Сравнение пиковой скорости выдоха у здоровых детей и детей, страдающих бронхиальной астмой //Практическая медицина. 2014. № 3 (79). С. 93-97. Калматов Р.К., Белов Г.В., Джумаева Л.М. Изменения показателей поверхностного натяжения биологических сред у часто болеющих детей и детей с бронхиальной астмой //Современные проблемы науки и образования. 2016. № 1. С. 18. Калматов Р.К., Белов Г.В., Джумаева Л.М., Каримова Н.А. Характеристика параметров свободнорадикального окисления в биологических средах у часто болеющих детей и детей с бронхиальной астмой //Врач-аспирант. 2016. Т. 74. № 1.2. С. 283-289. Овсянников Д.Ю., Пушко Л.В. Скорая помощь для легких, или что должны знать родители и дети с бронхиальной астмой? //Астма и аллергия. 2013. № 1. С. 20-23. Калматов Р.К. Цитокиновый статус часто болеющих детей и детей с бронхиальной астмой до и после лечения //Вестник новых медицинских технологий. 2016. Т. 23. № 4. С. 112-118. Бродская О.Н. Бронхиальная астма с частыми обострениями: факторы риска и меры профилактики //Практическая пульмонология. 2016. № 3. С. 11-19. Пальмова Л.Ю., Подольская А.А., Шайхутдинова З.А., Заплатова Д.А., Дружкова Е.Б. Анализ случаев госпитализации по поводу обострений бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни лёгких //Казанский медицинский журнал. 2016. Т. 97. № 6. С. 958-962.Никитина Т.В., Матасова Ю.А., Козловская М.Л. Психосоматический характер бронхиальной астмы //Бюллетень медицинских интернет-конференций. 2016. Т. 6. № 6. С. 1261.Прибылов С.А., Самосудова Л.В., Прибылова Н.Н., Махова О.Ю. Фенотипическая гетерогенность тяжелой бронхиальной астмы и анализ ее лечения в Курской области //Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2016. № 3. С. 33-38.Лян Н.А., Хан М.А. Медицинская реабилитация детей с бронхиальной астмой //Аллергология и иммунология в педиатрии. 2016. № 2 (45). С. 7-20.Ненашева Н.М., Белевский А.С., Фассахов Р.С., Емельянов А.В. Фенотипы трудной для терапии бронхиальной астмы: возможности достижения контроля //Российский аллергологический журнал. 2016. № 4-5. С. 43-54. Ненашева Н.М. Новые возможности терапии легкой бронхиальной астмы //Медицинский совет. 2016. № 15. С. 33-40.Бекетова Г.В., Горячева И.П. Бронхиальная астма у детей (эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления). Часть I, клиническая лекция //Педиатрия. Восточная Европа. 2016. № 1 (13). С. 110-125. Батожаргалова Б.Ц., Мизерницкий Ю.Л., Подольная М.А. Мета-анализ распространенности астмоподобных симптомов и бронхиальной астмы в России (по результатам программы ISAAC) //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2016. Т. 61. № 4. С. 59-69. Куропатенко М.В., Иващенко Т.Э., Галустян А.Н., Желенина Л.А. Вклад полиморфизма генов системы детоксикацииксенобиотиков в формирование фенотипов бронхиальной астмы в детском возрасте //Медицинский академический журнал. 2016. Т. 16. № 2. С. 72-81. Козловская С.Н., Шимановская Я.В., Старовойтова Л.И., Сарычев А.С. Эффективность социально-психологической помощи подросткам с бронхиальной астмой //Экология человека. 2016. № 2. С. 18-24.Калматов Р.К. Цитокиновый статус часто болеющих детей и детей с бронхиальной астмой до и после лечения //Вестник новых медицинских технологий. 2016. Т. 23. № 4. С. 112-118. Жукова О.В. Концепция факторов риска в оценке влияния «атипичных» возбудителей на формирование бронхиальной астмы у детей с острым и рецидивирующим обструктивным бронхитом //Российский медицинский журнал. 2016. Т. 22. № 2. С. 77-81. Еременко Ю.Е., Котович А.Н. Десенситизация аспирином у пациентов с астматической триадой //Оториноларингология Восточная Европа. 2016. № 1 (22). С. 99-105. Сыров В.В. Представления об эпидемиологии и возможностях профилактики бронхиальной астмы на современном этапе //Аллергология и иммунология в педиатрии. 2016. № 3 (46). С. 20-33.Прибылова Н.Н., Прибылов С.А., Самосудова Л.В., Махова О.Ю. Распространенность, особенности клинического течения и лечения, фенотипы бронхиальной астмы в курской области по данным регистра //Современные проблемы науки и образования. 2016. № 5. С. 120. Минеев В.Н., Васильева Т.С., Лалаева Т.М. Клубочковая фильтрация при бронхиальной астме: влияние адипокинов //Пульмонология. 2016. Т. 26. № 2. С. 196-200. Краснов М.В., Боровкова М.Г., Григорьева М.Н., Акимова В.П. Бронхиальная астма у детей.В сборнике: Спешите делать добро материалы межрегиональной научно-практической конференции, посвященной памяти заведующего кафедрой госпитальной терапии № 1 доктора медицинских наук, профессора Владимира Николаевича Сапёрова. 2016. С. 295-300. Кайб И.Д., Петрушина А.Д., Никогосян А.С., Шайтарова А.В., Мальченко Л.А., Иванова Е.Е. Патогенетические аспекты воспаления при бронхальной астме у детей дошкольного возраста //Медицинская наука и образование Урала. 2016. Т. 17. № 4 (88). С. 80-82. Боговин Л.В. Психологические особенности пациентов с бронхиальной астмой и их влияние на кооперативность //Астма и аллергия. 2016. № 3. С. 8-12.Визель А.А., Визель И.Ю., Салахова И.Н. Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких: возможности лечения расширяются //Астма и аллергия. 2016. № 3. С. 21-24. Вёрткин А.Л., Тополянский А.В., Петровская Т.П. Пациент с одышкой на амбулаторном приеме //Амбулаторный прием. 2016. Т. 2. № 1 (4). С. 13-20. Овчаренко С.И. Ингаляционные глюкокортикостероиды в терапии больных хронической обструктивной болезнью легких: быть или не быть?! //Практическая пульмонология. 2016. № 1. С. 16-23.Бекетова Г.В., Горячева И.П. Бронхиальная астма у детей (лечение, профилактика). Часть II, клиническая лекция //Педиатрия. Восточная Европа. 2016. № 2 (14). С. 311-322. Татаурщикова Н.С. Острое респираторное заболевание у больного аллергией, ключевые участники проблемы: как быть и что делать //Фарматека. 2016. № 18 (331). С. 23-29. Нестеренко А.Г. Лечебная физкультура при бронхиальной астме у детей.В сборнике: физическая культура, спорт и туризм — территория здоровья и формирования личности.Региональная научно-практическая конференция: сборник статей. 2016. С. 155-159.Бабанов С.А. Клиническая фармакология антихолинергических препаратов, влияющих на бронхиальную проходимость //Справочник фельдшера и акушерки. 2016. № 1. С. 66-72. Бердникова Н., Визель А., Ермолова С. Как уменьшить расходы на лечение бронхообструктивных заболеваний //Новая аптека. 2016. № 10. С. 26-33. Астафьева Н.Г., Гамова И.В., Кобзев Д.Ю., Удовиченко Е.Н., Перфилова И.А., Михайлова И.Э. Нестероидные противовоспалительные препараты как причина обострения астмы и других респираторных заболеваний: диагностика и лечение //Лечащий врач. 2016. № 5. С. 82. Ненашева Н.М. Роль респираторных вирусов в развитии бронхиальной астмы и ее обострений: возможные пути терапевтического вмешательства //Эффективная фармакотерапия. 2016. № 6. С. 64-77. Мелехина Е.В., Чугунова О.Л., Горелов А.В., Музыка А.Д., Усенко Д.В., Каражас Н.В., Калугина М.Ю., Рыбалкина Т.Н., Бошьян Р.Е. Тактика ведения детей с затяжным кашлем //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2016. Т. 61. № 1. С. 110-120. Пирогов А.Б., Приходько А.Г., Перельман Ю.М., Зиновьев С.В. Влияние нейтрофильного компонента бронхиального воспаления на уровень контроля болезни и функцию внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой //Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2016. № 61. С. 16-24.

Читайте также:  Можно ли заговорить бронхиальную астму ребенку

1.ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ПОЛИТРАВМ

1.1 Терминология и классификация политравм

.2Особенности патогенезе, этиологии политравм

. РОЛЬ фельдшера В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ С ПОЛИТРАВМОЙ

.1 Клиника и дифференциальная диагностика политравм

.2 Анализ деятельности БУЗОО «услуги скорой медицинской помощи» №4

2.3 Тактика фельдшера при оказании экстренной помощи пациентам с политравмой

Политравма — сборное понятие включает в себя несколько, подходит и комбинированные травмы с повреждением нескольких анатомических областях или сегментов конечностей с проявлением синдрома взаимного отягощения, представляющие опасность для жизни или здоровья потерпевшего, и которые требуют срочной медицинской помощи. Политравма-это понятие, которое само определяет состояние пострадавшего, как тяжелое, и, следовательно, необоснованно говорить о тяжелой или легкой политравме.

Согласно статистике ВОЗ, тяжелые механические травмы среди причин смертности уступают лишь опухолям и сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у лиц моложе 45 лет. Травма, как высокозначимая социально-медицинская проблема до недавнего времени была изучена всесторонне, только под углом зрения повреждения изоляции. В последние 15-20 лет в результате развития промышленности, в частности, автодорожного транспорта и высотных сетей, во всем мире качественно изменилась структура травматизма — значительный рост числа и тяжести политравм, конкурирующие повреждения в нескольких местах. Значительно увеличивает дороги и железнодорожные травмы, падение с высоты являются основными причинами тяжелых политравм, которые в 15-40% случаев приводит к смерти и 12-15% — к постоянной инвалидности. Экстренная помощь — это вершина медицинской помощи, основанных на принципах фундаментальных знаний из различных областей медицины, объединенных практическим опытом, и каждый фельдшер, независимо от опыта, должен уметь оказывать неотложную помощь больному в любом месте и в любое время, в том числе на стихийные бедствия и катастрофы, в совершенстве владеть практическими навыками реанимации. Высокий процент смертности при политравме как на догоспитальном этапе, так и в стационарных условиях, а также высокая инвалидизация пострадавших, с одной стороны, и возможностей медицины, с другой, являются теми основными причинами, которые заставляют медицинской науки, чтобы уделять особое внимание проблеме политравмы.

источник

Определение, клиническая картина, классификация, этиология и патогенез бронхиальной астмы. Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе. Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи по отношению к больному с бронхиальной астмой.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение Саратовской области

Диагностическая деятельность фельдшера при бронхиальной астме

Студентка: 141 группы специальность

Батова Оксана Владимировна

ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1.1 Определение и этиология бронхиальной астмы

1.2 Патогенез бронхиальной астмы

1.3 Классификация бронхиальной астмы

1.4 Клиническая картина, возникновение астматический статус

1.5 Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В СФЕРЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

2.1 Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи по отношению к больному с бронхиальной астмой (МКБ)

2.2 Исследование, анализ и оценка диагностики фельдшера, по соответствию диагноза «Бронхиальная астма» между фельдшерами скорой медицинской помощи и врачами приёмного отделения 2гор. бол.

2.3 Изложение возможных мероприятий по устранению субъективных причин расхождения диагноза «Бронхиальная астма» — фельдшерского и клинического

2.4 Особенности индивидуальных профилактических бесед с пациентами, страдающими бронхиальной астмой

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Настоящая дипломная работа посвящена вопросам современной диагностики и профилактики бронхиальной астмы.

Тема дипломной работы актуальна, так как бронхиальная астма «является наиболее частым хроническим заболеванием» и ею в нашей стране страдает примерно 4 миллиона человек (5% населения.

В течение последних 15 лет заболеваемость бронхиальной астмой в Российской Федерации возросла почти в три раза. В 2007 году она в среднем по стране составляла 902,8 на 100 000 населения. При этом в Чеченской республике показатель заболеваемости был минимальным (98,7 на 100 000 населения), а в Ярославской области — максимальным (1444,5 на 100 000 населения), что связано с различиями климато-географических, а также социально-экономических факторов внешней среды. Следствием этого является неэффективное и неадекватное лечение, в том числе устаревшими и утратившими свою клиническую значимость малоэффективными лекарственными средствами. Помимо этого отсутствие единого подхода к ведению больных на догоспитальном этапе снижает качество медицинской помощи и создает условия для дальнейшего роста этого заболевания.

Тема дипломной работы обладает практической значимостью, ибо результаты работы допустимо применить в индивидуальной профилактике пациентов. бронхиальный астма фельдшер медицинский помощь

Цель работы: является изучение теоретических и практических вопросов связанных с действием фельдшера Скорой медицинской помощи. Рассмотреть и показать значимость грамотного, поэтапного алгоритма действия фельдшера при постановке и оказании первой медицинской помощи больному с диагнозом «Бронхиальная астма».

А также применение новых возможностей которые могут изучить знания и практические действия его на доврачебном этапе, у больного с бронхиальной астмой. Согласно этому надо решить следующие задачи:

1) Изучить теоретические основы данного заболевания.

2) Сбор статистических данных по постановке и правильной диагностике «Бронхиальная астма» у больных, поступающих по направлению Скорой медицинской помощи, в приемное отделение Городской больницы №1 г. Энгельса.

3) Провести оценку и анализ данных проведенной статистики .

4) Провести анкетирование среди фельдшеров ССМП с целью выявления единого и правильного алгоритма действий на доврачебном этапе при данном диагнозе.

5) Провести оценку и анализ психологического климата на станции скорой медицинской помощи

6) Выявление дополнительных возможностей, применимых на доврачебном этапе, согласно анализу действий фельдшера, которые позволят ему грамотно и правильно вести больного с диагнозом «Бронхиальная астма».

Объект исследования: пациент с бронхиальной астмой, сотрудники ССМП г. Энгельса.

Предмет исследования: деятельность фельдшера при оказание помощи пациенту с бронхиальной астмой.

Методы исследования: логические (анализ карт вызова , синтез и обобщение), сравнение и методы математической статистики.

ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1.1 Определение и этиология бронхиальной астмы

«Бронхиальная астма» — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Болезнь проявляется симптомами распространённой, но не постоянной, обструкции дыхательных путей, происходящей спонтанно или под влиянием терапии, и сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям. К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты. Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, перья птиц, шерсть и слущенные чешуйки рогового слоя эпидермиса животных. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность.

Согласно утверждению, «от 5% до 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей». Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. Выделение данных организмов обусловлено тем, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Также существуют факторы, вызывающие обострение: причинные (аллергены) и усугубляющие факторы, физическая нагрузка, холодный воздух, изменение погоды, эмоциональная нагрузка, респираторная вирусная инфекция.

1.2 Патогенез бронхиальной астмы

Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, регулирующих работу подкорковых центров. Возбуждение nervus vagus обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов 8 сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. У некоторых больных бронхиальной астмой тяжёлой степени имеет место необратимая бронхиальная обструкция, обусловленная структурными изменениями дыхательных путей [8, с. 26]. Отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной инициируют субэпителиальный фиброз. Он характерен для всех пациентов с бронхиальной астмой. Толщина бронхиальных стенок возрастает вследствие гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры стенок бронхов. Под влиянием фактора роста эндотелия кровеносных сосудов происходит пролиферация сосудов бронхиальных стенок, обусловливающая их утолщение [8, с. 26]. Увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и гипертрофия подслизистых желёз содействуют гиперсекреции слизи. Возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия.

1.3 Классификация бронхиальной астмы

Согласно пятому национальному конгрессу по болезням органов дыхания, проведённому в Москве в 1995 году, бронхиальную астму классифицируют по формам и по клинической тяжести процесса.

I) Формы бронхиальной астмы:

1) атопическая (аллергическая или экзогенная); 9

2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная):

2.2) астма физического усилия;

Классификация основана на степени тяжести и характере обструкции дыхательных путей, имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет определить тактику ведения пациента.

Выделяют четыре степени тяжести:

1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц;

2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы — более двух раз в месяц;

3) астма средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы — более одного раза в неделю;

4) тяжёлая астма (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена. Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку [6, с. 93] и исключительно до начала лечения .

Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». «Контроль над заболеванием — это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания». Целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля в течение длительного периода времени с учётом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения. Поэтому при оценке контроля над бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над клиническими проявлениями (симптомы, ночные пробуждения, использование препаратов короткого действия, ограничение активности, функция внешнего дыхания), но и на контроль над будущими рисками (обострения, быстрое ухудшение функции лёгких, побочные эффекты лекарственных препаратов.

Классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы : лёгкая — более 95%,

астматический статус — менее 88%.

Согласно А. Д. Адо, П. К. Булатову, Г. Б. Федосееву, по этапам развития болезни различают биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние пред астмы и клинически выраженную бронхиальную астму. По состоянию пациента выделяют бронхиальную астму в стадиях обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии (продолжительностью более двух лет).

Обострение бронхиальной астмы — повторное появление одышки и удушья, которое может протекать в виде острого приступа, связанного с брнхоспазмом или обострения заболевания, обусловленного постепенным развитием бронхиальной обструкции. Последнее характеризуется длительным ( дни, недели, месяцы), затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести.

Оценка обострений проводится по клиническим признакам и функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, средне-тяжелым, тяжелым с угрозой остановки дыхания.

Тяжесть БА и тяжесть обострения-разные понятия, хотя имеют много общего. Течение легкой интермитирующей астмы может сопровождаться тяжелыми приступами, а при тяжелой астме могут развиваться обострения легкой степени тяжести.

Легкая степень характеризуется:

Одышкой (удушьем), при физической нагрузке, ЧДД 20-25 в минуту.

При аускультации умеренным количеством сухих хрипов, обычно в конце выдоха. Умеренная тахикардия ( менее 100 в минуту).

Физическая активность сохранена или умеренно ограничена. Больной возбужден, разговаривает предложениями. Пиковая скорость выдоха менее 80% от нормы или лучшего показателя. Измеряется «Пикфлоуметром».

Среднетяжелая степень характеризуется:

Одышкой (удушьем) при разговоре, ЧДД 25-30 в минуту, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При аускультации легких -сухие хрипы, выраженная тахикардия (100-120 в минуту). Физическая активность ограничена, боль ной возбужден иногда агрессивен, разговаривает отдельными фразами. Пиковая скорость выдоха 60-80% от индивидуальной нормы или лучшего показателя.

Тяжелая степень характеризуется:

Одышкой (удушьем) в покое , ЧДД более 30 в минуту, выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки. При аускультации легких- распространенные сухие хрипы, выраженная тахикардия ( более 120 в минуту), часто парадоксальный пульс. Физическая активность резко ограничена, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, «дыхательная паника», произносит отдельные слова. Пиковая скорость менее 60% от индивидуальной нормы или лучшего показателя.

Угроза остановки дыхания характеризуется:

Сознание спутанное, больной вялый, заторможенный, физическая активность отсутствует, больной не разговаривает. Аускультативно картина немого легкого. Цианоз, брадикардия. ПСВ оценить невозможно.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС — некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астаматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии (приступ, не купирующийся в течение суток следует рассматривать как астаматический статус); непродуктивный, изнурительный кашель.

По данным литературы смертность при астматическом статусе достигает 1,5%.

Непосредственные причины, приводящие к астматическому статусу чаще всего следующие:

1) ошибки в лекарственном лечении больных — прекращение или самостоятельное снижение дозы принимаемых гормональных препаратов, злоупотребление симпатомиметическими препаратами, чрезмерное применение седативных препаратов (транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов);

2) бактериально-вирусная инфекция в стадии обострения;

3) нервно-психический стресс;

неправильно проводимая десенсибилизирующая терапия;

повторный контакт с аллергеном

прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.

Патогенетические механизмы развития астматического статуса:

В результате блокады б-адренорепторов бронхов отмечается гипер и дискриния (повышенная продукция густого, вязкого трахео-бронхиального секрета, который может носить аллергический, застойный, воспалительный характер. Развивается экспираторный коллапс мелких и средних бронхов, нарастает гипоксия, гиперкапния, дегидратация тканей, полицитемия, острое легочное сердце.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности астматического статуса характеризуется тремя синдромами:

Респираторный синдром: тахипноэ до 30 в минуту, одышка, участие в дыхании вспомогательных мышц грудной клетки, ограничение экскурсий диафрагмы, затрудненный и замедленный выдох, выраженный цианоз, ослабление дыхательных шумов, кашель непродуктивный, мокрота отсутствует. Профузный пот на лице и шее. Больной принимает вынужденное положение, грудная клетка в положении максимальноговдоха.

По мере нарастания декомпенсации отмечается рост тяжести симптоматики, появляется разница в аускультативной картине («мозаичность» дыхания, «немое» легкое) и звучности свисятщих хрипов, слышных на расстоянии. Крайняя тяжесть острой дыхательной недостаточности контрастирует со скудными физикальными и рентгенологическими данными.

Циркуляторный синдром: характеризуется проявлениями легочного сердца. Растет тахикардия, АД может сначала быть высоким, затем постепенно падает. Наблюдается значительная разница систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха, может достигать 50 мм.рт.ст. Признаки перегрузки правого желудочка: набухание шейных вен, высокое ЦВД, острое набухание печени, отеки нижних конечностей при длительной правожелудочковой недостаточности.

Читайте также:  Астма инфекционная и армия

Нейропсихический синдром: Неадекватное возбуждение, затем заторможенность, которая может прогресировать вплоть до коматозного состояния, дрожь в конечностях. Кульминацией астматического состояния является гипоксически-гиперкапническая кома.

Формы астаматического статуса:

1) анафилактическая форма — превалируют иммунологические или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества биологически активных веществ, медиаторов аллергии;

2) метаболическая форма — при которой ведущая роль принадлежит не медиаторам, а функциональной блокаде адренорецепторов бронхов. Механизмом этой формы является рост блокадыадренорепторов бронхов при чрезмерном приеме ингаляторов, содержащих б2-симпатомиметики.

По тяжести течения астматический статус подразделяется на компенсацию, субкомпенсацию, декомпенсацию.

Стадия компенсации: Больные отмечают боли в мышцах плечевого пояса, грудной клетки, области брюшного пресса. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При продолжающейся гипервентиляции, большом выведении влаги через выдыхаемый воздух происходит подсушивание мокроты и увеличение ее вязкости. Вязкие слепки обтурируют просвет бронхов. Возникновение ателектазов особенно характерно для детского возраста. Сохраняется гипервентиляция, гипокапния, растет вентиляционно-перфузионное разобщение, шунтирование кровтока справа налево, гипоксемия, гиперкапния. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца.

Стадия субкомпенсации: Стадия «немого» легкого всегда поражает несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутсвием при аускультации. Это крайне тяжелое состояние, когда больному трудно говорить, каждое движение сопровождается резким ухудшением состояния. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти не заметна, легочный звук с коробочным оттенком, дыхание резко ослаблено, хрипы выслушиваются только в верхних отделах. Развитию этой картины предшествуют предвестники, дыхание начинает приобретать «мозаичный» характер. В задне-нижних отделах появляются зоны «немого» легкого, которые быстро распространяются на латеральные и передние участки и выше до уровня лопаток. Изменения сердечно-сосудистой системы свидетельствуют о крайней тяжести гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. Часто появляется пародоксальный пульс, число сердечных сокращений превышает 120 в минуту. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Нарастает боль в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени. Изменяется кислотно-основное состояние. В крови увеличивается рСО2, формируется респираторный, затем и смешанный ацидоз, в условиях которого изменяется фармакологическая активность лекарственных средтв. Так, в условиях гипоксемии и гиперкапнии проявляются аритмогенные совйства симпатомиметиков, адреналина.

Стадия декомпенсации: Стадия гипоксически- гиперкапнической энцефалопатии. Если разрешение синдрома «немого» легкого не наступает, то появляются признаки гипоксии гловного мозга — гипоксическое возбуждение, неадекватное поведение. Развивается быстрое истощение больного, нарастает степень одышки, выражен цианоз. Перед потерей сознания могут быть эпилептиформные судороги. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, сохраняется аускультативная картина «немого» легкого, падает артериальное давление, сохраняется пародоксальный пульс. Усталость дыхательных мышц наступает, когда мышцы, участвующие во вдохе, и в первую очередь диафрагма, не способны создать разрежение, необходимое для адекватной вентиляции. Ранние признаки усталости дыхательных мышц предвещают значительное снижение альвеолярной вентиляции и повышение рСО2. Появление учащенного поверхностного дыхания и некоординированных сокращений дыхательных мышц, с чередованием грудного и брюшного дыхания, и парадоксального втяжения брюшной стенки во время вдоха служит предвестником угрожающего респираторного ацидоза и остановки дыхания.

Все больные с астматическим статусом подлежат госпитализации, при необходимости на фоне интенсивной терапии. Только в стадии компенсации госпитализация в терапевтическое отделение, в остальных случаях в отделение реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка должна осуществляться на носилках с приподнятым гловным концом.

Мероприятия по выведению больного из астматического статуса:

отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны), обильное щелочное, теплое питье.

направления медикаментозной терапии:

снижение давления в малом круге кровообращения и улучшение легочной микроциркуляции.

санация трахео-бронхиального дерева;

снижение реактивности трахео-бронхиального дерева и преодоление резистентности к симпатомиметикам (седатация);

предупреждение тромбоэмболических осложнений (гепарин);

улучшение мукоцилиарного клиренса и дренажа бронхиального дерева (муколитики);

санация трахео-бронхиального дерева;

коррекция кислотно-основного состояния (ИВЛ, О2);

Осложнения бронхиальной астмы

-острая сердечная недостаточность

1.5 Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе

Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися резкой одышкой, особенно у пожилых пациентов или при отсутствии положительного эффекта от лечения.

Приступ БА — Свистящее дыхание со сниженной ПСВ. Похожие приступы в анамнезе купировавшиеся бронходилататорами. Сезонные изменения симптоматики в течение суток. Приступы провоцируются контактом с аллергеном или неспецифическими раздражающими факторами внешней среды. Нарушение сна вследствие одышки и свистящего дыхания.

Острая сердечная недостаточность (отек легких) — заболевание сердца, изменение на ЭКГ, двухсторонние влажные хрипы в легких.

Пневмония — лихорадка, продуктивный кашель, боль в грудной клетке плеврального характера.

Обострение ХОБЛ — увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты или появление гноя в мокроте. Хронический бронхит в анамнезе.

ТЭЛА боли в груди, кровохарканье, наличие факторов риска венозной тромбоэмболии.

Пневмоторакс — внезапно возникшая одышка у практически здоровых молодых людей. Одышка возникают сразу после проведения инвазивных процедур (например катетеризация подключичной вены). Боли в груди плеврального характера.

Обструкция гортани — вдыхание дыма или едких веществ в анамнезе. Отек неба или языка. Симптомы острой аллергии.

До приезда Скорой медицинской помощи принять следующие меры:

1. Помочь пациенту свободно дышать, расстегнуть тугой воротник.

2. Положение — с приподнятым головным концом, при возможности сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры).

3. Постараться успокоить больного. Предупреждать переохлаждение.

4. Дать больному ингаляционные бронходилататоры (уточните препарат или дозу), если он не слишком часто их употребляет и ЧСС меньше 130 в минуту.

5. Найти препараты, которые принимает больной и показать их персоналу СМП.

7. Не оставлять больного без присмотра.

Лечение бронхиальной астмы не должно быть ограничено приемом только бронхорасширяющих препаратов, устраняющих симптомы болезни, в данном случае большое значение имеет именно комплексный подход, который будет включать противовоспалительные средства, препараты контроля над течением болезни, иммунотерапию и иные вспомогательные меры.

1 .Глюкокортикостероиды в таблетках и ингаляциях, оказывающие противовоспалительное действие. При этом ингаляции считаются основным средством для лечения бронхиальной астмы, так как оперативно устраняют воспаление в бронхах.

2. Бета-агонисты адренорецепторов (адреномиметики) и М-холинолитики короткого действия. Используются для оперативного облегчения астматического приступа благодаря своей способности расширять бронхи и устранять его отек во время спазма гладких мышц.

3. Бета-огонисты продолжительного действия. Используются для контроля течения болезни, способны длительное время держать бронхи в расширенном состоянии.

4. Антитела к иммуноглобулину Е. Назначаются в случае развития аллергической бронхиальной астмы и если отсутствует результат от лечения гормонами.

5. Гормоны. Подавляют воспаление в бронхах, используются, как правило, при астме легкой и средней форм тяжести;

6. Иммуностимулирующие средства. Следует помнить, что в результате применения одних только адреномиметиков (купирующих приступы астмы) может развиваться привыкание рецепторов бронхиальной системы к действию этих препаратов, в результате чего эффект со временем ослабевает, а в итоге исчезает полностью.

Поэтому базисная терапия противовоспалительными препаратами является обязательной в случае бронхиальной астмы.

Одним из самых эффективных средств в лечении бронхиальной астмы на сегодняшний день считается использование небулайзера.

Результативность этого аппарата обусловлена тем, что он расщепляет молекулы лекарственного препарата до микрочастиц, которые проникают в каждый участок бронхиального дерева.

Диагноз бронхиальной астмы предполагает своевременное лечение, контроль над течением болезни и систематическое взаимодействие с лечащим врачом, который назначает индивидуальный план терапии с учетом особенностей организма конкретного пациента.

В зависимости от формы тяжести болезни, план может меняться. Для достижения положительной динамики особое значение имеет ступенчатое лечение.

Такой подход предполагает переход на более высокую ступень при усилении симптомов и изменение концепции лечения.

Ослабевание симптомов и сохранение этого состояния на протяжении трех месяцев позволяет перевести пациента на нижнюю ступень и в итоге полностью отменить лечение лекарственными препаратами.

Основная цель такого терапевтического метода — продолжительное состояние ремиссии, которое сопровождается сокращением числа приступов или их полным отсутствием.

Купирование астматического приступа:

· Удалить аллергенов, которые могли спровоцировать приступ астмы;

· Обеспечить больному покой и приток свежего (но не холодного) воздуха;

· Освободить шею и грудную клетку от одежды;

· Вдохнуть 1-2 порции бронхолитического препарата с помощью ингалятора или небулайзера;

· Если облегчение не наступило, произвести еще одну ингаляцию через 10-15 минут;

· Если приступ удушья не проходит, необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Различают первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.

Первичная профилактика бронхиальной астмы — комплекс медицинских и немедицинских мер, сориентированных на предупреждение возникновения заболевания, объединяющих следующее:

1) уменьшение воздействия аллергенов, вирусов, некоторых лекарств, средств бытовой химии, косметики, парфюмерии на человека, у которого в анамнезе есть атопия;

2) абсолютный отказ от курения (рекомендуем «бросить» курить) и предотвращение пассивного курения (так, не следует пребывать в специальных комнатах, предназначенных для курения);

3) нормализацию массы тела для лиц с ИМТ > 30 кг/м2 [27], ибо, «в большинстве случаев ожирение предшествует развитию бронхиальной астмы

4) поддержание нормального иммунитета: закаливание, рациональный режим труда и отдыха, достаточное суточное потребление аскорбиновой кислоты (90 мг взрослым) и микроэлемента цинка (10-15 мг взрослым);

5) запрет путешествий в места, где в данный момент цветущие растения

Источают пыльцу (например, акация, амброзия, берёза, лебеда, ольха, орешник, полынь, тополь) и нередки укусы членистоногими;

6) нормализацию структуры и качества питания (содержание в рационе лука и чеснока, отказ от аллергогенных продуктов и пищевых добавок);

7) выявление и минимизация прочих факторов, способных спровоцировать возникновение бронхиальной астмы, в том числе поведенческого характера.

Вторичная профилактика бронхиальной астмы — совокупность мероприятий, предотвращающих приступы бронхиальной обструкции как у пациентов, болеющих в настоящий момент, так и пребывающих в стадии ремиссии. Она объединяет комплекс следующих мер:

1) проведение диспансерных осмотров для выявления динамики состояния здоровья и оценки изменения тяжести бронхиальной астмы;

2) индивидуальное и групповое консультирование пациентов и членов их семей, обучение необходимым техникам манипуляций;

3) устранение профессиональных факторов (предлагаем поменять работу);

4) элиминация аллергенов из жилых помещений (замена перьевых подушек на синтепоновые, прекращение контакта с кормом для аквариумных рыб, отказ от имеющих шерсть домашних животных, например, кошек, кроликов, собак) и регулярная влажная уборка;

5) предотвращение стрессов, предостережение о недопустимости интенсивного эмоционального напряжения (гнева, плача, смеха) [5];

6) предупреждение врача о том, что пациент болен и назначение определённых лекарств (салицилатов и других НПВС в случае астматической триады, ампициллина, парацетамола, пенициллина) может обусловить осложнения;

7) улучшение качества вдыхаемого атмосферного воздуха (переезд в район с благоприятной экологической обстановкой, без фотохимического смога [20]);

8) полное исключение употребления алкоголя и наркотических средств (самоконтролем и лечением у нарколога);

9) проведение медико-психологической адаптации пациента к заболеванию бронхиальной астмой, создание адекватного отношения к возможностям и потребностям организма и другое.

Третичная профилактика бронхиальной астмы — реабилитация — включает в себя школы здоровья, пребывание пациентов в санаториях-профилакториях на курортах с морским климатом либо на высокогорье.

Рекомендованы курорты Алтая (летом), европейского Средиземноморья, Кабардино-Балкарии, Кисловодска, южного берега Крыма. Путешествия разрешены лишь в стадии ремиссии бронхиальной астмы.

Фельдшер обязан формировать приверженность пациента к здоровому образу жизни, информировать и пропагандировать знания о влиянии факторов риска возникновения, прогрессирования, рецидивов заболевания.

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В СФЕРЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

2.1 Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи, по отношению к больному с бронхиальной астмой

Действия Фельдшера на вызове:

— Сколько времени продолжается приступ удушья?

— Больному труднее вдохнуть или выдохнуть?

— Отмечается ли свистящее дыхание, приступообразный кашель?

— Принимал ли больной какие-нибудь ЛС (если больной пользовался бронходилататорами, то уточнить пути введения:дозы, кратность,и время последнего приема препаратов)? Их эффективность?

-Были ли подобные приступы ранее?

— Когда был предыдущий приступ? Чем купировался?

— Диагностирована ли бронхиальная астма в анамнезе?

— Получает ли больной глюкокортикоиды ( ингаляционные, системные), в каких дозах?

Осмотр и физикальное обследование

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

1) Оценка положения больного: характерно ортопноэ.

2) Визуальная оценка наличие:

— бочкообразной грудной клетке;

— участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетке;

4) Исследование пульса ( может быть парадоксальной), подсчет ЧСС,( тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия).

5) Имерение АД (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия).

6) Перкуссия легких: может быть коробочный звук.

7) Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При астматическом статусе отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях — полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Исследование ПСВ с помощью пикфлоуметра.

Тактику лечения определяет выраженность обострения БА, поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать степень тяжести обострения.

Цель неотложной терапии — купирование приступа удушья.

1) По возможности исключают контакт с причинно-значимыми аллергенами и триггерами.

2) Предпочтительно использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы ЛС.

3) Применяют бронходилататоры- селективные b2адреноагонисты короткого действия, если ЧСС меньше 130 в минуту.

Сальбутамол-ингаляции 2,5-5,0 мг через небулайзе в течение 10-15 минут. Начало действия через 5 минут, максимальный эффект в течение 30-90 мин, длительность 3-6 ч. При необходимости повторение ингаляции каждые 20 мин или до общей дозы 10-15мг/ч. Возможны частые побочные эффекты: тремор, тахикардия, сердцебиение, нервозность, двигательное беспокойство, тошнота. Возможны спазмы и подергивания мышц, редко- аритмии.

Противопоказания: гиперчувствительность; с осторожностью при ИБС, тахиаритмии, тиреотоксикозе

4) При тяжелом приступе удушья или астматическом статусе добавляют холинолитики:

Ипратропия бромид — ингаляции по 0,4-2,0, мл через небулайзе в течение 10-15 мин. Начало действия через 5-20 мин, максимальный эффект через 90 мин, длительность 3-4 ч. Возможные побочные эффекты: кашель, сухость в полости рта, неприятные вкусовые ощущения.

Противопоказания: гиперчувствительность, беременность(1 триместр)

Целесообразно использовать комбинированные препараты селективных b2-агонистов короткого действия с холинолитиками (при приступе любой степени тяжести).

Фенотерол + ипратропия бромид— ингаляции 1-2 мл (20-40 капель) через небулайзер в течении 10-15 мин. Начало действия через 15 мин, максимальный эффект достигается через 1-2ч, длительность до 6ч.

Глюкокортикоиды- их применение зависит от тяжести приступа БА.

При среднетяжелом течении приступа показано применение:

Преднизолон в/в 60-90мг, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида до 10-20мл, вводить струйно, медленно. Клинический эффект глюкокортикоидов развивается через 1ч после введения.

Побочные эффекты при в/в введении: анафилаксия, покраснение лица и щек, судороги. Противопоказания: гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка, и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма АГ, почечная недостаточность.

При тяжелом приступе и астматическом статусе

Преднизалон в/в 90-150мг(до 300мг). По жизненным показаниям противопоказания отсутствуют.

При ухудшении состояния и угрозе остановки дыхания

Эпинефрин 0,1%-0,3-0,5 мл в/м или п/к, при необходимости повторить через 20 мин до трех раз.

При астматическом статусе показана кислородотерапия (осторожно при цианозе) со скоростью 2-4 л/мин.

Контроль ЧДД, ЧСС, АД, а при тяжелом приступе и астматическом статусе ЭКГ из-за возможных осложнений со стороны сердца. Готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.

Критерии эффективности лечения:

А) После купирования приступа повторить определение ПСВ.

Хороший ответ на проводимую терапию: состояние стабильное, уменьшились одышка и количество сухих хрипов в легких, ПСВ увеличилось на 60л/мин.

Б) Не полный ответ на проводимую терапию: состояние нестабильное, симптомы выражены в прежней степени, нет прироста ПСВ.

В) Плохой ответ на проводимую терапию: симптомы выражены в прежней степени или нарастают, ПСВ уменьшается.

После оказания неотложной терапии срочной госпитализации подлежат пациенты при:

— Тяжелом приступе БА, или астматическом статусе.

— Подозрении на развитие осложнений;

— Отсутствии быстрого ответа на бронходилатационную терапию;

— дальнейшем ухудшении состояния больного на фоне начатого лечения;

— длительном использовании или недавно превращенном приеме системных глюкокортикоидов.

В стационар также следует направлять пациентов:

— Несколько раз госпитализированных в отделение интенсивной терапии в течении последнего года;

— не поддерживающих плана лечения БА;

— страдающих психическими заболеваниями;

При купировании легкого/среднетяжелого приступа БА , стабильном состоянии , отсутствии осложнений пациенты могут быть оставлены дома.

Рекомендации для оставленных дома:

— Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.

— Запретить приём р-адреноблокаторов.

— Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии).

— Применение психотропных препаратов, наркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов первого поколения.

— Применение ацетилсалициловой кислоты.

— Рутинное применение аминофиллина (эуфиллина*) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии Р2-агонистами не показано.

Это не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но сопровождается увеличением частоты побочных эффектов (тремор, головная боль, тахикардия, тошнота и/или рвота, увеличение диуреза, гастроэзофагеальный рефлюкс, дерматит; из-за малой терапевтической широты возможна передозировка и риск внезапной смерти от аритмии или судорог).

У взрослых допустимо назначение аминофиллина в составе комплексной терапии астматического статуса (небольшой дополнительный эффект), если пациент не принимал ранее теофиллин внутрь: 2,4% аминофиллин в/в — 10-20 мл, предварительно развести в 0,9% р-ренатрия хлорида — 10—20 мл и вводить в течение 10—20 мин.

У детей при тяжёлом приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе должна быть рассмотрена необходимость применения аминофиллина в/в (6—10 мгк/кг) как дополнение к системным глюко-кортикоидам, в2-агонистам и холинолитикам. Это дает небольшой дополнительный бронходилатирующий эффект, однако его ценой является четырёхкратное повышение риска развития рвоты.

2.2 Исследование, анализ и оценка диагностики фельдшера, по соответствию диагноза «бронхиальная астма » между фельдшерами скорой медицинской помощи и врачами приёмного отделения 2 гор. бол.

Для исследования рассмотрены статистические данные, поступления больных в стационар, и количество госпитализированных с бронхиальной астмой, за 2015год, 2гор. больницы г. Энгельса. Был проведён анализ полученных данных (он отражён в таблице № 1).

Кол-во больных астматический статус

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *