Меню Рубрики

Сатурация кислорода в крови при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.

Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.

Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.

Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.

Хрипы при астме формируются следующим образом:

  1. Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
  2. Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
  3. Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
  4. Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
  5. Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.

В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.

В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.

Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.

Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.

Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.

Это может оканчиваться фатальным исходом.

В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:

1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;

Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:

  • Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
  • Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
  • Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.

Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.

Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.

Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:

  • Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
  • Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
  • Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
  • Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
  • Оценить эффективность терапии.

Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.

Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.

Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.

Схема устройства спирометра.

Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.

Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.

Режимы проведения исследования:

  • Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
  • Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.

Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.

Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».

Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.

Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.

Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.

По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.

Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.

Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.

Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:

  • Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
  • Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
  • Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.

Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.

Постановка катетера в лучевую артерию.

Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.

Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.

Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.

Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.

источник

Владельцы патента RU 2415437:

Изобретение относится к области медицины, а именно к диагностическим методам. Для прогнозирования угрозы снижения насыщения эритроцитов крови кислородом у беременной при обострении бронхиальной астмы в первом триместре гестации определяют содержание оксигемоглобина (НbO2) и 2,3 ДФГ (2,3 дифосфоглицерат-фосфатазы). Затем вычисляют значение Д дискриминантной функции по формуле:

И при значении Д от 88,66 до 102,42 прогнозируют угрозу снижения насыщения эритроцитов крови кислородом, что приводит к гипоксии. Использование способа позволяет осуществить прогнозирование угрозы снижения насыщения эритроцитов крови кислородом у беременной при обострении бронхиальной астмы.

Цель исследования — изучить условия угрозы окисления гемоглобина в эритроцитах периферической крови беременных в первом триместре при обострении бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме отмечается выраженное нарушение газообмена (Е. В.Надточий, 2007, Е. Н.Веретенникова, 2005).

Одним из показателей, отражающих развитие гипоксии при беременности, является увеличение в эритроцитах периферической крови 2,3 ДФГ (Арипов А. А., 1977; Веретенникова Е. Н., 2004). Однако в доступной литературе не освещается вопрос о формировании гипоксии у беременных при обострении бронхиальной астмы и совершенно отсутствуют сведения, освещающие насколько снижается процентное содержание НbO2 у беременных с бронхиальной астмой и какую роль при этом играет изменение в эритроцитах содержания 2,3 ДФГ.

Заявленный способ имеет следующие приемы.

1. Исследовали периферическую кровь 20 беременных на первом триместре гестации, которые поступали в период обострения бронхиальной астмы. Исследования проводились на базе стационара акушерского отделения клиники Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН. Все исследования проведены с учетом требований Хельсинской декларации Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. №266.

2. Содержание НbO2 в эритроцитах периферической крови беременных определяли на спектрофотометре «Stat-Fax — 1900+» (USA) по М. С.Кушаковскому (1968).

3. Содержание 2,3 ДФГ (2,3 дифосфоглицерат-фосфатаза) в эритроцитах периферической крови беременных определяли на спектрофотометре «Stat-Fax — 1900+» (USA) по методу И. Л.Виноградовой, С. Ю.Багрянцевой и Г. В.Дервиз (1980).

4. Содержание вируса герпеса определялось иммунноферментным методом на спектрофотометре » Stat-Fax-2100″ (USA).

5. Содержание 2,3 ДФГ и НbO2 при обострении бронхиальной астмы в эритроцитах крови беременных обрабатывалось статистическим методом дискриминантного анализа.

Исследования показали, что при обострении бронхиальной астмы у беременных в первом триместре гестации на фоне увеличения содержания 2,3 ДФГ до 6,05±0,25 ммоль/л (контроль — 4,46±0,32 ммоль/л) снижается насыщение гемоглобина кислородом: НbO2 снижается до 90,40±2,60% (контроль — 95,90±2,60%).

Читайте также:  Может ли астма дать инвалидность

При обострении бронхиальной астмы в первом триместре гестации согласно расчетов дискриминантной формулы Д=18,05·2,3 ДФГ+ (-0,075·НbO2) при значении Д от 88,66 до 102,42 прогнозируется угроза снижения насыщения гемоглобина эритроцитов периферической крови беременных кислородом, что приводит к формированию гипоксии.

Беременная N на 12 неделе гестации с обострением бронхиальной астмы. В течение 10 дней у нее ежедневно забирали кровь, в которой одновременно определяли содержание НbО2 и 2,3 ДФГ. Отмечено, что среднее содержание НbО2 у беременной снизилось до 93,52%, а количество 2,3 ДФГ увеличилось до 6,7 ммоль/л. На базе полученых данных построено дискриминантное уравнение Д=17,0·2,3 ДФГ+(-0,080·HbO2), где Д=98,75. Вследствие этого у беременной прогнозируется угроза снижения насыщения эритроцитов кислородом.

1. Арипов А. А. Информативность цитохимических показателей крови при оценке степени метаболических нарушений у недоношенных детей, перенесших гипоксию / А. А.Арипов, A. M.Байниязова // Лабор. дело. — 1977. — №8 — с.462-464.

2. Веретенникова Е. Н. Функция внешнего дыхания и газотранспортная функция крови у беременных с бронхиальной астмой на фоне герпес-вирусной инфекции // Бюлл. физиологии и патологии дыхания. — 2004 — Вып.17. с.61-65.

3. Веретенникова Е. Н. Морфофункциональная характеристика фетоплацентарной системы у беременных с бронхиальной астмой. Автореф. дисс. канд. мед. наук, Иркутск, 2005 с.174.

4. Виноградова И. А., Багрянцева С. Ю., Девиз Г. В. Метод одновременного определения 2,3 ДФГ И АТФ в эритроцитах // Лабораторное дело. — 1980. — №7. — с.424-426.

5. Кушаковский М. С. Клинические формы повреждения гемоглобина // Лен. Отделение, «Медицина» 1968. — 324 с.

6. Надточий Е. В. Морфофункциональная характеристика нарушений газообмена у больных бронхиальной астмой. Автореф. дисс. канд. мед. наук, Благовещенск, 2007 с.178.

Способ прогнозирования угрозы снижения насыщения эритроцитов крови кислородом у беременной с бронхиальной астмой, заключающийся в том, что у беременной при обострении бронхиальной астмы в первом триместре гестации определяют содержание оксигемоглобина (HbO2) и 2,3 ДФГ (2,3 дифосфоглицерат-фосфатазы), вычисляют значение Д дискриминантной функции по формуле

И при значении Д от 88,66 до 102,42 прогнозируют угрозу снижения насыщения эритроцитов крови кислородом, что приводит к гипоксии.

При многих заболеваниях и неотложных состояниях измеряется сатурация кислорода в крови, норма показателя составляет 96-99%. В общем понимании сатурацией называется насыщение любой жидкости газами, Медицинское понятие включает насыщение крови кислородом. При его снижении усугубляется состояние человека, поскольку этот элемент участвует во всех процессах метаболизма. Неотъемлемой частью терапии таких заболеваний является повышение его уровня посредством применения кислородной маски или подушки.

Используя научные данные, можно сказать, что определение сатурации крови кислородом происходит путем соотношения связанного гемоглобина к его общему количеству.

Обеспечение организма различными веществами и элементами происходит благодаря сложной системе всасывания нужных компонентов. Организация доставки необходимых веществ и выведения лишних происходит посредством системы кровообращения, по малому и большому кругу.

Процесс насыщения крови кислородом обеспечивается легкими, которые проводят воздух по дыхательной системе. Он содержит 18% кислорода, согревается в полости носа, затем проходит по глотке, трахее, бронхам, позже попадает в легкие. Структура органа включает альвеолы, где и происходит газообмен.

Процесс сатурации происходит по следующей цепочке:

Сложная система капилляров и венул, окружающих альвеолы, переносит в пузырьки (альвеолы) газы из воздуха. Пришедшая сюда венозная кровь, бедная кислородом, идет по большому кругу, расходясь по органам и тканям. Углекислый газ из альвеол переходит назад в органы дыхания и выделяется наружу. Перенос молекул кислорода происходит при помощи гемоглобина, который содержится в эритроцитах.

Гемоглобин содержит железо (4 атома), поэтому одна белковая молекула способна присоединять 4 кислорода.

Если сатурация кислорода в крови отличается от нормы (нормальный показатель – 96-99%), то это может происходить по следующим причинам:

    снижается количество клеток, переносящих кислород (эритроцитов, гемоглобина); нарушается процесс перехода кислорода в альвеолы; изменяется способность сердца накачивать кровь в сосуды или переносить ее по кругам кровообращения.

Люди могут испытывать подобные трудности и из-за глобальной экологической проблемы. В крупных городах, где есть действующие промышленные предприятия, нередко поднимается вопрос, связанный с повышением уровня выхлопных газов в воздухе.

Из-за этого концентрация кислорода снижается, гемоглобин переносит молекулы отравляющих газов, вызывая медленную интоксикацию.

На практике эти нарушения проявляют себя следующими заболеваниями:

    анемия; аутоиммунные заболевания; хронические процессы дыхательных путей (пневмония, бронхит); обструктивные заболевания (муковисцидоз, бронхиальная астма); сердечная недостаточность (пороки сердца, хронические застойные явления).

Измерение сатурации происходит во время операций и при введении наркоза, а также если необходим контроль состояния недоношенных новорожденных.

Недостаток кислорода имеет определенные признаки, они связаны с нарушением его пропорции с углекислым газом. Может возникать и обратная ситуация, когда поступление газа избыточно. Это тоже плохо для организма, поскольку вызывает интоксикацию. Такая ситуация возникает в случае долгого пребывания на свежем воздухе после продолжительного кислородного голодания.

Определение содержания кислорода – несложная процедура, она может проводиться несколькими методами, после забора крови или вообще без него:

Неинвазивный метод исследования заключается в использовании прибора, электрод которого накладывается на палец или пояс, уже через минуту регистрирует результат. Инструмент называется пульсоксиметром, позволяет быстро провести исследование безопасным способом. Если использовать инвазивный метод, то производится забор артериальной крови, но для получения результата в таком случае требуется достаточно много времени.

Приборы могут быть стационарными и портативными, и если более старые устройства имеются в стационаре, то в условиях скорой помощи определить сатурацию кислорода раньше не представлялось возможным. Они обладали массой положительных сторон: большое количество датчиков, объем памяти, возможность распечатывания результата. Изобретение переносного аппарата дало возможность быстро сориентироваться в экстренной ситуации. Современные приборы могут регистрировать результат круглосуточно, включаясь тогда, когда пациент активен.

Ночной пульсоксиметр производит измерения во время пробуждения человека. Практически все виды пульсоксиметров выпускаются в различных ценовых категориях, что зависит от возможностей и потребностей покупателя.

Для нарушения сатурации характерны следующие проявления:

Снижение активности человека, повышение утомляемости. Головокружение, слабость, сонливость. Появление одышки. Снижение артериального давления.

Если наблюдается избыточное насыщение крови кислородом, то признаками такого явления становится головная боль и тяжесть. Одновременно с тем могут возникать симптомы, аналогичные низкой насыщенности крови кислородом.

Если кровь не может насыщаться кислородом, то необходимо найти причину такого явления и устранить её, а далее обогатить жидкую среду газом. Начинать беспокоиться нужно уже при показателе, содержание кислорода которого ниже 95%.

Вот последовательность плана лечения:

Многие состояния, при которых снижается сатурация, являются сложными и запущенными, поэтому терапия основного заболевания является сложной задачей. В связи с этим увеличение способности крови насыщаться кислородом естественным способом затруднительно. Лечение низкой сатурации происходит путем назначения его ингаляции посредством маски или вдыхания кислородной подушки. Как правило, это происходит в условиях стационара, поэтому оксигенотерапия производится на период обострения патологии.

//www. findpatent. ru/patent/241/2415437.html

//boleznikrovi. com/sostav/saturaciya-kisloroda-v-krovi-norma. html

источник

(наложенный платеж)
Оплата наличными или картой курьеру, после проверки соответствия, комплектации, работоспособности

Доктор Медицинских Наук, профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГМСУ,
Сергей Львович Бабак

Степени кислородной недостаточности относительно сатурации (SpO2) — показания пульсоксиметра

Степень SpO2,% (Показания пульсоксиметрии)
Норма более или равно 95%
1 степень 90-94%
2 степень 75-89%
3 степень менее 75%
Гипоксемическая кома менее 60%

*Рекомендации, необходимый поток кислорода, режим и длительность кислородной терапии при ХОБЛ, назначает лечащий врач! Кислородотерапия в домашних условиях проводится с помощью кислородных концентраторов под контролем показаний пульсоксиметра.

— Меня зовут Бабак Сергей Львович. я являюсь профессором кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГСУ А.И.Евдокимова. У меня есть несколько вопросов которым я хотел бы посвятить оставшееся время. Роль кислорода в повседневной жизнедеятельности человека. Дело в том, что те механизмы, которые мы обыкновенно оцениваем окислительной, невозможно без кислорода. Жизнь построена вокруг кислорода.

Он существует в разных формах. Есть понятия атомарного кислорода, есть понятия молекулярный кислород. Самое любопытное, что молекулярный кислород воздуха, в легких превращается в атомарный кислород, который проникает в кровь, доносит до мышцы. И уже внутри мышц, участвует активно в цепи крэпса давая возможность организму получать необходимые белки, жиры, углеводы и питательные вещества окисляя продукты вступающие в организм с едой, водой с жидкостями и так далее. Поэтому, вот эта доставка кислорода легкими в кровь, выполняет функцию газообмена.

Это важнейшая функция, и если коротко сказать, о том для чего мы дышим. Мы дышим только для того, чтоб поддерживать постоянство атомарного кислорода внутри нашего организма. Легкие человека приспособлены к тому, чтоб вдыхать воздух при давлении в одной атмосферах содержащих 21% кислорода, почти 80% азота и не содержащие какие- либо дополнительные другие примеси в виде дымов, в виде твердой частицы и так далее. Но имеющую влажность не выше 60% при температуре порядка 22 градуса.

Вот столько много условий необходимо легким, для того, чтоб превратить молекулярный кислород в атомарный и создать постоянство насыщения артериальной крови кислородом. Если человек например, курит или вдыхает какие-нибудь пылевые частицы, или какие-то еще происходят компоненты примеси в воздухе, то легкие очень жестко реагируют на это, и не позволяют, таким людям иметь адекватный уровень насыщения артериальной крови кислородом. То есть как бы борется за то, чтобы мы вдыхали все таки воздух наисвежайший без патогенных примесей или чужой частицы. Второй очень важный компонент, о котором следует говорить, когда мы говорим о роли кислорода в повседневной жизнедеятельности человека, это касается влажности окружающей среды и температуры.

Дело в том, что человек приспособлен к тому, чтобы жить и выживать в разных климатических условиях. В условиях очень повышенной влажности, условиях пониженной влажности, в условиях холодных температур, в условиях очень жарких температур. По сути дела, это уникальное существо имеющий высокий адаптационный резерв. Практически все легочные заболевания могут сопровождаться развитием дыхательной недостаточности.

Суть дыхательной недостаточности сводится к тому, что возникает несоответствие между потребностью в кислороде и возможностью доставки кислорода в артериальную кровь. Парциальное напряжение артериальной крови кислородом, менее 55 мл ртутного столба или же повышение парциального напряжения углекислоты в крови артериальной выше 45 мл ртутного столба. Два этих параметра говорит о том, что у человека наступила некая степень дыхательной недостаточности.

К нашей радости, есть косвенный способ, но он достаточно бывает точным, по которым мы можем тоже узнать какова степень дыхательной недостаточность. Называется этот способ — пульсоксиметрии. Пульсоксиметрии отражает насыщения артериальной крови кислородом в степень насыщения. По этой степени тоже можно предположить степень дыхательной недостаточности, например, насыщения артериальной крови кислородом в диапазоне от 90 до 93% соответствует парциальному напряжению крови кислородом от 60 до 80 мл ртутного столба. Что соответствует нулевой степени дыхательной недостаточности.

Параметр снижения до 85% сатурации крови будет соответствовать первой степени дыхательной недостаточности или снижения до уровня 50 мл ртутного столба. Параметр до 80% сатурации крови, обычно соответствует уже второй степени дыхательной недостаточности и 75% ниже насыщения крови кислородом, соответствует третьей степени дыхательной недостаточности. Считается, что при любом самочувствии пациента, степень насыщения артериальной крови кислородом

не должна быть ниже 90% насыщения артериальной крови кислородом. Болезнь по другому будет протекать у человека , если его насыщения артериальной крови кислородом стоит ниже 90%, то есть, будет наступать некая степень, дыхательной недостаточности.

Какие заболевания обычно сопровождаются дыхательной недостаточностью? В первую очередь, обструктивные заболевания легких. К ним относят, бронхиальная астма, к ним относят обструктивный бронхит, к ним относят хроническую обструктивную болезнь легких, к ним относят бронхоэктатическую болезнь, к ним относят муковисцидоз. Насколько распространена популяция дыхательная недостаточность?

Здесь прямого ответа дать невозможно. Поскольку мы говорим о распространенности болезни, а не о распространенности синдрома. Дыхательная недостаточность, это синдром и отдельно посчитать о распространенности синдрома, достаточно тяжело. Если мы говорим про то, какое сравнение болезни при которых может возникать дыхательная недостаточность, то это практически 80% всех легочных заболеваний мы встречаем среди людской популяции.

Поэтому, можно сказать сатонировать данные экстраполяцию данной крови. Сказать, что дыхательная недостаточность, это часто встречаемые явления при обструктивных заболеваниях легких. Что лежит в основе развития дыхательной недостаточности? В первую очередь лежат два основных механизма. Механизм сужения бронхов и невозможность стравления воздуха содержащего 21% кислорода и второй механизм очень важный, это невозможность проникновению кислорода через альвеолярные мембраны .

Вот два основных компонента влияющих на развитие дыхательной недостаточности. Поэтому мы ее делим на два разных типа возникающих при обструктивных заболеваниях легких, возникающих при интерстициальных поражениях легочной ткани. Давайте с вами попробуем расшифровать обструктивный компонент развития дыхательной недостаточности. С чем связано это? В первую очередь, связано с тем, что при ряде заболеваний появляется сужения просвета бронхиального дерева, сужения просвета бронх.

Читайте также:  Как устранить сердечную астму

Это вызвано бронхоспазмом, это вызвано отеком, накоплением слизи. Вот три механизма эти приводят к сужению просвета и невозможность поступления воздуха в дыхательные пути. Поэтому, даже при нормальных условиях, когда кислорода в воздухе достаточно вполне, для обеспечения газообменной функции, он физически не может проникнуть в нижний отдел дыхательной системы и насытить кровь кислородом. За счет того, что не достигается развития неких дыхательных объемов необходимых для поддержания газообменной функции.

Вторая ситуация совершенно по другому складывается, она связана с интерсоциальным поражениям легочной ткани. Когда дыхательный объем уменьшен за счет сжатия легкого. Легкое как поджато немножко с одной стороны, а с другой стороны утолщается мембраны и кислород при давлении в одну атмосферу не может проникнуть через мембраны и проникает хуже , чем должен проникать, не может насыщать адекватно артериально кровь кислородом. В обоих случаях повышение концентрации кислородной смеси подаваемые в легкие, приводит к очень интересному эффекту.

Кислород с большей величиной проникает в кровь и практически человек лишается дыхательной недостаточности. Поэтому мы говорим именно об устройствах в этом случае, которые способны создать повышенную концентрацию кислорода во выдыхаемой смеси, они называются кислородный концентратор. Отдельно стоит в ряд дыхательной недостаточностью вызванный не кислородным компонентом, а накоплением углекислоты, называется она гиперкапническая дыхательная недостаточность.

Первый тип дыхательной недостаточности, о которой мы говорили до этого, называется гипоксемическая или гипоксическая дыхательная недостаточность, там где кислород не проникает в кровь, низкие концентрации. А второй тип дыхательной недостаточности называется гиперкапническая, связанная с накоплением углекислоты. Виновником протогинезии развития этого типа дыхательной недостаточности лежит как раз дыхательная мышца. Человек не может физически создать экскурсию, адекватную потребности проникновения кислорода воздуха в дыхательные пути.

Обычно это связано с нейромышечными заболеваниями, с ожирением связано очень часто или с поражением костного скелета грудной клетки. Тоже играет важную роль в расправлении легких. Как же себя клинически проявляет дыхательная недостаточность? В первую очередь человек ощущает, чувство нехватки воздуха, который носит органическое название — одышка. Одышка бывает в покое, одышка бывает при физической нагрузке, поэтому мы эту одышку градуируем по некой шкале. Присваиваем бальную оценку, чем выше балл, тем тяжелее одышка такого человека

Всего шкала предусматривает четыре балла, начиная с двух баллов одышка носит хронический характер и является поводом тому, чтобы серьезно подумать о причинах такой одышки. Клиническая одышка проявляет себя, если посмотреть на такого пациента с одышкой, вы увидите, что обычно бывают синюшные кожные покровы, синие губы , часто пыхтит.

Правда, при некоторых болезнях, хронических обструктивных болезнях легких, при которых очень характерна одышка, мы выделяем даже два разных фенотипа такой болезни. Один фенотип называется, розовый пыхтящие больные, а другие больные, синие с одышкой . Розово — пыхтящие носят названия Пинкпуферы, а синие с одышкой носят названия Блю Блоутеры.

Так вот, у Блю Блоутеров обычно является гипоксемический тип дыхательной недостаточности, они синюшные, подача воздуха им очень полезна. Розово-пыхтящие больные, чаще имеют гиперкапнический тип дыхательной недостаточности с накоплением СО2 и кислород в этом случае бывает не очень полезен. А нужно наоборот иметь способы усиления дизационной части.То есть изменяя вентиляцию легких для того чтоб вымываться СО2 у таких больных, поскольку накопление кислорода в крови вызывает повышение уровень СО2 крови.

Частота и сезонность болезни вызывающих дыхательной недостаточностью. Если говорить про частоту и сезонность этих болезней, то надо все таки эти болезни, на мой взгляд, разделить на две основных категории: на обструктивные заболевания и заболевания рестриктивные с поражением легких. Если мы говорим про обструктивность заболевания, то конечно в первую очередь, они связаны с изменением влажности и температуры окружающего воздуха.

Поскольку это приводит к тому что мокрота способна разбухать в просвете бронха закупорить бронхи мелкие, это вызывает нарушения хода воздуха по бронхиальному дереву. Поэтому, два раза в год обычно больные имеют хронический обструктивные бронхиты. ХОБЛ имеют такого типа обострения связаны с изменением климата. Очень важный компонент влияющий на частоту обострения, это продолжающиеся курения, у таких пациентов имеются обструктивные заболевания.

Регулярные ингаляции от токсических газов и дымов поддерживают очень ярко выраженные воспаления в дыхательных путях и оно наслаивается на ход лечения самой болезни, вызывает повышает частоту обострения. В этом случае обострения болезни, поднимается резкое нарастание одышки, увеличения секреции мокроты слизи больше обычного, это служит поводом к тому, что пациент начинает задыхаться испытывает разную степень дыхательной недостаточности.

С чем он поступает обычно к нам в стационар или подлежит лечению в домашних условиях. Сезонность при этом, не столь важна, как именно поддержания тех факторов, способных поддерживать воспаление дыхательных путей. Совершенно по другому обстоит дело с такой обструктивной болезнью, как бронхиальная астма. Это отдельная категория больных , которые обычно являются аллергиками имеют поллиноз и вот в момент цветения трав, растений и флоры, на которую они реагируют очень остро, у них происходит как раз обострения бронхиальной астмы.

Обострения связаны именно с аллергическим компонентом и очень большое внимание уделяется понятию гипоаллергенного режима у больных с астмой, поддержанию этого и борьбы с поллинозом или с реакцией на цветения растений, трав всевозможных, деревьев и так далее. Если мы говорим про рестриктивные заболевания, таких как легочные фиброзы, то они не имеют ни частоты, ни сезонности обострения, процесс связан с другим.

Процесс связан чаще с дополнительной инфекцией , которую пациент может получить на фоне простуды, на фоне вирусной инфекции. Мы по сути говорим о пневмонии, о воспалении легких. Очень тяжело протекает воспаление легких у таких пациентов и очень часто больных мучают деструктивные заболевания, получая воспаление легких, получают очень выраженную степень дыхательной недостаточности. И буквально погибают от нехватки кислорода в артериальной крови.

Надо сказать, что кислород является лекарством. Как каждое лекарство надо рассматривать его, как некий яд, который дается понемножку в определенных условиях. Поскольку принцип не навредим, должен работать и в этом случае. Нельзя просто так взять и дышать неким объемом или потоком кислорода. Тем самым можно серьезно нарушить и влажность дыхательных путей, и нарушить структуру дыхательных путей, нанесете себе серьезный вред. Кислород, это мощнейший окислитель. Я очень хотел бы, чтобы наши слушатели, зрители запомнили, что озон, о котором говорите:
«- Очень хорошо дышать озоном.»

— Это шибка! Трагическая ошибка! Очень многие люди, которые специально озонируют помещение, создавая так называемый трех молекулярный кислород. Они настолько сильно повреждают легочный аппарат, что могут умереть в итоге, от тяжелых поражений легких тканей от дыхания озона. Поэтому, любое проведение кислородотерапии требует четкого конкретного вмешательства врача.

Интенсивность потока. Какую нужно ставить интенсивность потока для того, чтобы достичь успеха в кислородотерапии?

Поток кислорода должен быть таким, чтобы цифры насыщения артериального кислорода колебались в диапазоне 90% — 95% насыщения артериального кислорода. Если удается достичь этого потока в полтора литра в минуту, этого достаточно. Не нужно повышать поток до 2 литров, 3 литров, 4 литров. Если необходимо 3 литра для этого, нужно создать условия, чтобы пациент получал 3 литра. Поэтому в каждом конкретном случае происходит титрация или подбор того потока кислорода, создающего нормальные цифры насыщения крови кислорода. Считается, что потоки свыше полутора литров в минуту, является небезопасным. То есть, они требуют специальной системы увлажнения воздуха, поскольку могут высушивать дыхательные пути. И требует согревания своего, потому что приведет к охлаждению дыхательных путей.

Приведу простой пример. Например, охлаждение дыхательных путей на один градус, то есть 37.4 там становится 36.4. Это приводит к тому, что влажность воздуха понижается на 12%. Понижение на 12 % высушивает фактически слизь, она делается в виде корочек, эти корочки никогда не отойдут из нижнего отдела дыхательных путей, образуются дыхательные пробки. Или слизистая пробка мы называем.

Поэтому очень важно, чтобы мы правильно доставляли кислород в дыхательные пути. Правильно увлажняли и при необходимости правильно согревали доставляемый воздух для того, чтобы не вызывать переохлаждение дыхательных путей. Нужно обратиться к специалисту к врачу в первую очередь владеющий данной технологией. И установить параметры необходимые для проведения данного вида лечения.

Как же назначить кислородотерапию, каким больным назначить и как правильно подобрать этот уровень? Существует понятие дифомизиома тест, если диффузия кислорода снижается, мы видим существенное снижение. То есть процент крови становится ниже 55 мл. ртутного столба, то таким больным показана показана длительная оксигенотерапия. Каким способом оттитровать уровень такой терапии, на титровке используется как раз курс оксинтер, позволяющий достаточно точно определить поток кислорода, поддерживающий нормальные цифры насыщения артериальной крови кислорода.

Необходимость проведения длительности терапии возникает у всех пациентов имеющих дыхательную недостаточность начиная со второй стадии. Поскольку при такой стадии снижается напряжение артериальной крови кислорода обычно ниже 55 мл. ртутного столба. Фактически, это все больные поступившие в стационар в обострении хронической обструктивной болезни легких, обострение обструктивного бронхита или с тяжелыми приступами бронхиальной астмы. Они будут нуждаться в проведении кислородотерапии.

Если мы говорим про длительность такого маневра, длительность проведения этой методики, здесь как раз важно смотреть на поддерживающую жизнь методику и методику проводимую некоторое время. Естественно, если мы ожидаем, что у пациента восстановится дыхательная функция, восстановится газообмен, то такую терапию мы отменим.

Обычно когда терапия занимает около двух, трех недель кислородной терапии. Мы проводим такую терапию в стационаре и при выписке больные не получают в дальнейшем кислород. Но ряд пациентов, особенно при интерстициальных поражениях легких при тяжелых обструктивных нарушениях, когда невозможно восполнения газообмена, нуждается в пожизненном применении данного вида терапии.

И тогда они вынуждены использовать кислородные концентраторы в домашних условиях. Это важный фактор в продлении жизни таким больным. Было изучено и показано, что применение кислородного концентратора в домашних условиях продлевает жизнь пациента на 15-20 лет. Это существенно для таких больных при этом степень и риски обострений снижаются до четырех раз.

То есть, если пациента незначительное обострение в год, при использовании длительной кислородотерапии фактически весь год, он не испытывает каких-либо серьезных обострений болезней, требующих госпитализации или изменения объема лекарственной терапии.

Это существенный вклад длительности оксигенотерапии или кислородотерапии в доктрину лечения больных с хронической дыхательной недостаточностью. Есть кислородные концентраторы работающие в диапазоне от одного литра до пяти литров в минуту с высокой концентрацией на выходе. Создающие условия для хорошего насыщения артериального крови кислородом. Они дорогостоящие и у пациента нет денег для того, чтобы приобрести такое устройство, он ограничивается простыми концентраторами, которые работают либо нестабильно, с низкой концентрацией кислорода на выходе, либо не дают потока скажем в пять в три с половиной, четыре литра в минуту.

К чему это приводит?Приводит к тому, что реальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси падает очень низкой величины и фактически ничем не отличается от комнатного воздуха. А мы знаем прекрасно, что комнатного воздуха пациента не достаточно для снятия нарушения газообмена у такого больного. И дыхательная недостаточность прогрессирует у таких больных, несмотря на то, что якобы они используют кислородную концентраторы в своей жизни, лечатся с помощью концентраторов. В этом случае предлагаем воспользоваться арендой концентратора кислорода, стоимость аренды кислородного концентратора от 6000 рублей в месяц.

Поэтому именно надежность, процентная надежная выгода кислорода, широкая вариация потоков кислородных устройств, позволяет иметь некий маневр. Для того, чтобы подобрать каждому пациенту в каждом конкретном случае, адекватную надежную кислородотерапию на очень длительное время использования. Одна из компаний, в которых такая линейка легализована это компания Агмунг. Которая взяла на вооружение доктрину различных кислород концентраторов, для различных методик лечения.

Так например, есть модель линейка концентраторов для стационаров и домашнего использования например, где достаточно высокие потоки, сочетаются с очень высокой концентрацией кислородной вдыхаемой смеси.

А есть концентраторы кислорода для домашнего использования, маленькие, портативные, малошумные, когда поток колеблется от одного до трех литров в минуту.

Atmung 3L-I (LFY-I-3A)
Atmung Oxybar Atmung Oxybar Auto Армед 8F-1 Армед 7F-1L

Замечу, что обычно для домашнего использования, потоки свыше полутора литров в минуту, не используются.Поэтому кислород подаваемые в потоке даже три литра в минуту в два раза превосходит потребности пациента, что обеспечивает гарантию надежности и стабильности для таких больных, даже в случае экстренных ситуаций случившихся в домашних условиях. Важно понимать, что иногда и пациенты сами должны знать, как себя правильно вести в сложившейся ситуации.Например с больным лихорадящим, он ставит градусник или термометр под мышку или в рот и определяет для себя температуру понимает, что с температурой 37.он ведет себя по одному, с температурой 38 по другому, 39 по третьему.

Вопрос: — А как вести себя правильно пациенту имеющему дыхательную недостаточность получающему длительную кислородотерапию?

Для этого существуют понятия пульсоксиметры, маленькое портативное устройство располагающееся на фаланге пальца, и позволяющее измерять насыщение артериальной крови кислородом.Так вот, если пациент чувствует нарастающую одышку не получая кислород, ставит на фалангу пальца пульсоксиметр и видит, что пульс, показатели оксиметрии начинают снижаться ниже 90%. Это повод к тому, чтоб пересмотреть объем такой терапии, но в присутствии или после консультации со своим лечащим врачом, который назначал ему данный вид длительной кислородотерапии.

Если же он чувствует какие-то недомогания, какую-то слабость, утомляемость, но пульсоксиметрия поддерживается выше 90%, насыщения артериальной крови кислородом, то изменять объем такой терапии не нужно. Эти симптомы связаны с другим проявлением болезни, например, с недополучением бронхолитика, получения гормональной терапии или нарушения дренажа слизи в дыхательной системе, но никак не связаны с проведением длительной кислородотерапии.

Такой простой метод контроля мониторирования самочувствия и насыщения крови кислородом, заставляет пациента быть уверенным в регулярности и надежности проведения данного вида лечения.

Как длительно необходимо подавать кислород в дыхательные пути человека?

Профессор Людо в начале 80-х годов, во Франции провел огромные исследование клиническое, на огромный выборке пациентов и было установлено. Что при длительной кислородотерапии необходимо двадцать часов в сутки, не менее двадцати часов в сутки, подавать кислород в дыхательные пути для того, чтобы дыхательная недостаточность подвергалась своей коррекции.

При этом, если мы уменьшаем количество часов проведения кислородотерапии до 15 и меньше, то это равносильно тому, как если бы мы вообще не проводили таких сеансов длительной кислородотерапии.

То есть границы поведения колеблется от 15 до 24 часов в сутки. А желательное время проведения, это двадцать часов который пациент дышит некоей концентрацией кислорода для купирования любой степени дыхательной недостаточности.

источник

Консультация

Имею все симптомы астмы, но все пульмонологи отрицают.

Месяц назад началось обострение- спазмы удушья ночью, позже и днем. Употребление Вентолина до 8 раз в сутки. Помогает мало Но SO2 в крови 98-99, артериальной крови 99,4 во время приступа. От преднизалона становится хуже (4 таб. ), начало останавливаться дыхание. Дексометазон- практически никакой реакции, удушье не снимает. Все анализы крови супер, КТ груди и головы- ОК. А все труднее и труднее дышать. Хрипов нет, но чувтсвую заложенность брохоа.

Диагноз бронхиальная астма требует обязательного подтверждения клиническими данными и функциональной диагностикой.
В период приступа должны быть свистящие хрипы на выдохе как следствие обструкции бронхов. Обязательно выполнение ФВД — функции внешнего дыхания, при этом должна быть проба с сальбутамолом, с уменьшением обструкцией после его приема более 15 %, что доказывает обратимость обструкции. Если есть четкая связь с цветением, контактом с животными и т. д, нужно сделать аллергические пробы, чтобы определить провокатор. Т. к. под влиянием преднизолона есть удушье, нужно исключить лекарственную аллергию, в данном случае — на гормоны. (крайне редкая ситуация, но все же может быть)
Если обструкция есть, но она не обратима сальбутамолом (мене 15% эффект), то это может быть хроническая обструктивная болезнь легких, которая возникает чаще всего на фоне длительного курения, под воздействием профессиональной вредности и т. д.
Лечение у этих заболеваний несколько отличается, поэтому достаточно важно установить точный диагноз. Бронхиальная астма обычно не дебютирует в таком возрасте, поэтому ваше предположение под большим вопросом.
Если у врачей есть сомнения относительно диагноза, целесообразно лечь в стационар для полной диагностики. В базисном лечении не принимаются таблетки гормонов, назначаются ингаляционные формы гормональных препаратов, которые действуют местно и не вызывают побочные эффекты на организм.

Анна

Уважаямая Анна,
Спасибо за инфо, но в целом нет конкретики.
У нас в стране ( в Литве) в больницы на обследование не ложат. Должен бегать сам по платным.
После долгих беганий, ничего не наноходят, и пульмонологи отказываются меня принимать. Состояние ухудшается, но пульмонологи говорят что мне кажется. Типа кислород 98 не бывает при присупе удушья.
Вообщем, я попал.
Спирометрия на фоне Ветолина показала 115%, объем легких 114%.
А бронхи как забиты, так забиты.

Исключили ли вы психосоматику? Вы не можете объективно знать, что забиты бронхи, само по себе удушье это не доказывает, поэтому если у вас хорошая вентиляция легких и насыщение крови кислородом, нужно обратиться за очной консультацией к психотерапевту.

Приступы удушья могут возникать не только при бронхиальной астме, но и при сердечно- сосудистой патологии, психосоматических проявлениях, панических атаках.
Для постановки диагноза «Бронхиальная астма» необходимы инструментальные и лабораторные подтверждения (аускультация легких, спирометрия, КТ грудной клетки, Ig E, общий анализ крови и пр). Одних Ваших ощущений удушья недостаточно для постановки диагноза. Учитывая что при обследованиях у Вас не обнаружено отклонений, склоняюсь к тому, что Ваше состояние имеет психосоматический характер. В таком случае показана работа с психотерапевтом (медикаментозная терапия +психокоррекция).
Также если у Вас имеется вредная привычка в виде курения, ее нужно исключить.

Вы исключили органическую патологию со стороны органов бронхолегочной системы. Остались под вопросом:
патология сердечнососудистой системы нужно начать с ЭКГ
патология эндокринной системы. Обследуйте щитовидную железу и тимус(если он у Вас по какой- либо причине сохранился). Эти железы могут по разным причинам увеличиваться в размерах, сдавливая окружающие их органы и ткани, тем самым вызывая ощущение удушья.
Психосоматику. Возможно, у Вас имеет место быть повышенный уровень тревожности. Тогда Вам помогут легкие седативные препараты, достаточное количество отдыха.
Ну и если все- таки нет возможности полностью исключить патологию бронхов как резльтат хронического воспаления. В таком случае Вам помогут препараты монтелукаста(сингуляр, монтел. ) Курсами метилксантины (эуфиллин, аэрофиллин..)и конечно же ингаляционные кортикостероиды пролонгированного действия(серетид, фликсотид. ). Они работают не сразу, действие у них накопительное.
Однако, снова обращаю Ваше внимание на психосоматические проблеммы, которые нужно рассмотреть обязательно.

Исходя из ваших слов бронхиальную астму можно исключить.
Но, остаётся сердечно — сосудистая патология и эндокринные нарушения.
Для обследования вам необходимо обратиться к профильным специалистам: кардиологу и эндокринологу.
Если снова не будет обнаружено никаких нарушений — тогда вам необходимо обратиться на очный прием к психотерапевту для исключения скрытой депрессии, неврозоподобных нарушений, панических атак.
Исходя из полученных результатов будут определены дальнейшие действия.

Ольга

Здравствуйте.
Спасибо за ваши советы.
Но ситуация, к сожалению, очень сложна- врачи разводят руками и мы подошли к черте, где больше предположений не осталось. Просто природа наверное таким образом решила от меня отделаться.
У меня проверено все что можно: сердце, легкие , мозг, внутренние органы, несметная куча анализов, в том числе и эндокринологию. Результат- все в норме. А приступы астмы с удушьем, трудностью дыхания, но без снижения кислорода прдолжаются. Почти через день- два в Приемной покой на снятие приступа. Большая гиперактивность бронхов, от табачного дыма сразу плохо, от глотка пива тоже, от запаха банана тоже и в мвшине задыхаюсь от всех запахов.
Я решил позвонить Доктору по телефону в Швейцарии и поодробно рассказал все симптомы с результатами анализов. Ее вывдо был- плохо контролируемая астма легкой степени со слабым ответом на ГКС.
Вопрос : повышена ли гиперактивность бронхов при психо соматике?
Вчера достав всех в Приемном покое, врвчи решили сделать мне укол Бромозепама и быть под наблюдением 2 часа.
Хуже мне не стало, ночью дома опять Вентолин, утршм Вентолиг и тд.

Наталья

Здравствуйте.
Спасибо за ваши советы.
Но ситуация, к сожалению, очень сложна- врачи разводят руками и мы подошли к черте, где больше предположений не осталось. Просто природа наверное таким образом решила от меня отделаться.
У меня проверено все что можно: сердце, легкие , мозг, внутренние органы, несметная куча анализов, в том числе и эндокринологию. Результат- все в норме. А приступы астмы с удушьем, трудностью дыхания, но без снижения кислорода прдолжаются. Почти через день- два в Приемной покой на снятие приступа. Большая гиперактивность бронхов, от табачного дыма сразу плохо, от глотка пива тоже, от запаха банана тоже и в мвшине задыхаюсь от всех запахов.
Я решил позвонить Доктору по телефону в Швейцарии и поодробно рассказал все симптомы с результатами анализов. Ее вывдо был- плохо контролируемая астма легкой степени со слабым ответом на ГКС.
Вопрос : повышена ли гиперактивность бронхов при психо соматике?
Вчера достав всех в Приемном покое, врвчи решили сделать мне укол Бромозепама и быть под наблюдением 2 часа.
Хуже мне не стало, ночью дома опять Вентолин, утршм Вентолиг и тд.
Кстати, после сильных ГКС полная бессоницв, крыша на бекрень, но мне и раньше они не очень помогали.

Все же я склоняюсь к тому, что проблема у вас в психосоматических причинах. Вы получали консультацию у психотерапевта?

При гиперреактивности бронхов в вашем случае психосоматические нарушения тоже нельзя исключить. Вам точно стоит снизить уровень тревожности, даже при условии, что ведущее звено заболевания на в вашей высшей нервной деятельности. Уровень иммуноглобулина Е у Вас, я так понимаю, в норме, пробы с аллергенами отрицательные?
Курс стабилизаторов клеточных мемебран Вы получили? В течение скольки месяцев Вы пропили Сингуляр и Кетотифен(или их аналоги)?
В больнице после приеме Бромозепама Вы чувствовали себя лучше? Возможно Вам стоит курсом принимать седативные препараты, и на некоторое время сменить место жительства. Чтобы избежать столкновения с раздражителями , которые присутствуют в Ваше домашней обстановке, и даже в автомобиле. Выберете место, где Вы сможете чувствовать себя спокойно и комфортно в течении хотя бы двух недель.
Думаю, в Вашем случае, это будет хороший вариант развития событий. Вам нужно искать способы купирования гиперреактивности вашего организма.

Наталья

У меня есть аллертия на многое, но как сказал врач на прошлой неделе, брать анализ на имуноглобулин или другой аллерген после атаки Преднизолоном бесполезно- все будет ОК. Нужно подождать.
Последние 4 года я вдыхал Мифлонид по 400 мг х 2 раза в день при обострении, по 200 мг х 2 раза в дегь до полной ремессии, потом пару месяцев ничего. И так по кругу. Все 4 года я пью по одной таблетки Цетризина.
Что харатерно, мне сказали, что употребление Мифлонида долгое время вредно и я пересел на Фликсотид 4 месяца назад. И почуствовал, что слабо худшает (250 мг х 2 раза в день). Больше никаких лекарств, кроме антибиотика Оспамокс при обострении страшного бронхита в среднем 3 раза в годд я не принимал и не предлогалось. Сорри, еще мне мой пульмонолог начал сувать последнии полгода Фостер. Фостер очень хорош во время обострения бронхита, но во время обострения астмы- мне нет.
Сейчас я начал Фликсотид по 500 мг х 2 раза в день.
Вообще, когда я читаю методы лечения астмы, у нас почему- то только одна, одобренная всеми пульмонологами для взрослых и детей: Ветолин, Фликсотид, Мифлонид и все 12 месяцев, независимо от возраста и стажа. При обострении атака Доксеметазоном. Отхаркивающие запрещены но может только в стационаре, в который не попасть даже за деньги. Я не уверен, но наши могут и не знать о курсе стабилизаторов клеточных мембран. Но то что мне не предлагали- это 100%.
Мне нужно остановить гиперактивность бронхов и лететь на работу. Одну я уже потерял. Если посоветуете, как, буду благодарен. Сегодня опять в машине « остановка» дыхания. Сил уже нет.
Бромозепам попринимаю, к психу схожу.
РS: если это не астма, тогда что астма?

Консультация оказывается круглосуточно

Нам важно знать ваше мнение. Оставьте отзыв о нашем сервисе

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *