Сердечная астма диагноз по мкб

150.0 Застойная сердечная недостаточность

150.1 Левожелудочковая недостаточность

150.9 Сердечная недостаточность неуточненная.

Сердечную недостаточность разделяют на острую и хроническую, право- и левожелудочковую. В настоящее время термин «сердечная недостаточность» обычно подразумевает хроническую сердечную недостаточность, чаще — левожелудочковую (табл. 32).

Эта классификация объединяет принятую отечественную клиническую классификацию недостаточности кровообращения по стадиям заболевания Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и классификацию хронической сердечной недостаточности по функциональным классам, принятую в 1964 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA), устанавливающую тяжесть клинических симптомов. Приводим эти классификации.

Классификация хронической сердечной недостаточности

(редакция Ю.Н. Беленкова, В.Ю. Мареева, Ф.Т. Агеева, принята Российским Обществом специалистов по сердечной недостаточности в 2002 г.)

Классификация недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935)

Стадия I. Начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке, в покое эти явления исчезают, гемодинамика не нарушена.

Стадия II. Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения выражены в покое.

Период А. Признаки недостаточности кровообращения выражены в покое умеренно, нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).

Период Б. Окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).

Стадия III. Конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1964 г.)

Функциональный класс I — отсутствие ограничений физической активности, обычная физическая нагрузка не вызывает симптомы сердечной недостаточности.

Функциональный класс II — легкое ограничение физической активности, в покое самочувствие пациентов нормальное, однако обычная физическая нагрузка вызывает симптомы сердечной недостаточности .

Функциональный класс III — заметное ограничение физической активности, в покое самочувствие пациентов нормальное, однако физическая нагрузка меньше, чем обычная, вызывает симптомы сердечной недостаточности.

Функциональный класс IV — неспособность переносить физическую нагрузку без симптомов сердечной недостаточности, симптомы присутствуют в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Для количественной оценки толерантности больного к физической нагрузке используют пробу с 6-минутной ходьбой (так называемая Канадская классификация). Легкой сердечной недостаточности соответствует способность больного за 6 мин пройти расстояние от 426 до 550 м, средней — от 150 до 425 м, тяжелой — до 150 м.

Обратим внимание: в современном диагнозе используют термин «сердечная недостаточность», а не «недостаточность кровообращения». Кроме того, недопустимо указание одновременно двух стадий сердечной недостаточности (как, например, в формулировке «ПБ—III стадии»).

Фрамингемские критерии сердечной недостаточности

Приступы ночной одышки Набухание шейных вен Влажные хрипы в легких

Кардиомегалия, определяемая при рентгенологическом исследовании

ритм галопа (III тон на верхушке сердца)

Увеличение центрального венозного давления >16 см водного столба

Время циркуляции крови >=25 с Положительный гепатоюгулярный рефлекс

Отек легких, застойное полнокровие органов или кардиомегалия по данным аутопсии

Снижение массы тела ?4,5 кг за 5 дней в ответ на лечение сердечной недостаточности

Двухсторонние отеки голеней

Одышка при обычной нагрузке Увеличение печени Плевральный выпот

Снижение жизненной способности на одну треть от максимального объема

Тахикардия (>= 120 ударов в минуту).

Диагноз устанавливают при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев одновременно. Малые критерии могут быть учтены, если они не являются проявлением другого не сердечно-сосудистого заболевания.

По характеру нарушения функции левого желудочка выделяется:

• систолическая сердечная недостаточность

• диастолическая сердечная недостаточность (табл. 33-34)

• комбинированная систолическая и диастолическая недостаточность.

Критерием систолической недостаточности является снижение фракции выброса и сердечного выброса левого желудочка.

При систолической сердечной недостаточности определяется тип:

• с низким сердечным выбросом (при большинстве заболева ний сердца, таких как пороки сердца, гипертоническая болезнь, ишемические болезни сердца, кардиомиопатии и т.д.)

• с высоким сердечным выбросом (при анемиях, приобретенных и врожденных артериовенозных фистулах, тиреотоксикозе, болезни Педжета, бери-бери, множественной миеломе, эритремии, карциноидном синдроме, акромегалии, фиброзной дисплазии).

Диагностические критерии диастолической сердечной недостаточности

Примечание: СН — сердечная недостаточность, * — рентгенография грудной клетки, уровень В-натрийуретического пептида, ** — определяется при катетеризации сердца или допплер-эхокардиографии.

При наличии диастолической недостаточности при допплерэхокардиографии определяют ее тип: нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный.

Характеристика типов диастолической дисфункции левого желудочка

Примечания: * — оценку проводят по данным исследования кровотока при допплерографии трансмитрального диастолического и легочного венозного кровотока; Уе/Уа — отношение максимальных скоростей потока через митральный клапан, DТ — время замедления потока раннего наполнения, IVRT — время изоволюметрического расслабления левого желудочка. Уs/Уd — отношения максимальных скоростей систолической волны S и антеградной ранней диастолической волны D, Д t РVаг — продолжительность волны реверсивной Уаг легочного венозного потока, Д t МУа — продолжительность предсердной волны Уа трансмитрального потока.

Цель этапа: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Определение: Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления — сердечная астма и отек легких — представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

1. Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).

2.Гипокинетический тип. кардиогенный шок.

Сердечная астма возникает чаще при наличии органических изменений сердечно-сосудистой системы, ведущих к ослаблению сократительной способности левого желудочка (гипертоническая болезнь, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, стеноз левого венозного отверстия, аортальные пороки сердца, диффузный гломерулонефрит и т.д.).

Тактика оказания неотложной помощи:

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием).

Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин, в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками. морфин

1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

4. При нормальном артериальном давлении:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-

0,8 мг или 1-2 дозы); или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с

25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии :

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл

изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кгхмин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кгхмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии:

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кгхмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком

легких, — дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до

10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость

введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор,

Показания к экстренной госпитализации: При выраженном отеке легких госпитализация возможна после её купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

J45. 9 — Астма неуточненная

Выделяют две формы бронхиальной астмы — иммунологическую и неиммунологическую — и ряд клинико — патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно — аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно — психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.

Бронхиальная астма – достаточно распространенное и тяжелое аллергическое заболевание, от которого страдает порядка 6-7% населения. Среди детей наблюдаются самые высокие показатели заболеваемости, достигающие 20% и более.

Атопическая астма представлена хроническим, воспалительным заболеванием, поражающим верхние дыхательные пути. Атопическую форму бронхиальной астмы, чаще всего, диагностируют у людей, склонных к появлению аллергических реакций.

Провоцирующим фактором проявления атопической астмы выступают аллергены, среди которых самыми распространенными является шерсть животных, пыльца растений, бытовая пыль, клещи, грибки, перья.

При выделении внешних факторов, которые также могут сыграть немаловажную роль в развитии недуга, исследователи отдают первенство:

неблагоприятной экологической обстановке;
заболеваниям инфекционного характера;
курению;
длительному медикаментозному лечению;
генетической предрасположенности;
значительным перепадам температур;
резким химическим запахам.

Чаще всего это заболевание диагностируют у детей младше десятилетнего возраста. Как показывает медицинская практика, с первыми проявлениями недуга около 70% пациентов сталкиваются до достижения двадцатилетнего возраста.

Формирование астматических реакций происходит под воздействием иммунных и неимунных механизмов, обеспечивающихся различными клеточными элементами, представленными эозинофильными лейкоцитами, макрофагами, клетками эпителия.

При первых контактах с аллергеном, поступившим в человеческий организм, начинает развиваться его сенсибилизация. Результатом отрицательного воздействия становится формирование ранней астматической реакции с первой минуты контакта с аллергеном и на протяжении последующих 2 часов.

Внимание! Сопровождаются патологические процессы бронхообструктивным синдромом, отечностью оболочки бронхов, повышением выделения вязкой слизи, мышечными спазмами.

При поздних астматических реакциях бронхиальные стенки подвергаются воспалительным процессам, в результате чего происходит гиперплазия на клеточном уровне. Длительное течение атопической бронхиальной астмы сопровождается образованием необратимых изменений.

Заболевание проявляется специфическими признаками, совокупность которых позволяет безошибочно определиться с заболеванием. Речь идёт о:

появлении кашля;
возникновении свиста при дыхании;
сильной одышке;
зуде в носу;
постоянном чиханье;
вдохах и выдохах, которые приобретают учащенный вид;
болевых ощущений в области груди;
чувстве сдавленности в груди.

Перечисленная симптоматика беспокоит после каждого контакта с аллергеном-раздражителем. К примеру, после царапин на коже человек может столкнуться с зудом и покраснением кожных покровов на данном участке.

Не следует игнорировать воздействие на организм аллергенами, ведь результатом таких контактов может оказаться анафилактический шок, представленный серьёзным астматическим приступом.

Выделяют четыре стадии развития атопической бронхиальной астмы, для каждой из которых характерна определенная интенсивность проявления симптоматики. Итак, первая стадия представлена легким интермиттирующим течением, при котором проявление перечисленных симптомов наблюдается 1-2 раза в месяц и преимущественно в ночное время.

Следующая стадия, именуемая персистирущим течением, характеризуется проявлением симптоматики не реже одного раза в неделю. При этом с астматическими приступами пациент сталкивается как днем, так и ночью.

Стадия со средней степенью тяжести выделяется ежедневным проявлением симптоматики, что не наилучшим образом сказывается на качественных показателях жизни пациента. Так, постоянные приступы препятствуют полноценному отдыху в ночное время и ведению активного образа жизни. На этой стадии наблюдаются преимущественно дневные приступы, а вот по ночам беспокоить симптомы могут не чаще одного раза в неделю.

Четвертая стадия характеризуется постоянным проявлением специфической симптоматики и частыми ночными приступами. На данном этапе появляется высокий риск становления астматического статуса, характеризующегося развитием устойчивости ко многим лекарственным средствам. Приступы всё чаще сопровождаются серьёзным удушьем, нехваткой воздуха и потерями сознания.

В зависимости от аллергенов, провоцирующих развитие атопической астмы, выделяют несколько разновидностей данного недуга. Самой распространенной на сегодняшний день признана бытовая астма, именуемая также пылевой.

В большинстве случаев симптоматика недуга проявляется только с наступлением отопительного периода, но многие пациенты страдают от астмы практически ежедневно. Определить аллергию на домашнюю пыль достаточно просто, ведь приступы астмы возникают только в помещении, а состояние пациента резко улучшается после выхода на улицу.

Важно! Грибковая астма характеризуется приступами преимущественно в ночное время, а также носит сезонный характер. Развивается недуг только в периоды, сопровождающиеся спорообразованием грибков.

Достаточно легким течением отличается астма пыльцевого вида. Повышение концентрации пыли в воздухе провоцирует развитие характерных признаков, представленных ринитом и конъюнктивитом, которые плавно переходят в приступы бронхиальной астмы.

Если приступы бронхиальной астмы спровоцированы шерстью и производными кожных покровов различных животных, речь идёт о эпидермальном типе недуга. Данная разновидность астмы диагностируется в крайне редких случаях, ведь чаще всего от недуга страдают люди, профессиональная деятельность которых неразрывно связана с регулярными контактами с животными.

В последнее время возрастает и число пациентов, атопическая бронхиальная астма у которых развилась в результате содержания в доме кошек, шерсть которых считается наиболее аллергенной.

При подозрениях на бронхиальную астму у пациентов для правильной постановки диагноза специалисты пользуются классификацией заболеваний по МКБ-10, в списке которых данный недуг обозначен, как: J45

Предусмотрено выделение нескольких разновидностей данного недуга, которые представлены:

астмой преимущественно аллергического характера;
астмой неаллергического характера;
смешанной формой заболевания;
астмой с не уточненной этиологией.

Атопическая форма недуга во многих случаях по мере взросления ребенка проходит. В ином случае понадобится комплексное лечение, которое при ответственном подходе пациента обязательно увенчается успехом и получением устойчивых результатов.

Терапия, применяемая сегодня в отношении атопической формы астмы, как правило, состоит из немедикаментозных методов, медикаментозного лечения и иммунотерапии. Только при обеспечении комплексного подхода к лечению и ответственного выполнения всех требований и рекомендаций лечащего врача удастся навсегда избавиться от опасных симптомов.

Говоря о немедикаментозных методах, речь чаще всего идёт об исключении аллергенов, для точного определения которых рекомендовано проведение кожных проб и исследования крови.

Так, при диагностировании аллергии на пыльцу можно рассмотреть вариант смены места жительства и переезда в более благоприятные регионы страны. Как показывает практика, смена места жительства сопровождается устранением беспокоящей симптоматики в 80% случаев.

При пищевой форме аллергии следует избегать употребления продуктов питания, способных вызвать подобные реакции. Существенно облегчить состояние пациента, у которого диагностирована бытовая аллергия, поможет поддержание жилья в чистоте и регулярное устранение пыли посредством выполнения влажных уборок. При аллергии на шерсть животных следует исключить контакты с домашними питомцами, включая совместное пребывание в одном помещении.

Важно! Медикаментозное лечение направлено не только на борьбу с приступами, но и на применение терапии в промежутке между ними.

В целях быстрого купирования симптоматики астматического приступа пациентам рекомендовано использование специальных ингаляционных препаратов, действие которых наблюдается уже через 10 минут после вдыхания.

Среди лекарственных средств этой категории наибольшую популярность приписывают Сальбутамолу, Тербуталину и Беротеку.

Основную схему лечения атопической астмы должен назначать лечащий врач, руководствуясь разновидностью и тяжестью недуга. Проведение базисной терапии невозможно без использования противовоспалительных препаратов и Бета-2-агонистов и лекарственных средств длительного воздействия.

В лечении атопической бронхиальной астмы значительной популярностью сегодня пользуется и метод аллергеноспецифической иммунотерапии, предполагающий введению пациенту причинно-значимого аллергена в небольших дозах, что способствует снижению чувствительности к нему.

Как уж было отмечено, атопическую форму астмы чаще всего диагностируют у детей. Проявления заболевания имеют немало общего с симптомами обструктивного бронхита, поэтому для безошибочного определения недуга может понадобиться комплексная диагностика. Основным отличием атопической астмы выступает частота приступов, которые могут наблюдаться практически каждый месяц.

Основным средством лечения атопической астмы у детей выступают ингаляции, направленные на облегчение состояния пациента, избавление от аллергенов, снижение интенсивности приступов и активизацию защитных реакций.

Посмотрите полезное видео про бронхиальную астму, что бы понять этиологию и патогенез заболевая. Это поможет отгородить своего ребёнка от заболевания:

Атопическая бронхиальная астма может спровоцировать многие неудобства и отрицательно отразиться на качестве жизни человека. Но при постановке малоприятного диагноза не следует отчаиваться, ведь правильное определение методов лечения, а также соблюдение всех профилактических рекомендаций обеспечат существенное облегчение состояния.

Берегите свое здоровье и не занимайтесь самолечением!

По МКБ-10 диагноз «бронхиальная астма» ставится людям с полностью обратимой обструкцией бронхов. Данное заболевание диагностируется как у детей, так и у взрослых людей. В настоящее время более трехсот миллионов жителей нашей планеты имеют бронхиальную астму. Из-за такой распространенности, способности снижать трудоспособность и вызывать инвалидность, разрабатываются различные программы по борьбе с астмой.

Бронхиальная астма является неизлечимым заболеванием, но при регулярном лечении она опасна для жизни больного.

В этой статье мы рассмотрим причины, симптомы и возможные осложнения бронхиальной астмы, а также расскажем о способах ее лечения.

Бронхиальная астма – это хроническое иммуноаллергическое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся приступами отдышки и кашля, которые могут перерастать в приступы удушья. Это вызвано тем, что дыхательные пути реагируют на попадание в них раздражителя. Их ответной реакцией является сужение и выработка большого количества слизи. В результате нарушается нормальное движение воздуха при дыхании.

Данное заболевание может возникать из-за сочетания различных эндогенных и экзогенных факторов. К первым относятся стрессы, физические нагрузки, неблагоприятные климатические условия, воздействие химических раздражителей и аллергенов. Во вторую группу факторов входят различные нарушения иммунитета и эндокринной системы, гиперреактивность бронхов.

Многие люди имеют наследственную предрасположенность к развитию бронхиальной астмы.

Аллергическая астма.
Неаллергическая астма.
Смешанная астма.
Астма неуточненного происхождения.

При аллергической астме обострения возникают при контакте с аллергенами, например, с пыльцой растений, шерстью животных, домашней пылью или некоторые продуктами питания. При этом заболевание имеет сезонный характер. Приступы обычно сопровождается насморком, симптомами вегетативной дистонии, крапивницей.

В случае неаллергической астмы дыхательные пути очень чувствительны. Любое малейшее раздражение может спровоцировать спазм бронхов, из-за чего возникнет кашель и приступ удушья.

Также выделяют специфические разновидности данного заболевания:

Аспириновая (возникает из-за приема салицилатов).
Рефлюкс-индуцированная (возникает из-за гастроэзофагального «обратного заброса»).
Ночная.
Профессиональная.
Астма физического усилия.

Бронхиальная астма развивается в четыре стадии:

Интермиттирующая (относительно легкое течение).
Персистенция легкой степени (среднетяжелое течение).
Персистенция средней степени (тяжелое течение).
Тяжелая персистенция (очень тяжелое течение).

На начальных этапах заболевания приступы появляются редко, их можно быстро купировать. Чем тяжелее стадия бронхиальной астмы, тем человек становится менее чувствительным к лекарственной терапии.

Воспалительный процесс при бронхиальной астме развивается в бронхиальном дереве и характеризуется большой степенью специфичности. Причиной воспаления часто становится воздействие аллергена в комплексе с нарушениями иммунитета, что объясняет приступообразное течение заболевания.

Основной провокатор бронхиальной астмы – это домашняя пыль. В ее состав входят мелкие клещи, покров (хитин) которых и является сильным аллергеном.

Стоит отметить, что каждый третий больной бронхиальной астмой имеет отягощенный семейный анамнез. В этом случае болезнь носить атопический характер.

Кроме этого причиной развития бронхиальной астмы могут стать следующие факторы:

Повышенная реактивность гладкомышечных элементов стенок бронхиального дерева, которая вызывает спазм при раздражении.
Экзогенные факторы, вызывающие выброс медиаторов аллергии и воспаления, но они не приводят к общей аллергической реакции.
Выработка слизистого секрета в небольшом количестве, в этом случае кашель малопродуктивный.
Отек слизистой бронхов, нарушающий проходимость дыхательных путей.
Изменения в легочной ткани, вызванные недостаточной вентиляцией легких.
Поражение бронхов малого диаметра.
Избыточный вес.
Активное и пассивное курение.
Загрязнение окружающей среды.

Предвестниками бронхиальной астмы являются учащение сердечных сокращений, гиперемия кожи лица, тошнота, увеличение зрачков.

Чаще всего возникают ночью.
Затрудняется дыхание.
Появляются хрипы со свистами.
Возникает отдышка экспираторного типа.

Приступ астмы может длиться от нескольких минут до нескольких суток. Если он длится несколько дней, то развивается астматический статус.

Первая стадия. Симптомы появляются постепенно. Состояние удовлетворительное. Можно услышать шум в легких, дыхание ослабевает. Хрипы могут не прослушиваться
Вторая стадия. Состояние ухудшается. При отсутствии лечения может развиться дыхательная недостаточность. Происходит снижение артериального давления, возникает тахикардия. При закупорке мокротой бронхиол возможна гипоксемическая кома.
Третья стадия. Она самая опасная. Без лечения она может привести к гибели человека.

Симптомы бронхиальной астмы:

Удушье или одышка как при нагрузке, так и в покое. Они возникают внезапно.
Поверхностное дыхание, выдохи удлинены. Невозможно полностью выдохнуть.
Сухой и мучительный кашель, сопровождающийся отдышкой. В конце может выделиться небольшое количество мокроты.
Хрипы и свисты при дыхании.
Человек находится в сидячем положении со спущенными ногами и держится руками за опору, поскольку так ему легче выдыхать.

На начальных этапах клинические симптомы не сопровождаются общими нарушениями, но чем сильнее усугубляется заболевание, тем больше вероятности, что они появятся.

При этом проявляются следующие симптомы:

Головные боли, головокружение. Их появление говорит о наличии дыхательной недостаточности.
Слабость, нехватка воздуха.
Тахикардия. Частота сердечных сокращений может увеличиваться до ста тридцати ударов в минуту.
Посинение конечностей и кожных покровов.
Изменение формы концевых фаланг пальцев и ногтей.
Признаки эмфиземы легких. Увеличивается ширина грудной клетки и выступают надключичные области.
Признаки легочного сердца. Давление в малом круге кровообращения стабильно повышается, правое предсердие увеличивается.
Склонность к аллергии и заболеваниям аллергического происхождения.

Без лечения бронхиальная астма будет прогрессировать и провоцировать развитие осложнений. Тяжесть последствий зависит от состояния здоровья человека, от состояния его дыхательной системы.

Осложнения делят на семь групп:

Острые дыхательные осложнения. Они тяжелые и характеризуются быстрым нарастанием симптомов. Сюда входят: астматический статус, острая дыхательная недостаточность, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легкого, пневмония.
Хронические дыхательные осложнения. Они развиваются чаще. Основное осложнение – это гиперинфляция легких.
Метаболические осложнения. Это самые серьезные осложнения. Сюда входят: снижение уровня калия в крови , метаболический ацидоз, гиперкапния.
Сердечные осложнения. В эту группу входят: падение артериального давления в момент приступа, внезапная остановка сердца, срыв сердечного ритма.
Желудочно-кишечные осложнения. Они являются побочным действием лечения заболевания. Обычно возникает пептическая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Мозговые осложнения. Астма может спровоцировать повреждение мозга или дыхательную энцефалопатию. В результате нарушаются функции мозга, изменяется психика, чувствительность и восприятие.
Прочие осложнения. В эту группу входят редко встречающиеся осложнения: желудочно-пищеводный рефлюкс, выпадение прямой кишки или матки и так далее.

Лечение бронхиальной астмы осуществляется в несколько этапов. Каждый из них требует внесения корректив в план терапевтических мероприятий.

Основное лечение направлено на уменьшение очага воспаления, а симптоматическая терапия включает в себя мероприятия, направленные на снятие приступов.

Для лечения бронхиальной астмы используются следующие лекарства:

Глюкокортикостероиды. Они используются при легком и среднем течении заболевания. В экстренных случаях в таблетках они неэффективны, но ингаляции помогают блокировать астматический статус.
Лейкотриеновые антагонисты. Их назначают при бронхиальной обструкции.
Метилксантины. Для основного лечения используются таблетки, а для купирования приступов делают инъекции.
Моноклональные антитела. Инъекции назначаются при аллергическом происхождении заболевания. Для купирования приступов они не применяются.
b2-адреномиметики. Они используются для поддерживающего лечения и для купирования приступа.
Холинолитики. Их используют для экстренной помощи во время приступа.

Для лечения бронхиальной астмы народная медицина использует имбирь, лук, чеснок, масло эвкалипта, мед, лимон, куркуму.

Рассмотрим несколько средств на основе этих компонентов:

Имбирь. Порезать небольшой кусок имбиря (пять сантиметров), положить в кастрюлю с кипящей водой (пол литра). Кипятить пять минут. Готовый отвар остудить и пить по полстакана в день.
Лук. Съедать половину луковицы, или мелко покрошить ее и добавить в салат.
Чеснок. Десять очищенных зубчиков чеснока нужно прокипятить на медленном огне в половине стакана молока в течение трех-четырех минут. Пить один раз в день перед сном.
Масло эвкалипта. Нанести несколько капель масла на бумажную салфетку, положить его на ночь рядом с головой, чтобы вдыхать пары.
Мед. Одну столовую ложку меда смешать с чайной ложкой корицы, съесть, запив водой.
Лимон. Выжать сок половины лимона в стакан с водой, добавить туда одну ложку меда и выпивать средство перед сном.
Куркума. Корневище куркумы растереть и смешать с медом (одна столовая ложка порошка на две столовые ложки меда). Смесь нужно съедать, как только начинается приступ, чтобы его купировать.

Конкретной профилактики, направленной на защиту организма от бронхиальной астмы, не существует. Людям, имеющим наследственную предрасположенность, врачи советуют избегать контакта с веществами-аллергенами, переохлаждения организма.

Закаливание и сбалансированное питание способствуют укреплению иммунитета, что снижает вероятность его неадекватного ответа.

Нужно следить за чистотой в доме, избегать вдыхания табачного дыма, выхлопных газов.

Атипичная пневмония: симптомы у взрослых

Читайте про антибиотики при воспалении легких у детей тут.

Лечение заложенности носа народными средствами //drlor.online/diagnostika-lechenie/nasmork/zalozhennost-nosa-ustranyaem-narodnymi-sposobami.html

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, возникновению которого способствуют внешние и внутренние факторы. Нельзя заниматься самолечением бронхиальной астмы, поскольку некоторые лекарственные препараты могут вызвать аллергическую реакцию, спазм бронха или приступ. Следует принимать все назначенные врачом препараты, поскольку они позволят сократить частоту приступов.

Также читайте про не менее опасное заболевание, в основном распространенное среди детей, — ложный круп, провоцирующий ларингоспазмы.

Такая патология, как острая сердечно-сосудистая недостаточность может вызвать массу осложнений и привести к весьма печальным последствиям. Для того чтобы не допустить развития такого сценария, необходимо знать симптомы проявления этого заболевания.

Самой опасной, пожалуй, является сердечно-сосудистая недостаточность в острой форме. Согласно МКБ 10 такой патологии присваивается код I50.

При этом стоит учитывать, что МКБ 10 разделяет и другие ее формы с присвоением соответствующей кодировки:

I0 – застойная;
I1 – левожелудочковая;
I9 – неуточненная.

Классифицированные по МКБ 10 формы заболевания могут отличаться по симптомам и течению.

Острая ССН имеет следующие наиболее характерные проявления, в зависимости от стадии протекания.

Особых отклонений от нормы не наблюдается. Больной быстро устает, у него ускоряется пульс, в особенности после физической нагрузки. Могут наблюдаться небольшие отклонения сердечного ритма. Возможно нарушение сна.
На этой стадии добавляется интенсивная одышка, учащенное сердцебиение и сопровождающий его дискомфорт. Человек становится более раздражительным без видимых на то причин. Артериальное давление и частота дыхания увеличены.
На третьей стадии симптомы проявляются максимально интенсивно. Влияние заболевания распространяется на весь организм. Сердечная аритмия сочетается с гидротораксом. Из-за застоя крови больной страдает кашлем и характерными хрипами, появляется пенистая мокрота с кровянистыми примесями. Кроме того, развивается отек конечностей, нарушается работа мочевыводящей системы. При сдаче анализов в моче обнаруживаются ураты и скопления белка. Также наблюдается расстройство ЖКТ, в частности, проблемы со стулом, печень опускается.

Чем раньше будут замечены характерные симптомы и оказана соответствующая помощь, тем больше у человека остается шансов на благоприятный исход.

Для предотвращения развития граничных стадий острой сердечно-сосудистой недостаточности следует выяснить, какие причины провоцируют это заболевание.

Можно выделить основные предрасполагающие факторы:

генетическая предрасположенность;
стенокардия;
ишемическая болезнь сердца;
хроническая артериальная гипертензия;
патологии сердечных клапанов;
коллапс;
сильные физические и психологические нагрузки;
атеросклероз.

В целом практически любое нарушение в работе сердца и сосудистой системы организма при отсутствии мер по их устранению может привести к развитию сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще всего ею страдают пожилые люди, но в последнее время болезнь значительно омолодилась. При врожденных пороках органов она может встречаться даже у детей.

Также острую сердечно-сосудистую недостаточность часто сопровождают другие патологии системы.

Одной из них является инфаркт миокарда. Именно в связи с ним чаще всего развивается это заболевание. Сигналом развития недуга может быть и такое явление, как сердечная астма, когда больной испытывает удушье из-за неправильного распределения крови в легких.

При прогрессировании астмы развивается альвеолярный отек легких с выделением пенистой мокроты. Если человеку не оказать помощь, всего за несколько часов может наступить летальный исход.

Для предотвращения таких последствий при обнаружении предпосылок необходима терапия для их устранения.

Одним из важнейших условий сохранения жизни больного является грамотно оказанная неотложная помощь при возникновении приступа острой сердечно-сосудистой недостаточности. Симптомом развивающегося приступа обычно становится обморочное состояние или головокружение. Дыхание на время замедляется, а затем, наоборот, нарастает. Нарушения ритма сердцебиения сочетаются с похолоданием конечностей. Может наблюдаться кашель или возникать хрипы при вдохе и выдохе.

Неотложная помощь заключается в следующем:

усадите больного или уложите на спину, чтобы кровь отошла к конечностям;
необходимо обеспечить наличие свежего воздуха;
при обмороке используйте холодную воду или нашатырный спирт;
важно предотвратить развитие коллапса, в тяжелых случаях в организм нужно ввести «Кофеин», «Адреналин», «Эфедрин» и подобные вещества;
растирайте конечности со спиртом, можно сделать теплую ванночку для ног;
дайте больному «Нитроглицерин» под язык.

После того как неотложная помощь была оказана, необходимо контролировать давление и температуру пострадавшего. Естественно, в первую очередь нужно вызвать «скорую». До приезда врачей нужно удерживать человека в сознании.

Для того чтобы определить точный диагноз и выяснить какая именно терапия требуется в конкретном случае, необходимо провести ряд исследований. При любых заболеваниях сердца в первую очередь больного направляют на ЭхоКГ и электрокардиографию. Также может понадобиться рентгенография грудной клетки.

Параллельно с этими процедурами производиться сбор анамнеза и пальпаторный осмотр. Оценивается степень отечности и определяются наибольшие очаги вздутия сосудов. Также необходимо произвести сбор анализов крови и мочи. Благодаря этим мероприятиям можно выяснить насколько интенсивная концентрация веществ в организме человека. Калий, мочевина, глюкоза и тропонин при повышении предельной нормы указывают на прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности.

Также производится аускультация сердца и легких. Часто при диагностике поступивших с ОССН пациентов обнаруживается воспаление легких. Это следствие скопления жидкости в органах. В зависимости от выявленных симптомов различают категории болезни по степени сложности. Критериями являются понятия «сухой-мокрый» и соответственно «теплый-холодный». Если результатом диагностики стало заключение «мокрый и холодный», лечение будет наиболее трудным и продолжительным с весьма спорным прогнозом относительно выздоровления.

Для лечения острой сердечно-сосудистой недостаточности необходимо провести целый комплекс процедур, точный перечень которых зависит от уточненного диагноза. Весь цикл состоит из отдельных групп процедур.

Так, лечение острой формы заболевания производится в три этапа.

Для купирования приступа оказывается неотложная помощь по месту, а затем больного доставляют в отделение реанимации. Необходимо устранить проявления декомпенсации и восстановить снабжение организма кровью и кислородом. Интенсивная терапия при лечении острой сердечно-сосудистой недостаточности направлена на восстановление работы сердца и почек и возвращение способности организма самостоятельно справляться со всеми жизненно важными функциями.
Дальнейшее лечение производится в стационаре. На этом этапе выясняется необходимость оперативного вмешательства. Также производятся медикаментозная терапия и реабилитация.
После нормализации функций сердечно-сосудистой системы пациента выписывают из стационара. Домашняя терапия включает прием поддерживающих препаратов. Также важно наладить образ жизни: диета, умеренные нагрузки, физическая реабилитация, отдых, искоренение вредных привычек. Обязательно нужно проверяться ежегодно из-за риска возникновения повторного приступа. Мероприятия по мониторингу здоровья прописываются пожизненно.

Стоит выделить особые мероприятия, благодаря которым удается ускорить лечение ОССН. Одним из них является оксигенотерапия. Благодаря использованию кислородных масок организм пациента насыщается необходимым ему кислородом. Эта процедура входит в обязательную программу лечения.

Для ликвидации застоев используют петлевые диуретики. Для нормализации давления применяются вазодилататоры. Также может использоваться морфин при необходимости снять симптомы перевозбуждения.

При необходимости программа лечения корректируется. Многое зависит и от самого пациента. При благоприятном настрое и желании жить полноценной жизнью шансы на выздоровление увеличиваются в разы.

источник

Код протокола:E-014

Цель этапа:восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.

Код (коды) по МКБ-10:

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Определение: Острая левожелудочковая недостаточность(ОЛЖН) и ее основные проявления — сердечная астма и отек легких— представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Классификация:

1. Застойный тип:левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).

2.Гипокинетический тип: кардиогенный шок.

Тактика оказания неотложной помощи:

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парамиспирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием).

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин

3. Гепарин5000 ЕД внутривенно струйно.

ПУНКТЫ 1-3 ОБЯЗАТЕЛЬНЫ!

4. При нормальном артериальном давлении:

—усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-

25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии(систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

— уложить больного, приподняв изголовье;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии:

— уложить больного, приподняв изголовье;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком

легких, — дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до

10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость

введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор,

Показания к экстренной госпитализации:При выраженном отеке легких госпитализация возможна после её купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Дата добавления: 2015-01-02 ; просмотров: 898 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

150.0 Застойная сердечная недостаточность

150.1 Левожелудочковая недостаточность

150.9 Сердечная недостаточность неуточненная.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Классификация недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935)

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1964 г.)

Фрамингемские критерии сердечной недостаточности

Приступы ночной одышки Набухание шейных вен Влажные хрипы в легких

Кардиомегалия, определяемая при рентгенологическом исследовании

ритм галопа (III тон на верхушке сердца)

Увеличение центрального венозного давления >16 см водного столба

Время циркуляции крови >=25 с Положительный гепатоюгулярный рефлекс

Отек легких, застойное полнокровие органов или кардиомегалия по данным аутопсии

Снижение массы тела ?4,5 кг за 5 дней в ответ на лечение сердечной недостаточности

Двухсторонние отеки голеней

Одышка при обычной нагрузке Увеличение печени Плевральный выпот

Снижение жизненной способности на одну треть от максимального объема

Тахикардия (>= 120 ударов в минуту).

По характеру нарушения функции левого желудочка выделяется:

• систолическая сердечная недостаточность

• диастолическая сердечная недостаточность (табл. 33-34)

• комбинированная систолическая и диастолическая недостаточность.

При систолической сердечной недостаточности определяется тип:

Диагностические критерии диастолической сердечной недостаточности

Характеристика типов диастолической дисфункции левого желудочка

Код протокола: E-014

Цель этапа: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.

Код (коды) по МКБ-10:

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Определение: Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления — сердечная астма и отек легких — представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Классификация:

1. Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).

2.Гипокинетический тип. кардиогенный шок.

Тактика оказания неотложной помощи:

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием).

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками. морфин

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

ПУНКТЫ 1-3 ОБЯЗАТЕЛЬНЫ!

4. При нормальном артериальном давлении:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-

25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии :

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

— уложить больного, приподняв изголовье;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии:

— уложить больного, приподняв изголовье;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком

легких, — дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до

10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость

введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор,

Показания к экстренной госпитализации: При выраженном отеке легких госпитализация возможна после её купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Астма неуточненная

Выделяют две формы бронхиальной астмы — иммунологическую и неиммунологическую — и ряд клинико — патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно — аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно — психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.

источник

Миокардиодистрофия – специфическое сердечное заболевание невоспалительного происхождения, которое характеризуется нарушением обменных процессов в миоцитах, сердечной мышце, изменениями сократительной возможности сердца, развитием сердечной недостаточности. Код этому заболеванию по Международной классификации болезней (МКБ)10 пересмотра (мкб10) не присвоен.

Причины возникновения
Классификация заболевания
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Рецепты народной медицины
Профилактика

Данное заболевание хорошо поддается лечению при своевременной и качественной диагностике.

Миокардиодистрофия, как самостоятельное заболевание возникает очень редко, в основном это вторичная патология. Все причины миокардиодистрофии, которые способствуют нарушению трофики сердца можно условно разделить на две группы:

сердечные — миокардиты, кардиомиопатии;
несердечные — интоксикации, анемия (код мкб 10- d64.9), нарушения метаболизма, инфекционные заболевания, в результате действия внешних факторов, типа радиации, перегревания, невесомости и другие.

Одной из причин возникновения миокардиодистрофии является миокардит

Под действием всех вышеперечисленных причин, клетки сердечной мышцы испытывают недостаток питательных веществ, кислорода, интоксикацию от продуктов обмена. В результате клетки активной ткани сердца гибнут, а их замещает грубая рубцовая ткань. Соответственно угнетаются функции сердечной мышцы:

сокращение;
автоматизм;
проводимость;
возбудимость.

В результате этих патологических процессов происходит нарушение циркуляции крови в организме, от которой страдают все органы и системы человеческого организма.

Кардиологи выделяют несколько видов дистрофии сердца:

гипертрофическая;
дилатационная;
рестриктивная.

Гипертрофированное сердце — это один из видов дистрофии органа

По степени тяжести заболевания:

Компенсация – гемодинамика поддерживается на нормальном уровне, в сердечных тканях обнаруживают адренозависимые отклонения реполяризации;
Субкомпенсация — при дозированной физической нагрузке напряжены механизмы гемодинамики, умеренно выраженная дистрофия миокарда;
Декомпенсация – при дозированной физической нагрузке наблюдаются выраженные отклонения гемодинамики, стойкие нарушения реполяризации, резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы.

Классификация миокардиодистрофии в зависимости от патогенеза:

первичная миокардиодистрофия – причина заболевания не установлена;
вторичная миокардиодистрофия — возникает на фоне другого заболевания, в виде осложнения.

В зависимости от заболевания, вызвавшего дистрофию сердца:

Дисгормональная дистрофия возникает у мужчин и женщин, и связанна с нарушением выработки половых гормонов. Данное заболевание сопровождается повышенной утомляемостью, нарушением сна, постоянной жаждой и резким снижением веса, а также болью в области сердца ноющего и колющего характера.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия — осложнение тонзиллита, которое сопровождается нарушением выносливости, аритмией, ноющей сердечной болью.
Алкогольная миокардиодистрофия – развивается в результате длительной (хронической) алкогольной интоксикации. Этанол разрушает мембраны сердечных клеток, снижая количество калия и жирных кислот в ней. Гипокалиемия всегда сопровождается аритмией, одышкой. Причем боль в области сердца практически отсутствует.
Диабетическая сердечная дистрофия (код E10-E14+ с общим четвертым знаком.5) – встречается при сахарном диабете I типа, сопровождается диабетической патологией коронарных сосудов, стенокардией.
Анемическая миокардиодистрофия – часто встречается при беременности (код O99.4). В большинстве случаев на поздних строках беременности к ней присоединяется поздний токсикоз. Но, акушеры утверждают, что миокардиодистрофия при беременности не является показанием к ее прерыванию.

На ранней стадии заболевания, миокардиодистрофия не дает о себе знать и протекает бессимптомно. При отсутствии адекватного лечения возможно развитие сердечной недостаточности, которая может иметь летальный исход. Поэтому необходимо в срочном порядке обратиться к кардиологу при возникновении первых тревожных симптомов:

одышка и учащенное сердцебиение, возникающее при малейшей физической нагрузке;
повышенная утомляемость и слабость;
дискомфорт, который ощущается в левой половине грудной клетки;
приступы ночного и вечернего кашля с большим количеством отделяемой мокроты.

В зависимости от причины и вида заболевания, симптомы миокардиодистрофии могут отличаться.

Клиническая картина этого заболевания очень схожа с симптомами других кардиологических заболеваний. Поэтому ставить диагноз должен высококвалифицированный кардиолог, проведя ряд диагностических процедур:

рентгенографическое исследование;
эхокардиографию;
фонокардиографию;
общий и биохимический анализ крови;
МРТ и КТ.

Прорывом в диагностике миокардиодистрофии считают ядерно-магнитно-резонансную томографию.

В организм человека будут вводить радиоактивный фосфор, содержание которого будут изучать в клетках сердечной мышцы.

Самым достоверным инструментальным методом диагностики является биопсия миокарда, но этот вид диагностики не приветствуется кардиологами. Причиной этого является высокая вероятность развития осложнений после процедуры.

Схема биопсии сердца

Лечение миокардиодистрофии зависит от тяжести и степени тяжести заболевания с учетом индивидуальных особенностей организма пациента. Именно поэтому, курс лечения должен назначаться высококвалифицированным врачом кардиологом. Стандартный курс терапии имеет несколько направлений:

коррекция и лечение основного заболевания;
витаминотерапия;
общеукрепляющая терапия;
седативные препараты;
стимуляция обменных процессов в миокарде.

При нарастающей сердечной недостаточности необходимо назначение диуретиков, препаратов калия и сердечных гликозидов.

При своевременной диагностике и лечении миокардиодистрофия хорошо поддается терапии.

Помимо лекарственных препаратов необходимо изменить образ жизни:

сбалансированное натуральное питание;
высокая физическая активность;
отказ от курения;
исключение алкоголя;
полноценный здоровый сон;
избегание стрессов.

При эффективности медикаментозного лечения, не стоит отрицать эффект от лечения народными средствами. Но только по рекомендации лечащего врача, ни в коем случае не по совету соседки. При миокардиодистрофии лечение народными средствами сводится к приему легких успокаивающих чаев на основе мяты, мелиссы, пустырника. При отечности помогут почечные мочегонные сборы. Но все препараты должны назначаться лечащим врачом!

К профилактическим мероприятиям относятся:

здоровое витаминизированное питание;
полноценный сон и отдых;
отказ от вредных привычек;
при занятиях спортом нагрузка должна соответствовать возрасту и подготовке;
все эндокринные, инфекционные и сердечные заболевания должны вовремя лечиться под контролем врача.

Миокардиодистрофия – диагноз, расшифровать который может даже тот, чьи интересы никаким образом не пересекаются с изучением медицинской терминологии. Практически каждый человек, проходя ежегодный профессиональный осмотр в поликлинике, сталкивается с такими понятиями, как кардиолог, кардиограмма и т.д. Основой данных слов является «кардио» — что в переводе с греческого означает сердце. Дистрофия не менее известное понятие, которое означает «слабость в результате недостаточного питания».

Миокардиодистрофия сердца – патология, при которой поражаются клетки сердечной мышцы (миоциты) вследствие нарушения в них метаболических процессов. При этом изменения носят как структурный, так и функциональный характер. В результате сердце не способно в полной мере выполнять свою основную функцию – перекачивание крови. При миокардиодистрофии снижается его сократительная способность. Это проявляется в нарушении циркуляции крови по сосудам и недостаточном снабжении органов и тканей кислородом.

Одновременно угнетаются и другие важные функции основного насоса – автоматизм, проводимость, а так же возбудимость.

Миокардиодистрофия является вторичной патологией. Она развивается как осложнение иных заболеваний.

Классификация миокардиодистрофии подразделяет недуг на несколько видов.

С возрастом, на фоне гормональных сбоев может развиться дисгормональная миокардиодистрофия. У представителей мужского пола старше 50 лет причинным фактором обычно являются нарушения в процессе синтеза тестостерона, у женщин после 45 лет – гормональные сбои, связанные со «вступлением» в климактерический период, либо со сбоями цикла по причине болезней органов половой системы.

Эстрогены – это гормоны, которые регулируют в организме многие метаболические процессы, в том числе электролитный и белковый обмен. При недостаточной секреции эстрогенов сердечная мышца недополучает глюкозу, железо, фосфор, медь, жирные кислоты и энергию.

В некоторых случаях данный вид миокардиодистрофии может явиться следствием заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся ее гипо- или гиперфункцией.

При нарушениях в обменных процессах, которые связаны с неправильным питанием, развивается дисметаболическая миокардиодистрофия. При этом в первую очередь «страдают» белковый и углеводный обмены.

Причинами этих нарушений могут быть:

авитаминоз;
амилоидоз;
сахарный диабет;
употребление пищи, в которой мало белковых компонентов и железа.

Анемия, эндокринные патологии, недостаток витаминов, метаболические нарушения, связанные с гиперфункцией щитовидной железы в комплексе могут привести к тому, что у ребенка (или у взрослого) разовьется миокардиодистрофия смешанного генеза.

Миокардиодистрофия по МКБ-10 кода не имеет.

Если развивается миокардиодистрофия, симптомы зависят от того, какая причина является основной в возникновении болезни. Однако существует ряд признаков, характерных для любого вида данной патологии:

болезненные ощущения в сердце давящего, или ноющего характера;
дискомфорт и покалывание в сердечной мышце;
общая слабость;
хроническая усталость;
одышка, возникающая при физическом (даже небольшом) перенапряжении;
сбои сердечного ритма;
отеки (чаще на нижних конечностях к концу дня).

Если миокардиодистрофия развивается у спортсмена, отмечается сильная и внезапная усталость после тренировки.

Каких-либо специфических методов диагностики миокардиодистрофии нет. При подозрении на дистрофические изменения в сердце врач назначает пациенту полное обследование, обязательно включающее ультразвуковое исследование сердечной мышцы и ЭКГ.

При миокардиодистрофии лечение направлено, в первую очередь, на устранения первопричины. Если такая терапия отсутствует, симптоматическое лечение принесет лишь временное облегчение.

Из медикаментов используют:

витаминные комплексы;
анаболические стероиды;
калия оротат;
инозин;
кокарбоксилазу.

Для успешного лечения миокардиодистрофии больному необходимо скорректировать режим дня, физически не перенапрягаться, забыть об алкоголе и сигаретах. Питание должно быть сбалансированным и насыщенным витаминами. Если имеют место хронические инфекционные очаги, их нужно устранить. В некоторых случаях пациентам с диагнозом «миокардиодистрофия» рекомендуется поменять место работы при наличии на прежнем неблагоприятных условий.

В терапии миокардиодистрофии хороший эффект дает применение стволовых клеток. На первом этапе осуществляется забор материала у пациента. Далее из всего количества выделяют самые жизнеспособные и выращивают. После чего в два этапа полученный материал вводится в сердце. Там новые здоровые клетки начинают интенсивно делиться, замещая собою патологический участок.

При вовремя начатом адекватном лечении прогноз при миокардиодистрофии благоприятный.

Заболевание располагается в классе патологий органов кровообращения, а код ХСН по МКБ 10 выглядит следующим образом: I50. Данная рубрика делится на несколько разновидностей, где указаны формы сердечной недостаточности.

I0 – ХСН застойного характера. Другое название патологического процесса – правожелудочковая недостаточность. Сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, о чем свидетельствуют отеки на нижних конечностях.
I1 – левожелудочковая недостаточность сердца. Заболевание также называют сердечной астмой, так как оно приводит к нарушениям в малом кругу кровообращения. Сюда также относится острый отек легких, который формируется вследствие легочной гипертензии.
I9 – неуточненная ХСН. Смешанный тип патологии, который встречается чаще всего, так как процессы в малом и большом кругах кровообращения тесно связаны между собой.

Иногда хроническая сердечная недостаточность в МКБ 10 имеет код, который относится к другой рубрике. Например, возникновение ХСН при патологиях почек, легких, гипертонической болезни, в периоде новорожденности и у людей с наличием сердечных протезов. Отдельно кодируется ХСН у женщин вследствие внематочной беременности или аборта.

В кардиологии ХСН представляет собой, скорее, не отдельное заболевание, а осложнение уже имеющихся патологических процессов.

Недостаточность развивается из-за длительного декомпенсированного состояния, чаще всего при болезнях сердца.

Проблема заключается в том, что пациенты с сердечно-сосудистой патологией склонны длительно игнорировать симптомы своего заболевания и отвергать медицинскую помощь. Запускать проблему нельзя, так как итогом прогрессирования патологического процесса станет острая сердечно-сосудистая недостаточность. У данного состояния имеются две формы: нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.

ХСН подтверждается не только неспецифической клинической картиной, которая может указывать на десятки других болезней, но и инструментальными методами исследования.

Кардиологические диагнозы обычно имеют длинную формулировку, так как требуют уточнения тяжести процесса, этиологических факторов и сопутствующих заболеваний, имеющих отношение к системе кровообращения.

При регистрации хронической недостаточности уточняется степень развития процесса. В МКБ 10 ХСН не требует дополнительных разделений, однако в клинической практике кардиолога без них не обойтись. От тяжести процесса зависят дозировки препаратов, рекомендации по образу жизни и будущие прогнозы.

После установки данного диагноза главной задачей медицинского персонала является поддержание организма на одинаковом уровне, так как полному излечению проблема не подлежит, а также устранение рисков для развития острой недостаточности коронарного кровоснабжения.

Болезнь сердца застойного характера

Правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к левожелудочковой сердечной недостаточности)

Левосторонняя сердечная недостаточность

Сердечная (сердца) или миокардиальная недостаточность БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Интересно! Во всем мире на лечение сердечной недостаточности выделяются огромные денежные средства, например в США затраты составляют 40 миллиардов долларов ежегодно. Процент заболеваемости постоянно возрастает, чаще госпитализируются люди после 65 лет.

Хроническую недостаточность можно охарактеризоватьследующим образом – это несостоятельность сердечно-сосудистой системы. Она выражается в невозможности обеспечения необходимым объемом крови внутренних органов и мышечных тканей, нуждающихся в этом. Хроническая форма развивается в условиях нарушения сердечных функций, точнее сказать миокарда. Даже при повышенном давлении он не может вытолкнуть всю кровь из полости сердца.

Главной причиной является поражение среднего слоя сердечной мышцы, аорты, следующей прямо от нее или клапанов. Это может произойти при наличии ишемии, воспалительных процессов в мышце сердца, кардиомиопатии, а также системных нарушений соединительной ткани организма. Поражения могут иметь токсический характер. Это происходит при отравлении токсическими веществами, ядами, медицинскими препаратами.

Кровеносные сосуды, крупная непарная артерия могут быть поражены при таких заболеваниях:

атеросклероз;
стойкое повышение давления;
когда уровень сахара в крови повышается и отмечается дефицит гормона инсулина.

Хроническая сердечная недостаточность провоцируется и пороками сердца врожденного или приобретенного происхождения.

Когда циркуляция крови замедляется, начинается кислородное голодание всех внутренностей организма. Их поочередность зависит от количества потребляемых веществ и крови. Одним из характерных проявлений данного состояния является одышка при нагрузках и в состоянии покоя. Больной может жаловаться на не крепкий сон, тахикардию и излишнюю утомляемость.

Симптомы, которые свойственны данному состоянию, определяются тем, функционирование какого участка сердца затруднено. Иногда наблюдается цианоз, т.е. приобретение кожными покровами на пальцах и губах серо-синеватого оттенка. Это свидетельствует о дефиците кислорода в удаленных частях тела. Отеки ног и других частей тела вызываются тем, что в венозном русле застаивается кровь. Если же происходит переполнение вен печени, то отмечаются болевые ощущения в области правого подреберья.

По мере развития патологического процесса, вышеперечисленные симптомы усугубляются.

Хроническая сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором возникают проблемы с питанием сердца, обусловленные его недостаточным кровоснабжением.

Синдром ХСН по МКБ-10 (международная классификация болезней) – это патология, возникающая только на фоне других серьезных заболеваний.

Ей присущи много типичных клинических признаков, по которым можно заподозрить болезнь, даже не будучи медиком.

Хроническая сердечная недостаточность может развиваться в течение месяцев.Этот процесс разделяют на несколько основных этапов:

Из-за сердечных заболеваний или перегрузки органа нарушается целостность миокарда.
Левый желудочек сокращается неправильно, то есть слабо, из-за чего в сердечные сосуды поступает недостаточно крови.
Механизм компенсации. Он запускается в случае необходимости нормального функционирования сердечной мышцы в тяжелых условиях. Прослойка с левой стороны органа утолщается и гипертрофируется, а организм выбрасывает больше адреналина. Сердце начинает сокращаться чаще и сильнее, а гипофиз вырабатывает гормон, из-за которого количество воды в крови значительно повышается.
Когда сердце уже не способно снабжать органы и ткани кислородом, резервы организма исчерпываются. Наступает кислородное голодание клеток.
Из-за серьезного нарушения кровообращения, развивается декомпенсация. Сердце сокращается медленно и слабо.
Возникает сердечная недостаточность – неспособность органа снабжать организм кислородом и питательными веществами.

По МКБ-10 ХСН разделяют на три стадии в зависимости от течения болезни:

Первая. Клинические проявления возникают у человека только после физических нагрузок, а в кровообращении нет признаков застоя.
Вторая. В одном или двух кругах кровотока есть признаки застоя.
Третья. Наблюдаются стойкие нарушения и необратимые процессы в организме.

В зависимости от состояния левого желудочка выделяют два варианты ХСН:

систолическая функция левой нижней камеры сердца сохранена,
наблюдается дисфункция левого желудочка.

Хроническую сердечную недостаточность также разделяют на функциональные классы:

I – обычная физическая нагрузка не провоцирует никаких клинических признаков.
II – при физической активности проявляются симптомы сердечной недостаточности, поэтому человек вынужден ограничивать себя в труде.
III – клиника ярко выражена даже при незначительных нагрузках.
IV – жалобы возникают у больного в состоянии покоя.

Код ХСН по МКБ — I50. Этот синдром, по сути, является неблагоприятным исходом большинства сердечных болезней, а в особенности ИБС и гипертонии (до 85% случаев). Четверть случаев заболеваемости ХСН могут быть вызваны такими причинами:

Очень редко к хронической сердечной недостаточности приводят такие факторы, как:

В любом случае, если человек страдает каким-то из вышеупомянутых нарушений, его сердце постепенно становится слабее и его насосная функция ухудшается.

Признаки хронической сердечной недостаточности зависят от тяжести протекания болезни и сопутствующих нарушений в организме. Типичными жалобами пациентов с ХСН являются:

развитие одышки. Сначала учащенное дыхание появляется вследствие физической активности, позже – даже в состоянии покоя;
ночное удушье – явление, когда больной просыпается от того, что не может дышать и чувствует необходимость подняться с кровати;
одышка в вертикальном положении (бывает, что пациенту трудно дышать в положении стоя или сидя, но когда он ложится на спину частота дыхания нормализуется);
общая слабость и быстрая утомляемость;
сухой кашель, возникающий от застоя крови в легких;
ночной диурез преобладает над дневным (частые мочеиспускания ночью);
отеки ног (сначала симметрично отекают стопы и голени, затем бедра);
развитие асцита (скопление жидкости в животе).

Еще одним ярко выраженным признаком хронической сердечной недостаточности является ортопноэ – вынужденное положение пациента, при котором он лежит с приподнятой головой, иначе у него появляется одышка и сухой кашель.

При диагностике пациента не обойтись без визуально осмотра, при котором врач четко увидит типичные симптомы ХСН – отеки, пульсацию и разбухание вен, увеличение живота. При пальпации обнаруживаются «шумы плеска», которые подтверждают наличие свободной жидкости в брюшине.

С помощью аускультации можно выявить скопление жидкости в легких (влажные хрипы). Сердце и печень больного увеличенные в размерах.

Для уточнения диагноза врач назначается ряд аппаратных исследований:

электрокардиограмма – выявляет изменения, присущие заболеваниям, которые и привели к хронической сердечной недостаточности;
УЗИ сердца – позволяет обнаружить расширения полостей органа, признаки регургитации (заброса крови с желудочков обратно в предсердия), а также изучить сократительную способность желудочков;
рентген грудной клетки – помогает установить размеры сердца, а также обнаружить застой в легких.

Основным принципом лечения хронической сердечной недостаточности является замедление прогрессирования болезни, а также облегчение симптомов. Консервативная терапия предусматривает пожизненный прием сердечных препаратов и других лекарств, которые улучшают качество жизни больного.

К препаратам, которые назначает врач при ХСН, относят:

ингибиторы АПФ, понижающие уровень давления внутри сосудов;
бета-блокаторы, которые снижают частоту пульса и общее сопротивление сосудов, в результате чего кровь может свободно двигаться по артериям;
сердечные гликозиды, повышающие сократимость сердечной мышцы при снижении частоты сокращений;
антикоагулянты, препятствующие тромбообразованию;
антагонисты кальциевых каналов, которые расслабляют сосуды и способствуют снижению артериального давления;
нитраты, которые уменьшают приток крови к сердечной мышце;
мочегонные средства – назначаются, чтобы разгрузить органы с застойными явлениями и уменьшить отеки.

Первичная профилактика позволяет предупредить развитие болезней, прямым следствием которых является ХСН.

Если же такое заболевание уже имеет место и вылечить полностью его нельзя, больным показана вторичная профилактика. Она предотвращает прогрессирование ХСН.

Пациентам с хронической сердечной недостаточностью следует отказываться от вредных привычек, приема кофеиносодержащих продуктов, уменьшить в рационе количество соли.

Питание должно быть дробным и сбалансированным. Употреблять нужно калорийные, но легко усваиваемые продукты. Следует ограничить физические нагрузки и строго соблюдать все предписания врача.

Причины возникновения
Классификация заболевания
Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Рецепты народной медицины
Профилактика

Данное заболевание хорошо поддается лечению при своевременной и качественной диагностике.

сердечные — миокардиты, кардиомиопатии;
несердечные — интоксикации, анемия (код мкб 10- d64.9), нарушения метаболизма, инфекционные заболевания, в результате действия внешних факторов, типа радиации, перегревания, невесомости и другие.

Одной из причин возникновения миокардиодистрофии является миокардит

Кардиологи выделяют несколько видов дистрофии сердца:

Гипертрофированное сердце — это один из видов дистрофии органа

По степени тяжести заболевания:

Компенсация – гемодинамика поддерживается на нормальном уровне, в сердечных тканях обнаруживают адренозависимые отклонения реполяризации;
Субкомпенсация — при дозированной физической нагрузке напряжены механизмы гемодинамики, умеренно выраженная дистрофия миокарда;
Декомпенсация – при дозированной физической нагрузке наблюдаются выраженные отклонения гемодинамики, стойкие нарушения реполяризации, резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы.

Классификация миокардиодистрофии в зависимости от патогенеза:

первичная миокардиодистрофия – причина заболевания не установлена;
вторичная миокардиодистрофия — возникает на фоне другого заболевания, в виде осложнения.

В зависимости от заболевания, вызвавшего дистрофию сердца:

Дисгормональная дистрофия возникает у мужчин и женщин, и связанна с нарушением выработки половых гормонов. Данное заболевание сопровождается повышенной утомляемостью, нарушением сна, постоянной жаждой и резким снижением веса, а также болью в области сердца ноющего и колющего характера.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия — осложнение тонзиллита, которое сопровождается нарушением выносливости, аритмией, ноющей сердечной болью.
Алкогольная миокардиодистрофия – развивается в результате длительной (хронической) алкогольной интоксикации. Этанол разрушает мембраны сердечных клеток, снижая количество калия и жирных кислот в ней. Гипокалиемия всегда сопровождается аритмией, одышкой. Причем боль в области сердца практически отсутствует.
Диабетическая сердечная дистрофия (код E10-E14+ с общим четвертым знаком.5) – встречается при сахарном диабете I типа, сопровождается диабетической патологией коронарных сосудов, стенокардией.
Анемическая миокардиодистрофия – часто встречается при беременности (код O99.4). В большинстве случаев на поздних строках беременности к ней присоединяется поздний токсикоз. Но, акушеры утверждают, что миокардиодистрофия при беременности не является показанием к ее прерыванию.

одышка и учащенное сердцебиение, возникающее при малейшей физической нагрузке;
повышенная утомляемость и слабость;
дискомфорт, который ощущается в левой половине грудной клетки;
приступы ночного и вечернего кашля с большим количеством отделяемой мокроты.

В зависимости от причины и вида заболевания, симптомы миокардиодистрофии могут отличаться.

рентгенографическое исследование;
эхокардиографию;
фонокардиографию;
общий и биохимический анализ крови;
МРТ и КТ.

Прорывом в диагностике миокардиодистрофии считают ядерно-магнитно-резонансную томографию.

коррекция и лечение основного заболевания;
витаминотерапия;
общеукрепляющая терапия;
седативные препараты;
стимуляция обменных процессов в миокарде.

При нарастающей сердечной недостаточности необходимо назначение диуретиков, препаратов калия и сердечных гликозидов.

При своевременной диагностике и лечении миокардиодистрофия хорошо поддается терапии.

Помимо лекарственных препаратов необходимо изменить образ жизни:

сбалансированное натуральное питание;
высокая физическая активность;
отказ от курения;
исключение алкоголя;
полноценный здоровый сон;
избегание стрессов.

К профилактическим мероприятиям относятся:

здоровое витаминизированное питание;
полноценный сон и отдых;
отказ от вредных привычек;
при занятиях спортом нагрузка должна соответствовать возрасту и подготовке;
все эндокринные, инфекционные и сердечные заболевания должны вовремя лечиться под контролем врача.

Миокардиодистрофия является вторичной патологией. Она развивается как осложнение иных заболеваний.

Классификация миокардиодистрофии подразделяет недуг на несколько видов.

Причинами этих нарушений могут быть:

авитаминоз;
амилоидоз;
сахарный диабет;
употребление пищи, в которой мало белковых компонентов и железа.

Миокардиодистрофия по МКБ-10 кода не имеет.

болезненные ощущения в сердце давящего, или ноющего характера;
дискомфорт и покалывание в сердечной мышце;
общая слабость;
хроническая усталость;
одышка, возникающая при физическом (даже небольшом) перенапряжении;
сбои сердечного ритма;
отеки (чаще на нижних конечностях к концу дня).

Из медикаментов используют:

витаминные комплексы;
анаболические стероиды;
калия оротат;
инозин;
кокарбоксилазу.

При вовремя начатом адекватном лечении прогноз при миокардиодистрофии благоприятный.

I0 – ХСН застойного характера. Другое название патологического процесса – правожелудочковая недостаточность. Сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, о чем свидетельствуют отеки на нижних конечностях.
I1 – левожелудочковая недостаточность сердца. Заболевание также называют сердечной астмой, так как оно приводит к нарушениям в малом кругу кровообращения. Сюда также относится острый отек легких, который формируется вследствие легочной гипертензии.
I9 – неуточненная ХСН. Смешанный тип патологии, который встречается чаще всего, так как процессы в малом и большом кругах кровообращения тесно связаны между собой.

Иногда хроническая сердечная недостаточность в МКБ 10 имеет код, который относится к другой рубрике. Например, возникновение ХСН при патологиях почек, легких, гипертонической болезни, в периоде новорожденности и у людей с наличием сердечных протезов. Отдельно кодируется ХСН у женщин вследствие внематочной беременности или аборта.

Недостаточность развивается из-за длительного декомпенсированного состояния, чаще всего при болезнях сердца.

Кардиологические диагнозы обычно имеют длинную формулировку, так как требуют уточнения тяжести процесса, этиологических факторов и сопутствующих заболеваний, имеющих отношение к системе кровообращения.

Хроническая сердечная недостаточность

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отёки и др.), связанных с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке.

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.
II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.
III функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.
IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.) представлена в табл. 1.

Таблица 1. Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН

(могут измениться на фоне лечения)

(не меняются на фоне лечения)

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Самые частые жалобы больных с ХСН (в порядке убывания частоты): одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, периферические отёки, кашель, хрипы в лёгких, ортопноэ, набухшие яремные вены, гепатомегалия, кардиомегалия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови (определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).
Биохимический анализ крови (исследование концентрации электролитов, креатинина, глюкозы, активности печёночных ферментов в крови).
Общий анализ мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Критерии диагностики диастолической сердечной недостаточности приведены ниже (обязательно наличие первых двух критериев).

Симптомы и признаки сердечной недостаточности.
Нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция левого желудочка (фракция выброса левого желудочка равна или превышает 45-50%).
Выявление с помощью ЭхоКГ нарушения релаксации левого желудочка.

У больных с ХСН возможно использование различных вариантов нагрузочного теста: тест 6-минутной ходьбы, велоэргометрия, тредмил, в том числе с анализом газового состава крови. В рутинной практике при отсутствии специального оборудования для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса пациентов можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин.

Пациент должен непрерывно идти в течение 6 мин, осуществляя движение между двумя точками, расположенными на известном расстоянии.
Пациент может останавливаться по своему желанию.
Расстояние, пройденное пациентом за 6 мин, коррелирует с другими показателями работоспособности.
Параметры оценки теста с 6-минутной ходьбой приведены в табл. 2.

Таблица 2. Параметры оценки теста 6-минутной ходьбы

по Нью-Йоркской классификации

Другие исследования (суточное мониторирование ЭКГ, определение нейрогормонального профиля, радиоизотопное исследование) не занимают важного места в диагностике ХСН. Широко используемый в развитых странах тест для диагностики ХСН — определение уровня мозгового натрий-уретического пептида — пока недоступен в амбулаторно-поликлиническом звене в Российской Федерации.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Неизвестная этиология сердечной недостаточности.
Систолическое АД менее 100 мм рт.ст.
Содержание креатинина в крови более 150 мкмоль/л.
Содержание натрия в крови менее 135 ммоль/л.
Содержание калия в крови более 6,0 ммоль/л.
Тяжёлая сердечная недостаточность.
Клапанные пороки сердца как причина сердечной недостаточности.

Диета.
Режим физической активности.
Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН.
Лекарственная терапия.
Электрофизиологические методы лечения.
Хирургические, механические методы лечения.

Предотвращение развития клинически выраженной ХСН (на этапе бессимптомной дисфункции сердца).
Устранение симптомов ХСН.
Замедление прогрессирования болезни.
Улучшение качества жизни.
Уменьшение количества госпитализаций.
Улучшение прогноза.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

При неэффективности лечения в амбулаторных условиях пациентов с IV функциональным классом ХСН, выраженной утомляемостью и снижением работоспособности, а также при неэффективности диуретиков.
При планировании парентерального введения диуретиков, вазодилатато-ров или Л С с положительным инотропным действием под контролем показателей гемодинамики, требующим катетеризации лёгочной артерии.
У пациентов с очень низким сердечным выбросом, которым необходимо проведение терапии положительными инотропными препаратами.

Госпитализация необходима при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма или аритмий, ухудшающих течение ХСН.

Устойчивая желудочковая тахикардия, пароксизмы желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением состояния больного, синкопальные состояния, внезапная сердечная смерть, наджелудочковые нарушения ритма, ухудшающие течение ХСН.

Пациентов с жизнеугрожающими аритмиями госпитализируют для проведения электрофизиологического исследования с целью решить вопрос о необходимости установить имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор или назначить антиаритмическую терапию.

У больных с ХСН и жизнеугрожающими нарушениями ритма до имплантации кардиовертера-дефибриллятора антиаритмическую терапию следует ограничить назначением амиодарона или соталола.

Ограничение приёма поваренной соли, причём тем больше, чем выражен-нее симптомы болезни и застойные явления.
- I функциональный класс — не употреблять солёной пищи (ограничение до 3 г поваренной соли в сутки).
- II функциональный класс — не употреблять солёной пищи и не досаливать пищу (ограничение до 1,5 г поваренной соли в сутки).
- III-IV функциональный класс — не употреблять солёной пищи, не досаливать пищу, употреблять продукты со сниженным содержанием соли и готовить пищу без соли (ограничение менее 1 г поваренной соли в сутки).
Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях при декомпенсированном состоянии, при котором необходимо внутривенное введение мочегонных ЛС. В обычных ситуациях объём жидкости не рекомендуют увеличивать более 2 л в сутки.
Пища должна быть калорийной, легко усваиваться и содержать достаточное количество витаминов и белка.

Нет доказательств пользы вакцинации. Целесообразно использование вакцин против гриппа и гепатита В.
Не рекомендовано пребывание в условиях высокогорья, высоких температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной климатической зоне. При выборе транспорта предпочтение следует отдавать авиации.
Строго и абсолютно всем пациентам с ХСН противопоказано курение.
Сексуальная активность. Применение ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (силденафила и др.) не противопоказано, за исключением сочетаний с длительно действующими нитратами.

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные категории: основные, дополнительные и вспомогательные (табл. 3).

Таблица 3. Препараты для лечения хронической сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ
бета-Aдреноблокаторы

Диуретики (при отёках)
Спиронолактон (при III- IV функциональных классах)
Сердечные гликозиды (при сочетании ХСН с фибрилляцией предсердий; при ХСН, рефрактерной к проводимому лечению)
Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II (при непереносимости ингибиторов АПФ)
Варфарин (при фибрилляции предсердий)

Вазодилататоры
Блокаторы кальциевых каналов
Антиаритмические ЛС
Ацетилсалициловая кислота
Статины
Негликозидные инотропные средства

*** Влияние на прогноз неизвестно; их применение обусловлено клинической картиной.

Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН (любой этиологии и стадии процесса, включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка).
Ингибиторы АПФ улучшают клиническую картину, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН, т.е. позволяют достичь всех целей в лечении ХСН.
Данные ЛС считают наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохранной систолической функцией сердца.
Отсутствие назначения ингибиторов иАПФ не может считаться оправданным и ведёт к сознательному повышению риска смерти больных с ХСН.

В табл. 4 показаны дозы наиболее исследованных в лечении и профилактике ХСН ингибиторов АПФ, применяемых в России.

Таблица 4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, назначаемые для лечения хронической сердечной недостаточности

Начальная доза при артериальной гипотонии

Следует оценить необходимость применения диуретиков и вазодилататоров и их дозировок.
Нельзя допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения; следует отменить диуретики за 24 ч до первого применения ингибиторов АПФ.
Следует начинать терапию вечером, когда пациент пребывает в горизонтальном положении, чтобы минимизировать риск артериальной гипотонии.
Рекомендовано начинать лечение с малых доз и увеличивать их до поддерживающих уровней.
При существенном ухудшении функции почек (увеличение концентрации креатинина в крови более чем на 30% от исходного) необходимо снизить дозу вдвое, а при отсутствии улучшения отменить ингибитор АПФ.
Следует избегать назначения калийсберегающих диуретиков в начале лечения, особенно у пациентов с высоким уровнем калия в крови (более 5,0 ммоль/л); однако это не противоречит рекомендациям по совместному применению ингибиторов АПФ с высокими дозами спиронолактона в период декомпенсации и сочетанию ингибиторов АПФ с малыми дозами антагонистов альдостерона при длительном лечении ХСН.
Рекомендовано избегать назначения НПВП.
Необходимо контролировать АД и содержание электролитов в крови через 1-2 нед после каждого увеличения дозы.

бета-Адреноблокаторы нужно назначать всем больным с ХСН, не имеющим противопоказаний, обычных для этой группы ЛС.
бета-Адреноблокаторы следует применять только дополнительно к ингибиторам АПФ.
бета-Адреноблокаторы в дополнение к ингибиторам АПФ показаны всем пациентам с бессимптомной дисфункцией левого желудочка после перенесённого инфаркта миокарда.
бета-Адреноблокаторы желательно назначать больным, у которых достигнута стабилизация состояния (отсутствуют признаки застоя, нет необходимости в парентеральной терапии).
Для лечения ХСН рекомендованы только четыре бета-адреноблокатора: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат (с замедленным высвобождением) и небиволол.
Лечение бета-адреноблокаторами при ХСН нужно начинать с 12,5% терапевтической дозы. Дозы увеличивают медленно (не чаще 1 раза в 2 нед) до достижения оптимальной (табл. 5).
При ухудшении сердечной недостаточности, развитии артериальной гипотонии или брадикардии во время титрования дозы следует придерживаться следующего алгоритма.
При ухудшении сердечной недостаточности необходимо в первую очередь увеличить дозу диуретиков и ингибиторов АПФ, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
При артериальной гипотонии показано в первую очередь снизить дозу вазодилататоров, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
При брадикардии следует снизить дозу или отменить препараты, урежающие ЧСС, при необходимости снизить дозу бета-адреноблокатора или отменить последний при наличии явных показаний.
Всегда рассматривают возможность повторного назначения бета-адреноблокатора или увеличения его дозы после стабилизации состояния.
При необходимости инотропной поддержки во время декомпенсации кровообращения у пациентов, находящихся на постоянной терапии бета-адреноблокаторами, препаратом выбора считают сенситизатор кальция левосимендан, так как его гемодинамический эффект не зависит от степени блокады бета-адренорецепторов.
Противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов при ХСН служат тяжёлая бронхиальная астма и/или хроническая обструктивная болезнь лёгких, симптомная брадикардия, артериальная гипотония.

Таблица 5. бета-Адреноблокаторы для лечения хронической сердечной недостаточности

Часть пациентов может находиться на лечении нерекомендованными бета-адреноблокаторами (чаще всего атенололом или метопролола тартратом короткого действия). В табл. 6 представлена схема перевода на рекомендуемые препараты.

Таблица 6. Схема перевода больных с хронической сердечной недостаточностью с атенолола и метопролола тартрата на рекомендуемые бета-адреноблокаторы

ХСН III-IV функционального класса.
Сердечная недостаточность неизвестной этиологии.
Наличие относительных противопоказаний: брадикардия, артериальная гипотония, плохая переносимость низких доз бета-адреноблокаторов, сопутствующая хроническая обструктивная болезнь лёгких.
Сведения об отмене бета-адреноблокаторов в прошлом из-за побочных реакций или обострения сердечной недостаточности.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

Антагонисты альдостерона назначаются дополнительно к ингибиторам АПФ и бета-адреноблокаторам пациентам с ХСН III-IV функционального класса.
Рекомендуемая для постоянного приёма доза спиронолактона при ХСН составляет 25 мг/сут.

Данные ЛС показаны только пациентам с III-IV функциональным классом ХСН.
Начинать лечение следует, только если уровень калия в крови не превышает 5,0 ммоль/л, а концентрация креатинина менее 1,7 мг/дл.
Рекомендуемая дозировка спиронолактона для длительного приёма равна 25 мг/сут.
Показан контроль содержания калия и креатинина в крови каждые 4-6 нед.
Если после начала лечения уровень калия в крови превышает 5,0-5,5 ммоль/л, доза спиронолактона должна быть снижена на 50%, а при уровне калия более 5,5 ммоль/л терапия спиронолактоном должна быть прекращена.
Если через месяц терапии симптомы сердечной недостаточности всё ещё выражены, следует увеличить дозу спиронолактона до 50 мг/сут (при условии нормокалиемии). После увеличения дозы спиронолактона показан контроль концентрации калия и креатинина в крови через 1 нед.

Лечение диуретиками начинают только при клинических признаках застоя (II А стадия, II функциональный класс).

Таблица 7. Диуретики при хронической сердечной недостаточности

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН

I и II функциональный класс без отёков — не надо лечить мочегонными ЛС.
II функциональный класс (застой) — показаны тиазидные диуретики или петлевые диуретики (в малых дозах).
III функциональный класс (декомпенсация) — назначают петлевые диуретики (возможно сочетание с тиазидными) + антагонисты альдостерона (в доземг/сут).
III функциональный класс (поддерживающее лечение) — рекомендованы петлевые диуретики (титрование дозы) + спиронолактон (в доземг/сут).
IV функциональный класс — показаны петлевые диуретики + тиазидные диуретики + антагонисты альдостерона.

Сердечные гликозиды показаны при мерцательной аритмии и симптомной сердечной недостаточности вне зависимости от степени дисфункции сердца.
Сердечные гликозиды не улучшают прогноз, но способствуют снижению количества госпитализаций среди пациентов с ХСН и систолической дисфункцией левого желудочка с синусовым ритмом.
Основной препарат из группы сердечных гликозидов для лечения ХСН — дигоксин.
Доза дигоксина для лечения ХСН не должна превышать 0,25 мг/сут.
Дозу дигоксина 0,125-0,25 мг/сут принимают в один приём ежедневно, без пропусков.
Не рекомендовано использовать нагрузочную дозу дигоксина.
Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН служат низкая фракция выброса левого желудочка (менее 25%), кардиомегалия, неишемическая этиология заболевания.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II

Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II и ингибиторы АПФ обладают одинаковой эффективностью по снижению смертности и заболеваемости при ХСН.
Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II следует использовать в качестве альтернативы ингибиторам АПФ при непереносимости последних.
Тройную комбинацию (ингибитор АПФ + бета-адреноблокатор + антагонист рецепторов к ангиотензину-II) не считают оптимальной. Только при непереносимости бета-адреноблокатора следует переходить на комбинацию ингибитор АПФ + антагонист рецепторов к ангиотензину-II.

В табл. 8 приведены антагонисты рецепторов к ангиотензину-II для лечения ХСН.

Антиагреганты и антикоагулянты

Непрямые антикоагулянты (варфарин) следует назначать всем пациентам с ХСН и фибрилляцией предсердий.
Независимо от сердечного ритма непрямые антикоагулянты должны получать все пациенты с ХСН, перенёсшие тромбоэмболические осложнения и/или с наличием флотирующего тромба в полости левого желудочка.
Непрямые антикоагулянты нельзя заменить антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин) для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
Для вторичной профилактики после перенесённого инфаркта миокарда следует использовать либо ацетилсалициловую кислоту, либо непрямые антикоагулянты (но не сочетанно в связи с высоким риском кровотечения).
Следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты больным с частыми повторными госпитализациями по поводу ухудшения ХСН.
Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под тщательным контролем (1 раз в месяц) международного нормализованного отношения (МНО). Безопасный и эффективный диапазон МНО 2,0-3,0.

Нитраты рекомендовано назначать при наличии доказанной ИБС и стенокардии напряжения, которая купируется именно нитратами.
Блокаторы кальциевых каналов (дигидропиридинового ряда — амлодипин или фелодипин) можно использовать в следующих клинических ситуациях: наличие резистентной стенокардии напряжения, сопутствующей стойкой артериальной гипертонии, лёгочной гипертензии, выраженной клапанной регургитации.

Лечить при ХСН следует лишь опасные для жизни и клинически проявляющиеся желудочковые нарушения ритма сердца.
Антиаритмические ЛС I и IV классов противопоказаны больным с ХСН.
бета-Адреноблокаторы служат средством выбора для антиаритмического лечения.
При неэффективности бета-адреноблокаторов показаны препараты III класса (амиодарон, соталол).
Средством выбора лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с умеренной ХСН (I-II функциональный класс) служит амиодарон.
У больных с выраженной ХСН (III-IV функциональный класс) амиодарон применять не следует.
Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных с ХСН и жизнеугрожающими аритмиями служит установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Лечение мерцательной аритмии у больных с ХСН

По влиянию на смертность и заболеваемость разницы между тактикой сохранения синусового ритма и тактикой контроля ЧСС нет. Целесообразность восстановления и удержания синусового ритма определяет врач.
Наиболее эффективным антиаритмическим ЛС для удержания синусового ритма считают амиодарон.
Для контроля ЧСС при мерцательной аритмии наиболее эффективна комбинация бета-адреноблокатор + дигоксин.

НПВП.
Трициклические антидепрессанты.
Антиаритмические ЛС I и IV классов.
Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, препараты дигид-ропиридинового ряда короткого действия).
Глюкокортикоиды. Их назначают по симптоматическим показаниям в случаях упорной артериальной гипотонии и тяжёлого отёчного синдрома для облегчения начала лечения ингибиторами АПФ, диуретиками и бета-адреноблокаторами.

Следует информировать пациентов о важности ежедневно контролировать массу тела в ходе лечения сердечной недостаточности. Пациент должен ежедневно взвешиваться и записывать результат. При увеличении массы тела более чем на 2 кг за 1-3 сут пациенту следует связаться с врачом.

Необходимо убеждать пациентов придерживаться низкосолевой диеты и ограничивать приём жидкости. Потребление поваренной соли рекомендовано снизить до 3 г/сут и менее. Кроме того, нужно удостовериться, что пациент полностью понимает все детали его режима лекарственной терапии.

Пациенту необходимо дать следующую информацию.

Как и когда принимать лекарства.
Понятный перечень рекомендаций, включающий название, дозу и частоту приёма каждого ЛС.
Наиболее частые побочные эффекты принимаемых ЛС и необходимость обращения к врачу в случае их появления. Следует рекомендовать членам семьи больных с сердечной недостаточностью обучиться навыкам сердечно-лёгочной реанимации.

Смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в течение 1 года достигает 30%. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН не превышает 50%. Риск внезапной смерти больных с ХСН выше, чем в популяции в целом, в 5 раз.

Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, ЭхоКГ — данные).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

I50 Сердечная недостаточность

Статистические данные. Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4-2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.

Этиология . Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом.. Поражение миокарда: . ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) . Кардиомиопатии. Миокардиты. Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) . Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) . Эндокринные заболевания. Нарушения питания (дефицит витамина В1) .. Перегрузка миокарда. Артериальная гипертензия. Ревматические пороки сердца. Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) .. Аритмии. Наджелудочковые и желудочковые тахикардии. Фибрилляция предсердий. Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.. Анемия.. Сепсис.. Артериовенозная фистула.

Факторы риска . Отказ больного от фармакотерапии. Назначение ЛС с отрицательным инотропным эффектом, и бесконтрольный их приём. Тиреотоксикоз, беременность и другие состояния, связанные с увеличением метаболических потребностей. Избыточная масса тела. Наличие хронической патологии сердца и сосудов (артериальная гипертензия, ИБС, пороки сердца и др.).

Патогенез . Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей.. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца.. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин — ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце.. Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости.

Классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко).

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое.. Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части.. Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС.

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Классификация Нью — Йоркской кардиологической ассоциации (1964) . I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения. II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли. III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики. IV класс — невозможность выполнения какой — либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Классификация общества специалистов по сердечной недостаточности (ОСНН, 2002) принята на Всероссийском конгрессе кардиологов в октябре 2002 г. Удобство данной классификации в том, что она не только отражает состояние процесса, но и его динамику. В диагнозе необходимо отражать как стадию хронической сердечной недостаточности, так и её функциональный класс. Необходимо учитывать, что соответствие стадии и функционального класса не вполне чёткое — функциональный класс выставляют при наличии несколько менее выраженных проявлений, чем это необходимо для выставления соответствующей стадии сердечной недостаточности.

. Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) .. I стадия — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка.. IIА стадия — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.. IIБ стадия — тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.. III стадия — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов — мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

. Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) .. I ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.. II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.. III ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.. IV ФК — невозможность выполнить какую — либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

. Жалобы — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.. Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности — в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц.. Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание.. Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких.. Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.. Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены.. Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

. Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии .. Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет.. Стадия IIА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) . Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны. Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения.. Стадия IIБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард.. III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.

. ЭКГ . можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности.

. ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности и оценить функции сердца, степень их нарушения (в частности, определить фракцию выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.

. Рентгенологическое исследование .. Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов.. При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно — диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких.. Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний) .. Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%).

. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.

Диагностические критерии — Фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые. Большие критерии: пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в лёгких, кардиомегалия, отёк лёгких, патологический III тон сердца, увеличение ЦВД (более 160 мм вод.ст.), время кровотока более 25 с, положительный «гепатоюгулярный рефлюкс» . Малые критерии: отёки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в минуту, уменьшение ЖЕЛ на 1/3 от максимальной. Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходим либо 1 большой либо 2 малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.

Дифференциальная диагностика . Нефротический синдром — наличие в анамнезе отёков, протеинурии, почечной патологии. Цирроз печени. Окклюзионные поражения вен с последующим развитием периферических отёков.

Лечение. Необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на причину недостаточности. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сердечной недостаточности. В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

Немедикаментозное лечение . Ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости (до 1-1,5 л/сут) . Оптимизация физической активности.. Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 р/нед) .. Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца).

Лекарственная терапия . Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности.

Диуретики. При их назначении необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления. Лечение только диуретиками считают недостаточным. При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды.. Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при СКФ почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно.. Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20-200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40-100 мг/сут.

Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001) .. Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ.. Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ.. Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением.. Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.. Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии) .. Нужно избегать сочетанного применения НПВС.

Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.

Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (снижение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ — проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25-0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125-0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5-1,5 мг/л. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия.

B — Адреноблокаторы.. Механизм благоприятного действия  — адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами. Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов. Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии. Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие снижения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда. Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина) . Потенцирование вазодилатирующей калликреин — кининовой системы. Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего.. В настоящее время из b — адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — b1 — и a1 — адреноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 р/сут с последующим увеличением дозы до 6,25 мг, 12,5 мг или 25 мг 2 р/сут при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным ЭхоКГ) и других отрицательных проявлений действия b — адреноблокаторов. Рекомендованы также метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 р/сут, бисопролол по 1,25 мг 1 р/сут под контролем фракций выброса желудочков с постепенным увеличением дозы через 1-2 нед.

Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1-2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.

Периферические вазодилататоры назначают при хронической сердечной недостаточности в случае наличия противопоказаний или при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодилататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

. Другие кардиотонические средства . b — Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы назначают обычно на 1-2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.

Антикоагулянты. Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100-200 мг/сут. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект).

Выбор оптимального метода хирургического лечения зависит от причины, приводящей к сердечной недостаточности. Так, при ИБС во многих случаях выполнима реваскуляризация миокарда, при идиопатическом субаортальном гипертрофическом стенозе — септальная миоэктомия, при клапанных пороках — протезирование или реконструктивные вмешательства на клапанах, при брадиаритмиях — имплантация ЭКС и т.д.

В случае рефрактерности сердечной недостаточности к адекватной терапии основным хирургическим методом лечения является трансплантация сердца.

Методы механической поддержки кровообращения (имплантация ассисторов, искусственных желудочков и биомеханических помп), ранее предложенные как временные варианты перед трансплантацией, в настоящее время приобрели статус самостоятельных вмешательств, результаты которых сопоставимы с результатами трансплантации.

Для предупреждения прогрессирования дилатации сердца проводят имплантацию устройств в виде сетки, препятствующей избыточному расширению сердца.

При толерантном к лечению лёгочном сердце более целесообразным вмешательством представляется трансплантация комплекса «сердце-лёгкие».

Прогноз. В целом 3 — летняя выживаемость больных хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год.

Факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью.. Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25% .. Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин.. Снижение содержания ионов натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л.. Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л.. Увеличение содержания в крови норэпинефрина.. Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

МКБ-10 . I50 Сердечная недостаточность

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Недостаточность сердечная хроническая систолическая».

Фармакологическая группа(ы) препарата.

Существуют различные определения хронической почечной недостаточности (ХПН), однако суть любого из них сводится к развитию характерного клинико-лабораторного комплекса, возникшего в результате прогрессирующей утраты всех почечных функций.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это утрата гомеостатических функций почек на фоне почечного заболевания на протяжении более чем 3 месяцев: снижение клубочковой фильтрации и относительной плотности (осмолярности), повышение концентрации креатинина, мочевины, калия, фосфора, магния и алюминия сыворотки крови, снижение кальция крови, нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз), развитие анемии и артериальной гипертензии.

Проблема ХПН активно разрабатывается на протяжении нескольких десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Так, по данным литературы, число больных с ХПН в странах Европы, США и Японии колеблется от 157 до 443 на 1 млн. населения. Распространенность этой патологии в нашей стране составляет 212 на 1 млн. населения среди больных старше 15 лет. Среди причин летальности ХПН занимает одиннадцатое место.

ХПН имеет в своей основе единый морфологический эквивалент – нефросклероз. Нет такой формы патологии почек, которая потенциально не могла бы привести к развитию нефросклероза, а, следовательно, и почечной недостаточности. Таким образом, ХПН – исход любого хронического заболевания почек.

К ХПН могут привести первичные заболевания почек, а также вторичное их поражение в результате длительно существующего хронического заболевания органов и систем. Непосредственное повреждение паренхимы (первичное или вторичное), приводящее к ХПН, условно делится на заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата или канальцевой системы, или на их сочетание. Среди клубочковых нефропатий наиболее частым является хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, волчаночный нефрит. Более редкими причинами ХПН с поражением клубочкового аппарата являются малярия, подагра, затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь. Первичное поражение канальцевой системы, чаще всего, наблюдается при большинстве урологических заболеваний, сопровождаемых нарушением оттока мочи, врожденными и приобретенными тубулопатиями (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, который встречается как самостоятельное наследственное заболевание или сопровождает различные заболевания), отравления лекарствами и токсичными веществами. К вторичным повреждениям паренхимы почек могут привести сосудистые заболевания – поражение почечных артерий, эссенциальная гипертензия (первичный нефроангиосклероз), пороки развития почек и мочевыводящих путей (поликистоз, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников и др.). Хроническое изолированное повреждение любого отдела нефрона фактически является пусковым механизмом развития ХПН, однако в клинической практике поздние стадии ХПН характеризуются нарушением функций и клубочкового, и канальцевого аппарата.

Независимо от этиологического фактора, механизм развития ХПН основан на уменьшении количества действующих нефронов, значительном снижении скорости клубочковой фильтрации в отдельном нефроне и на сочетании этих показателей. Сложные механизмы поражения почек включают в себя многие факторы (нарушение обменных и биохимических процессов, свертывания крови, нарушение пассажа мочи, инфекция, аномальные иммунные процессы), которые при взаимодействии с другими заболеваниями могут привести к ХПН. В развитии ХПН наиболее важным моментом является медленное, скрытое нарушение всех почечных функций, о которых больной обычно не подозревает. Однако современные методы обследования позволяют выявить скрытую стадию, так как изменения, происходящие в организме при нарушении функциональной способности почек, в настоящее время хорошо известны. Это и является важной задачей клинициста, что позволяет ему предпринять профилактические и лечебные мероприятия, направленные на предупреждение преждевременного развития терминальной стадии почечной недостаточности. Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90% нефронов. Процесс адаптации осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. При прогрессирующей гибели нефронов снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушается водно-электролитный баланс, происходит задержка в организме продуктов метаболизма, органических кислот, фенольных соединений, некоторых пептидов и других веществ, которые обусловливают клиническую картину ХПН и состояние больного. Таким образом, нарушение экскреторной и секреторной функций почек способствует развитию патологических изменений в организме, тяжесть которых зависит от интенсивности гибели нефронов и определяет прогрессирование почечной недостаточности. При ХПН нарушается одна из наиболее важных функций почек – поддержание водно-солевого баланса. Уже на ранних стадиях ХПН, особенно обусловленной заболеваниями с преимущественным поражением канальцевого аппарата, наблюдается нарушение концентрационной способности почек, что проявляется полиурией, никтурией, снижением осмолярности мочи до уровня осмотической концентрации плазмы крови (изостенурия) и при далеко зашедшем поражении – гипостенурией (осмотическая концентрация мочи ниже осмотической концентрации плазмы крови). Полиурия, которая носит постоянный характер даже при ограничении жидкости, может быть обусловлена как непосредственным снижением функции канальцев, так и изменением осмотического диуреза. Важной функцией почки является поддержание электролитного баланса, особенно таких ионов, как натрий, калий, кальций, фосфор и др. При ХПН выделение натрия с мочой может быть повышенным и пониженным. У здорового человека 99% фильтруемого через клубочки натрия реабсорбируется в канальцах. Заболевания с преимущественным поражением тубулярноинтерстициальной системы приводят к уменьшению реабсорбции его до 80%, а, следовательно, повышенной его экскреции. Усиление выведения натрия с мочой не зависит от введения его в организм, что особенно опасно при рекомендации в подобных ситуациях больному ограничения приема соли. Однако преобладающее поражение клубочков, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, особенно при сохраненной функции канальцев, может привести к задержке натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме, повышение АД. До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается секрецией его в дистальном отделе канальцев. При ХПН регуляция баланса калия в организме осуществляется за счет выведения его кишечником. Так, при снижении СКФ до 5 мл/мин, около 50% поступившего калия выводится с калом. Повышение калия в плазме может наблюдаться в олигоанурической фазе ХПН, а также при обострении основного заболевания, при повышенном катаболизме. Так как основное количество калия в организме находится во внутриклеточном пространстве (в плазме – около 5 ммоль/л, во внутриклеточной жидкости – около 150 ммоль/л), в некоторых ситуациях (лихорадочное состояние, оперативное вмешательство и др.) на фоне ХПН может возникать гиперкалиемия, угрожающая жизни больного. Состояние гипокалиемии у больных с ХПН наблюдается гораздо реже и может свидетельствовать о дефиците общего калия в организме и резком нарушении секреторной способности дистального отдела канальцев. Нарушения функций клубочкового и канальцевого аппарата уже на ранних стадиях ХПН приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии.

Повышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20-30% от нормального уровня.

Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельствующих о токсичности веществ неизвестной природы, относительная молекулярная масса которых – 100-2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы». Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность.

Причинами ее являются кровопотери, укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.

Остеодистрофия, бусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метаболита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола в обменно-активные формы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта в канальцах, при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное – с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота – гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом – ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей, при тубулярном – происходит преимущественное включение аммонио-ацидогенеза.

В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН, стойкая гинертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Согласно МКБ-10, ХПН классифицируют таким образом:

N18 Хроническая почечная недостаточность.

N18.0 – Терминальная стадия поражения почек.

N18.8 – Другая хроническая почечная недостаточность.

N18.9 – Хроническая почечная недостаточность не уточнена.

N19 – Не уточнена почечная недостаточность.

Диагностика ХПН при известном почечном заболевании несложна. Степень ее, а, следовательно, и тяжесть, определяются нарастанием концентрации креатинина в сыворотке крови и снижением СКФ. Как должно быть ясно из изложенного ранее, очень важно следить за состоянием электролитного, кислотно-основного обменов, своевременно регистрировать нарушения деятельности сердца, легких.

Диагностика ХПН, в основном, лабораторная. Первый симптом – снижение относительной плотности мочи до 1,004-1,011, независимо от величины диуреза. Надо иметь в виду, что наличие сахара и белка в моче может повысить относительную плотность мочи (каждый 1% сахара – на 0,004 и 3 г/л – на 0,01).

Исследование электролитного баланса для установления уровня снижения функции почек малоинформативно. То же можно сказать и в отношении степени анемии, и, тем более, уровня артериального давления.

Очень важными становятся точная оценка функции почек, учет состояния других органов, степень дистрофических процессов в организме при решении вопроса о перспективах пересадки почки.

В общетерапевтической практике можно столкнуться с креатининемией без определённого почечного заболевания. Такое наблюдается при застойной сердечной недостаточности. Обычно креатининемия не превышает 0,6-0,8 ммоль/л. Более значительное повышение может наблюдаться при быстро нарастающей декомпенсации сердечной деятельности, например, у больных с осложненным инфарктом миокарда. Особенностью такой креатининемии является необычное сохранение достаточно высокой плотности мочи. Почечная недостаточность возникает при сокращении «почечной квоты» сердечного выброса до 7,8%. Ухудшение почечной гемодинамики связывают с ростом венозного давления, причем снижение почечного кровотока опережает редукцию клубочковой фильтрации, так что фильтрационная фракция обычно повышена. Ухудшение почечной гемодинамики сопровождается перераспределением почечного кровотока. Больше всего страдает наружная часть коркового слоя. Сохранение повышенной плотности мочи связано с замедлением кровотока, особенно в мозговом слое.

Таким образом, необычная для экстраренальных причин «хроническая» креатиниемия без развития диффузного нефросклероза, не сопровождаемая обычной для нее изостенурией, имеет определенное диагностическое и прогностическое значение для кардиальных больных. Специального лечения такая почечная недостаточность не требует. Еще одна особенность снижения функции почек при застойной сердечной недостаточности – появление и нарастание протеинурии. Выделяются, как правило, белки плазмы крови, однако виновником ее является нарушенная канальцевая реабсорбция белка. Гистопатологическая картина такой застойной почки выявляет расширение вен. Клубочки увеличены в размерах, петли капилляров – широкие, содержат эритроциты. Строма почки отечна, канальцы – несколько расширены, их эпителий – в состоянии дистрофии, многие канальцы – с явлениями атрофии. Очаговый интерстициальный фиброз и артериосклероз.

— симптомы эндогенной интоксикации;

— макрогематурия или микрогематурия;

Уже первое общение с больным и выяснение таких данных из анамнеза, как длительность нефрологического заболевания, наличие или отсутствие хронического гломеруло- или пиелонефрита, артериальной гипертензии, длительность этих заболеваний, частота обострений гломеруло- или пиелонефрита, количество выделяемой мочи за сутки, а также выявление ранних симптомов ХПН, позволяют заподозрить почечную недостаточность и наметить план диагностических и лечебных мероприятий.

Указание в анамнезе на продолжительность нефрологического заболевания более 5-10 лет дает основание заподозрить наличие почечной недостаточности и выполнить все диагностические исследования, подтверждающие или отвергающие этот диагноз. Анализ исследований показал, что суммарное нарушение функции почек и выявление стадии ХПН возможны при использовании традиционных методов исследования мочи и крови.

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко – поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях – приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН – сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

Анемически-геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анeмия.

Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).

Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Ранние клинические признаки ХПН – полиурия и никтурия, гипопластическая анемия; затем присоединяются общие симптомы – слабость, сонливость, утомляемость, апатия, мышечная слабость. В последующем, с задержкой азотистых шлаков, возникают кожный зуд (иногда – мучительный), носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, подкожные геморрагии; может развиться «уремическая подагра» с болями в суставах, тофусами. Для уремии характерен диспептический синдром – тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к еде, понос. Кожные покровы – бледно-желтоватого цвета (сочетание анемии и задержки урохромов). Кожа – сухая, со следами расчесов, синяки на руках и ногах; язык – сухой, коричневый. При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии. Задержка натрия приводит к гипертензии, часто – с чертами злокачественности, ретинопатией. Гипертензия, анемия и электролитные сдвиги вызывают поражение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе. По мере прогрессирования уремии, нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, с сильным шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Характерна склонность больных к инфекциям; часто отмечаются пневмонии.

Клинический анализ мочи – протеинурия, гипоизостенурия, цилиндрурия, возможна абактериальная лейкоцитурия, гематурия.

клинический – анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), возможен умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможна тромбоцитопения;

биохимический – увеличение уровней мочевины, креатинина, остаточного азота в крови, увеличения общих липидов, В-липопротеидов, гиперкалиемия, гипокоагуляция, гипокальциемия, гиперфосфатемия, возможна гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия.

— Анализ крови клинический, с определением тромбоцитов;

— анализ крови биохимический, с определением уровня креатинина, мочевины, холестерина, протеинограммы, электролитов (калий, кальций, фосфор, натрий, хлор);

— определение суточной экскреции белка;

— определение функционального состояния почек (скорость клубочковой фильтрации);

— рентгенологическое исследование почек, костей, легких.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования

— процент (%) насыщенности трансферрина;

— определение паратиреоидного гормона;

— определение экскреции кальция с мочой;

— определение амилазы крови;

— определение продуктов деградации фибрина в сыворотке крови;

— радионуклидные исследования (непрямая реноангиография, динамическая и статическая реносцинтиграфия);

— пункционная биопсия почки;

— функциональные исследования мочевого пузыря;

— эхокардиография с оценкой функционального состояния сердца, допплерография сосудов.

Диагностика ХПН у клиницистов не вызывает особых затруднений благодаря характерной клинической картине и лабораторным изменениям в крови и моче. Единственное, о чем надо всегда помнить: подобная клиника может быть обусловлена обострением ХПН в результате окклюзирующего фактора и развития острого воспалительного процесса в верхних или нижних мочевых путях. При указанных состояниях истинная стадия ХПН может быть установлена только после восстановления пассажа мочи и ликвидации острого воспалительного процесса. Для нефрологов важным является диагностика ранних и преддиализных стадий ХПН, что позволяет наметить лечебную тактику и определить прогноз нефрологического заболевания.

Выявление ХПН, как правило, проводится параллельно с диагностикой нефрологического заболевания и включает в себя историю заболевания, клинические проявления, изменения в общих анализах крови и мочи, а также специфические исследования, направленные на выявление суммарной функции почек и методов, позволяющих дать оценку морфологическим и функциональным параметрам почек.

— Окулист: состояние глазного дна;

— невропатолог: наличие уремической и гипертонической энцефалопатии;

— гастроэнтеролог: наличие осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (гастрит, гепатит, колит и др.);

— кардиолог: симптоматическая артериальная гипертензия, гипертензионное сердце;

— кардиохирург: уремический перикардит (пункция);

— уролог: наличие конкрементов в чашечно-лоханочном отделе почек, мочеточниках и др.

Исходя из классификации, лечение ХПН показано уже с уровня клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин, что соответствует уровню креатинина 140 мкмоль/л для мужчин и 105 мкмоль/л – для женщин (ренопротекция показана с уровня СКФ около 90 мл/мин). Рекомендуется стабилизация АД до целевых цифр 20%. Препараты железа при необходимости назначают в дозе больше 200-300 мг элементарного железа в сутки. Параллельно применяют другие препараты, которые являются обязательными в лечении анемии:

— фолиевая кислота – от 5 до 15 мг/сутки;

— пиридоксин (витамин В6) – от 50 до 200 мг/сутки.

Основным видом заместительной терапии эритропоэтиндефицитной анемии является назначение эритропоэтина:

— эпрекс – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю;

— рекормон – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю.

С целью уменьшения уровня азотемии, токсической нагрузки уремии, используются препараты, усиливающие их экскрецию.

— хофитол – от 2 до 3 таблеток трижды в сутки за 15 мин. до еды или по 2 ампулы дважды в сутки внутримышечно или внутривенно ежедневно на протяжении 14-21 дней;

— леспенефрил (леспефлан) – от 3 до 6 чайных ложек в сутки или внутривенно из расчета 1 мл/кг массы больного.

Энтеросорбция с применением энтеросорбентов – за 1,5-2 часа до или после еды и медикаментов:

— активированный уголь – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;

— сферический карбонит – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;

— энтеросгель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;

— сорбигель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;

— энтеродез – по 5 мл на 1000 мл воды от 3 до 4 раз/сутки;

— полифепан – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 2 до 4 раз/сутки или из расчета 0,5 г/кг массы/сутки.

Кишечный диализ с введением в толстую кишку через зонд от 8 до 10 л раствора, который содержит: сахарозы – 90 г/л; глюкозы – 8 г/л, хлористого калия – 0,2 г/л, гидрокарбоната натрия – 1 г/л, хлористого натрия –1 г/л.

Целевой уровень ХС ЛПНП у взрослых при хронических почечных заболеваниях 1 ммоль/л (40 мг/дл); ТГ 5,7 ммоль/л (500 мг/дл), с расчетом дозы соответственно функции почек. Комбинация фибратов и статинов не желательна, поскольку возникает высокий риск развития рабдомиолиза.

Показания к проведению активных методов лечения ХПН:

— уровень сывороточного креатинина – выше 0,528 ммоль/л (при диабетической нефропатии – выше 0,353 ммоль/л), накладывается артериовенозная фистула, при дальнейшем повышении креатинина – «ввод» в гемодиализ;

— перикардит, нейропатия, энцефалопатия, гиперкалиемия, высокая гипертензия, нарушение КОС у больных с ХПН.

На сегодня в Украине применяются следующие активные методы лечения ХПН: хронический гемодиализ в сочетании с гемосорбцией и гемофильтрацией, перитонеальный диализ и трансплантация почек.

Прогноз плохой, улучшается с применением заместительной почечной терапии (ЗПТ) и трансплантации почек.

Своевременное выявление и лечение нефрологических заболеваний, приводящих к развитию ХПН, таких как острый гломеруло- и пиелонефрит, диабетическая нефропатия.

Хроническая сердечная недостаточность. Определение. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

Распространенность клинически выраженной хронической сердечной недостаточности (ХСН) в популяции не менее 1,5-3,0%. Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. Число больных с бессимптомной дисфункцией лівого желудочка не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летияя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом веществ, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие нозологические формы:

— Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

— А ртериальные гипертензии

ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП — нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название — «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для Украины до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), как о причине ХСН. ДКМП — заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.

Патогенетические аспекты сердечной недостаточности

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы — норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы — ангиотензин II (А-II) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хроническую гиперактивацию. Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции лівого желудочка (ремоделирование).

При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти. Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга). Механизм Старлинга помогает сохранить сердечный выброс. но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный сердечный выброс, особенно при снижении артериального давления, активизирует САС, стимулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.

Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты — снижение насосной способности сердца, преднагрузку, посленагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза.

Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и обьома циркулирующей крови с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Клиника сердечной недостаточности

У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжение скелетных мышц и ЦНС.

При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.

При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.

У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).

При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс).

При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен — положительный гепатоюгулярршй рефлекс. Асцит и анасарка появляются у части больных.

Диагностика сердечной недостаточности

Окончательный клинический диагноз СН может быть установлен только при учете инструментальных данных, в первую очередь, ЭхоКГ, а также рентгенографии ОГК, ЭКГ, данных лабораторных методов исследования.

С помощью ЭхоКГ оценивают: состояние клапанов, наличие шунтов, аневризмы, состояние перикарда, наличие опухоли или, тромбов, а также — сократительную функцию (диффузные изменения или регионарные нарушения, их количественная оценка), наличие гипертрофии миокарда, дилятации камер, определяют глобальную систолическую функцию — ФВ.

Немаловажную роль в диагностике СН играет рентгенологическре исследование ОГП: -оценка размеров сердца (кардиоторакальный индекс); -наличие и выраженность застоя в легких; -дифференциальная диагностика с заболеваниями дыхательной системы; -дигностика и контроль эффективности лечения осложнений СН (пневмония, гидроторакс, ТЭЛА).

Неотемлимой составной обследования при синдроме СН является ЭКГ, которая позволяет выявить гипертрофию, ишемию, очаговые изменения, аритмии и блокады, а также используется для контроля терапии В-адреноблокаторами, диуретиками сердечными гликозидами, амиодароном.

Для определения функционального класса (ФК) у пациентов используют тест с 6-минутной ходьбой. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 минут преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м — средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, — тяжелой декомпенсации. Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Лабораторное обследование при СН предусматривает общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, гематокрит, СОЭ), общий анализ мочи, биохимическое исследование крови (электролиты -К+, Na+,креатинин, билирубин, печеночные ферменты — АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, глюкоза).

В Украине используется классификация Украинской ассоциаци кардиологов 2006 года, согласно которой выделяют стадии СН (в основе классификация В.Х.Василеноко-Н.Д.Стражеско), варианты дисфункции (по данным ЭхоКГ) и функциональные классы (по классификации NYHA)

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ. Принцип, заложенный в ее основу — оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.

I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

В клинической практике решающее значение для дифференцированного подхода к лечебной тактике имеет определение варианта дисфункции миокарда. Клинически и систолический и диастолический варианты проявляются однотипными симптомами — одышка, кашель, хрипы, ортопноэ. При отсутствии данных ЭхоКГ можна попытаться определить вариант дисфункции с помощью клинико-рентгенологических данных с учетом этиологии СН, аускультативных данных, определения границ сердца перкуторно и рентгенологически, а также данных ЭКГ (гипертрофия, дилатация, рубцовые изменения их локализация, наличие признаков аневризмы сердца и др.).

Целями лечения СН являются:

· устранение или минимизация клинических симптомов ХСН — повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;

· защита органов-мишеней — сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также

· предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;

· увеличение продолжительности жизни

· уменьшение количества госпитализаций.

Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Диета. Главный принцип — ограничение потребления соли и в меньшей степени — жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК — менее 3 г в сутки, для больных ІІ-ІІІ ФК — 1,2-1,8 г в сутки, для IV ФК – менее 1 г в сутки.

Физическая реабилитация. Варианты — ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение СН

Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, ß-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину І, БКК последнего поколения.

Вспомогательные препараты, применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств, в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения СН.

1. Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

2. Двойная терапия иАПФ + диуретик оптимально подходит для пациентов с ХСН П-Ш ФК NYHA с синусовым ритмом; применение схемы диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е годы, в настоящее время не применяется.

3. Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) — была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на ß-адреноблокатор.

4. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов — иАПФ + диуретик + гликозид + ß-адреноблокатор.

Острая сосудистая недостаточность

Под этим термином собрано несколько острых нарушений кровообращения, которые не входят в понятие ни остановки кровообращения, ни шока. Граница с последним настолько плохо очерчена, что часто употребляют один термин вместо другого.

Коллапс — это состояние, при котором наступает расстройство периферического кровообращения в результате грубого нарушения соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.

Под этим определением подразумевается поражение организма с ненарушенными механизмами защиты. Исход коллапса трудно прогнозировать. Он может привести к смерти, выздоровлению без последствий или перейти в шок.

Главным проявлением коллапса является падение АД, как правило, ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) или на 2/3 ниже обычного АД больного с исчезновением периферического пульса. Характерной особенностью этой гипотензии является внезапное ее появление вследствие плохой адаптации организма. Это один из факторов его различия с шоком, при котором включение защитных механизмов приводит к замедленному развитию патологического состояния настоящего синдрома.

Отсутствие этой «защитной реакции» характерно для некоторых тканей и систем:

Миокарда, откуда зарождается брадикардия сердца во время коллапса;

Периферического кровообращения (бледная, холодная, без цианоза, мраморного цвета кожа);

Венозного кровообращения (венозное давление низкое, вены не наполняются под жгутом);

Мозгового кровообращения (частое нарушение памяти, возбуждение и бред, иногда судороги и даже обморок);

Почечного кровообращения (при коллапсе почти постоянно бывает олиго- или анурия);

Нейровегетативная система (повышенное потоотделение, бледность лица, тошнота).

Причины коллапса многочисленны. Он может быть результатом:

а) острой гиповолемии вследствие кровотечения, внеклеточного обезвоживания (в частности, при гипонатриемии);

б) снижения сердечного выброса в связи с нарушением ритма сердца в сторону учащения (желудочковая тахикардия, поворот верхушки сердца) или его урежения (узловая либо синусовая брадикардия, предсердножелудочковая блокада);

в) нарушения кровообращения из-за затрудненного наполнения полостей сердца, например при тампонаде сердца;

г) уменьшения периферического сопротивления вследствие вторичной реакции вазовазального рефлекса у лабильного больного при эмоциональном стрессе;

д) гипервентиляции, которая бывает при искусственной вентиляции у больных, страдающих легочной недостаточностью с гиперкапнией, а также при применении сосудорасширяющих средств.

Эти факторы могут сочетаться. Именно такое сочетание наблюдается при коллапсе, появляющемся в начальной стадии инфаркта миокарда (его следует отличать от кардиогенного шока). В результате отравления барбитуратами при коллапсе возможно скопление жидкости в зоне спланхникуса, для него также характерно угнетающее действие лекарственных препаратов на миокард.

Шоковое состояние характеризуется синдромом, клиническая сущность которого проявляется диффузным поражением клеток мозга и вторичным несоответствием тканевого кровоснабжения потребностям организма. Оно иногда самостоятельно приводит к смертельному исходу. Однако стадия его необратимости у человека еще четко не определена.

В связи с трудностями клинического определения «шокового состояния» были предложены многочисленные определения, из которых определение Wilson наиболее признанно. По его данным, для больного в состоянии шока характерно наличие трех и более признаков:

Систолическое давление равно или меньше 10,7 кПа (80 мм рт. ст.);

Недостаточное кровоснабжение тканей, что проявляется влажной, холодной, цианотичной, мраморной окраской кожи или снижением сердечного индекса ниже 2,5 л/мин

Ацидоз с содержанием гидрокарбонатов менее 21 ммоль/л и лактацидемией более 15 мг на 100 мл.

Поддержание адекватной гемодинамики в организме — результат рационального взаимодействия между тремя основными факторами: ОЦК, сердечным выбросом и периферическим сопротивлением сосудов. Выраженное изменение одного из этих факторов может привести к «шоковому состоянию».

Гиповолемический шок развивается при уменьшении объема ОЦК на 20 %. Такая острая потеря объема может быть результатом следующих факторов:

Более или менее значительного наружного кровотечения-

Внутреннего кровотечения, происходящего в полости (брюшная полость, пищевой канал) или в ткани (гематома). Так, например, перелом бедренной кости сопровождается кровопотерей до 1000 мл, перелом костей таза — от 1500 до 2000 мл;

Плазмопотеря (ожог, панкреатит);

Потеря воды (электролитов, например, натрия),

Шоковое состояние в результате недостаточности сердца может наступить по двум причинам.

Из-за недостаточности функции миокарда и развития в результате этого критического уменьшения сердечного выброса. Декомпенсация наступает при недостаточности сердца или нарушении его ритма (медленный или частый). Инфаркт миокарда, наступивший в результате одного из этих механизмов, представляет собой принципиально отдаленную причину кардиогенного шока.

Препятствие сокращению или систолическому выбросу влечет за собой недостаточное наполнение или приводит к отказу составляющей другого механизма, который позволяет сгруппировать довольно несвязанные причины, такие как перикардиальная тампонада, легочная эмболия, разрыв аорты, внутрисердечный тромбоз и опухоль.

Токсико-инфекционный (бактериальный) шок представляет собой, по крайней мере, в начальной стадии, довольно частый по своему проявлению шок, вызванный нарушением периферического кровообращения.

Обычно вызывают шок грамотрицательные микроорганизмы (энтеробактерии и особенно псевдомонас), но септицемии, вызванные грамположительными микроорганизмами (сугубо стафилококки), могут также быть причиной бактериальных шоков. Зачастую этот шок является первым признаком септического состояния, но он может появляться и во время его развития. В патогенезе, изученном в основном на животных, отмечают изменение механизмов микроциркуляции. Вслед за периферическим сужением сосудов следует стадия атонии с открытием артериол и закупоркой вен. Это приводит к значительному стазу, преобладающему в области чревной зоны, а следовательно, и к гиповолемии, в результате которой наступает снижение МОС. Этому снижению МОС может способствовать и прямое поражение миокарда токсинами бактерий. Бактериальные эндотоксины (экзотоксины стафилококка) действуют как «пусковой механизм» этих расстройств, освобождая такие сосудо-активные вещества, как гистамин, кинины и катехоламины.

Анафилактический шок является результатом взаимодействия циркулирующих или тканевых антигенов с антителами и развивается по аналогичному с бактериальным шоком механизму.

Под этим термином объединены нарушения различного происхождения, следующие за поражением центральной нервной системы или являющиеся результатом прямого поражения мозга при повреждении вещества мозга или при фармакологическом воздействии (ганглиоблокаторы). Обе эти причины приводят к снижению ВД и вторичному падению МОС с последующим снижением АД. Торможение рефлекторного сужения сосудов не позволяет корригировать эти нарушения.

Встречаются также шоковые состояния, механизмы которых более сложные. Это относится к шокам, наблюдаемым при массивных отравлениях барбитуратами, где помимо нейрогенной причины шока имеется прямое отрицательное инотропное действие препарата на миокард. Шоковое состояние у человека с политравмой наступает в результате появления двух составляющих: гиповолемии и нейровегетативной реакции. Шок при панкреатите обусловлен гиповолемией, к которой присоединяется токсический элемент, вызывающий, по всей вероятности, вазоплегию.

Ишемия головного мозга — разновидность цереброваскулярного заболевания, достаточно распространенная тяжелая патология. Дисцикулаторная энцефалопатия — название хронического недуга, которое применяется в отечественной медицине. Что это такое? Ишемия мозга — чрезвычайно актуальная неврологическая проблема. Это тяжелое нарушение деятельности мозга. В наши дни в заключениях профессионалов этот диагноз встречается весьма часто. Дисцикулаторная энцефалопатия поражает около 6% населения планеты. Количество таких больных растет постоянно.

Причины ишемии многообразны. Различные заболевания приводят к патологии. Что такое ишемическая болезнь мозга?

Причинными факторами циркуляторной энцефалопатии являются следующие нарушения:

атеросклероз сосудов;
гипертония;
фибрилляция предсердий;
заболевания кровеносных сосудов;
поражение эндокринной системы;
недуги позвоночника;
цервикальная патология.

Кровоток в тканях головного мозга зависит от уровня эритроцитов. Неправильное питание является причиной повышенного холестерина. Возникает поражение сосудов головы. Большое значение имеет возрастной фактор. У взрослых людей нередко встречается ишемия сосудов головного мозга. Молодые люди страдают этим недугом меньше. Пожилой возраст — провоцирующий фактор.

Накопление холестериновых отложений в кровеносных сосудах приводит к патологии. Происходят необратимые изменения. Развивается нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. Сосуд, забитый холестериновой бляшкой, не может выполнять свои функции. Если происходит закупорка артерий, сужение их просвета, развивается кислородный голод тканей. Клетки головного мозга, пострадавшие вследствие дефицита питательных веществ, не восстанавливаются. Даже один поврежденный сосуд нередко приводит к катастрофическим последствиям.

В МКБ-10 занесена ишемия головного мозга как хроническая разновидность церебральной патологии. Симптомы и лечение дисцикулаторной энцефалопатии находятся в компетенции невролога. Лечить ишемию сложно и долго. Происходит многоочаговое либо диффузное поражение, развивается ишемическая болезнь головного мозга. Цереброваскулярная патология проявляется клиническими, неврологическими, нейропсихологическими, психическими нарушениями в организме.

Ишемию головного мозга диагностирует профессионал. Острая форма цереброваскулярной патологии является следствием кислородного голодания. Развивается внезапный приступ. Хроническая форма патологии формируется постепенно в условиях нарушения кровообращения в сосудах головы.

Признаки ишемии головного мозга возникают постепенно либо мгновенно.

Дисцикулаторная энцефалопатия проявляется следующими признаками:

болевой синдром;
частые головокружения;
постоянный шум в голове;
постепенное ухудшение показателей памяти;
низкий уровень внимания, снижение работоспособности;
когнитивные нарушения.

На ранней стадии ишемия головного мозга проявляется нарушением функций нервной системы. Появляется быстрая выраженная утомляемость. Сильно ухудшается память. Это приводит к значительному снижению работоспособности. Однако обычно люди на этой стадии не предъявляют жалоб. Зачастую пациенты не обращаются к неврологу.

Дисцикулаторная энцефалопатия — поражение мозга 1 степени. Происходит развитие неврастенического синдрома. В целом самочувствие больного нормальное, но человек может жаловаться на легкое недомогание. Для ранней стадии патологии характерен озноб, резкие перепады настроения, раздражительность, нервное возбуждение, нарушение сна. Если адекватное лечение не проводится, состояние больного усугубляется.

Развивается 2 стадия недуга. Возникают грубые неврологические нарушения. Отмечаются патологические рефлексы. Больного беспокоит онемение, ощущение холода в ступнях и ладонях. Это яркое проявление патологии. Учащаются жалобы на плохое самочувствие. Нарушается походка. Появляются мозжечковые нарушения. Пациент испытывает постоянную сонливость. Заболевание 2 степени отличается прогрессирующим снижением памяти. Все признаки 1 степени мозговой недостаточности при этом тоже сохраняются, но больные уже меньше замечают эти дефекты. На 2 стадии отмечаются транзиторные ишемические атаки.

В 3 фазе ишемии тканей ухудшается память, развивается деменция. Нарушается социальная и трудовая адаптация пациента. Такой больной нуждается в постоянном наблюдении и уходе. На 3 стадии больные предъявляют очень мало жалоб. Это объясняется тем, что у них снижается критическое отношение к своему состоянию. В этой фазе головные боли проходят. Но состояние человека тяжелое. У больных нередко отмечаются тяжелые инсульты, сосудистая деменция, паркинсонизм.

Как можно поставить правильный диагноз? Невролог оценивает болезненные симптомы и лечение назначает, когда выслушает жалобы пациента. Если хотя бы 2 из характерных симптомов проявляются постоянно в течение последних месяцев, такие жалобы должны стать поводом для углубленного обследования сердечно-сосудистой системы.

При появлении признаков ишемической болезни сосудов головного мозга выполняются лабораторные исследования крови. Аппаратные исследования включают УЗИ, высокочастотную ультразвуковую томографию, электроэнцефалографию, доплерограмму головного мозга, кардиографию. Результаты этих исследований могут показывать локализацию очага поражения.

Если появились симптомы ишемии головного мозга, что нужно делать? Как вылечить больного? Самым эффективным методом лечения является использование специальных препаратов, которые подбирает индивидуально лечащий доктор. Главная задача специалиста — лечение сосудистой патологии. При ишемии сосудов головного мозга лечение требуется незамедлительно.

Важно ослабить симптомы дисцикулаторной энцефалопатии, чтобы улучшить качество жизни больных. Необходимо усилить кровоснабжение внутреннего уха, уменьшить активность вестибулярных центров. Это поможет избавиться от головокружений. Учитывая состояние пациента, невролог назначает Пирацетам, Бетагистим, Гингко Билоба. Бетагистим — основной препарат, показанный к применению. Он нормализует электрическую активность вестибулярных центров мозга, периферических рецепторов, улучшает кровоснабжение внутреннего уха.

Вестибо нормализует вестибулярные функции. Этот препарат обязательно включается в терапевтический курс на 2 либо 3 стадии ишемии мозга. Вестибо, Актовегин значительно уменьшают шум в ушах, поскольку усиливается аэробный метаболизм. Актовегин — препарат, показывающий хороший результат.

При использовании этих препаратов происходят процессы улучшения кровотока. Увеличиваются энергетические ресурсы клеток. Активизируется транспорт кислорода. Улучшаются обменные процессы. Повреждение нейронов мозга предупреждают нейропротекторы. Применяются нейромодуляторные препараты, вазоактивные лекарственные средства, нейротрофические церебропротекторы, нейропептиды.

Такие медикаментозные средства нейтрализуют патогенный фактор, ограничивают и купируют повреждение ткани мозга. Циннаризин, Винпоцетин, Нимодипин — это блокаторы кальциевых каналов. Такие лекарства увеличивают мозговой кровоток, поскольку они расширяют сосуды мозга. Доктор назначает по показаниям Нейромедин, Прамипекс, физиопроцедуры, лечебный массаж. Выполняется специальная вестибулярная гимнастика. Эффективно санаторно-курортное лечение. При признаках ишемии головного мозга симптомы, лечение — компетенция доктора.

Каковы осложнения заболевания? Дисцикулаторная энцефалопатия может привести к инсульту, инфаркту. Это зачастую вызывает изменения функций организма, повседневной деятельности. Больным с ишемией головного мозга лечение необходимо комплексное. Важно предупреждение дисцикулаторной энцефалопатии. Профилактику начинают как можно раньше. Требуется всячески избегать стрессов, контролировать вес, заниматься физкультурой. Противопоказано использование табака, увлечение спиртными напитками. Ишемия головного мозга опасна.

При возникновении характерных симптомов ишемии мозга пациенту следует отправиться к неврологу. Больного следует показать специалисту. Раннее выявление патологии, лечение ишемической болезни помогает сохранить достойный уровень жизни.

источник

Сердечная астма диагноз по мкб

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Недостаточность сердечная хроническая систолическая».

Добавить комментарий Отменить ответ