Сенсибилизирующие факторы при астме

В связи с обсуждаемым вопросом следует выяснить, может ли организм сенсибилизироваться из инфекционных очагов, находящихся в органах дыхания: со слизистой верхних дыхательный путей, бронхов, легких. Ответ еще в 1915 г. был дан Н. Ф. Голубовым: «Итак, сначала специфический бронхит, а затем уже присоединяется элемент спазма, как к воспалительным процессам в глазу присоединяется блефароспазм. Вследствие поступления в кровь специфических белковых продуктов этого специфического воспалительного процесса развивается аутоанафилактическое состояние организма, аналогично сывороточной анафилаксии, производимой через легкие в опытах Фридбергера».

Позднее это представление было забыто, и появились работы, в которых отрицалась роль инфекции дыхательных путей в этиологии бронхиальной астмы так же как отрицалась и сама возможность сенсибилизации организма из очагов инфекции, локализованных в органах дыхания.

Ряд авторов, в частности зарубежных, развивает представление о том, что сенсибилизация происходит через легкие у лиц, имеющих наследственное предрасположение к заболеванию бронхиальной астмой, но как осуществляется сенсибилизация организма, указаний нет (Рандоти-Рехт — Randoti-Recht, 1956, и др.).

Со времени опубликования работ Н. Ф. Голубова прошло Около 50 лет, вопросы сенсибилизации получили новое освещение как в работах отечественных, так и зарубежных исследователей.

Положительный ответ на вопрос о возможности сенсибилизации организма из токсикоинфекционных очагов, расположенных в легких и по ходу дыхательных путей, в настоящее время подтверждается работами И. В. Давыдовского (1956). В них показано, что продукты распада собственных тканей организма и бактериальные антигены, выделяющиеся при распаде микроорганизмов, вызвавших воспаление, проникают в ткани легких и бронхов и сенсибилизируют организм, одновременно вызывая изменение тканей легкого, в том числе изменение нервных окончаний.

В. Ф. Ундриц (1936) совместно с Е. Б. Цивьяном экспериментально показали возможность сенсибилизации организма животных через легкие. Авторы сенсибилизировали животных распыленной лошадиной сывороткой.

В литературе имеются также сообщения о попытках определять у больных бронхиальной астмой состояние сенсибилизации к белковым и другим аллергенам. Так, в клинике Г. Н. Сперанского, С. Г. Звягинцевой (1958) проведено исследование детей, страдающих бронхиальной астмой по выявлению специфических пылевых аллергенов и других «ингалянтов». Но аллергены автору так и не удалось определить.

Г. Н. Сперанский (1937) считает, что в большинстве случаев специфической аллергии определить не удается.

Пешкин (1926), Роу (Rowe, 1937), Лелонг Lelong, 1956) с сотрудниками и многие другие исследователи не сумели установить наличие специфической аллергии.

В соответствующих исследованиях были получены положительные пробы, но не на один, а на несколько аллергенов. Кроме того, у одного и того же больного кожные пробы на одно и то же вещество, проделанные в различные периоды на протяжении . нескольких недель, оказывались то положительными, то отрицательными.

В нашей клинике Ю. П. Ксенофонтов у 61 больного бронхиальной астмой и у 10 доноров — практически здоровых лиц, определял по методике Штефена наличие аутоантител против ткани легких, печени, селезенки и головного мозга. У лиц с легким течением бронхиальной астмы во время обострения заболевания во всех случаях были обнаружены аутоантитела против легких. Во время ремиссии аутоантитела против легких обнаружены не были. У лиц с тяжелым течением бронхиальной астмы, с частыми длительно протекающими приступами удушья, были обнаружены аутоантитела против легких в более высоком титре. У 10 доноров, практически здоровых людей, аутоантитела против легких обнаружены не были.

Видимо аутоаллергенам при заболевании бронхиальной астмой должна быть отведена ведущая роль в сенсибилизации организма, так как после действия разрешающего фактора и следующего за ним приступа бронхиальной астмы наступают последующие состояния сенсибилизации — параллергия и метааллергия.

При параллергии выявляется повышенная чувствительность к группе других антигенов и иных раздражителей, помимо основного ведущего, вызвавшего сенсибилизацию организма.

Метааллергией (следовой аллергией, анамнестической реакцией воспламенения) называется провокация предыдущего антигенного раздражения последующим, качественно отличным антигенным воздействием (А. Д. Адо, 1958).

В 1937 г. М. В. Черноруцкий так представлял механизм сенсибилизации. Большое количество людей, обычно в молодом возрасте, находится в состоянии сенсибилизации. Они «готовы» к заболеванию, и в зависимости от целого ряда обстоятельств (экспериментатором в данном случае является сама природа) разрешающее воздействие наносит главный удар по тому или другому органу (шоковый орган данного лица), в результате чего развивается картина того или другого заболевания.

Сотрудниками нашей клиники М. С. Бабицкой (1936), Е. Я. Мартыновой (1936) и А. С. Фоминой (1939) в процессе изучения в экспериментальных условиях аллергических заболеваний на кроликах были получены следующие аллергические заболевания: острый нефрит (М. С. Бабицкая), острый гепатит (Е. Я. Мартынова) и экссудативный плеврит (А. С. Фомина). Далее было произведено комплексное и динамическое изучение и сопоставление клинических и биохимических тестов у кроликов с указанными экспериментальными аллергическими заболеваниями и у людей, больных этими же болезнями, выявившее полное их сходство. Морфологически в шоковом органе во всех случаях обнаруживалась типичная картина выраженного гиперергического воспаления. Эти данные позволяют у кроликов в эксперименте и у людей при естественном заболевании выявить единую реакцию. Больные люди и сенсибилизированные кролики отвечали на антигенные воздействия аллергическими проявлениями в виде спазма гладкой мускулатуры и кровеносных сосудов, повышенной проницаемости стенки капилляров с развитием серозного воспаления с большим количеством белка и нарушением межуточного обмена. Авторы полагают, что наблюдавшиеся ими аллергические реакции тесно связаны с основными трофическими и защитными функциями мезенхимальных тканей. Следует также учесть, что в процессах сенсибилизации участвует весь организм, в частности его нервная система, система крови и, конечно, в первую очередь тот орган, из которого происходит сенсибилизация.

На основании всего вышеизложенного, мы приходим к заключению, что сенсибилизация организма у больных бронхиальной астмой, видимо, осуществляется эндогенными аллергенами. Разрешающие же факторы часто бывают неспецифическими, что еще больше способствует разнообразию и распространению аллергических реакций. Аллергия выдвигается таким образом как патогенетический фактор в один ряд с такими основными причинами болезненных состояний, как инфекция или воспаление.

Механизм развития сенсибилизации организма больных бронхиальной астмой с точки зрения общей физиологии, в особенности с учетом учения Н. Е. Введенского о парабиозе, можно представить себе как процесс суммации слабых раздражающих воздействий сенсибилизирующего антигена на подкорковые образования. Такая точка зрения перекликается с работами Л. Л. Васильева и Д. А. Лапицкого (1947) показавших, что во время сенсибилизации организма и после ее прекращения можно наблюдать снижение реобазы и определенное укорочение хронаксии нервов, что указывает на увеличение функциональной подвижности, лабильности нервной системы при аллергии. Работы Н. Н. Резвякова (1947), Д. А. Лапицкого (1948), Л. Г. Тереховой (1947, 1949) и М. И. Рафики (1950) подтвердили данные, полученные Л. Л. Васильевым и представили новые материалы, позволяющие объяснить анафилаксию и аллергию с позиций учения Н. Е. Введенского.

В нашей клинике 3. И. Моревой (1959) была выполнена экспериментальная работа — исследована анафилаксия у кроликов по данным некоторых электрических показателей кожи (сопротивление кожи, кожно-гальванический рефлекс и кожные потенциалы). Эти наблюдения выявили закономерные последовательно-фазовые изменения электрических показателей кожи и особенно кожногальванических рефлексов в периоде сенсибилизации, а также десенсибилизации. Они выявили также парабиотические стадии, отчетливо выступающие при анафилактическом шоке. Данные автора позволили высказать предположение, что в функциональном состоянии центральной нервной системы при анафилаксии имеют место изменения, протекающие по типу парабиотической альтерации.

При исследовании больных с начальными формами бронхиальной астмы были получены (3. И. Морева, 1959, и др.), довольно отчетливые изменения, в особенности во время приступа бронхиальной астмы. Они позволили сделать заключение, что при бронхиальной астме так же, как и при аллергии, имеют место сходные изменения показателей функционального состояния нервной системы, протекающие по законам парабиотических реакций.

Большой интерес для понимания патогенеза бронхиальной астмы представляют данные А. Д. Адо и сотр. (1952, 1955), показавших, что при разрешающем воздействии антигена возникает возбуждение нервной системы как центральной, так и периферической, в том числе и вегетативной, сменяющееся резким угнетением ее деятельности. Наступающие функциональные изменения деятельности нервной системы и лежат в основе общего анафилактического шока и аллергических реакций.

Явления параллергии также могут быть объяснены в плане учения о парабиозе, так как хорошо известно, что это состояние в основном неспецифично и выражается в изменениях возбудимости по отношению к раздражителям различной природы.

А. Д. Адо (1958) явления метааллергии рассматривает в свете учения о доминанте: «при метааллергии источником длительного стационарного возбуждения нервных центров может явиться первичная сенсибилизация, а источником дополнительных возбуждений воздействие метааллергенов, возобновляющих доминантную реакцию нервных центров организма, его установку на ранее выработанные антигенные раздражения. В результате этого последнего антиген, освобождая старую доминантную реакцию нервной системы, стимулирует выработку антител по типу первичного и, в данном случае, основного антигенного раздражителя».

А. Д. Адо (1958) писал, что все известные аллергические реакции имеют в своей основе реакцию антиген — антитело и представляют стройную цепь переходов, на одном конце которой находятся анафилактические реакции немедленного типа, а на другом конце — реакции замедленного типа. К первым относятся анафилактический шок, крапивница, бронхиальная астма; ко вторым — туберкулиновый шок, кожные аллергические реакции на туберкулин и другие. Промежуточное положение занимает феномен Артюса.

Основываясь на приведенных данных литературы и собственных наблюдениях, мы полагаем, что организм сначала сенсибилизируется из токсикоинфекционных очагов, расположенных в органах дыхания. Под влиянием сенсибилизации изменяется чувствительность органа и организма в целом. Эти изменения осуществляются гуморальным, а также рефлекторным путем.

В начале заболевания бронхиальной астмой в большинстве случаев организм реагирует только на инфекционные раздражители, т. е. на аллергены токсикоинфекционной природы. В дальнейшем течении заболевания, он реагирует также и на разнообразные аллергены из среды, окружающей больного, который становится чувствительным к различного рода аллергенам, а также и многим другим эндогенным и экзогенным факторам, например к метеорологическим и психогенным воздействиям. Следовательно, можно считать доказанной и теоретически во многом осмысленной определенную зависимость между инфекцией органов дыхания (хроническим или острым бронхитом, гриппом, протекающим с осложнениями, воспалением легких различной этиологии и другими инфекционными поражениями органов дыхания) и началом заболевания бронхиальной астмой. Острый или хронический (в особенности часто обостряющийся) инфекционный процесс, локализующийся в дыхательных путях и в легких, является обычно источником сенсибилизации организма. Образующиеся на месте воспалительного процесса антигены и токсические вещества могут распространяться гематогенно и приводить к аллергическому состоянию мускулатуру и слизистые железы бронхов, легочные сосуды и капилляры, а также иннервирующие их элементы периферической нервной системы.

Кроме того, те же инфекционно-токсические вещества, образующиеся в инфекционном очаге, вызывают длительное раздражение рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, чаще всего бронхов. Отсюда берут свое начало патологические интерорецептивные рефлексы, вызывающие спазм сенсибилизированной мускулатуры бронхов и усиление секреторной деятельности слизистых бронхиальных желез. Это и формирует клиническую картину заболевания бронхиальной астмой.

На почве рассмотренных безусловных интерорецептивных рефлексов могут легко образоваться, следуя законам высшей нервной деятельности, различные экстерорецептивные условные рефлексы, которые в дальнейшем начинают вызывать и поддерживать длительное астматическое состояние. Как видно из наших наблюдений, они могут продолжать действовать даже тогда, когда первичный, вызвавший болезнь, безусловный раздражитель — токсикоинфекционный очаг в органах дыхания — уже перестал существовать.

Что касается нервных центров, ведающих бронхами, их гладкими мышцами и железами, то они расположены не только в продолговатом и межуточном мозге, но, очевидно, также и в более высокорасположенных отделах мозга. Под влиянием патологической импульсации со стороны интерорецепторов бронхов эти центры могут впадать в состояние застойного, иными словами, начального парабиотического возбуждения. Констелляция таких длительно содружественно возбужденных центров, находящихся на различных уровнях центральной нервной системы, представляет собой не что иное, как патологическую доминанту, которая может поддерживать в мышечных и железистых элементах бронхов состояние патологической активности.

источник

Сочетанная сенсибилизация — это результат поливалентной сенсибилизации к 3 — 4 группам аллергенов.

Сочетанная аллергия создает трудности как в процессе диагностики заболевания — определения спектра аллергенов, так и в правильном выборе тактики лечения и последовательности лечения аллергенами при проведении специфической иммунотерапии.

Проявления сочетанной аллергии могут протекать по замедленному, немедленному, а также смешанному типам аллергических реакций и включать сенсибилизацию к разнородным аллергенам.

Сочетанная сенсибилизация пыльцевой этиологии отмечается при широко распространенных заболеваниях: атопическая бронхиальная астма, поллинозы, аллергический ринит, пищевая и лекарственная аллергия.

Значительный рост числа больных с одновременной сочетанной повышенной чувствительностью к различным аллергенам немикробного происхождения (бытовые, эпидермальные, пыльцевые и пищевые), вызывающим в организме формирование повышенной чувствительности немедленного типа с длительными периодами обострения и тяжелым течением аллергического процесса, составляют проблему разработки методов коррекции этих состояний. Проблема полисенсибилизации к пыльцевым и пищевым аллергенам подробно представлена в исследованиях С. X. Хутуевой.

При аллергии к пыльце растений встречается аллергия к фруктам и овощам. У больных с повышенной чувствительностью к пыльце березы в качестве пищевых аллергенов выступают яблоки, вишня, персики, абрикосы, груши, морковь, сельдерей. В наших исследованиях описывается острая аллергическая реакция в виде анафилактического шока, развившегося при употреблении виноградного сока у больного с сенсибилизацией к пыльце сложноцветных и к пыльце амброзии.

Несмотря на отдельные исследования, проведенные по изучению сочетанной сенсибилизации к неинфекционным аллергенам, в настоящее время остаются неизученными особенности клинического течения бронхиальной астмы с сочетанной аллергией в зависимости от аллергенного спектра. Не разработаны вопросы взаимосвязи клинических и иммунологических диагностических критериев.

Под нашим наблюдением находилось 213 больных с сочетанной сенсибилизацией к 3 и 4 различным группам неинфекционных аллергенов. Из них 50,2% больных имели сочетанную аллергию к бытовым эпидермальным и пищевым аллергенам; у 25,3% была обнаружена сенсибилизация к бытовым, эпидермальным и пыльцевым аллергенам, а у 24,5% — к 4 группам аллергенов (бытовым, эпидермальным, пищевым и пыльцевым) (табл. 13).

Сочетанная сенсибилизация к бытовым, эпидермальным и пыльцевым аллергенам определена у 25% больных с бронхиальной астмой.

Особенности клинического течения бронхиальной астмы зависели от аллергенного спектра и клинических проявлений пыльцевой сенсибилизации.

При сочетанной бытовой и эпидермальной аллергии с сопутствующей сенсибилизацией к пыльце луговых трав, как правило, астма имела доброкачественное течение, так как пыльцевая аллергия сопровождалась только риноконъюнктивальным синдромом.

При сочетании бытовой и эпидермальной аллергии с сенсибилизацией к пыльце сорных трав, а именно к пыльце амброзии, астма приобретала рецидивирующее злокачественное течение, так как у большинства больных аллергия к пыльце амброзии сопровождалась пыльцевой астмой.

Если бытовая астма сочеталась с аллергией к пыльце луговых и сорных трав, то в период цветения луговых трав отмечался риноконъюнктивный синдром, а в период цветения сорных трав присоединялись тяжелые приступы удушья из-за аллергии к амброзии.

Пыльцевая сенсибилизация в большинстве случаев сопровождалась пыльцевой астмой: в период цветения амброзии у больных приступы удушья имели тяжелое течение, с трудом купировались из-за высокой концентрации амброзии в воздухе. Приступы удушья продолжались и зимой за счет имевшейся бытовой аллергии, но протекали легче и не сопровождались выраженным риноконъюнктивальным синдромом. У больных пыльцевая астма соответствовала периоду цветения луговых трав.

Появление пыльцевой аллергии было подтверждено наличием положительного провокационного назального теста с аллергеном амброзии, положительными результатами в PACT и позитивным базофильным тестом. У тех больных, у которых летняя сезонность заболевания была обусловлена и сенсибилизацией к клещам, имели место различия в клинических проявлениях болезни. Если при аллергии к амброзии на фоне риноконъюнктивального синдрома развивались приступы астмы, то состояние больных резко ухудшалось днем, особенно в солнечную погоду.

При выраженном же клещевом компоненте превалировали приступы удушья дома ночью, в постели. В течение суток больные отмечали постоянное, временами усиливающееся, затрудненное дыхание. Состояние больных резко ухудшалось за счет воздействия «виновных» аллергенов: днем — высокая концентрация пыльцы амброзии в воздухе, ночью — тесный контакт с клещевым аллергеном. Наличие «клещевого» компонента при пыльцевой бронхиальной астме затрудняло дифференциальную диагностику атопических и инфекционно-зависимых форм болезни.

Приводим пример тяжелого течения бронхиальной астмы с сочетанной бытовой, эпидермальной и пыльцевой сенсибилизацией.

Больной Б. А. направлен в аллергологическнй центр участковым врачом с диагнозом бронхиальная астма инфекционно-аллергической формы.

Жалобы больного на приступы удушья зимой и летом, насморки, заложенность носа, одышку, кашель с отделением мокроты слизистого характера.

Заболел впервые в 7-летнем возрасте, когда летом стали беспокоить насморки, чихание, зуд глаз, затем появились приступы удушья. До 15-летнего возраста болел только летом. Лечился у участкового врача амбулаторно и стационарно. С 23-летнего возраста болезнь стала беспокоить и зимой, заболевание приобрело круглогодичный характер. Зимой приступы Удушья беспокоили чаще дома ночью. В летнее время особенно тяжелым периодом считал август-сентябрь-октябрь. Необоснованные насморки, чихание, периодическая заложенность носа беспокоили и зимой, и летом.

Особенно состояние больного ухудшилось в 37 лет, когда частые астматические состояния явились основанием для назначения в участковой поликлинике преднизолона (30 мг в сутки по схеме). Приступы удушья протекали тяжело, с трудом купировались. Больной потерял трудоспособность, и в 40 лет больному определена 2 группа инвалидности. Несмотря на то, что поддерживающая доза гормональных препаратов была 4 таблетки преднизолона в сутки, приступы удушья продолжали беспокоить. Пользовался ингаляционными симпатомиметиками и теофедрином.

В детстве часто болел пневмониями, другие заболевания отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

В условиях аллергологического кабинета больному проведено общеклиническое и аллергологическое обследование.

На флюорограмме органов грудной клетки: усиление легочного рисунка в прикорневых зонах и нижних легочных полях, корни уплотнены, сердце без особенностей; на флюорограмме гайморовых пазух: пристеночное снижение пнев-матизации гайморовых пазух; заключение ЛОР-врача: хронический ринит с аллергическим компонентом; ЭКГ: 1) ритм синусовый правильный, 2) гипертрофия правого предсердия и правого желудочка, 3) диффузные изменения миокарда.

Аллергологическое обследование методом постановки кожно-аллергических скарификационных проб, а также базофиль-ного теста позволило выявить аллергию к клещевым, эпидермальным, пыльцевым аллергенам — луговым травам и пыльце амброзии. Определены специфические IgE-антитела к амброзии методом PACT (++). Атопический генез заболевания подтвержден определением общего иммуноглобулина Е, который равен 2000 МЕ/мл.

Окончательный диагноз: бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое течение. Гормонозависимый вариант. Аллергия к клещевым, эпидермальным аллергенам. Поллиноз: аллергический ринит, конъюнктивит, сенсибилизация к пыльце амброзии. ДН II ст., хроническое легочное сердце в стадии компенсации.

Таким образом, трактовка диагноза (инфекционно-аллергическая — атопическая форма бронхиальной астмы) у данного пациента, отсутствие своевременной аллерген-специфической иммунотерапии привели к тяжелому течению бронхиальной астмы, инвалидизации этого больного.

Сочетанная сенсибилизация к бытовым, эпидермальным, пищевым аллергенам определена у 50,2% (из 213) больных с бронхиальной астмой. У 23,4% из них клинические проявления пищевой аллергии были только в раннем детстве, как только стихала пищевая аллергия, течение бронхиальной астмы у них приобретало доброкачественный характер. У 75,7 ± 4,12% больных проявления пищевой аллергии сохранялись многие годы, они четко знали «свои» аллергены.

Больные в большинстве своем указывали на аллергию к яйцу, рыбе, молоку, меду, шоколаду, реже — к цитрусовым и клубнике. Отмечались кожные проявления — крапивница, отек Квинке, респираторный рино-трахеобронхиальный синдром (заложенность носа, кашель, свистящее дыхание). У некоторых больных пища оказывала астмогенное действие.

При пищевой аллергии на первом месте по аллергенности стояли яйца, мед, клубника, цитрусовые. Аллергические реакции на продукты протекали по немедленному типу, поэтому больные четко определяли значение пищевой аллергии в возникшем приступе астмы. Из них у большинства (62,0 ± 9,1%) имела место поливалентная сенсибилизация к пищевым продуктам, проявляющаяся в виде приступов бронхиальной астмы.

Сочетание «пищевой» и «бытовой» астмы формировало рецидивирующее течение, причем предупредить этот рецидив обычно не всегда удавалось, так как круг пищевых аллергенов с каждым годом расширялся, особенно в группе больных, не проходивших аллерген-специфическую иммунотерапию.

Высокие показатели IgE-антител выявлены у больных с имеющимися кожными проявлениями аллергии (718,7 МЕ/мл). Уровень общего IgE у больных с респираторными проявлениями пищевой аллергии был ниже (377,1 ME/мл). При астмогенном действии «аллергенной» пищи отмечены частые приступы удушья, формируя этим рецидивирующее и более тяжелое клиническое течение бронхиальной астмы.

Рецидивирующее течение бронхиальной астмы при сочетании бытовой, эпидермальной и пищевой аллергии у 54,2% больных поддерживалось также наличием выраженной сенсибилизации к клещу.

Больная Д. Ф. обратилась в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья, свистящее дыхание, сухой кашель, чаще ночью. Выявлена сенсибилизация к клещевому и эпидермальному аллергенам.

Диагноз: атопическая бронхиальная астма. В анамнезе: пищевой аллергией страдает с 3 лет. После употребления шоколада, меда, цитрусовых была крапивница, а после яблок, помидоров, дыни, фиников возникли приступы удушья.

В 1985 году летом у больной после употребления вишни развился приступ удушья. Утром она обратилась к аллергологу; в момент осмотра отмечен бронхоспазм, прослушивались сухие хрипы. Однако мать решила убедиться в этом еще раз и вновь дала ей вишню в чае (дочь об этом не знала), тут же развилась немедленная аллергическая реакция в виде гиперемии лица, зуда и удушья. Атопический генез бронхиальной астмы, помимо резко положительных кожных проб с аллергеном домашней пыли, пера подушки, вишни, подтвержден также высоким уровнем общего иммуноглобулина Е (800 МЕ/мл).

Специфические IgЕ-антитела к вишне определены методом постановки прямого базофильного теста. Реакция была резко положительной — 30% (+++).

Все вышеизложенное позволяет утверждать наличие у ребенка помимо бытовой, эпидермальной аллергии, также аллергию и к пищевым продуктам с проявлениями крапивницы и пищевой астмы.

Следовательно, клинические проявления пищевой аллергии оказывали воздействие на клиническое течение бронхиальной астмы. При наличии этих проявлений бронхиальная астма имела рецидивирующее течение.

Анализ причин, обусловивших тяжесть течения бронхиальной астмы при сочетании бытовой, эпидермальной и пищевой аллергии, показал важное значение при наличии сочетанной сенсибилизации провокационного влияния на частоту обострений употребление аллергенных продуктов.

Особый интерес представляла группа больных, имевшая сочетанную сенсибилизацию к 4 группам неинфекционных аллергенов — бытовым, эпидермальным, пищевым и пыльцевым. Она выявлена у 24,5% больных. Длительность наблюдения большинства больных составляла от 15 до 30 лет. Сочетанная аллергия формировалась в сроки от 3 до 18 лет.

Поливалентная сенсибилизация не всегда своевременно диагностировалась. При позднем присоединении пыльцевой аллергии чаще на фоне уже имеющейся бытовой или пищевой сенсибилизации кожно-аллергические пробы с пыльцевыми аллергенами на раннем этапе были отрицательными. Кожная чувствительность у этих больных появлялась значительно позже клинических проявлений.

Так, из 7 больных у 2 кожно-аллергические пробы стали положительными через 4 года, а у 5 — через 6-10 лет, что также приводило к поздней диагностике пыльцевой аллергии. В этих случаях только использование дополнительных методов диагностики, таких как PACT, базофильный тест Шелли и провокационные эндоназальные тесты, позволили подтвердить наличие истинной сенсибилизации.

Диагностика пищевой аллергии у больных с поливалентной сенсибилизацией встречала дополнительные трудности, так как хорошо известно, что диагностическая ценность кожных проб при пищевой аллергии невелика. Поэтому данные аллергологического анамнеза неоднократно проверялись составлением пищевых дневников, проведением элиминационных тестов. Больного обучали методам ведения пищевого дневника и составлению элиминационных диет и с последующим провокационным тестом — употреблением аллергенных продуктов.

Данные анамнеза о наличии пищевой аллергии в последующем проверялись и подтверждались результатами аллергологического обследования. Для подтверждения атопии у больных в этой группе определялся общий IgE, уровень которого колебался от 211 до 2400 МЕ/мл, средний показатель составил 718,6 ± 45,2 МЕ/мл.

Для примера приводим клиническое наблюдение больной с сочетанной сенсибилизацией.

Больная П. Н. обратилась к аллергологу с жалобами на приступы удушья в течение всего года, чаще дома, ночью, заложенность носа, чихание, зуд глаз, их гиперемию и зимой, и летом. Заболела впервые в 1973 году, в июне появился насморк, чихание, повышение температуры, а в августе — первый приступ удушья. В сентябре еще продолжал беспокоить насморк, чихание, зуд глаз. Зимой насморк продолжал беспокоить, приступы удушья имели место, но протекали легче. В июле 1974 года вновь риноконъюнктивальный синдром, в августе-сентябре — тяжелые приступы удушья, и так ежегодно клинические проявления довольно стабильно беспокоили больную. В последующем частые простудные заболевания, холецистит.

Аллергологический анамнез: у отца аллергический ринит, у дедушки по линии матери — крапивница, у родной старшей сестры — отек Квинке, поллиноз. У самой больной с детства аллергический диатез, пищевая аллергия, удушье после употребления куриного бульона, мяса курицы. Больная четко отмечает элиминационный характер бронхиальной астмы, так как живя в Ленинграде у сестры чувствовала себя хорошо, приступов удушья не было.

При постановке кожно-аллергических проб с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами, реакции были резко положительные: с аллергеном домашней пыли +++, пера подушки +++, шерсти овцы +++, пробы пыльцевыми аллергенами были положительные. Девочке проводили ежегодно по одному курсу специфической иммунотерапии бытовыми и эпидермальными аллергенами, после чего в зимнее время приступы удушья прекратились, но летняя сезонность в заболевании сохранялась, т. е. в июне, июле, августе, сентябре беспокоил выраженный риноконъюнктивальный синдром и астма.

Дополнительно больной проведено специфическое лечение пыльцевыми аллергенами, и впервые в 1985 г. в летнее время у девочки не было приступов удушья, лишь беспокоили незначительные проявления риноконъюнктивального синдрома. СИТ проводилась на фоне элиминационной диеты. Бронхиальная астма в этом случае расценена как атопическая с сочетанной аллергией: пищевой, бытовой, эпидермальной. Только упорная аллерген-специфическая иммунотерапия в сочетании с элиминационной диетой позволила добиться хорошего терапевтического эффекта.

Таким образом, с первого дня обращения в аллергологический кабинет имела место полиаллергия — пищевая, пыльцевая, бытовая и эпидермальная с сохранившейся пищевой аллергией по настоящее время.

Клинические проявления пищевой аллергии у больных в этой группе оказывали влияние на течение бронхиальной астмы. Если пищевая аллергия имелась только в прошлом, то по мере угасания пищевой аллергии астма приобретала доброкачественное течение. Пищевая аллергия с кожными проявлениями мало влияла на течение бронхиальной астмы.

Респираторные проявления пищевой аллергии способствовали изменению характера астмы, учащались приступы удушья, беспокоил постоянный аллергический ринит. У 30,0 ± 6,3% обследованных больных пища оказывала прямое астмогенное действие, и бронхиальная астма принимала рецидивирующий характер, крут пищевых аллергенов расширялся, и трудно было предугадать, какой из них спровоцирует приступ удушья.

При кожных проявлениях пищевой аллергии превалировала моно- и бивалентная аллергия (68,2%), при респираторных проявлениях — поливалентная сенсибилизация, 60% больных указывали на 3 — 8 причинно-значимых пищевых аллергенов. Они четко знали «свои» пищевые аллергены и старались выдерживать элиминационную диету, так как при малейших погрешностях диеты начинались проявления пищевой аллергии.

Пыльцевая сенсибилизация сопровождалась пыльцевой астмой у 57,7 ± 9,0% больных, у остальных 42,3 ± 6,8% больных имели место проявления ринита, конъюнктивита, симптомы пыльцевой интоксикации (головная боль, плохой сон, разбитость, слабость, ознобы).

Нами рассмотрена пищевая аллергия и ее взаимосвязь с различными формами сопутствующей сенсибилизации.

При наличии аллергии к луговым и сорным травам больные чаще указывали на аллергию к яйцу, рыбе, арбузам, а при наличии аллергии к пыльце деревьев в сочетании с аллергией к травам имелись указания на аллергию к косточковым фруктам, из них 9 больных имели аллергию к фруктам (яблокам, персикам, вишне, орехам, гранатам).

Наличие пищевой аллергии к косточковым фруктам у больных с аллергией к пыльце деревьев (ольхи, орешника, березы, дуба, вяза и др.) объясняется структурной связью между аллергенами пыльцы березы и пищевыми продуктами. При аллергии к пыльце растений довольно часто встречается аллергия к фруктам и овощам. Наиболее часто в качестве пищевых аллергенов выступают яблоки, вишня, персики, абрикосы, груши, морковь, сельдерей. Нами описана острая аллергическая реакция, развившаяся при употреблении меда у больного с сенсибилизацией к пыльце амброзии и анафилактический шок, развившийся при приеме стакана виноградного сока.

При наличии аллергии к пыльце деревьев, луговых и сорных трав, бытовым и эпидермальным аллергенам заболевание имело непрерывно рецидивирующее течение. Приступы удушья зимой беспокоили за счет сенсибилизации к бытовым эпидермальным аллергенам, в апреле-мае присоединялась аллергия к пыльце деревьев, в июне-июле аллергия к пыльце луговых трав, а в августе-сентябре за счет аллергии к амброзии. Именно эта группа больных была чрезвычайно сложной как в диагностическом, так и в лечебном плане.

Одна форма сенсибилизации присоединялась к другой, и бронхиальная астма приобретала тяжелое течение, к тому же у них у всех имелась поливалентня сенсибилизация с указанием от 3 — 8 аллергенных пищевых продуктов, а в спектр пыльцевых аллергенов включался аллерген амброзии. У 61,4% больных, помимо пыльцевой аллергии и пищевой аллергии, бытовая и эпидермальная аллергия сопровождалась выраженной сенсибилизацией к клещу.

Следовательно, тяжелое течение астмы зависело не только от аллергенного спектра, но и от клинических проявлений сопутствующих форм сенсибилизации. Сочетание у больного амброзийной, клещевой и пищевой астмы формировало тяжелое непрерывно рецидивирующее течение.

Следует отметить, что в этой группе длительность заболевания астмой у 95% составляла от 3 — 18 лет, и только у 5% больных длительность астмы была до 5 лет.

Приводим выписку из истории болезни больной бронхиальной астмой с полиаллергией к 4 группам аллергенов.

Больная Л. Н. обратилась к аллергологу в 6-летнем возрасте с жалобами на приступы удушья экспираторного характера больше дома, ночью (дом частный, одноэтажный, темный), кашель с отделением слизистой мокроты, необоснованные насморки. Заболела впервые после перенесенной пневмонии. В последующем приступы удушья участились. Лечилась амбулаторно и стационарно. Аллергологический анамнез: у матери пищевая аллергия. В прошлом у самой больной аллергический диатез с двух месяцев, затем сыпь по телу при употреблении цитрусовых, шоколада, яиц, приступ удушья — после употребления мяса утки и рыбы.

Состояние больной стало резко ухудшаться в период с августа по сентябрь и даже октябрь, и проявлялось это риноконъюнктивальным синдромом в сочетании с приступами удушья. Больную обследовали в аллергологическом кабинете, выявили сочетанную бытовую, эпидермальную и пыльцевую аллергию. В период цветения амброзии (август-сентябрь) больная выезжала в Приэльбрусье, где чувствовала себя хорошо и возвращалась в г. Нальчик, когда амброзия уже отцветала.

Таким образом, бронхиальная астма началась в детском возрасте, полиаллергия формировалась поэтапно следующим образом: пищевая аллергия, бытовая, эпидермальная, пыльцевая аллергия к сорным травам.

Аллергологическое обследование подтвердило атопический характер заболевания, общий IgE — 500 МЕ/мл, кожно-аллергические пробы выявили аллергию к домашней пыли (++++), перу подушек (+++), шерсти овцы (++), к пыльце сорняков — амброзии ++++, полыни +++, лебеде ++, с пищевыми аллергенами — резко положительные реакции с аллергеном молока +++, яйца ++, утки ++. Специфический IgE, определенный методом PACT, подтвердил аллергию к пищевым аллергенам — молоку ++, яйцам ++, амброзии ++. Следовательно, у данной больной клинически и при специфическом аллергологическом обследовании подтверждена аллергия к 4 группам неинфекционных аллергенов.

Таким образом, при аллергии к 4 группам аллергенов — бытовым, эпидермальным, пищевым и пыльцевым астма часто приобретала тяжелое рецидивирующее течение, что затрудняло этиологическую диагностику.

источник

Определение понятия – сенсибилизация организма, лечение аллергии по методам специфической и неспецифической гипосенсибилизации

Аллергия в современном мире — распространенная болезнь. Медики утверждают, что около 90% населения планеты болеют аллергией. Однако не у всех она проявляется одинаково и диагностирована. В основе проблемы лежит сенсибилизация организма. Попробуем разобраться в сути этого процесса и его видах.

Сенсибилизацией организма у детей и взрослых в медицинской практике называют процесс повышения чувствительности к раздражителям в результате неоднократного взаимодействия с ними. Именно это явление является основой аллергии. Период сенсибилизации — промежуток времени, в течение которого после первого контакта с раздражителем развивается повышенная чувствительность к нему.

Врачи выделяют несколько разносторонних причин, которые могут провоцировать сенсибилизацию:

1. Часть людей, страдающих аллергией склонна к этому на генетическом уровне. В этом случае симптом заболевания часто проявляется на коже.
2. Аллергия может развиваться на фоне дисфункций центральной и периферической нервных систем врожденного или приобретенного типа.
3. Гормональные нарушения — еще одна причина заболевания. К ним относятся нарушения функций гипоталамуса, гипофиза, надпочечников и желез половой системы.
4. и хронические заболевания инфекционного происхождения, которые рецидивируют «помогают» сенсибилизировать организм к некоторым веществам.
5. При болезнях почек и пищеварительной системы количество токсинов в крови растет. Из-за этого развивается аллергия.

Существует несколько видов сенсибилизации:

1. Вид сенсибилизации, вызывающий астму в запущенном состоянии — бытовой.
2. К грибковой сенсибилизации приводит контакт с грибками. Это явление приводит к бронхиальной астме.
3. Пищевая сенсибилизация возникает в результате наследственности или заболеваний желудочно-кишечного тракта.

В зависимости от типа аллергена назначается лечение. В самом начале заболеваний важно определить, что именно вызывает реакцию организма, чтоб правильно лечить их. Существует большое количество веществ, которые являются причиной аллергии. Их разделяют на несколько групп:

1. Довольно часто причиной аллергии становятся вещества эпидермального происхождения. Эти аллергены биологического происхождения, к ним относят эпидермис, волосы, шерсть, пух и перья. Избежать этих раздражителей крайне трудно.
2. Бытовой аллерген тоже постоянно находится в контакте с людьми. Иногда определить, что именно стало причиной бурной реакции организма сложно. К этому типу раздражителей относят пыль, дерево, ткань, пластик и различные другие материалы, с которыми человек контактирует в быту. Они вызывают аллергенный ринит или кашель.
3. Ограничить контакт с пищевыми аллергенами проще. К тому же, они не так многочисленны. Чаще всего организм чувствителен к фруктам, орехам, меду, молочным продуктам, красителям и добавкам.
4. Высыпания на теле часто провоцируют лекарственные препараты. Это не останавливает больных перед покупкой без рецепта и самолечением. Однако некоторые группы лекарств не ограничиваются высыпаниями и вызывают отеки и другие, более тяжелые формы проявления аллергии.
5. Грибы и бактерии тоже вызывают раздражение.
6. Причиной сенсибилизации нередко становятся паразиты внутри организма.
7. С химическими аллергенами люди контактируют не реже. К ним относятся лаки, краски, синтетика. Попадание химикатов на орган приводит к ожогам и покраснениям.
8. Сезонную аллергию вызывают растительные раздражители. К ним относятся пыльца деревьев и травы. Частое проявление – удушье.

Международный код кожной аутосенсибилизации по МКБ — L30.2. Приставка ауто говорит о том, что процесс происходит самостоятельно. Это кожное заболевание аллергического происхождения. Оно проявляется воспалениями кожи. Определить заболевание можно по ярко-выраженному симптому — покраснению. Кроме этого больного беспокоит зуд, дискомфорт, шелушение воспаленного кожного покрова. Известная разновидность реакции — дерматит.

Заболевание развивается в результате взаимодействия с определенными внешними раздражителями.

Провоцируют ее такие факторы:

1. Употребление лекарственных средств без контроля врача, соблюдения правил дозировки.
2. Прием БАДов.
3. Затяжное лечение одним лекарством.
4. Бесконтрольный прием антибиотиков.
5. Плохая экологическая ситуация.
6. Слабый иммунитет влияет на появление аллергических реакций.
7. Неправильный прием сильнодействующих веществ.
8. Воздействие вакцин и антибиотиков.
9. Реакция на снотворное.
10. Прием аспирина и подобных веществ.
11. Игнорирование повышенной чувствительности к применяемым препаратам.

Кожная сенсибилизация — заболевание с ярко-выраженным симптомом. Многих волнует вопрос о том, заразна ли она.

Известно, что это заболевание аллергического происхождения, в его основе лежит не инфекционный процесс. Исходя из этого, можно сделать вывод, что оно не может передаваться.

Лечение аллергической реакции на коже требует много времени, так как проводится в несколько этапов. Основной общий способ избавиться от нее — прием антигистаминных средств, кортикостероидов и наружных препаратов.

Антигистаминные препараты нейтрализуют аллергические реакции. Их разрешено принимать только под контролем врача, потому как только специалист может определить необходимую эффективную дозировку и проследить за реакцией организма. Из рекламируемых и известных средств можно выделить Супрастин и Тавегил. Эти лекарства при неправильном приеме и особенностях организма вызывают побочные эффекты в виде онемения и отеков. При аллергии в детском возрасте разрешено принимать Цетиризин. Дополнительно можно назвать Зиртек, Кларитин. Быстро снять зуд, покраснения и отек помогает Эриус, это лекарство имеет минимум противопоказаний и побочных эффектов.

Второй этап состоит из приема гормональных препаратов — кортикостероидов. Они отвечают за подавление аллергических реакций. Однако гормоны принимать нужно крайне осторожно.

Наружные препараты снимают покраснения, зуд и отеки, появившиеся в результате чувствительности к аллергену. В отличие от гормональных лекарств гели и мази принимают продолжительное время.

Для избавления от аллергии применяется гипосенсибилизирующая терапия. Приставка гипо – говорит сама за себя. Гипосенсибилизация — это снижение чувствительности организма к раздражителю. В медицинской практике различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию.

Основа специфической гипосенсибилизации — введение в организм больного аллергена с постепенным увеличением дозировки вещества. В результате чувствительность к раздражителю снижается. Обмен веществ нормализируется. Специфическая гипосенсибилизация применяется только в том случае, если больной не имеет возможности прекратить контакт с аллергеном. Чаще всего это происходит при аллергии на пыль, пыльцу, микробы. Перед процедурой важно точно определить, что именно вызывает реакцию. Это сделать не так просто. Для этого проводят ряд процедур: берут аллергические кожные пробы, определяют специфический иммуноглобулин. Затем необходимо определить, сколько нужно аллергена для возникновения реакции. Возможны осложнения в результате введения раздражителя — отек. Если возникают покраснения, крапивница или отеки, промежутки между инъекциями увеличивают или прекращают лечение. При астме проводить специфическую сенсибилизацию противопоказано.

Десенсибилизация — уменьшение чувствительности организма.

Неспецифическая гипосенсибилизация — это лечение, направленное на снижение чувствительности с помощью лекарств. Аллергопротекторы употребляют строго в назначенное время суток и в определенной дозировке. Для лечения используют Ломузол, Оптикорм, Дитек, Налкром, Кетотифен. Эти препараты помогают десенсибилизировать организм к раздражителю.

Внимание! Каждый лечебный препарат имеет ряд противопоказаний, их игнорирование приводит к появлению побочных эффектов и ухудшению самочувствия.

В основе лечения бронхиальной астмы лежат несколько принципов. Для того чтобы быстро и эффективно избавиться от нее усилия должен прилагать не только врач и медикаменты, но и больной. Важно соблюдать рекомендации специалиста и следить за самочувствием. Вот основные принципы результативного лечения:

1. Пациент должен знать правила приема лекарств и введения устройств. Кроме этого, нужно контролировать пиковую скорость выхода самостоятельно. Важно избегать триггеры астмы, купировать приступы. Больной достаточно долго учится определять препараты и запоминает правила приема, но это сделать важно. Консультации аллерголога должны происходить на постоянной основе.
2. Противовоспалительная терапия должна происходить постоянно для эффективного лечения астмы. Она не только уменьшает проявления, но и предупреждает обострения. Для ее проведения используют адреноагонисты короткого действия и глюкокортикостероиды.
3. Следующий этап — контроль над заболеванием. Симптом контролируют при помощи приема специальных препаратов. Основной метод — прием преднизолона и кортикостероидов. При соблюдении всех принципов бронхиальная астма лечится не так долго.

Методы гипосенсибилизации при бронхиальной астме у детей не отличаются.

Сенсибилизация — повышение чувствительности к раздражителям. Она происходит в результате неоднократного контакта с аллергенами. Также есть ряд факторов, которые провоцируют этот процесс. Специфическая сенсибилизация — введение раздражителя в организм с постепенным увеличением дозы. А неспецифическая — лечение медикаментами. Прибегать к десенсибилизации нужно только под контролем врача. Из принципов лечения бронхиальной астмы выделяют контроль над заболеванием, противовоспалительную терапию и самостоятельный прием лекарств.

источник

студент медицинского института БФУ им. И. Канта

студент медицинского института БФУ им. И. Канта

студент медицинского института БФУ им. И. Канта

студент медицинского института БФУ им. И. Канта

Актуальность работы

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, которое плохо поддаётся лечению. 235 млн человек страдают от этого заболевания [3, c.15]. Частота встречаемости бронхиальной астмы, патогенные влияние различных факторов, которые заведомо можно устранить, отсутствие алгоритма профилактики БА на этапе первичного звена, заставляет искать факторы риска, которые определяют возможность развития и тяжесть бронхиальной астмы. Это позволит персонали­зировать раннюю профилактику бронхиальной астмы и избежать развитие заболевания.

Цель исследования – изучить влияние факторов риска на формирования бронхиальной астмы.

Результаты исследования

Три основных компонента развития бронхиальной астмы -хроническое воспаление, обратимая обструкция и увеличенная бронхиальная реактивность — формируют основу для современного взгляда на астму [4, c. 19]. Они также представляют патологические события, приводящие к клиническим проявлениям, по которым врачи клинически диагностируют это заболевание. Так же отмечается аллергический характер заболевания, при котором сенсибилизация к аллергенам в течении длительного времени ведет к клинической астме посредством развития воспаления в дыхательных путях, обратимой обструкции и увеличенной бронхиальной реактивности [5, c. 86]. Однако известно, что есть случаи астмы с неаллергическим воспалением дыхательных путей.

Много фундаментальных и клинических исследований уделялось для улучшения понимания изменений в легких и их влияния на механизм дыхания при БА, а также изменений в иммунной системе. Тем не менее механизмы, посредством которых иммунная система может переходить от хорошо регулируемой к бифункциональной ситуации до сих пор не установлены. Кроме того, роль вирусов или бактерий, наиболее часто провоцирующих обструкцию, факторы, которые могут мутировать с течением времени, также являются до сих пор окончательно не изученными.

Развитие БА зависит от взаимодействия окружающей среды с генетической предрасположенностью, и формирующиеся в итоге фенотипические особенности БА (в зависимости от возраста, сроков начала и вариабельности) лежат в основе аллергического провоспалительного процесса в бронхах [3, c. 17].

Факторы окружающей среды, которые влияют на развитие и возникновение БА разделяют на:

1. Индукторы – это низкомолекулярные инородные белки, способные у человека, у которого есть генетическая предраспо­ложенность вызвать чрезмерный иммунный ответ через активацию Т‑хелперов второго типа и гиперпродукцию иммуноглобулинов E, G4. При повторном контакте с индукторами будет развиться патологическое воспаление [2, c. 20].
2. Усилители – вещества, которые могут вызывать или отягощать аллергическое воспаление респираторного тракта. Они отличаются от индукторов тем, что не могут сами по себе вызывать иммунную реакцию, опосредованную функций Т-хелперов второго типа [2, c. 20].
3. Триггеры – агенты, усиливающие гиперреактивность бронхов на непродолжительный период времени [2, c. 20].

Усилители и триггеры – не способны самостоятельно приводить к развитию БА. Но их влияние на развитие бронхиальной астмы значительно.

Возникновение астмы возможно через воздействие как наследственных, так и экологических факторов. Среди факторов, влияющих на развития БА выделяют неуправляемые (например, биологические, наследственные) и управляемые (например образ жизни, питание (поддающиеся коррекции)) [4, c. 21].

При этом экзогенные факторы инициируют начало БА, обострение либо затяжное неконтролируемое течение у предрасположенных к этому заболеванию людей. БА является типичным многофакторным заболеванием, развитие которого обусловливается сложным взаимо­действием множества генов и факторов внешней среды [5, c. 86].

Отдельно остановимся на экзогенных (управляемых) факторах, так как опосредованно через эти факторы, можно проводить профилактику возникновения бронхиальной астмы.

Различные аллергены могут сенсибилизировать дыхательные пути, создавая условия для развития патологического аллергического воспаления бронхов. Доподлинно известно, что улучшение течения заболевания наступает после устранения причинно-значимого аллергена [5, c. 86].

Наиболее важным, очевидно, являются дыхательные аллергены. При этом нужно иметь ввиду, что роль различных аллергенов в формировании БА индивидуальна, и зависит от возраста, пола, социального положения и т. д., но есть общие закономерности, которые изложены ниже.

1. Пищевые аллергены. Приступы могут развиваться при употреблении пищи, богатой белком, такой как рыба, коровье молоко, яйца, орехи а также шоколада, клубники и т. д., это играет более существенную роль в раннем детстве. БА, обусловленная пищевыми аллергенами характеризуется ранним началом, непрерывным рецидивированием, она не связанна с сезонностью и домашней обстановкой [1, c. 77].
2. Бытовые аллергены. Существенное значение в форми­ровании бытовой аллергии имеют клещи домашней пыли. БА, обусловленная клещами домашней пыли характеризуется кругло­годичным обострением, с периодическим учащением весной и осенью, а также в ночное время суток [1, c. 77].
3. Эпидермальные аллергены. Источники эпидермальных аллергенов: пух, шерсть, перо, экскременты, перхоть, слюна разно­образных домашних животных, а также насекомых. Часто причиной развития являются аллергены тараканов [1, c. 77].
4. Грибковые аллергены. Сенсибилизация к дрожжевым и плесневым грибам у 66,3 % детей становится причиной развития БА. Обострение БА у пациентов с грибковой сенсибилизацией наблюдается осенью и зимой, в условиях проживания в сырых, плохо отопляемых помещениях. Для детей с грибковой БА характерно более тяжелое течение с часто рецидивирующими, короткими ремиссиями [1, c. 77].
5. Пыльцевые аллергены. Основные пыльцевые аллергены при БА — это аллергены 3 основных групп растений. Это кустарники и деревья (ольха, береза, орешник, ива, каштан, дуб, тополь, и т. д.), также злаковые травы (райграс, лисохвост, костер, мятлик, пшеница, пырей и т. д.), и сорные травы (амброзия, лебеда, одуванчик, крапива, полыньи т. д.). Для России обычно наблюдается 3 пика обострений болезни: первый — весенний, причина-пыльца деревьев; второй — конец лета, связанный с пыльцой злаковых растений; третий — начало осени, обусловленный пыльцой сорных трав [1, c. 78]. Нужно учитывать, что пики обострения могут меняться в разных регионах с разной климатической зоной.
6. Чистота воздуха. Распространенность БА у людей, прожи­вающих, вблизи автомагистралей, промышленных зон, особенно высока. Аэрополлютанты могут вызывать гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикцию и индуцировать сенсибилизацию, оказывать прямое токсическое действие на респираторный тракт [1, c. 78].
7. Поллютанты помещений. Содержание аэрополлютантов в квартирах выше, чем в уличном воздухе в три-четыре раза. Основные внутренние источники химического загрязнения воздуха жилища: антропогены (сероводород и др.), химические соединения, выделяющиеся при использовании для приготовления пищи и/или в отопительных целях печей, газовых плит и т. д. Химические соединения, выделяющиеся отделочными и строительными материалами, особенно при исполь­зовании пенных наполнителей, синтетических обоев, клеев, лаков и т. д. [1, c. 77].
8. Табакокурение. Курение — один из важнейших факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым снижает эффективность специфических и неспецифи­ческих защитных систем. Нарушение дренажной функции бронхов ведет к тому, что токсины дыма кумулируют в нижних отделах бронхов и продолжают оказывать деструктивное действие, приводя к рефлекторному бронхоспазму и усугубляя бронхообструктивный синдром. При этом пассивное курение оказывает не менее выраженное действие. Невольные пассивные курильщики употребляют из проку­ренной атмосферы помещения не меньше токсических компонентов табачного дыма, чем и активно курящие [2, c. 22].

Результаты исследования

БА – заболевание, гетерогенное по этиологии возникновения, вариабельное по клиническому течению и требующее индивиду­ального подхода к каждому пациенту, развивающиеся под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов.

Но именно знания об экзогенных факторах риска возникновения бронхиальной астмы делает возможным проведение профилактики. Таким образом, для снижения риска возникновения БА у детей, следует исключить пассивное и активное курение, убрать из рациона аллергены пищевых продуктов; не скапливать большое количество матрасов и ковров, где могут скапливаться клещи; если есть отягощенность в анамнезе лучше не заводить домашних животных; следить, чтобы не было тараканов. Чтобы уменьшить риск появления БА у взрослых, нужно полностью исключить курение, регулярно проводить влажную уборку жилья, минимизировать воздействие промышленных и бытовых аллергенов.

Список литературы:

1. Геппе Н.А. Актуальность проблемы бронхиальной астмы у детей // Журнал им. Г.Н. Сперанского — 2012. — Том 91, № 3. — С. 76- 82.
2. Ильенкова Н.А. Факторы риска развития тяжелых форм бронхиальной астмы у детей// Российский вестник перинатологии и педиатрии — 2011. — Том 56, № 1. — С. 20- 22.
3. Ненашева Н.М. Астма и аллергия // Врач — 2008. — № 11. — С. 15- 19.
4. Позднякова О.Ю. Факторы риска формирования неконтролируемой бронхиальной астмы // Врач. — 2013. — № 11. — С.19-22.
5. Титова О.О. Влияние различных факторов риска на течение и прогноз бронхиальной астмы // Врач. — 2013. — № 6. — С.85-87.

источник

1. Бытовая сенсибилизация – обострения круглогодичные, ухудшения наступают ночью в своей кровати, вне дома наступает улучшение.

2. Эпидермальная астма – ухудшение наступает после посещения цирка, зоопарка, игры с домашними животными.

3. Грибковая астма – ухудшение наступает в сырых помещениях, особенно осенью и весной, дети не переносят антибиотики, производные грибов, продукты, которые содержат компоненты грибов (некоторые кисломолочные продукты, пиво, красное вино, сдобное тесто и др.)

4. Пыльцевые аллергены – сезонность (конец апреля – сентябрь)

5. Пищевая аллергия – приступ начинается через 20-30 минут после приема аллергенного продукта

Неатопическая бронхиальная астма. Чаще инфекционно-аллергическая. Сенсибилизация к бактериальным аллергенам, реже в результате нейроэндокринных нарушений и при заболеваниях других органов.

Инфекционно-аллергическая астма. Заболеванию предшествуют очаги хронической инфекции в носоглотке, бронхах, легких. Развиваются у детей старше 6 лет. Приступ начинается с активации очага инфекции: повышение температуры (37-38°С), интоксикация и клиника активации очага инфекции. В патогенезе преобладают гиперсекреция и отек, поэтому приступ носит затяжной характер, он неярко выражен, в легких много влажных хрипов, трудно лечиться, т.к. бронхолитики малоэффективны. Положительный эффект наблюдается при применении антибактериальных средств и противовоспалительной терапии. Уровень общего IgE в норме, наследственность не отягощена. Отсутствуют проявления атопического марша.

Клиника астмы в зависимости от тяжести приступа:

1. Легкий приступ: одышка незначительная, тахипноэ, в легких небольшое количество сухих хрипов, приступ купируется спонтанно либо после применения бронхолитиков в ингаляциях.

2. Приступ средней тяжести: выраженная одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, ЧДД более 50% от нормы, вынужденное положение, в легких обилие хрипов, приступ купируется тяжелее после небулайзерной терапии.

3. Тяжелый приступ: резко выраженная одышка, тахипноэ, нарастающий цианоз, дыхание ослаблено, возбуждение, приглушение тонов сердца. Приступ купируется тяжело, требует повторной небулайзерной терапии и парентерального введения ГКС.

Тяжелый приступ может перейти в астматический статус – максимально выраженный тяжелый приступ бронхиальной астмы, не купирующийся более 6-8 часов. Причины: Передозировка β₂-адреномиметиками (сначала их перевозбуждение, затем торможение), Массивный контакт с аллергеном, Наслоение ОРЗ, Воздействие ирритантов

Течение астматического статуса:

1. Первая стадия (компенсации) – приступ тяжелой затяжной одышки с выраженными признаками дыхательной недостаточности, дренажная функция легких резко нарушена (мокрота не отходит), бронхолитики неэффективны.

2. Вторая стадия (субкомпенсации) – тотальная обструкция бронхов, гипоксия, гиперкапния, выраженная одышка, дистантные хрипы, появление над легкими «немых зон».

3. Третья стадия (декомпенсации, «немого легкого») – потеря сознания, цианоз, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, пациента переводят на ИВЛ

Критерии тяжести течения бронхиальной астмы по GINА, 2004

1. Легкая интермиттирующая бронхиальная астма (эпизодическая): кратковременные симптомы (реже 1 раза в неделю), короткие обострения, ночные симптомы менее 2 раз в месяц, между приступами показатели ФВД в норме, ОФВ_1­ более 80% от долженствующих.

2. Легкая персистирующая бронхиальная астма: симптомы 1 раз в неделю и чаще, обострения снижают физическую активность, ночные симптомы более 2 раз в месяц, ОФВ₁ более 80% от долженствующих.

3. Средняя персистирующая бронхиальная астма: ежедневные приступы, обострения приводят к ограничению физической активности, ночные симптомы более 1 раз в неделю, ОФВ₁ 60-80% от долженствующих.

4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма: постоянное наличие симптомов, частые ночные симптомы (до нескольких раз за 1 ночь), сильное ограничение физической активности, ОФВ_1­ менее 60% от долженствующих.

Диагностика

1. Анамнез: аллергологический анамнез, семейный анамнез, патология беременности и др. факторы, которые могли приводить к внутриутробной сенсибилизации; жилищно-бытовые условия; частые заболевания; предположительно «виновный» аллерген.

3. Лабораторно-инструментальная диагностика: микроскопия мокроты (эозинофилия); ОАК (эозинопения во время приступа, эозинофилия после приступа), рентгенография (эмфизематозное вздутие легких). Исследование ФВД проводят с 4-5 лет: используется спирометрия, гистаминная проба, проба с аллергеном; оценивают ФЖЕЛ, ОФВ₁ (в норме более 80%), ПСВ.

Специфическое аллергологическое обследование: определение уровня общего IgE (в норме менее 100, резко повышен при глистных инвазиях). Кожные пробы с аллергеном проводят только в период ремиссии. По показаниям проводят провокационную пробу: закапывают в нос диагностический аллерген. Иммунограмма.

Существует 2 вида терапии бронхиальной астмы:

1. Базисная контролирующая терапия – противовоспалительная терапия, которая проводится после приступа в периоде ремиссии и направлена на купирование аллергического воспаления. Основная (базисная) терапия проводится вне приступа, т.к. воспаление все равно продолжается.

2. Симптоматическая терапия или неотложная терапия приступов бронхиальной астмы проводится в период обострения.

Лекарственные средства, применяемые для базисной (контролирующей) терапии:

1. Кромоны (кромоглициевая кислота, недокромил) – стабилизаторы мембран тучных клеток. Назначаются в ингаляторах или через небулайзер (лучше).

2. ИГКС (беклометазон, будесонид, флунисолид, флутиказон, триамциналон) – мощное противовоспалительное действие (ингибирование фосфолипазы А₂), основа контролирующей терапии. Применяются через ингаляторы. Пульмикорт турбухалер (будесонид) может применяться через небулайзер.

3. β₂-адреномиметики пролонгированного действия (формотерол, сальметерол, кленбутерол). Применяются 2 раза в сутки для контроля (профилактики) приступов.

4. Пролонгированные теофиллины (Эуфилонг, Теостат, Теотард – торговые названия). Назначается детям с 12 лет 2 раза в день или только на ночь.

5. Комбинированные лекарственные препараты (2 в 1): Симбикорт (Будесонид + Формотерол), Серетид (Флутиказон + Сальметерол).

6. Антилейкотриеновые лекарственные средства: Монтелукаст, Зафирлукаст. Применяются для усиления контролирующей терапии.

В базисной терапии применяется ступенчатый подход:

1. Первая ступень – легкая интермиттирующая астма. Ежедневный прием лекарственных средств не требуется; если это сезонная астма, то в сезон обострения назначаются кромоны в ингаляциях (4-6 раз в день).

2. Вторая ступень – легкая персистирующая астма. У детей начинают с кромонов, при их неэффективности (возобновление приступов на фоне лечения) назначаются ИГКС в низких дозах, при неэффективности терапия усиливается антилейкотриеновыми препаратами или пролонгированными теофиллинами.

3. Третья ступень – средне тяжелая персистирующая астма. Назначаются низкие дозы ИГКС, если симптомы не купируются, то переходят на средние дозы ИГКС в комбинации с пролонгированными β₂-адреномиметиками или сразу назначаются комбинированные препараты (Симбикорт, как правило, эффективнее Серетида). Если симптомы не контролируются, то терапия усиливается антилейкотриеновыми препаратами.

4. Четвертая ступень – тяжелая персистирующая астма. Назначаются высокие дозы ИГКС + пролонгированные β₂-адреномиметики или комбинированные лекарственные препараты с расчетом по высоким дозам гормонов. При необходимости терапия усиливается пролонгированными теофиллинами или антилейкотриеновыми препаратами.

Длительность базисной терапии определяется возможностью достижения стабильного состояния и может продолжаться от нескольких месяцев (минимум 6) до нескольких лет, иногда пожизненно. В случае стабилизации состояния назначается терапия, соответствующая предыдущим ступеням.

источник