Меню Рубрики

Сердечная астма лекция для медсестер

Сердечная астма (СА) — это приступообразная одышка, возникающая на фоне сердечной недостаточности, находящейся в стадии декомпенсации. Ее появление указывает на отек легких, что является тяжелым нарушением, при котором должно проводится быстрое соответствующее лечение.

Сердечная астма и бронхиальная астма не одно и то же. Клиническая картина у этих заболеваний схожа, но процесс возникновения разный, поэтому их лечение также отличается.

В некоторых случаях сердечная астма протекает остро, по типу острой сердечной недостаточности. В таких случаях требуется немедленная медицинская помощь, до прибытия которой могут быть оказаны первоначальные неотложные действия.

Видео: Снятие удушья, задыхания, одышки

Несмотря на то, что многие пациенты испытывают похожие симптомы при бронхиальной астме и сердечной, по механизму развития эти заболевания разные. В то время как патофизиология бронхиальной астмы основана на воспалении и сужении дыхательных путей, симптомы сердечной астмы зависят от течения основного заболевания — сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не перекачивает кровь в достаточном количестве. Заболевание иногда может имитировать бронхиальную астму, поэтому называется пациентами сердечной астмой. Вдыхание воздуха при сердечной астме затрудняется не из-за сужения дыхательных путей и воспаления, а из-за скопления жидкости в легких. Когда сердце работает неправильно, жидкость скапливается в сосудах и постепенно заполняет легкие. В результате ощущается хрипение в легких.

Иногда сердечная недостаточность возникает из-за сужения артерий, которые кровоснабжают сердце. В других случаях высокое артериальное давление в течение многих лет приводит к повреждению сердца и плохой сердечной функции. В результате развивается дилатационная, рестриктивная или гипертрофическая кардиомиопатия.

Вирусные инфекции, злоупотребление наркотиками и злоупотребление алкоголем могут привести к повреждению сердечной мышцы и симптомам застойной сердечной недостаточности.

Наконец, ряд других заболеваний могут оказать на сердце негативное воздействие и привести к повреждению сердечной мышцы. В частности, могут возникать проблемы из-за болезней клапанов сердца, щитовидной железы, хронических заболеваний почек или сахарного диабет.

Иногда лечение может изменить течение основного заболевания, в результате чего состояние больного улучшается.

Для верного проведения первой неотложной помощи при сердечной недостаточности нужно правильно оценить состояние больного. В частности, важное значение имеют симптомы сердечной астмы.

В дополнение к астматическим симптомам (хрипам, одышке и кашле), сердечная астма может вызывать:

  • Удержание жидкости в районе лодыжек и стоп нижних конечностей, называемых отеками.
  • Больные могут заметить увеличение веса в результате удержания жидкости.
  • Пациенты с сердечной недостаточностью сообщают о других симптомах, которые также могут определяться при плохо контролируемой бронхиальной астме (усталость, слабость и головокружение).

Важно знать, что около трети всех пожилых пациентов с застойной сердечной недостаточностью предъявляют жалобы на свистящее дыхание.

После определения признаков болезни, по возможности проводятся дополнительные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

В большинстве случаев диагноз является клиническим и устанавливается кардиологом или лечащим врачом. Если врач подозревает, что симптомы не вызваны бронхиальной астмой, могут быть выполнены дополнительные тесты с целью поиска застойной сердечной недостаточности. В частности, проводится:

  • Общий анализ крови — исследование крови, которое чаще всего отображает воспалительные реакции, проходящие в организме, поэтому для сердечной недостаточности не являются показательными.
  • Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца, которое показывает, насколько хорошо работает сердце, в частности оценивается фракция выброса.
  • Электрокардиография — оценка электрической проводимости сердца, которая позволяет быстро определить острые проблемы с сердцем и установить повреждения в миокарде.
  • МРТ сердца — обследования проводятся с целью определения патологических отложений в кровеносных сосудах, в том числе питающих сердце.

Когда симптомы очень серьезны, это может привести к гипоксемии или недостатке кислорода в крови. В конечном итоге больному на сердечную астму может потребоваться сердечно-легочной реанимация, интубация или нахождение в отделении интенсивной терапии. Если пациент с сердечной астмой испытывает резкое и острое снижение кровотока через развитие острого инфаркта миокарда, тогда возникает угроза для жизни.

Существует следующий алгоритм действий неотложной помощи при сердечной астме:

  1. Усадить больного возле окна или в помещении, где имеется свободный доступ воздуха.
  2. Освободить больного от стесняющей одежды.
  3. Осмотреть ротовую полость на предмет наличия пены или слизи.
  4. Измерить артериальное давление и записать показатель, чтобы его предоставить приехавшей бригаде скорой помощи.
  5. При наличии нитроглицерина кладут под язык одну таблетку и держат ее до полного растворения. Нитроглицерин можно заменить валидолом.
  6. Таблетки для улучшения кровоснабжения миокарда (валидол и нитроглицерин), могут принимать не более двух раз с промежутком в пять минут.
  7. Развитие отека легких можно предупредить, если на руки и ноги наложить венозные жгуты (на плече и бедро). Если нет этого медицинского приспособления, можно использовать эластические бинты или, на крайний случай, капроновые чулки.

Жгуты сначала накладываются только на руку и ноги, а потом через каждые 15 минут один жгут перекладывается на свободную конечность и так и по кругу. Если жгут наложен правильно, тогда ниже места сдавления конечностость посинеет, но при это пульс будет прощупываться.

8. Иногда наложение жгутов невозможно, тогда ноги могут быть опущены в тазик с теплой водой или обложены горячими грелками. Этот метод менее эффективен, чем наложение жгутов, но он все же может помочь снизить нагрузку на сердце.

Приведенные действия выполняются до прибытия скорой помощи. При этом даже если приступ сердечной астмы купирован, все же наиболее разумно — отправить больного в больницу, поскольку все может повториться. Также невыполнение врачебных рекомендаций может привести к развитию осложнений и даже гибели больного.

Основное лечение заключается в устранении основной сердечной болезни. Если симптомы вызваны плохой работой сердца, лечение сосредотачивается на улучшении насосной функции органа. В частности, используются:

  • Диуретики — препараты стимулируют мочевыделительную функцию почек, что способствует удалению жидкости из организма.
  • Ингибиторы АПФ — снижают нагрузку на сердце за счет гипотензивного эффекта.
  • Нитраты — способствуют вазодилатации и уменьшению нагрузки на сердце.

В краткосрочной перспективе врач может назначить бета-агонисты короткого действия (бета-стимуляторы), способные улучшить самочувствие больного. Кроме того, если имеется гипоксия, проявляющаяся головокружением и тахикардией, используется кислород. Пациенты с сердечной астмой и такими симптомами как одышка в целом быстро реагируют на бета-агонисты.

В некоторых случаях могут использоваться системные стероиды, которые оказываются эффективными в случае отсутствия у больного реакции на диуретики. Если есть потенциальные опасения, что имеется астма или какой-либо компонент реактивной болезни дыхательных путей или ХОБЛ, дополнительно применяются антибиотики.

Если врач подозревает, что свистящее дыхание связано с сердечной астмой, тогда бронхиальная астма скорее всего исключается. Вот почему важно обратиться к врачу с любыми симптомами, которые кажутся астмой. Один важный принцип, который практикуется в медицине, заключается в том, что не все, что хрипит, — это бронхиальная астма. Поэтому только квалифицированный врач может определить, какие симптомы к какому заболеванию относятся.

Видео: Что такое сердечная астма?

источник

С «анестезиологии и реаниматологии» ДЛЯ СТУДЕНТОВ УЧЕБНО-НАУЧНОГО ИнститутА медсестринства ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ № 6.120101 «МЕДИЦИНСКАЯ СЕСТРА-БАКАЛАВР» НА ТЕМУ : Реанимация и интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — это неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

При острой сердечно-сосудистой недостаточности возникает синдром малого выброса. Кровоснабжение органов и систем обеспечивается насосной функцией сердечной мышцы, которая при каждой систоле выталкивает 70 — 80 мл крови (сердечный выброс). За минуту у человека при частоте сердечных сокращений 70 ударов сердце перекачивает около 5 л крови (за сутки — свыше 7 тонн!) Распределение крови происходит следующим образом:

• В артериальной системе — 15%;

• Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма общей длиной 90 — 100 000 километров . Одномоментно функционирует около 20 — 25% капилляров.

Различают: 1) сосудистую, 2) сердечную и 3) смешанную недостаточность.

Коллапс — острая сосудистая недостаточность, развивается вследствие снижения сосудистого тонуса и слабости сердечной мышцы. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильное раздражение не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшается объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и составляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Основные причины коллапса: резкое изменение положения тела (ортостатический коллапс); переживания (испуг, страх); сильная боль (или его ожидания. Заболевания сердца, травмы, кровопотеря и др..

У больного возникает резкая общая слабость, головокружение, шум в ушах, он покрывается холодным липким потом, возникает бледность кожи с синюшным оттенком, пульс становится нитевидных, снижается АД, дыхание становится частым, поверхностным, сознание сохранено.

Первая медицинская помощь: 1. Больного следует уложить на спину и приподнять ноги или нежный конец кровати на 30- 40 см .

2. Ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха, дать вдыхать испарения нашатырного спирта, сбрызнуть лицо холодной водой. Положить к ногам теплую грелку, растереть тело и конечности 40° этиловым спиртом.

3. В тяжелых случаях п / к вводят кордиамина (1 мл), кофеин (1-2 мл 10% р-н), мезатон (0,2-0,3 мл 1% р-р) или норадреналин (0,5-1 мл 0,2% р-р в 10-20 мл 0,9% раствора натрия хлорида в / в фракционно.

4. В случаях остановки сердечной деятельности, дыхания следует экстренно приступить к АВС и ИВЛ аппаратным способом.

Ярким примером острой сосудистой недостаточности е обморок (зомлиння).

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная острым нарушением кровоснабжения головного мозга.

Основной причиной обморока являются: негативные нервно-психические эмоций (испуг, страх, боль и др.); резкие изменения положения тела; расстройства функций сосудистых рецепторов и судинорухового центра головного мозга и др..

Обморок развивается внезапно, возникает общая слабость, головокружение, шум в ушах, мерцание «мушек», потемнение в глазах, тошнота иногда рвота, больной теряет сознание и падает. Пульс становится слабым и частым, дыхание ускоренным и поверхностным, АД снижается (80/20 мм рт.ст.), зрачки сужаются.

Первая медицинская помощь.

1. Больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами под углом 45°, расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха сбрызнуть лицо и грудь холодной водой, похлопать по щекам, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

2. В случае необходимости п / к вводят кордиамина (1 мл), кофеин (1-2 мл 10% р-на), сульфокамфокаин (2 мл 10% р-на). В тяжелых случаях — эфедрин (5% — 0,5-1 мл), мезатон (1% — 0,5-1,0 мл), норадреналин и др.

Внезапное повышение АД, которое проявляется нарушением функций жизненно важных органов и систем организма у больных гипертонической болезнью.

Чаще всего причиной ГК являются: психоэмоциональные и физические перегрузки; употребление соли; алкоголя и пр.

Клинические признаки. Возникают резкая головная боль, мелькание «мушек», сетка, пелена перед глазами, двоение, иногда больные временно теряют зрение. При измерении АД отмечается резкое повышение систолического давления — на 80- 100 мм рт. ст,. Важным признаком ГК является повышение диастолического АД выше 120 мм рт. ст. (Критическим повышением систолического АД считают — 210 мм рт.ст.)..

Первая медицинская помощь.

1. Больного следует уложить в постель, успокоить, на голову и шею положить холод, к ногам приложить грелку или горчичники, ноги поместить в миску с горячей (40-45 ° С).

2. Для снижения АД больному дают табл. клофелина (0,075-0,15 мг) и фуросемид (40 мг), а также нифедипин (коринфар, кардафен, кордипин) по 20-40 мг под язык, при этом таблетку надо разжевать. Кроме этого, можно назначить по 25-50 мг каптоприла (капотен) или празозин по 0,5-2 мг перорально.

3. Эффективным средством является внутривенное введение 0,5% р-на дибазолу — 6-10 мл, нитропрусида натрия, 40 мг пропранолола.

Внезапная смерть. Внезапная ненасильственная смерть, которая наступает неожиданно в течение 6 ч от начала появления симптомов у практически здоровых людей или у больных, состояние которых было стабильным или улучшалось. В 80-90% случаев причиной внезапной смерти являются болезни сердечнососудистой системы (миокардиальная и коронарная ВС).

Клинические признаки: Отсутствие пульса на сонной артерии. Отсутствие визуально дыхательных движений грудной клетки. Расширение зрачков.

Первая медицинская помощь. 1. Прекардиальный удар.

2. Первая стадия реанимации – АВС.

3. Начать ЗМС и ИВЛ, одновременно подключить монитор (ЭКГ). Дальнейшие мероприятия — в зависимости от показаний.

Острая сердечная недостаточность. Она возникает вследствие первичного повреждения гемодинамического «мотора» организма — сердца. Наиболее частой причиной ОСН является инфаркт миокарда. Вследствие острого ишемического нарушения (некроза) миокарда или нарушения сердечного ритма резко снижается его насосная функция: возникает синдром малого сердечного выброса. Характерными гемодинамическими проявлениями этого состояния являются: высокий центральный венозный давление, низкое артериальное давление и компенсаторный спазм периферических сосудов. Острая сердечная недостаточность может протекать по лево-и правожелудочковому типах.

Острая левожелудочковая недостаточность — одна из наиболее частых форм острой сердечной недостаточности, может возникать у больных с инфарктом миокарда, митральном пороке сердца, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии и др.

Патофизиологической основой острой сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, являются неблагоприятные условия кровообращения по коронарных сосудах левого желудочка, который осуществляется только в диастоле и носит прерывистый характер. При этом типе недостаточности во время систолы кровь не полностью поступает в аорту и частично остается в левом желудочке. За счет этого объема крови повышается давление во время диастолы, это приводит к повышению давления в левом предсердии. При этом правый желудочек, если сохраняет свою функцию, продолжает перекачивать в легочные сосуды кровь, поступающую из вен. Но левые отделы сердца не в состоянии поместить такой объем крови. Часть крови застаивается в сосудах легких, что отражается на состоянии обмена О2 и СО2. Такие нарушения гемоциркуляции проявляются одышкой, которая возникает при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя. В дальнейшем у больных появляются приступы удушья, сопровождающиеся кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние носит название сердечной астмы. Во время приступа сердечной астмы больной принимает вынужденное положение (сидя в кресле или в постели проводит ночь).

Читайте также:  Амиодарон при бронхиальной астме

При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (более 15- 20 мм рт.ст.) жидкая часть крови начинает активно проникать в ткань легких. Возникает отек легких.

Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. При интерстициальном отеке с застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрируя все ткани легких, в том числе перибронхиальное и периваскулярное пространства. Вследствие этого резко ухудшается транспорт кислорода через альвеолы-капиллярную мембрану.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом, образуя большое количество пены (с 200 мл жидкости может образоваться до 2- 3 л пены). Таким образом, к сердечной недостаточности (циркуляторная гипоксия) присоединяется дыхательная недостаточность (гипоксически гипоксия). Отек легких может возникнуть в любое время дня и ночи, его могут провоцировать не только физические нагрузки, но и психические (переживания, ссоры и т.д.).

Клиника. Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыхательных движений в мин, которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (за счет гипоксии мозга). Характерным признаком альвеолярного отека является клокочущее дыхание. Выделяется большое количество пены белого или розового цвета. В легких определяются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии, возникает симптом «кипящего самовара».

По этиологическим и клиническим признаками различают две формы отека легких.

Первая форма отека легких возникает: а) у больных с артериальной гипертензией, б) при недостаточности аортальных клапанов; в) при поражениях структур и сосудов мозга. Артериальное давление у этих больных повышается до 180- 200 мм рт.ст. и выше, и сопровождается высоким сердечным выбросом.

Для второй формы отека легких характерно уменьшение сердечного выброса при наличии нормального или пониженного АД. Эта форма отека развивается при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелом митральном или аортальном пороке сердца (стенозе), тяжелой пневмонии.

Первая медицинская помощь.

• Предоставить больному полусидящее положение, на руки и ноги наложить венозные жгуты (1- 1,5 л ).

• Ингаляция увлажненного кислорода через пеногаситель — р-н антифомсилана или этилового спирта (70-96 °), отсасывание пены.

• Для уменьшения притока крови из периферии — нитроглицерин под язык через 5-10 мин.

• При повышенном АД, в / в 1% р-р лазикса-4-6 мл, урегит.

· При низком — в / в допамин 10-12 мг / кг / мин.

• При незначительном эффекте — в / в 1% -1,0 морфина гидрохлорида, сердечные глюкозиды (строфантин 0,05%; коргликон 0,06%; дигоксин 0,025%), 2,4% р-р эуфиллина 5-10 мл.

• При неполном эффекте дроперидол по 1,0-2,0 титрованного в / в или бензогексоний в / в под конт-ролем АО, нитроглицерин 1% -1,0 или изосорбит динитрату на 200,0 мл физиологического р-на.

Лечение в стационаре: 1. Больному придают полусидящее положение с опущенными ногами (ортопное) и начинают срочную ингаляцию кислорода через носовые катетеры. При этом кислород, подаваемый, должен быть увлажненным. Для этого его пропускают через аппарат Боброва, заполненный раствором спирта. Носовые катетеры необходимо смазать глицерином и ввести в нижние носовые ходы на глубину 10- 12 см (расстояние от крыла носа к ушной раковины) и фиксировать пластырем. Следует отметить, что при подаче кислорода 6- 7 л / мин. концентрация кислорода в воздухе, что вдыхается, достигает 35-40%. При недостаточном поверхностном введении катетеров (частая ошибка) содержание кислорода уменьшается, кроме этого высыхает слизистая носа, вызывает неприятные ощущения у больных.

2. Венепункция или венесекция. Всю медикаментозную и инфузионную терапию у больных с левожелудочковой недостаточностью следует проводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Для этого необходимо катетеризировать центральные вены (подключичную или внутреннюю яремную).

3. Оценка состояния сердечной деятельности и диуреза. Одним из наиболее доступных и информативных показателей состояния системы кровообращения являются частота, ритм сердечных сокращений и почасово диурез (50-60 мл в час). Поэтому медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна подключить к больному кардиомонитор и провести катетеризацию мочевого пузыря.

4. Борьба с отеком легких. Для уменьшения выделения пены ингаляцию кислорода необходимо проводить через пеногасник (антифомсилан или этиловый спирт 40-96 о ).

5. При начальных стадиях острой левожелудочковой недостаточности медикаментозную терапию начинают с введения сердечных гликозидов (строфантин 0,05%; коргликон 0,06%; дигоксин 0,025%), которые улучшают сократительную способность миокарда. Эффективным средством является прием нитроглицерина: по таблетке (0,0005) под язык с интервалом 10-20 мин. Важным препаратом для лечения сердечной астмы и отека легких является морфин (1% — 1 мл), который уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, снижает давление в малом круге кровообращения, успокаивает больного. Целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 1-2 мл 0,25% р-на дроперидолу). Эта смесь обеспечивают обезболивающий, седативный и сосудорасширяющий эффект.

6. При наличии высокого артериального давления применяют ганглиоблокаторы: пентамин (1 мл 5% р-на разводят на 20 мл изотонического р-на NaCl и вводят медленно или капельно в 100-150 мл изотонического раствора); арфонад (250 мг разводят в 250 мл изотонического раствора NaCl или в 5% растворе глюкозы и вводят тоже капельно под контролем артериального давления). При этом его необходимо вливать с частотой не более 30 капель в мин. Эти препараты снижают приток крови к правой половины сердца. Следует помнить, что при назначении ганглиоблокаторов, начальное систолическое давление должно быть не ниже 150-ти мм рт.ст. Артериальное давление следует постоянно контролировать и не допускать его снижения более чем на 1 / 3.

7. Для уменьшения притака крови к сердцу необходимо накладывать турникеты (жгуты) на конечности. Они должны сдавливать только вены (при правильном наложении жгутов конечности не должны остывать. Еще лучше накладывать попеременно на конечности манжетки под контролем тонометра. При этом в ногах больного депонируется до 1- 1,5 л крови, что уменьшает нагрузку на сердце. Ранее для облегчения работы сердца проводили кровопускание, однако при этом теряется гемоглобин и к циркуляторной и гипоксической гипоксии присоединяется гемическая.

8. Для дегидратации легких и уменьшение нагрузки на миокард показано введение мочегонных. Стимуляцию диуреза проводят салуретиками (лазикс — 6-12 мл 1% р-на; урегит — в ампулах 0,05 г ). При внутривенном введении этих препаратов мочегонный эффект начинается через несколько минут и продолжается до 3 часов. Не следует добиваться большого диуреза, он должен составлять 2- 3 л у взрослого. При этом нужно проводить профилактику гипокалиемии (вводить панангин, р-н калия хлорида). У этих больных не рекомендуется назначать осмотические диуретики (маннитол, мочевина), которые вызывают увеличение жидкости в сосудах, чем ухудшается работа сердца.

9. В терминальных стадиях острой сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких необходимо подключить ИВЛ с высоким содержанием кислорода в смеси и положительным давлением на видохе (около 5 см вод ст.)

Острая правожелудочковая недостаточность — возникает вследствие перегрузки правой половины сердца. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к уменьшению поступления крови из полых вен в легочные сосуды. В результате этого кровенаполнение легких уменьшается, а в большом кругу появляется застой крови.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при эмболии и тромбозе легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, массивной инфузионно-трансфузионной терапии у ослабленных больных. Причиной могут быть заболевания легких (эмфизема, пневмосклероз), создающие условия для погрузки на правый желудочек. Довольно часто она развивается и через причины, вызывающие левожелудочковую недостаточность. Длительный застой крови в легких приводит к правожелудочковой недостаточности.

Клиника. У больных возникает выраженный акроцианоз, тахикардия, одышка, набухание и пульсация подкожных вен, особенно на шее. Появляются отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается в размерах, появляется асцит. Резко повышается ЦВД и достигает 200- 250 мм вод. ст.

Первая медицинская помощь.

• При переливании жидкостей — прекратить инфузию.

• При наличии бронхоспазма — вводят бронхолитики.

• Для удаления жидкости — в / в 1% р-р лазикс — 4-6 мл, урегит.

• Сердечные глюкозиды (строфантин 0,05%; коргликон 0,06%; дигоксин 0,025%),

• Метаболический ацидоз корректируют 4% г-ном натрия гидрокарбоната

Лечение острой правожелудочковой недостаточности зависит от причины, ее вызывающей. При быстром переливании чрезмерного количества жидкостей необходимо прекратить инфузию, при переливании цитратной крови вводят по 10 мл 10% раствора кальция глюконата на каждые 500 мл консервированной крови. При перегрузке большого круга кровообращения, наличия бронхоспазма необходимо вливать эуфиллин. Обоснованным является введение диуретиков (лазикс), борьба с метаболическим ацидозом (4% — р-н натрия гидрокарбоната по 200-250 мл внутривенно капельно.

При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-н фраксипарина по 0,6 мг п / шк., р-н гепарина по 5000 МЕ что 4 ч), фибринолитики (урокиназы, стрептодеказа, кабикиназа в растворах и др.).

И н ф а р к т м и о к а р д а — острое заболевание, связанное с возникновением одного или нескольких участков ишемических некрозов в сердечной мышце, вследствие абсолютной или относительной недостаточностью кровоснабжения. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является атеросклероз венечных артерий. Достаточно частой причиной может быть тромб, образовавшийся на пораженной атеросклерозом стенке артерии. Иногда инфаркт миокарда может возникнуть вследствие спазма венечных сосудов (психическая травма, переживания и др.). Причиной может быть и септический эндокардит, который приводит к закрытию просвета коронарных сосудов тромботических массами.

В зависимости от размеров некроза различают мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда (рис. . ).

По его распространению — субэндокардиальный, субэпикардиально, интрамуральных (в просвете мышцы, трансмуральный (поражается вся толща миокарда.

Клинические признаки. Определяются локализацией и площадью некроза стенки сердца. При инфаркте миокарда больной отмечает появление невыносимой боли за грудиной, которая может отдавать в левую лопатку, плечо, надплечья и другие участки тела. Он «застывает» на месте: наименьшее движение усиливает боль. Кожа становится бледной, холодной. Лицо покрыто потом, с синюшным оттенком. По мере снижения артериального давления сознание подавляется. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, частый, иногда становится аритмичным. Рост ЦВД сопровождается застоем крови в системе малого круга кровообращения, иногда отеком легких. При этом дыхание становится шумным, клокочущим, изо рта выделяется пинистая мокрота розового цвета. Диурез снижается.

Следует отметить, что боль является основным, но не единственным характерным симптомом инфаркта!. Выделяют три клинических варианта ИМ: status anginosus, status gastralgicus, status asthmaticus. В 80% случаях в первые 3-5 суток ИМ заканчивается летально. ИМ в 80% случаев осложняется кардиогенным шоком. Различают следующие формы кардиогенного шока (по Е. И. Чазовим).

1. Рефлекторный шок. Клиническими проявлениями его являются боль со снижением сосудистого тонуса и артериального давления. Этот шок относительно легко поддается лечению.

2. Настоящий шок (описанный выше).

3. Аритмогенного шок. На первый план выступают нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, ухудшает коронарный кровотока и способствует распространению зоны некроза.

4. Ареактивний шок — тяжелая форма течения кардиогенного шока. Он проявляется выраженной гипотензией, что не поддается консервативной терапии.

Диагностическими критериями ИМ на ЕКГ-е:

• Повышение сегмента ST над изолинии (кривая Парди) и снижение зубца R с появлением патологического зубца Q в одном или нескольких отведениях

• Позже наступает снижение сегмента ST с формированием отрицательного («коронарного») зубца Т.

• Для инфаркта передней стенки левого желудочка характерны изменения в I, II и грудных отведениях (V2-V4).

• При инфаркте задней стенки левого желудочка изменения проходят в II и III и aVF

Первая медицинская помощь . 1.В городе больные с ИМ должны быть госпитализированы в течении 3 часов, в селах — до 24 часа.

2. Первоочередной задачей является ликвидация ишемии миокарда и боли — нитроглицерин по 1 табл. (0,5 мг) с 5-и минутными перерывами до 3-4 табл. или валидол, корвалол и др. Альтернатива: в / в капельно р-н нитроглицерина 1% -1,0 или изосорбит динитрата на 200,0 мл NaCl, (при отсутствии противопоказаний) бета-адреноблокатор (20-40 мг пропранолол per os или 25-50 мг метопролола per os или 3-5 мг обзидана в / в).

3. При недостаточной анальгезии вводят трамадол, фентанил, морфин внутривенно, закись азота в смеси с кислородом.

4. При нарушении ритма, который вызывает снижение АД или синдром стенокардии – антиаритмическую терапию.

5. При желудочковых аритмиях в / в лидокаин 80-100 мг (2% — 4,5 мл) в течение 3-4 мин 120 мг в 100 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 2-3 мл / мин. При отсутствии эффекта — новокаинамид по 10-12 мг в течение 30-40 мин.

6. С целью профилактики нарастания коронаро-тромбоза применяют антикоагулянты: внутривенно 10 000 ЕД гепарина или п / к в живот, или 0,3 мл фраксипарина, 0,2 мл клексана, перорально 0,25 г ацетилсалициловой кислоты и др.

7. Транспортировку больного с ИМ осуществляют на носилках и в специально оборудованной автомашине («инфарктная»).

Читайте также:  Модели астмы у мышей

Специализированная медицинская помощь.

1. В составе врачебной бригады медицинская сестра обеспечивает оксигенотерапию больному. Кислород в объеме 5 — 7 л в минуту необходимо пропускать через раствор этилового спирта или антифомсилат.

2. По показаниям (выраженный болевой синдром) больному проводят закисно-кислородный масочный наркоз (закись азота в соотношении кислорода = 1: 1).

3. Для борьбы с болью применяют наркотические анальгетики (морфий гидрохлорид по 1 мл 1% раствора), нейролептаналгезию (2 мл 0,005% раствора фентанила и 1 — 2 мл 2,5% раствора дроперидола в/м), ненаркотические анальгетики (2мл. 50% раствора анальгина).

4. Для уменьшения венозной гипертензии применяют диуретики (фуросемид по 20 — 40 мг внутривенно), венозные вазодилятаторы (нитроглицерин по 100 мг нитропрусид натрия, разведя их в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, вводить внутривенно со скоростью 5 — 10 капель в минуту под контролем АД).

5. Медикаментозная коррекция сердечного выброса определяется уровнем артериального давления. При систолическом давлении ниже 70 мм .рт.ст. применяют растворы норадреналина 1 — 30 мкг / мин) или дофамина (5 — 20 мкг / кг / мин). При АД систолическом 70 — 100 мм .рт.ст. — дофамин (2,5 — 20 мг / кг / мин). При систолическом артериальном давлении выше 100 мм .рт.ст. — добутамин (2 — 20 мкг / кг / мин.). Рост диастолического артериального давления выше 100 мм .рт.ст. является показом к применению периферических вазодилятаторив (нитроглицерина, нитропрусида натрия).

6. Эффективным способом борьбы с отеком легких является интубация трахеи больного и проведения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

7. Аритмогенный шок лечат, применяя антиаритмические средства. При брадикардии применяем растворы атропина сульфата, дофамина, адреналина, изадрин и др. Тахикардия более 130 уд. / мин. требует топической диагностики с помощью ЭКГ. При фибрилляции и мерцания предсердий применяют сердечные гликозиды, бета — адреноблокаторы, антикоагулянты. При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии — вагусные пробы и аденозин. Желудочковые тахикардии лечат повторным введением лидокаина (по 1 — 1,5 мг / кг через каждые 5 — 10 мин.). При отсутствии эффекта используют новокаинамид (20 — 30 мг / мин), орнид (5 — 10 мг / кг) та ин.

источник

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

источник

Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени, однако наиболее полное определение данному заболеванию было дано Федосеевым Г. Б. в 1982 г. Бронхиальная астма (БА) – самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья и (или) астматическое состояние (астматический статус) вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Этиология. В возникновении БА важную роль играет сочетание ряда факторов. В связи с этим различают 2 формы БА – атопическую (от лат. athopia – «наследственная предрасположенность») и инфекционно-аллергическую. Наследственная предрасположенность обусловлена связью некоторых антигенов гистосовместимости (НЬА) с тяжестью течения БА, а нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигенов В35 и В40.

Внутренние факторы развития болезни – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т. д.

1) инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и т. д.);

2) неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, пищевые; аллергены клещей, насекомых и животных);

3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.);

4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли, физические усилия и пр.);

5) стрессовые, нервно-психические воздействия и физическую нагрузку.

Инфекционные агенты могут оказывать не только аллергизирующее действие, но и снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания; формировать изменение реактивности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов, моноцитов и др.) и эффекторных систем.

Патогенез. Измененная реактивность бронхов является центральным звеном патогенеза заболевания и может быть первичной и вторичной. В первом случае изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным вследствие непосредственного воздействия химических и механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов – это проявление изменений реактивности иммунной, эндокринной, нервной систем организма. Таким образом, говоря о патогенезе БА, можно выделить 2 группы механизмов: иммунологические и неиммунологические.

Иммунологические механизмы в подавляющем большинстве случаев являются доминирующими в течении болезни. К изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы в слизистой оболочке дыхательного тракта, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности, т. е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. При этом отмечается уменьшение секреторного IgА, нарушается система фагоцитоза, снижается Т-супрессорная функция лимфоцитов, уменьшается продукция интерферона, что в итоге приводит к снижению противовирусной защиты организма.

Тип I (атопический, реагиновый, или анафилактический). В ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов (пыльцы растений, животных и растительных белков, бактерий и лекарственных препаратов) происходит повышенная выработка IgЕ (реагинов), которые фиксируются и накапливаются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах). Это иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – дегрануляция тучных клеток с высвобождением вазоактивных, бронхоспастических и хемотаксических веществ (гистамина, серотонина, различных хемотаксических факторов и пр.). Это первичные медиаторы, действующие на сосуды и клетки-мишени (вторичные клетки-эффекторы), – эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, моноциты-макрофаги. Последние при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активирующий фактор и иные вещества, относящиеся к группе эйкозаноидов).

Под влиянием биологически активных веществ наступает патофизиологическая стадия патогенеза: повышается проницаемость микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, серозного воспаления, бронхоспазма. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов и эндоаллергенов (аутоаллергенов, к формированию которых приводит денатурация белков бронхиол и альвеол в результате инфекционного или аллергического воспаления и действия различных раздражителей).

Реакция происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител, принадлежащих к иммуноглобулинам классов О и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген – антитело реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов.

Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, гиперчувствительность замедленного типа) характеризуется тем, что повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты. В данном случае медиаторами аллергической реакции являются лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки), лизосомные ферменты, а также активированная кининовая система. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Следствием является острое нарушение проходимости бронхов, проявляющееся приступом удушья.

Читайте также:  Центры лечения бронхиальной астмы у детей

Неиммунологические механизмы – это первичное изменение реактивности бронхов в результате врожденных и приобретенных биологических дефектов. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез. При этом изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток, что сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов и др.). В ответ на их выделение развиваются спазм бронхов, отек слизистой оболочки, гипер– и дискриния бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Бронхиальное сопротивление может изменяться условно-и безусловно-рефлекторно. Например, обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пыли, физической нагрузки обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс. Причинами бронхоспазма также могут быть поражение эффекторных зон вагусного бронхоконстриктивного рефлекса или блокада β-адренорецепторов.

В последнее время говорят об особой роли в патогенезе нарушений бронхиальной проходимости глюкокортикоидной недостаточности и дизовариальных расстройств. Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F2a, а также нарушению иммунокомпетентной системы (здесь говорят о комплексном участии в патогенезе БА и иммунологических, и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют α-и β-адренорецепторы, повышая активность первых и снижая активность последних.

Классификация. Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические особенности. В настоящее время используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым (1982 г.).

I – предастма (состояния, угрожающие развитием: острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей).

II – клинически оформленная БА (считается таковой после первого приступа или сразу возникшего астматического статуса).

Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические варианты) БА:

5) нервно-психический дисбаланс;

6) адренергический дисбаланс;

7) холинергический дисбаланс;

8) первично измененная реактивность бронхов.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной вариант для данного больного, что важно для проведения адекватной терапии. В процессе длительного течения БА возможна смена патогенетического механизма.

1) легкое течение (обострения редкие, 2–3 раза в год, не длительные приступы удушья купируются приемом различных бронхолитических препаратов внутрь);

2) средней тяжести (более частые обострения 3–4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов);

3) тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями, тяжелыми приступами, нередко переходящими в астматическое состояние).

Разделение БА по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении БА больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса.

1) обострение (наличие повторно возникающих приступов БА или астматического состояния);

2) стихающее обострение (приступы становятся более редкими и нетяжелыми, физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения);

3) ремиссия (исчезают типичные проявления БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.;

2) внелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.

Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА – жалобы на наличие приступов удушья (затрудненное преимущественно на выдохе дыхание), одышку и кашель различного характера (от сухого, приступообразного или с выделением вязкой мокроты). Развитие бронхолегочной инфекции вызывает повышение температуры тела. Возникшее затрудненное носовое дыхание – проявление аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз), возникающей, как правило, в фазу предастмы.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее часто это инфекция дыхательных путей, особенно в обострении болезни.

Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (как то: быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (таких как холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств, профессиональных факторов на возникновение приступов удушья.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике атопического варианта БА. В подобных случаях обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Данные анамнеза часто позволяют установить наличие так называемой аспириновой астмы. В данном случае отсутствует наследственная форма аллергических заболеваний. Таких больных беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания), а наиболее характерный симптом – непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина и пр.), вызывающих астматические приступы. В таком случае уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения кортикостероидной терапии.

Диагностика. Большое значение имеет выявление внелегочных проявлений аллергии, признаков бронхообструкции, осложнений БА, других заболеваний, сопровождающихся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов можно выявить аллергические проявления: крапивницу, папулезные эритематозные высыпания, что свидетельствует об иммунологическом варианте БА. Сочетание БА с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипы рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы могут провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких, часто вследствие фонового хронического бронхита, могут быть выявлены признаки эмфиземы, ведущей к развитию хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Аускультативно обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции: изменение дыхания (удлиненный выдох, сухие, преимущественно свистящие, хрипы), форсированный выдох, позволяющий выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Аускультацию легких обязательно проводят в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при их «вагусном» механизме. Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

При объективном обследовании больного выявляются симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит). Тогда предполагаемый диагноз БА становится маловероятным.

Спирография выявляет характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), уменьшение коэффициента Тиффно (соотношения ОФВ1 к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ. При обострении БА на 100 % и более превышают исходный уровень остаточный объем легких (ООЛ) и функциональную остаточность емкости (ФОБ). При анализе спирограммы обнаруживаются признаки трахеобронхиальной дискинезии, способствующей нарушению бронхиальной проходимости, по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колера спирограммы (симптом Колбета—Висса). Пневмотахометрия показывает преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, характерное для бронхиальной обструкции. По данным пневмотахографии с построением кривой «поток – объем» диагностируется нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистрированного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахографии, в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающих газов и ацетилхолина свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование проводится с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов, осуществляется только вне обострения заболевания. Для оценки провоцирующего действия аллергена проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарификационный и внутрикожный способы нанесения аллергена), аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа. Наиболее достоверной является специфическая диагностика БА – выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Однако надо не упускать из внимания и то, что такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или развитие астматического статуса.

Для специфической диагностики БА, например, при невозможности проведения аллергологического тестирования, применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Главный диагностический критерий БА – появление эозинофилов в мокроте, однако это неспецифический признак, он может служить проявлением общей аллергической реакции организма. Также диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Лабораторные исследования доказывают наличие активного воспалительного процесса и степень его выраженности по увеличению острофазовых показателей. При увеличении дыхательной недостаточности в случае обострения БА и астматического статуса важно исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови. Рентгенологическое исследование диагностирует очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза. Данные ЭКГ доказывают признаки развития компенсированного легочного сердца – гипертрофию правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика. БА дифференцируют с сердечной астмой (см. табл. 8).

Дифференциальная диагностика БА

Необходимо также дифференцировать инфекционно-аллергическую и атопическую БА (см. табл. 9).

Инфекционно-аллергическая и атопическая БА

Лечение. В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход, что объясняется вариабельной тяжестью ее течения у разных людей и у одного и того же пациента. Ступень 1 – наименьшая тяжесть течения астмы, ступень 4 – наибольшая.

Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение, в случае которого симптомы БА появляются при экспозиции триггера (например, пыльцы или шерсти животных) или вследствие физической нагрузки. Длительное использование противовоспалительных препаратов в терапии таких больных не показано. Лечение заключается в профилактическом приеме лекарств при необходимости (назначаются ингаляционные β2-агонисты, кромогликат, недокромил или антихолинергические препараты). Иногда более тяжелые и длительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных кортикостероидов. Если астма проявляется более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, то возникает необходимость перехода к следующей ступени.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение. Первичная терапия включает прием противовоспалительных препаратов, ингаляционных кортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Дозировка кортикостероидов – 200–500 мкг беклометазона дипропионата или будесонида в день. Для симптоматического лечения можно использовать ингаляционные β2-агонисты, но не чаще 3–4 раз в сутки. При более тяжелых и длительных обострениях назначается короткий курс пероральных кортикостероидов. Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, дозу беклометазона дипропионата следует увеличить до 750–800 мкг в день. Однако альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных приступов БА, является добавление бронходилататоров пролонгированного действия, принимаемых на ночь (при дозе ингаляционных кортикостероидов не менее 500 мкг).

Ступень 3 характеризуется средней тяжестью течения БА. Таким больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов. Доза ингаляционных кортикостероидов – 800—2000 мкг в сочетании с бронходилататорами длительного действия. Можно применять теофиллины длительного действия (при постоянном мониторинге их концентрации не более 5—15 мкг/мл), пероральные и ингаляционные β2-агонисты длительного действия. Симптоматически назначают β2-агонисты короткого действия или альтернативные препараты (ступень 2).

Ступень 4. Тяжелое течение БА, когда полностью контролировать ее не удается. В этом случае цель лечения – достижение лучших возможных результатов. Первичное лечение предполагает назначение ингаляционных кортикостероидов в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата) в сочетании с бронходилататорами пролонгированного действия. При необходимости для облегчения симптомов показаны ингаляционные β2-агонисты короткого действия (не чаще 3–4 раз в сутки). Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса лечения пероральными кортикостероидами, которые назначаются в минимальных дозах или через день. Для предотвращения развития побочных явлений высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер.

Ступень 5 предполагает уменьшение поддерживающей медикации. Это возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев, что помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. «Уменьшение» лечения проводится под постоянным контролем симптомов, клинических проявлений и показателей функций внешнего дыхания посредством постепенного снижения (отмены) последней дозы или дополнительных препаратов.

Купирование приступов. Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия. Лечение проводится до полного исчезновения симптомов. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β2-агонистов короткого действия), но и назначения системных кортикостероидов. При наличии у больного гипоксемии необходимо назначить кислород.

Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы назначают высокие дозы ингаляционных β2-агонистов через небулайзер. Весьма эффективно применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер. Предпочтительно назначение кортикостероиды перорально, не внутривенно. При применении теофиллина или аминофиллина в сочетании с высокими дозами β2-агонистов дополнительный бронходилатирующий эффект не обеспечивается, но повышается риск развития побочных явлений.

Теофиллины могут применяться лишь в отсутствии β2-агонистов, однако они могут назначаться внутривенно из расчета 6 мг/кг аминофиллина (или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5–1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Как альтернатива β2-агонистам короткого действия также может применяться адреналин, однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы во избежание усиления кашля не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты, запрещены седативные и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.

Профилактика. Первичная профилактика БА включает лечение больных в состоянии предастмы, выявление у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА, устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни.

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло– и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *