Сердечно сосудистая система бронхиальной астме астма

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

• во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
• во время приступа повышается давление в грудной клетке;
• побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

• аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
• легочная гипертензия;
• острое и хроническое легочное сердце;
• ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:

• бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
• ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
• растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

• блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
• аденозинергические средства (аминофиллин);
• диуретики (фуросемид).

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

• ощущение сдавливания в груди;
• ощущение нехватки воздуха;
• головокружение;
• отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
• рвота;
• скачки артериального давления;
• обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

• антиагреганты (клопидогрел);
• β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
• гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

1. Аускультация сердца.
2. Электрокардиография.
3. Эхокардиография.
4. УЗИ.
5. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

источник

Симптомы таких болезней как сердечная и бронхиальная астма критически похожи и определиться с диагнозом трудно даже опытному врачу. Однако отличить приступ этих недугов – важнейшая задача, потому что эти разные болезни нуждаются в применении различных препаратов. Особенно это касается неотложной помощи.

Для ликвидации приступов БА категорически запрещено использовать наркотические анальгетики. Равносильным этому является использование адренергических медикаментов при приступе сердечной астмы (далее СА). Эти средства купируют приступ бронхиальной астмы, но не приносят абсолютно никакого результата при приступе сердечной. Чем быстрее врач определит отличие этих недугов и поставит правильный диагноз, тем успешнее будет лечение.

Краткое содержание статьи

Это болезнь не относится к самостоятельным, а лишь является последствием нарушений в работе сердца и сердечно-сосудистой системы в целом.

Среди причин можно выделить 8 основных заболеваний:

1. Желудочковая тахикардия.
2. Обширный инфаркт и прединфарктное состояние.
3. Отрыв аневризмы.
4. Ишемия и прочие нарушения кровотока миокарда.
5. Гипертония с наличием кризов.
6. Миокардит.
7. Кардиомиопатия.
8. Эндокардит.

Кроме дисфункций сердечно-сосудистой системы и сердца, в медицинской практике есть пациенты, у которых СА возникала в таких случаях:

• болезни почек;
• нерегулярные нагрузки на организм;
• инфицирование тяжелыми недугами (к примеру – пневмония);
• употребление наркотических и психотропных веществ;
• бронхиальная астма на запущенном этапе;
• нарушение психологического и эмоционального баланса;
• прединсультное состояние.

ВАЖНО! Если человек страдает ожирением и постоянными запорами, то он однозначно попадает в зону риска этого заболевания. Кроме того, беременные или родившие ребенка женщины в возрасте после 45 лет тоже могут приобрести СА.

Определить первопричину возникновения приступов сердечной астмы может исключительно специалист. Ведь возникать и проявляться этот недуг может абсолютно по-разному.

Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы или обнаружены прочие серьезные заболевания, то особое внимание стоит уделить приступам сухого кашля. Ведь они присущи не только бронхиальной астме. Кроме того, нужно уделить внимание биохимическим процессам организма: их нарушения тоже сигнализируют о сердечной астме.

Приступ СА сопровождается тахикардией, слабым наполнением пульса и повышенным или пониженным давлением (см. базовый недуг). Причины сердечной недостаточности можно просмотреть при исследовании электрокардиограммы. Отличить сердечную астму от бронхиальной не составит труда в том случае, когда она проявляется типичными сигналами. Если приступы сопровождаются бронхоспазмом, то это затрудняет и запутывает отличие. Во избежание этого следует рассказать врачу о хронических недугах, аллергиях и патологиях легких.

Чтобы не допустить серьезных осложнений, нужно знать базовую симптоматику недуга, особенно если известно о сердечной недостаточности:

1. Усиленное биение сердца с ощущением сдавливания в области груди.
2. Нехватка кислорода и удушье.
3. Одышка, психологическая неадекватность и учащенные вдохи ртом – все это присуще страху смерти.
4. Облегчение состояния при принятии положения стоя или сидя.
5. Обострение известных сердечных болезней.

Самыми распространенными причинами возникновения этого недуга являются инфекции дыхательных путей и вдыхание или употребление аллергенов. Среди аллергенов лидирующее место занимают:

• пыль бытовая;
• клещи пылевые;
• растительная пыльца;
• шерсть домашних питомцев;
• бытовая химия;
• пищевые продукты (шоколад, орехи и др.).

Наличие аллергенов или инфекций отягощают течение бронхиальной астмы, делают выход затрудненным, свистящим и хрипящим. В этом состоит одно из отличий бронхиального недуга от сердечного, ведь при приступе сердечной астмы пациент может свободно вдохнуть.

ВАЖНО! Это заболевание характерно для более молодого возраста, что обусловлено перенесением бронхитов, пневмоний и прочих серьезных болезней в детстве.

♦ Приступы бронхиальной и сердечной астмы сопровождаются попаданием плазмы крови в легкие. Однако происхождение мокроты абсолютно разное: при приступе бронхиальной астмы мокрота попадает в легкие из-за сверхусилий работы правого желудочка сердца, а при сердечной – из-за недостаточного функционирования левого желудочка сердца.

Эти факты осложняют симптоматику заболеваний, однако болезни все равно нужно как можно раньше отличить друг от друга. Главные факторы для отличия недугов можно найти в анамнезе. Основное отличие заболеваний состоит в их первопричинах и возрастном цензе. Для бронхиальной – это бронхиты и воспаления легких в детском возрасте, а для сердечной – недуги сердечно-сосудистой системы в более зрелом возрасте.

♦ Второе отличие – это разный характер дыхания. В отличии от бронхиальной, где трудно выдохнуть, при СА наоборот трудно вдохнуть.

♦ Третье отличие заключается в различной локации хрипов при прослушивании. Влажные хрипы в нижних отделах легких присущи сердечному заболеванию, в то время как для приступов второго характерны сухие хрипы на выходе.

Только правильное отслеживание симптоматики и диагностирование болезни позволит избежать осложнений в течении недуга, а следовательно жизнь и здоровье больного будут в безопасности.

Честно говоря я не знала, что астма бывает бронхиальной и сердечной. Прочитав статью я так поняла, что их легко перепутать, а неуместное лечение может привести к летальному последствию. Тут говорится, что сердечная астма может проявляться при запущенном виде бронхиальной астмы. Задается вопрос, а как назначают терапию в данном обстоятельстве? Что нужно излечить первостепенно? Еще меня интересует одно, какое из этих заболеваний может передаватья генетически или формироваться еще в зародыше?

источник

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник

Бронхиальная астма и заболевания сердечно-сосудистой системы. Астма и болезни сердца. Питание и режим дня при сердечной астме

Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в легочных венах при нарушении работы левых отделов сердца.

Приступы сердечной астмы появляются после стрессов , физической нагрузки или в ночное время, когда усиливается приток крови к легким. Во время приступа возникает затруднение на вдохе, удушье, приступы сухого кашля , панический страх смерти. Приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов. В сложных случаях развивается отек легких, который может привести к летальному исходу. Поэтому при появлении первых симптомов сердечной астмы необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

По разным данным симптомы сердечной астмы испытали на себе от 1 до 5% населения Земли. Мужчины и женщины страдают от ее проявлений в равной степени. Средний возраст больных – старше 60-ти лет.

Сердечная астма не самостоятельная болезнь, а осложнение, возникающее на фоне других заболеваний: пороки сердца, инфаркт, пневмония, заболевания почек, а также при значительном повышении артериального давления.

Стенки сердца состоят из трех слоев :

• Эндокард – внутренний слой. Он образован из эндотелия, особой, гладкой соединительной ткани, которая предотвращает прикрепление тромбов к стенкам сердца.
• Миокард – средний слой. Мышечный слой, который обеспечивает сокращения сердца. Благодаря особому строению мышечных клеток (кардиомиоцитов) сердце работает без остановки. В предсердиях мышечная оболочка двухслойная, а в желудочках трехслойная, так как им требуется сокращаться сильнее, чтобы протолкнуть кровь в артерии.
• Эпикард – наружный слой. Наружная оболочка из соединительной ткани, которая защищает сердце и не дает ему чрезмерно расширяться.

Сердце разделено перегородкой на две половины. Каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Сначала одновременно сокращаются предсердия, проталкивая кровь в желудочки. Сокращения желудочков происходит через некоторое время. Они отправляют порцию крови в артерии.

Правая половина сердца называется венозной. В правое предсердие поступает кровь от всех органов. Содержание кислорода в ней низкое. После сокращения предсердия, порция крови попадает в желудочек. Из правого желудочка кровь поступает в артерию, названную легочным стволом. Этот сосуд несет кровь в легкие, где происходит обогащение ее кислородом. Между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Он обеспечивает движение крови в одном направлении.

Левая половина сердца – артериальная. В левое предсердье поступает кровь из легочных вен. Она попадает в левый желудочек, а оттуда в самую крупную артерию – аорту. Дальше, обогащенная кислородом кровь разносится по организму, обеспечивая дыхание всех органов. В левой половине между предсердием и желудочком находится двухстворчатый или митральный клапан, который не допускает обратного забрасывания крови из нижних отделов сердца.

Легкие – главный орган дыхательной системы. Они обеспечивают газообмен между атмосферным воздухом и кровью.

Кроме этого легкие выполняют еще ряд функций :

• Терморегуляция. При дыхании происходит охлаждение организма за счет выделения пара.
• Предохраняют сердце от ударов.
• Бронхиальный секрет содержит иммуноглобулин-А, а также муцин, лизоцим, лактоферин для защиты от инфекций . Мерцательный эпителий бронхов выводит наружу частички пыли и бактерии.
• Обеспечивают воздушный поток для создания голоса.

Строение легких.

Атмосферный воздух через верхние дыхательные пути попадает в бронхи. Бронхи делятся на ветви, каждая из которых образует более мелкие бронхи (3-5 порядка). Они в свою очередь разветвляются на тонкие трубочки-бронхиолы, диаметром 1-2 мм. Каждая бронхиола поставляет воздух в небольшой сегмент легкого – ацинус. В ацинусе бронхиола разветвляется и образует альвеолярные ходы. Каждый из них заканчивается двумя альвеолярными мешочками, на стенках которых располагаются альвеолы. Это тонкостенные пузырьки, в которых под слоем эпителия находятся кровеносные капилляры. Через их тонкую мембрану происходит обмен газами и выделение пара.

Иннервация легких осуществляется блуждающими и симпатическими нервами. Центры, регулирующие дыхание, находятся в дыхательном центре, расположенном в продолговатом мозге. Он вызывает сокращение мышц, обеспечивающих дыхание. В среднем это происходит 15 раз в минуту.

Особенности кровообращения легких (малый круг кровообращения).

Каждую минуту через легкие проходит 5-6 л крови. По легочному стволу (крупнейшей артерии малого круга) она поступает из правого желудочка в легочные артерии. Кровь проходит через капилляры, опутывающие альвеолы. Здесь происходит газообмен: через тонкую мембрану углекислый газ просачивается в легкие, а кислород поступает в кровь.

После этого кровь собирается в легочные вены и поступает в левое предсердие. Именно левая половина сердца отвечает за отток крови из легких.

Механизм отека легочной ткани .

Правый желудочек закачивает кровь в сосуды малого круга кровообращения. Если при этом левый желудочек сокращается недостаточно эффективно (левожелудочковая недостаточность), то кровь застаивается в легочных сосудах. Давление в артериях и венах повышается, увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к выходу плазмы (жидкой составляющей крови) в ткань легких. Жидкость пропитывает пространства вокруг сосудов и бронхов, вызывает отек слизистой бронхиол и сужение их просвета, сдавливает альвеолы. При этом нарушается газообмен, и организм испытывает дефицит кислорода.

При осмотре врач обнаруживает следующие признаки сердечной астмы:

• Бледность кожи.
• Синеватый оттенок губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев.
• Во время вдоха работает дополнительная мускулатура. Напрягаются межреберные мышцы, сглаживаются надключичные ямки.
• Во время приступа артериальное давление повышено, что является результатом стресса. При продолжительном приступе давление может значительно снизиться в связи с недостаточным сокращением сердца.
• «Коробочный» оттенок при простукивании грудной клетки над легкими.

Прослушивание

• Влажные мелкопузырчатые хрипы, особенно в нижней части легких, где больше застой крови. Если развился отек легких, то появляются хрипы по всей поверхности легких, которые слышны даже на расстоянии – клокочущее дыхание.
• Сердечные тоны (звук работы клапанов сердца и аорты) прослушиваются глухо из-за обилия хрипов. Появляются дополнительные тоны, которые не прослушиваются у здорового человека. Это звуки вибрации стенок желудочков во время их наполнения.
• Учащенное сердцебиение – тахикардия 120-150 ударов в минуту.

Для постановки диагноза врачу понадобятся результаты инструментальных методов обследования, подтверждающие сердечную астму.

ЭКГ

• Снижение интервала ST говорит о недостаточности коронарного кровообращения, плохом питании сердца и перегрузке левого желудочка.
• Плоский или отрицательный зубец Т, говорит о том, что мышечная стенка желудочков сердца работает слабо.
• Уменьшение амплитуды зубцов – указывает на недостаточную работу сердечной мышцы.
• Нарушение сердечного ритма – аритмия .
• Увеличение полости левого желудочка – свидетельствует о значительном переполнении малого круга кровообращения.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

• Сердечная недостаточность – снижение сократительной способности сердца.
• Истончение или утолщение стенок левой половины сердца.
• Признаки пороков сердца – дефекты клапанов.

Ультразвуковое дуплексное сканирование (допплер сердца)

• Повышенное давление крови в малом круге кровообращения.
• Снижение объема крови, выбрасываемой левым желудочком при сокращении.
• Увеличение давления в левом желудочке и левом предсердии.

Рентгенография в 3-х проекциях

• Увеличение поперечного размера сердца за счет увеличения левого желудочка.
• Застойные явления в легких.

Доврачебная помощь при сердечной астме:

• Удобно усадить больного. Ноги при этом должны быть спущены с кровати, так как в лежачем положении увеличивается приток крови к легким.
• Горячая ножная ванна обеспечит приток крови к ногам и уменьшит переполнение легочных сосудов.
• Наложить жгут на нижние конечности на 15 см ниже паховой складки. Его накладывают поверх одежды на 20-30 минут. Таким образом, значительный объем крови задерживается в конечностях. Это позволяет уменьшить количество циркулирующей крови и разгрузить малый круг кровообращения.

Показания к госпитализации:

• первый приступ сердечной астмы
• подозрение на инфаркт миокарда и другие острые состояния
• значительные изменения на ЭКГ
• нарастание отека и одышки, несмотря на проводимые мероприятия

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность; во время приступа повышается давление в грудной клетке; побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков); легочная гипертензия; острое и хроническое легочное сердце; ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает». Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов: бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.); растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин); аденозинергические средства (аминофиллин); диуретики (фуросемид).

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

ощущение сдавливания в груди; ощущение нехватки воздуха; головокружение; отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица; рвота; скачки артериального давления; обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

антиагреганты (клопидогрел); β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол); гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

Аускультация сердца. Электрокардиография. Эхокардиография. УЗИ. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

Что такое бронхиальная астма? Это заболевание является хроническим воспалением дыхательных путей человека, сопровождается одышкой, чаще всего с кашлем. Это происходит из-за слишком чувствительных дыхательных каналов, чем больше они раздражаются, тем больше будут сужаться и вырабатывать жидкость, что, разумеется, нарушит процесс дыхания.

Тахикардия – практически самое распространенное заболевания сердца. Если сердечный ритм регулярно превышает порог в 90 ударов в минуту, значит, у человека развивается данное заболевание. При этом иногда можно слышать собственное сердцебиение, особенно пытаясь уснуть. Также при этом возможно чувство волнения, головокружение и даже обмороки.

Казалось бы, как могут пересекаться астма и тахикардия, но на самом деле эти заболевания довольно крепко связаны.

Что такое сердце? В первую очередь, это мышечный орган, который принимает всю поступающую в него кровь, сокращается и выталкивает ее. Простыми словами, сердце – это насос. Расположено оно за грудиной между легкими, размером оно с человеческий кулак, примерный вес – 300 грамм.

Патологические изменения работы сердца у больных могут проявляться в виде гипертензии легких, осложнять другие имеющиеся заболевания дыхательной системы. В свою очередь, заболевания бронхо-легочной системы негативно влияют на работу сердца – обнаруживаются признаки увеличения объема правых отделов сердца. Самые большие изменения происходят на последних стадиях бронхиальной астмы.

Бронхи – орган, отвечающий за совсем другие процессы, а именно, процессы дыхания. Благодаря им в теле человека происходит газообмен.

Помимо этого, у бронхов еще большое количество задач, а именно:

Регуляция температуры – обогрев поступающего воздуха. Увлажнение поступающего воздуха за счет секрета. Частичная защита организм от инфекций, за это отвечает мерцательный эпителий бронхов, который выводит бактерии наружу.

Бронхиальной астмой страдают более чем 300 миллионов людей на планете. Этот недуг является причиной инвалидности почти в 2% всех случаев, и в 1,4% – причиной госпитализации, а также сокращает продолжительность жизни у мужчин в среднем на 6 лет, у слабого пола – на 13.

В последние годы ситуация только ухудшается, количество больных растет, тем более что у многих больных бронхиальная астма развивается одновременно с болезнями сердечно-сосудистой системы и ЖКТ. С годами ученые получают все больше сведений о том, что тахикардия весьма часто сопутствует заболеваниям бронхо-легочной системы, и в определенных случаях определяет прогноз жизни человека.

Рязанский медицинский университет проводил исследования на тему «Частота встречаемости тахикардии у больных БА».

Задачей исследования являлось изучение причин и механизмов развития нарушений частоты сердечных сокращений у больных БА и разработка методов наиболее эффективной терапии.

Отзыв нашей читательницы — Ольги Незнамовой

В исследовании было задействовано 69 человек, больных БА и имеющих степень течения заболевания средней и тяжелой формы. Все пациенты прошли полное обследование, которое включало холторовский мониторинг, а также использовали микрокардиоанализатор МКА-02.

После чего людям была проведена комплексная терапия, которая включала медикаментозное лечение бронхиальной астмы и препарат для нормализации сердечного ритма Дилтиазем. Позже им дополнительно назначили Триметазидин. Наблюдение за пациентами продолжалось на протяжении 2 лет.

В результате этого исследования не были определены четкие причинно-следственные связи между тяжестью течения бронхиальной астмы и тахикардией, однако у 40 пациентов из 69 была выявлена тахикардия синусового ритма, у 15 людей – предсердная недостаточность, у остальных – нарушение сократительной деятельности предсердий. Именно благодаря этим фактам, было установлено, что бронхиальная астма на самом деле связана с тахикардией.

На сегодняшний день полное излечение БА практически невозможно, исключение составляет астма у детей – в этом случае растущий организм при помощи лекарственной терапии может преодолеть заболевание. У взрослых же можно лишь контролировать его развитие и, в конечном итоге, влиять на ее исход.

Люди, которым поставили этот диагноз, ввиду бережного отношения к своему здоровью могут значительно улучшить свое состояние и качество жизни посредством правильной терапии.

Однако при отсутствии лечения у больного скоро появятся приступы удушья, которые со временем станут длительными и абсолютно неконтролируемыми. Они приводят к нарушению не только функционирования дыхательных органов, но и сердечно-сосудистой системы.

У больных БА сердце работает более эффективно, поскольку:

во время осложнения болезни появляется дыхательная недостаточность; при приступе увеличивается давление в грудной клетке;

Осложнения, отражающиеся на работе сердца у астматиков, могут проявляться в:

ишемической болезни сердца; легочном сердце; аритмии.

При запущенной бронхиальной астме чаще всего появляются осложнения в виде тахикардии, что влечет за собой:

усиленное сердцебиение; болевые ощущения в области грудной клетки; отеки лечение которых весьма затруднительно из-за других процессов.

Тахикардия с нарушением синусового ритма диагностируется у 95% людей с бронхиальной астмой.

Сердечный ритм при БА изменяется из-за необходимости восполнить недостаток кислорода при нарушениях функций дыхания, от которых страдают многие органы и ткани человеческого организма. Для этого сердце более интенсивно начинает качать кровь.

При тахикардии больной БА может чувствовать:

Усиленное сердцебиение. Головокружение, общую слабость и сонливость. Эти симптомы являются общими как для дыхательной недостаточности, так и для тахикардии. Одышка, нехватка воздуха.

Тахикардия у людей, болеющих астмой, требует специальной терапии. Если ее не провести, возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, в связи с этим увеличится риск неожиданной остановки сердца во время приступа астмы.

Пациенты с бронхиальной астмой требуют специального подхода к лечению патологических изменений сердечного ритма. При синусовой тахикардии самым эффективным и безопасным будет ингибитор IF- каналов синусового узла (Кораксан).

Его применение позволит:

уменьшить степень и продолжительность тахикардии; нормализовать сердечные сокращения; улучшить гемодинамику легких.

Для людей, больных бронхиальной астмой, а также одновременно тахикардией, эффективными также будут:

Небиволола гидрохлорид; Ивабрадин; Бисопролол; Соталол; препараты растительного происхождения – настойки или таблетки боярышника, пиона, валерианы и др.

Для лечения астмы в период ее обострения применяются стандартные в этом случае препараты:

противовоспалительные (Дексаметазон); бронхорасширяющие (Беродуал, Сальбутамол); отхаркивающие (Амброксол, АЦЦ).

Исключение составляют часто применяемые Кромогликат натрия и Недокромил натрия, которые не рекомендуется применять при наличии тахикардии, так как их применение вызывает учащение сердечного ритма.

При отсутствии адекватного лечения астма, осложненная тахикардией, может привести к массе негативных последствий, которые могут затронуть все системы и органы.

Осложнения можно разделить на пять основных категорий:

мозговые; желудочно-кишечные; метаболические; острые дыхательные; сердечные и другие.

Список возможных осложнений бронхиальной астмы, которые, при наличии тахикардии, могут привести к летальному исходу:

Пневмония – данное состояние может, в свою очередь, осложняться сердечной недостаточностью.
Астматический статус – очень затяжной удушающий приступ, при осложнении тахикардией его весьма трудно купировать даже специалисту. Коллапс легкого – появляется из-за абсолютной закупорки бронха слизистыми пробками. Острая дыхательная недостаточность – в таком состоянии легкие и бронхи практически не получают кислород. Пневмоторакс – из-за спонтанного повышения давления в легком происходит его разрыв.

Подводя итог, можно сказать, что очень часто причиной развития серьезных нарушений здоровья и даже смерти астматика становятся проблемы с сердцем.

Именно поэтому при диагностировании бронхиальной астмы нужно особое внимание уделить наблюдению за работой сердца. Чем раньше будут определены какие-либо нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, тем более высокой будет эффективность их лечения.

Вам все еще кажется, что быть здоровым тяжело?

хроническая усталость (Вы быстро устаете, чем бы ни занимались)… частые головные боли… темные круги, мешки под глазами… чихание, высыпание, слезящиеся глаза, насморк… хрипы в легких…. обострение хронических заболеваний…

Эксперт проекта OPnevmonii.ru

Препараты при стенокардии назначают в первую очередь для увеличения продолжительности жизни пациента, так как эти лекарства способны остановить прогрессирование ишемической болезни сердца и снизить риск основного осложнения синдрома – инфаркта миокарда. Другой целью медикаментозного лечения служит улучшение качества жизни пациента.

Доказано, что правильный подбор лекарственных средств уменьшает частоту приступов стенокардии, повышает устойчивость сердечной мышцы и коронарных сосудов к физической нагрузке. Однако в полной мере эффект от применения лекарств от стенокардии можно достичь только при индивидуальном подборе препаратов с учетом возраста и пола больного, особенностей клинического течения синдрома, наличия сопутствующих заболеваний и возможных факторов риска развития осложнений ишемической болезни.

Применение любых препаратов для лечения стенокардии не принесет никакого результата без коррекции образа жизни пациента. В первую очередь доктор должен подробно разъяснить больному и членам его семьи принцип действия назначаемых медикаментов, их дозировку и режим приема. Всем курильщикам настойчиво рекомендуют отказаться от этой пагубной привычки, так как она является одной из основных причин развития ишемической болезни сердца и стенокардии. Рацион составляют таким образом, чтобы в диете преобладали низкохолестериновые продукты. Пациентам с избыточным весом нужно следить за калорийностью питания и регулярно заниматься допустимой по степени физической нагрузки зарядкой.

Современные доктора при подборе лекарств от стенокардии пользуются перечнем, составленным Американским колледжем кардиологов. Так, специалисты советуют применять антикоагулянты, гиполипидемические средства, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы. При необходимости терапию дополняют антагонистами кальция, нитратами (например, широко известный Нитроглицерин) и некоторыми другими антиангинальными медикаментами. Особое внимание уделяют гипогликемическим лекарствам, тем более, если стенокардия протекает на фоне сахарного диабета.

Физиологически в организме человека ежедневно образуется огромное количество тромбоцитов, и роль этих элементов в нормальной работе кровеносной системы трудно переоценить. Но активация их синтеза при разрыве атеросклеротической бляшки является одним из основных звеньев патогенеза стенокардии.

Согласно последним данным, применение антикоагулянтов у больных, перенесших инфаркт миокарда, снижает риск таких осложнений со стороны сердечно – сосудистой системы, как инсульт и другие нарушения мозгового кровообращения почти на 25%. У пациентов с различными формами стенокардии регулярный прием антитромбоцитарных препаратов существенно уменьшает вероятность приступов острой ишемии миокарда. В зависимости от механизма действия современные антикоагулянты делят на несколько классов.

Самым популярным представителем этой группы служит Аспирин (Аспикард, Ацетилсалициловая кислота, Аспинат, Ацекардол, Тромбо Асс, Тромбопол). Механизм его действия основан на угнетении фермента – предшественника тромбоксана, стимулирующего агрегацию тромбоцитов.

Ацелилсалициловая кислота способна накапливаться в организме, поэтому для предотвращения осложнений стенокардии достаточно малых доз препарата – от 75 до 100 мг в сутки для взрослых, при обострении это количество повышают до 325 мг. Основными побочными эффектами Аспирина служат желудочные кровотечения, изжога, отрыжка, боли в области живота. Для снижения этих реакций рекомендуют использовать более современные препараты, например Тромбо Асс.

Представителями данного типа препаратов от стенокардии являются Клопидогрел (Зилт, Кардутол, Лопирел, Плавикс, Эгитромб). Эти лекарства снижают вязкость крови, причем результат от их применения сохраняется в течение достаточно продолжительного времени после отмены. Уменьшение степени агрегации тромбоцитов начинается ужу через 2 часа после первого приема препарата, а устойчивый эффект достигается спустя 4 – 7 дней лечения.

Средняя дозировка Клопидогрела и его аналогов составляет 75 мг в сутки. Эти таблетки от стенокардии назначают, если лечить заболевание аспирином невозможно из-за наличия противопоказаний.

Снижение общего уровня холестерина в плазме крови предотвращает дальнейшее образование атеросклеротичских бляшек и является лучшей профилактикой инфаркта миокарда, прогрессирования стенокардии и ишемической болезни сердца. Несмотря на выраженность клинических симптомов заболевания, гиполипидемические препараты должны назначаться при уровне холестерина липопротеидов низкой плотности 100 – 129 мг/дл. Принцип действия статинов основан на ингибировании фермента, принимающего участие в синтезе холестерина – ГМГ-КоА-редуктазы. В результате снижается его образование в печени и уменьшается общее количество атерогенных липопротеидов в крови.

Кроме того, лекарства этой группы оказывают и так называемое плейотропное действие.на фоне их применения снижается уровень С-реактивного белка, останавливаются воспалительные процессы в сосудистой стенке. Причем эти эффекты развиваются гораздо раньше, чем снижение уровня липопротеидов низкой плотности. Самыми лучшими лекарственными препаратами из этой группы являются Аторвастатин (Атокорд, Аторис, Липримар, Торвакард, Тулип) и Розувастатин (Крестор, Мертенил, Розарт, Розулип, Тевастор).

Лекарства предназначены для длительного применения, при этом дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента. На первом этапе лечения Аторвастатин и его аналоги под другими торговыми названиями пьют по 10 мг в сутки, затем это количество постепенно (раз в 2 – 4 недели) повышают до 80 мг. Начальная доза Розувастатина такая же – 10 мг, однако максимально возможная составляет 40 мг в день. К недостаткам статинов относят частые случаи побочных эффектов.

Обычно отмечают нарушения со стороны центральной нервной системы (головокружения, тревожность и бессонницу), расстройства функции пищеварительного тракта, возможно появление периферических отеков. Кроме того, эти лекарства часто вызывают проявления аллергической реакции. Использование статинов противопоказано при выраженных патологиях почек и печени. Кроме того, их применение ограничено в период беременности и лактации.

В качестве препаратов для лечения различных форм стенокардии ингибиторы АПФ стали применять с 2003 года. Именно тогда был опубликован доклад, свидетельствующий об эффективности этих лекарств при атеросклерозе коронарных артерий. Медикаменты данной фармакологической группы незаменимы при сопутствующем сахарном диабете, после перенесенного инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца. Преимуществами ингибиторов АПФ является снижение центрального и периферического сосудистого сопротивления без рефлекторного ускорения ритма сокращений миокарда. Кроме того, эти лекарства нормализуют функциональные свойства эндотелия, тормозят агрегацию форменных элементов крови.

Первая помощь при приступе стенокардии

Какие препараты применяют для лечения ишемической болезни сердца (ИБС)?

Лечение ИБС и стенокардии

Ингибиторы АПФ также влияют на работу симпатической нервной системы, что особенно эффективно при сопутствующей гипертензии. Эти снижающие артериальное давление медикаменты также уменьшают потребность миокарда в кислороде, что важно для купирования приступов аритмии. Антиангинальный эффект ингибиторов АПФ способствует стабилизации атеросклеротической бляшки, предотвращает ее разрушение и последующий тромбоз. Обычно назначают:

• Хиналаприл (Аккупро) в форме таблеток в дозировке для взрослых от 5 до 20 мг в сутки;
• Рамиприл (Амприлан, Вазолонг, Пирамил), принимать в количестве от 1,25 до 2,5 мг дважды в день;
• Престариум (периндоприл в модифицированной, улучшенной форме) по 2,5 мг в день, таблетку следует держать во рту до полного растворения, как Нитроглицерин.

Наиболее типичными побочными эффектами ингибиторов АПФ служит головокружение, головная боль, слабость, связанная с резким снижением артериального давления. Часто пациенты жалуются на одышку и кашель из-за изменений гемодинамики в малом круге кровообращения. Иногда отмечают расстройства стула и ухудшение аппетита. Нарушения со стороны мочевыделительной системы и заболевания печени являются показаниями к коррекции дозировки ингибиторов АПФ.

Эти антиангинальные лекарственные препараты уже много лет применяют не только, чтобы лечить стенокардию, но и для предупреждения ухудшения течения ишемической болезни сердца, профилактики осложнений при гипертензии и других патологиях сердечно – сосудистой системы. Эти снижающие частоту ритма сокращений миокарда и показатели артериального давления влияют на активность ренин – ангиотензин – альдостероновой системы почек, нормализует распространение импульсов по проводящим волокнам сердца. Антиангинальные бета-адреноблокаторы также способствуют равновесию между доставкой кислорода к клеткам миокарда и его потребностью в нем. Кроме того, некоторые препараты этой группы обладают антиоксидантной эффективностью и устраняют влияние медиаторов воспаления на сосудистую стенку.

В зависимости от принципа действия эти понижающие риск осложнений средства делят на две группы – селективные и неселективные бета-адреноблокаторы. Чтобы лечить стенокардию, предпочтение отдают лекарственным средствам первого типа. Это связано с меньшей выраженностью побочных эффектов (снижение половой функции, повышение тонуса гладкой мускулатуры органов дыхательной, мочеполовой и пищеварительной системы, отрицательное влияние на метаболизм липидов и глюкозы). Обычно прописывают:

• Небиволол (Небилонг, Невотенз) принимать следует по 1 таблетке в 5 мг в первой половине дня, спустя две недели лечения при условии хорошей переносимости эту дозу увеличивают до 10 мг;
• Бетаксолол (Локрен) по 20 мг один раз в сутки.

Нежелательные реакции обычно отмечают в начале применения селективных бета-адреноблокаторов. Они проходят спустя 7 – 14 дней и не являются показаниями для отмены лекарств. Так, при терапии стенокардии препаратами этой группы отмечают гипотонию и сопутствующие ей симптомы брадикардии и нарушения гемодинамики, слабость. Следует обратить внимание, что антиангинальные бета-адреноблокаторы противопоказаны при стенокардии Принцметала. Кроме того, данные медикаменты нельзя принимать людям с пониженным артериальным давлением и ритмом сердечных сокращений, бронхиальной астме и обструктивных заболеваниях легких.

Препараты этой группы являются средствами выбора при стенокардии и назначаются при недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов. Механизм действия антагонистов кальция основан на предотвращение прохождения этих ионов через клеточные мембраны кардиомиоцитов и клеток сосудистой стенки. В результате влияния данных медикаментов нормализуется процесс расслабления миокарда, нарушенный при кислородном голодании, уменьшается его потребности в кислороде. Такое комплексное действие помогает эффективно устранить основные симптомы стенокардии.

В настоящее время антагонисты кальция первого поколения (Нифедипин и Никардипин) практически не применяют. Обычно назначают новые препараты второго и третьего поколений. Их отличительными чертами являются низкий риск возникновения побочных реакций, продолжительный период действия, высокая избирательная активность в отношении коронарных артерий, что очень важно, чтобы вылечить стенокардию, отсутствие влияния на нейрогуморальные процессы. Обычно прописывают:

• Верапамил (Изоптин), дозировка для взрослых составляет от 40 до 80 мг трижды в сутки;
• Дилтиазем, принимать следует по 60 мг трижды в день или по 90 мг два раза в сутки, при необходимости количество препарата увеличивают вдвое.

В отличие от других антагонистов кальция Верапамил и Дилтиазем можно применять при разных формах стенокардии (напряжения, покоя, нестабильном и вариантном типе этого синдрома). Побочные эффекты от использования данных средств возникают только в 7 – 9% случаев. Наиболее частыми являются типичные для других антиангинальных препаратов гипотония, головокружение, брадикардия, расстройства стула. Иногда возникают депрессивные состояния и нарушения сна. Основными противопоказаниями к приему Верапамила и Дилтиазема служит низкая частота сердечных сокращений, синдром слабости синусового узла и другие нарушения в проводящей системе сердца.

Это, без сомнения, лучшие средства, обеспечивающие купирование острых симптомов стенокардии. Самым распространенным препаратом данной группы лекарств является Нитроглицерин. Но их существенным недостатком служит отсутствие антиангинальной и антиишемической активности. Поэтому в настоящее время их практически не применяют, чтобы лечить стенокардию постоянно.

Принцип действия нитратов основан на высвобождении окиси азота – естественного фактора релаксации сосудистой стенки. На фоне приема Нитроглицерина и других препаратов этой группы происходит быстрое расширение сосудов, купирование симптомов ишемии, снижение степени адгезии и агрегации тромбоцитов. Устранение стеноза коронарных артерий восстанавливает доставку необходимого для сердечной мышцы кислорода и снижает постнагрузку на миокард. Но выраженность этих эффектов гораздо слабее, чем у антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов.

Самым популярным препаратом для купирования приступов стенокардии является Нитроглицерин. После рассасывания таблетки во рту он действует очень быстро – уже спустя 1 – 4 минуты. Но результат от его применения сохраняется всего около получаса. Кроме того, со временем у многих пациентов развивается устойчивость к действию Нитроглицерина. Поэтому доктора рекомендуют принимать его или для непосредственного купирования симптомов стенокардии или при повышенном риске развития приступа (например, на фоне стресса или физических нагрузок).

Для постоянного использования больше подойдут нитраты с пролонгированным действием. Это Кардикет (Изокет, Нитросорбид) Эфокс Лонг (Пектрол, Моно Мак). Их можно пить 1 – 2 раза в сутки по одной таблетке. Что касается побочных эффектов Нитроглицерина и других нитратов, они малочисленны и не представляют особой опасности для пациента. Самым частым является:

• ортостатическая гипотензия;
• тахикардия;
• шум в ушах;
• головная боль.

Риск возникновения нежелательных реакций возрастает при повышенном внутричерепном давлении, сочетании с диуретиками, артериальная гипотония. Абсолютными противопоказаниями к использованию нитратов служат геморрагический инсульт, снижение общего объема циркулирующей крови, инфаркт правого желудочка, тяжелые нарушения церебрального кровообращения. С осторожностью препараты следует принимать при глаукоме, пороках митрального клапана и стенозе аорты. При наличии противопоказаний Нитроглицерин рекомендуют заменить Молсидомином (Сиднофарм). Действие этого препарата также наступает уже через 5 минут, но в отличие от органических нитратов эффект сохраняется до трех часов.

Список медикаментов, назначаемых для лечения и профилактики обострения симптомов заболеваний сердечно – сосудистой системы весьма обширен. Вместо современных лекарственных средств многие пациенты предпочитают принимать уже устаревшие, но не менее популярные капли Корвалол, Валокордин, настойку боярышника, Валидол. А некоторые препараты сами доктора назначают крайне редко, несмотря на их высокую терапевтическую эффективность. Например, Ранекса (Ренекс), содержащее активный компонент ранолазин является действенным антиангинальным средством.

Лекарство направленно влияет на физиологические факторы развития стенокардии. Взрослым медикамент назначают по 1 таблетке в 500 мг дважды в сутки, при необходимости дозировку повышают до 2 г в день. Побочные эффекты на фоне приема Ранекса возникают крайне редко, поэтому ее рекомендуют принимать при повышенном риске осложнений стабильной формы патологии. Не теряет своей популярности и использование народных средств от стенокардии. Так, при высоком давлении и риске возникновения приступа рекомендуют на ночь пить настой из измельченных семян тмина (1 чайная ложка на стакан кипятка), отвар из цветков клевера, приготовленный в пропорции 30 г на 200 мл горячей воды, принимать по 50 мл четыре раза в день натощак.

Но при выраженном обострении заболевания, особенно при нестабильной стенокардии, пользоваться народными методами снятия сильной боли попросту опасно. В такой ситуации нужна срочная госпитализация в стационар. Там проведут необходимые исследования работы сердечной мышцы и назначат интенсивную терапию для стабилизации состояния пациента. После этого в выписке кардиологи укажут рекомендации для дальнейшего лечения в домашних условиях.

Альфа- и бета-адреноблокаторы.

Препарат снижает нагрузку на сердце, расширяет периферические сосуды и снижает потребность сердца в кислороде. За счет этого происходит уменьшение частоты сердечных сокращений и снижение артериального давления.

Брадикардия, то есть урежение частоты сердечных сокращений ниже 50 ударов в минуту, снижение артериального давления (артериальная гипотензия).

Тяжелая степень сердечной недостаточности.

Нарушения сердечного ритма.

Желудочно-кишечный тракт: понос, тошнота, рвота, снижение аппетита. Сердечно-сосудистая система: аритмии, похолодение рук и ног, боли в области сердца, урежение сердцебиения, отеки лодыжек. Нервная система: головная боль, бессонница или, напротив, повышенная сонливость, изменения настроения и повышенная утомляемость.

Мочевыделительная система: нарушения мочеиспускания.

Дыхательная система: одышка (ощущение нехватки воздуха) и спазм бронхов. Половая система: проблемы с потенцией у мужчин.

Кровь: повышенная кровоточивость, повышение уровня сахара и холестерина в крови. Уменьшение слезообразования и сухость во рту.

Кости и мышцы: боли в мышцах и суставах. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд.

В течение первых двух недель препарат назначается по 12,5 мг дважды в день. Затем доза увеличивается до 100 мг в сутки (то есть 2 раза в день по 50 мг). По решению лечащего врача при отсутствии должного терапевтического лечения дозу можно еще увеличить.

Во время беременности использовать препарат все же не рекомендуется, потому как установлено, что это приводит к урежению сердцебиения плода, снижению у него артериального давления и возникновению кислородной недостаточности.

При назначении препарата кормящей маме следует перевести ее ребенка на искусственные смеси.

Отмена препарата должна быть постепенной. Нельзя использовать препарат одновременно с приемом алкоголя. Следует принимать препарат с осторожностью людям, страдающим псориазом.

Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов.

Выпускается в таблетках по 5 и 10 мг.

Оказывает длительное антигипертензивное действие, то есть снижает повышенное артериальное давление (эффект препарата длится сутки).

Так же препарат оказывает антиангинальное действие, то есть расширяет периферические сосуды и снижает потребность сердца в кислороде.

С осторожностью следует использовать препарат у пожилых пациентов и у людей, страдающих сахарным диабетом.

Желудочно-кишечный тракт: боли в области желудка, тошнота и рвота, пенкреатит, сухость во рту, вздутие живота, нарушения стула (понос или запор).

Нервная система: изменения настроения, головная боль и головокружение, снижение чувствительности, депрессии, нарушения сна, повышенная утомляемость и раздражительность.

Сердечно-сосудистая система: одышка (ощущение нехватки воздуха), аритмии, отеки лодыжек, боль в груди.

Мочевыделительная система: учащение мочеиспусканий, увеличение количества мочеиспусканий в ночное время. Половая система: нарушение потенции. Кости и мышцы: боли в суставах и мышцах. Изменение массы тела, как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Кожа: повышенное потоотделение. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд, ангионевротический отек.

Начальная доза препарата — 5 мг в сутки, затем ее увеличивают до 10 мг в сутки. Подбирает дозы лечащий доктор. Он же определяет длительность лечения.

Нельзя использовать амлотоп в период беременности и кормления грудью.

Требуется постепенное снижение дозы препарата, резкая отмена запрещена. Необходимо внимательно следить за массой тела и снизить количество потребляемой соли. Во время лечения препаратом необходимо тщательно следить за состоянием ротовой полости и посещать стоматолога.

Препарат выпускается в таблетках по 2,4 и 8 мг.

Препарат способствует снижению артериального давления, нормализует работу сердца, снижает нагрузку на него. Увеличивает устойчивость к физическим нагрузкам у больных со стенокардией.

Снижение риска возникновения осложнений у больных, страдающих стенокардией.

Хроническая сердечная недостаточность.

Тяжелые аллергические реакции в анамнезе.

Желудочно-кишечный тракт: нарушение стула (понос или запор), тошнота и рвота, боль в животе.

Сердечно-сосудистая система: сильное снижение артериального давления. Нервная система: звон в ушах, головная боль и головокружение, слабость мышц и судороги. Дыхательная система: затруднение дыхания, спазм бронхов, сухой кашель. Кожа: повышение потоотделения. Аллергические реакции: кожный зуд и сыпь, ангионевротический отек.

Дозировку рассчитывает лечащий врач в зависимости от заболевания, его течения и состояния пациента.

Дозировка препарата для детей Нет данных, по которым использование препарата безопасно у детей, не достигших 18-летнего возраста.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и грудного вскармливания.

Препарат, улучшающий обменные процессы в сердце в условиях кислородного голодания.

Римекор выпускается в таблетках по 20 мг.

Препарат улучшает обменные процессы в сердце во время кислородного голодания (ишемии). Снижает частоту приступов стенокардии и повышает устойчивость к физическим нагрузкам. Римекор оказывает также антиангинальное действие.

Приступы головокружения, обусловленные сосудистыми изменениями.

Нарушение зрения и слуха, шум в ушах, возникшие в результате кислородного голодания головного мозга.

Беременность и период грудного вскармливания.

Почечная и печеночная недостаточность.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд.

Дозировка препарата для взрослых Назначается по 1 таблетке 3 раза в день во время еды. Длительность терапии римекором врач устанавливает индивидуально в каждом конкретном случае.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и кормления грудью.

При лечении римекором значительно снижается потребность в нитратах.

Препарат относится к группе антиангинальных средств, является периферическим вазодилататором, то есть вызывает расширение периферических сосудов.

Выпускается в таблетках по 2 мг в пачках по 30 штук.

Сиднофарм расширяет периферические вены, снижает потребность сердца в кислороде и улучшает кровообращение в сердце. Действие препарата начинается через 1 час после приема, и продолжается около 8 часов.

Артериальная гипотензия, то есть снижение артериального давления.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: снижение аппетита. Нервная система: повышенная утомляемость, снижение реакции, головная боль и головокружение.

Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд.

Препарат назначается по 1/ 2 -1 таблетке 2 раза в сутки во время еды или сразу после трапезы.

Препарат запрещен к использованию в начале беременности (первые три месяца), в дальнейшем сиднофарм может быть назначен беременной женщине только по строгим показаниям.

При назначении силнофарма кормящей маме следует перевести ее малыша на искусственное вскармливание.

Препарат не снимает приступы стенокардии и не должен быть использован для этого. С осторожностью его следует принимать людям, перенесшим инсульт или страдающим глаукомой. Во время лечения сиднофармом следует отказаться от приема алкоголя, а также от вождения автомобиля.

Препарат усиливает действие гипотензивных средств.

Препарат является блокатором кальциевых каналов.

Выпускается в таблетках по 5 и по 10 мг.

Тенокс оказывает антиангинальное действие, то есть расширяет периферические артерии. Снижает нагрузку на сердце и кислородную недостаточность во время стенокардии.

Коллапс (обморок со снижением артериального давления).

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: боли в области желудка, тошнота и рвота, сухость во рту, вздутие живота, нарушения стула (как запор, так и понос).

Сердечно-сосудистая система: аритмии, отечность лодыжек и стоп, ощущение нехватки воздуха (одышка), сердцебиение, боли в груди.

Нервная система: повышенная утомляемость, изменение настроения, головокружения и головная боль, нарушения сна, судороги. Дыхательная система: нарушение дыхания, кровотечение из носа.

Мочевыделительная система: болезненные позывы на мочеиспускание, увеличение количества ночных мочеиспусканий, преобладание над дневными.

Половая система: снижение потенции. Кости и мышцы: боли в суставах и мышцах, артроз.

Кожа: сыпь, изменения цвета кожи. Наблюдается крайне редко.

Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд, ангионевротический отек, крапивница.

При стенокардии препарат назначают по 5-10 мг в сутки в один прием. При артериальной гипертонии дозировка следующая — 2,5-5 мг в сутки в один прием.

Препарат запрещен к использованию у беременных и кормящих грудью женщин.

Необходимо следить за состоянием зубов и десен, а также за весом во время лечения теноксом.

Требуется ограничить употребление поваренной соли.

Отмена препарата должна происходить постепенно.

Препарат выпускается в таблетках по 25, 50 и 100 мг.

Препарат оказывает антиангинальное и антиаритмическое действие. Снижает артериальное давление.

Профилактика приступов стенокардии.

Лечение приступов мигрени.

Урежение частоты сердечных сокращений.

Сердечная недостаточность и кардиогенный шок.

Снижение артериального давления (артериальная гипотензия).

Одновременное использование с верапамилом.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Нарушение сердечного ритма, блокады.

Желудочно-кишечный тракт: боли в животе, нарушения стула (понос или запор), тошнота и рвота.

Сердечно-сосудистая система: урежение или учащение сердцебиения, боли в сердце, снижение артериального давления. Нервная система: головная боль и головокружение, снижение памяти и внимания, сонливость, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна.

Снижение зрения и шум в ушах. Дыхательная система: спазм бронхов, ощущение нехватки воздуха (одышка), заложенность носа.

Половая система: снижение потенции и сексуального влечения.

Кожа: покраснение кожи, кожная сыпь и зуд, усиление потоотделения.

При стенокардии назначают по 50-100 мг дважды в сутки.

При артериальной гипертензии назначается по 50-100 мг в сутки в один-два приема.

Препарат не используется у детей.

При использовании препарата во время беременности возможны задержки развития плода, снижение давления, сахара крови и урежение дыхания.

При назначении препарата кормящей маме следует перевести ее малыша на искусственное вскармливание.

Препарат относится к группе антиангинальных средств.

Выпускается в таблетках по 50 мг. Действие препарата

Препарат расширяет периферические вены, снижает потребность сердца в кислороде и увеличивает устойчивость миокарда к физическим нагрузкам при стенокардии.

Хроническая сердечная недостаточность.

Артериальная гипотензия (снижение артериального давления).

Острый период инфаркта миокарда.

Коллапс (обморок с сильным падением артериального давления).

Индивидуальная непереносимость препарата.

Одновременное применение с ингибиторами фосфодиэстеразы.

Наследственная непереносимость галактозы.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота и рвота. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления.

Нервная система: головная боль в начале лечения, головокружение, заторможенность. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд. Потеря сознания.

Препарат назначают по 50 мг 1 раз в сутки после еды.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью Влияние препарата на течение беременности и ребенка не изучено, поэтому не рекомендуется использовать его во время беременности и кормления грудью.

Препарат следует использовать с перерывами, в противном случае может возникнуть устойчивость ко всем препаратам нитратного ряда.

Препарат выпускается в виде таблеток по 5 мг.

Препарат оказывает антигипертензивное, антиатеросклеротическое, антитромботическое и антиаугинальное действие.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в животе, желтуха, пенкреатит, сухость во рту.

Половая система: импотенция.

Назначается по 5 мг препарата в сутки.

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Препарат разрешен к осторожному использованию под контролем во время беременности и запрещен в период кормления грудью.

Препарат относится к блокаторам кальциевых каналов.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в области желудка, желтуха, пенкреатит, сухость во рту, повышение аппетита, вздутие живота.

Сердечно-сосудистая система: одышка, снижение артериального давления, отеки, сердцебиение, приливы, боль в грудной клетке, мигрень. Нервная система: головная боль, головокружение, сонливость, изменение настроения, повышенная утомляемость, дрожание конечностей, депрессия, нервное истощение, бессонница, нарушение походки.

Дыхательная система: нарушение дыхания, кашель, носовое кровотечение. Мочевыделительная система: болезненные позывы на мочеиспускание, нарушение мочеиспускания.

Половая система: снижение потенции и нарушение сексуального влечения. Кости и мышцы: боли в мышцах и суставах, артроз.

Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Назначается по 5 мг 1 раз в сутки.

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Препарат относится к гиполипидемическим средствам.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в животе, гепатит.

Нервная система: головная боль, головокружение, бессонница, нарушение чувствительности.

Кости и мышцы: боли и слабость мышц. Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Назначается по 80 мг препарата 1 раз в сутки.

Назначается по 20-80 мг препарата 1 раз в сутки.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

Женщинам, находящимся в детородном возрасте, необходимо использовать контрацептивы при применении данного препарата.

Препарат относится к средствам, улучшающим состояние сердечной мышцы.

Препарат выпускается в виде таблеток по 20 мг.

Препарат улучшает обмен веществ в сердечной мышце. Оказывает антиангинальное, антигипоксическое действие. Расширяет сосуды сердца.

Вестибулярные нарушения, например, шум в ушах и нарушение слуха.

Головокружения сосудистого происхождения.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боль в желудке.

Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Назначается по 20 мг препарата 2 раза в сутки.

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

Препарат относится к антиангинальным средствам.

Препарат выпускается в виде таблеток.

Препарат оказывает антиангинальное действие. Снижает нагрузку на сердце, уменьшает его потребность в кислороде. Повышает устойчивость и выносливость к физической нагрузке у людей, страдающих ишемической болезнью сердца.

Хроническая сердечная недостаточность.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Острая стадия инфаркта миокарда.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Нервная система: головная боль, головокружение.

Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Назначается по 20-40 мг 2 раза в сутки.

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Препарат запрещен к осторожному использованию под контролем врача во время беременности и запрещен в период кормления грудью.

Действие препарата усиливает алкоголь, а также одновременное использование с блокаторами кальциевых каналов и антигипертензивными средствами.

Препарат относится к блокаторам кальциевых каналов.

Препарат выпускается в виде таблеток по 30 и 60 мг.

Препарат оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антисклеротическое действие.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Снижение артериального давления.

Острый период инфаркта миокарда.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в животе, желтуха, панкреатит, сухость во рту.

Сердечно-сосудистая система: одышка, снижение артериального давления, приливы, отеки ног, аритмии, боли в грудной клетке. Нервная система: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, сонливость. Мочевыделительная система: учащение мочеиспускания.

Назначается по 30-60 мг 1 раз в сутки. Таблетку стоит принимать целиком, не разламывая и не разжевывая.

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

Препарат относится к нестероидным противовоспалительным средствам(НПВС), антиагрегант.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Сердечно-сосудистая система: боль и стеснение в груди, приливы, повышение артериального давления, учащение сердцебиения. Нервная система: шум в ушах и головокружение.

Кровь: анемия и повышенная кровоточивость. Дыхательная система: спазм бронхов. Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь, ангионевротический отек.

Использование препарата при беременности не рекомендовано, так как прием НПВС в первом триместре беременности может привести к врожденным порокам развития, а в третьем триместре — вызывать торможение родовой деятельности, повышенную кровоточивость и у мамы, и у малыша. Препарат противопоказан!

Препарат препятствует агрегации тромбоцитов, предотвращает развитие атеротромбоза.

После перенесенного инфаркта миокарда.

Атеросклероз (профилактика ишемических нарушений).

Заболевания периферических артерий.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Желудочно-кишечный тракт: запор или понос, боли в животе, тошнота.

Кровь: снижение уровня нейтрофилов и тромбоцитов. Гематомы.

Нервная система: слабость, головная боль и головокружение.

Мочевыделительная система: кровь в моче.

Препарат назначается по 1 таблетке 1 раз в сутки, вне зависимости от времени и приема пиши.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

Препарат относится к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), антиагрегант.

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Препарат оказывает обезболивающее, противовоспалительное, жаропонижающее действие, препятствует агрегации тромбоцитов.

Профилактика инфаркта миокарда при ожирении, атеросклерозе, в пожилом возрасте.

Профилактика повторного инфаркта миокарда.

Профилактика тромбоэмболии после операций на сосудах.

Профилактика тромбоза глубоких вен.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Повышенная чувствительность к другим препаратам группы НПВС.

Эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.

Сочетанное применение с метотрексатом.

Желудочно-кишечный тракт: желудочно-кишечные кровотечения, изжога, тошнота, рвота, боли в области желудка, язвенные поражения слизистой оболочки органов пищеварительной системы.

Сердечно-сосудистая система: боль и стеснение в груди, приливы, повышение артериального давления, учащение сердцебиения.

Нервная система: шум в ушах и головокружение. Кровь: анемия и повышенная кровоточивость. Дыхательная система: спазм бронхов. Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь, ангионевротический отек.

Препарат назначается по 100-200 мг препарата в сутки. Продолжительность лечения длительная, подбирается лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

Использование препарата при беременности не рекомендовано, так как прием НПВС в первом триместре беременности может привести к врожденным порокам развития, а в третьем триместре — вызывать торможение родовой деятельности, повышенную кровоточивость и у мамы, и у малыша. Препарат противопоказан! При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

Препарат относится к группе антиагрегантов.

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период грудного вскармливания.

Препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов.

Препарат выпускается в виде таблеток. Действие препарата

Препарат оказывает антиангинальное, спазмолитическое действие. Снижает артериальное давление и способствует расширению кровеносных сосудов.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Желудочно-кишечный тракт: запор или понос, тошнота, рвота, боли в животе. Сердечно-сосудистая система: одышка, приливы, учащение сердцебиения. Нервная система: слабость, головная боль и головокружение, сонливость. Мочевыделительная система: учащение мочеиспускания. Отеки.

Половая система: импотенция. Гиперплазия десен.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат назначается по 5 мг препарата в сутки. В тяжелых случаях возможно увеличение суточной дозы до 10 мг.

Использование препарата при беременности возможно только по строгим жизненным показаниям в минимальных дозах и под контролем врача. При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

Препарат относится к антикоагулянтам прямого действия. Является низкомолекулярным гепарином.

Препарат выпускается в виде раствора для инъекции.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат вводится только подкожно, исключено внутримышечное использование. Дозировка рассчитывается индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от состояния пациента и тяжести течения заболевания.

При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

Препарат относится к антиангинальным средствам. Является периферическим вазодилататором.

Препарат выпускается в виде концентрата для приготовления раствора для инфузий.

Препарат оказывает расслабляющее Действие на тонус гладкой мускулатуры сосудов. Уменьшает приток крови к правому предсердию, снижает нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Заболевания с повышением внутричерепного давления.

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Нервная система: слабость, заторможенность, головная боль и головокружение. Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Дозировка рассчитывается индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от состояния пациента и тяжести течения заболевания. Введение препарата начинается с минимальной дозы, постепенно терапевтическая доза увеличивается до достижения желаемого результата.

Использование препарата при беременности возможно только по строгим жизненным показаниям в минимальных дозах и под контролем врача.

Препарат относится к группе антиагрегантов.

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой.

Препарат препятствует агрегации тромбоцитов с первого дня применения.

Перенесенный инфаркт миокарда, инсульт с целью профилактики атеротромботических осложнений.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Желудочно-кишечный тракт: сухость во рту, тошнота, рвота, боли в животе, понос. Язвенная болезнь желудка или кишечника. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, васкулит. Нервная система: слабость, головная боль и головокружение. Кровотечения. Образование синяков. Кровь: лейкопения, тромбоцитопения. Дыхательная система: спазм бронхов. Кожа: повышенная потливость. Кости и мышцы: боль в мышцах и суставах. Мочевыделительная система: в редких случаях увеличение креатинина крови и гломерулонефрит.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат назначается по 75 мг препарата 1 раз в сутки.

Препарат запрещен к использованию во время беременности.

При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

Фармакологическая группа Препарат относится к антикоагулянтам прямого действия. Является низкомолекулярным гепарином.

Препарат выпускается в виде раствора для инъекций.

Препарат оказывает антиагрегантное действие.

Профилактика тромбозов и тромбоэмболий в хирургии.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Профилактика свертывания крови при гемодиализе.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Состояния, угрожаемые по развитию кровотечений (аневризма сосудов, геморрагический инсульт).

Недавние травмы или оперативные вмешательства на органе зрения, слуха или ЦHC.

Боль на месте введения препарата.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат вводится только подкожно1-2 раза в сутки, исключено внутримышечное использование. Дозировка рассчитывается индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от состояния пациента и тяжести течения заболевания.

Препарат запрещен к использованию во время беременности.

При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

Препарат относится к группе антиагрегантов.

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой.

Препарат препятствует агрегации тромбоцитов с первого дня применения.

Перенесенный инфаркт миокарда, инсульт с целью профилактики атеротромботических осложнений.

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Желудочно-кишечный тракт: сухость во рту, тошнота, рвота, боли в животе, понос. Язвенная болезнь желудка или кишечника. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, васкулит. Нервная система: слабость, головная боль и головокружение.

Кровь: лейкопения, тромбоцитопения.

Дыхательная система: спазм бронхов.

Кожа: повышенная потливость.

Кости и мышцы: боль в мышцах и суставах.

Мочевыделительная система: в редких случаях увеличение креатинина крови и гломерулонефрит.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Препарат назначается по 75 мг препарата 1 раз в сутки.

Препарат запрещен к использованию во время беременности.

При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

При любых нарушениях сердце человека требует тщательного изучения его функционирования, поскольку именно оно является тем мышечным органом, который обеспечивает «перекачку» крови в организме. При определенных нарушениях в работе сердца больные могут испытывать , которая впоследствии приводит к внезапным приступам удушья. В подобных случаях врачи зачастую диагностируют сердечную астму.

Сердечная астма – заболевание, сопровождающееся приступами удушья и относящееся к тяжелым состояниям человека. Именно острая человека вызывает такие приступы. Нарушенный ритм дыхания чаще всего является внезапным, но может возникать и постепенно.

Сердце человека состоит из 4 камер: предсердий (правого и левого) и желудочков (правого и левого). Легочные вены подводят кровь к левому предсердию. Как раз в малом круге кровообращения (правый желудочек и левое предсердие – его составляющие) является причиной появления нарушений дыхания и циркуляции кровяного потока, которые характерны для астмы. В левом предсердии повышается давление, отток крови к левому желудочку затрудняется. Поскольку кровь скапливается в капиллярах легких, сердечная астма может вызвать отек легких, а это чрезвычайно опасно для жизни человека. При сердечной недостаточности данного вида срочно требуется экстренная помощь медиков.

Являясь следствием левожелудочковой недостаточности, сердечная астма преследует людей, имеющих эту патологию. Симптомы ее могут проявиться как в дневное, так и ночное время, однако приступы удушья все-таки чаще случаются по ночам , особенно, если днем человек в чем-нибудь переусердствовал. Одышка может быть вызвана нагрузками двух видов:

Интенсивность физической нагрузки, необходимой для провокации приступа сердечной астмы, различна и зависит от степени сердечной недостаточности конкретного больного. Так у одних приступ возникает при поднятии по лестнице на несколько этажей, другие же начинают испытывать нехватку воздуха и нарушение дыхания от простого резкого наклона.

Обильное еда или питье, проще говоря, переедание, в результате которого возникает переполненность желудка, также может стать причиной возникновения сердечного астматического приступа, которому предшествует ощущение дискомфорта и сдавливания в груди, изменение ритма сердца.

Поводом для приступа могут послужить и стрессовое состояние, нервное напряжение, волнение человека из-за каких-либо событий или ситуаций.

Когда человек, больной сердечной астмой, принимает горизонтальное положение, происходит перераспределение крови в сосудах, застой ее в легких. При этом больной внезапно испытывает чувство сдавливания груди («ощущение сжатия ребер обручем»), одышку, затруднение вдоха. Немного легче становится в том случае, когда человек приподнимается на кровати, свешивает ноги либо же вовсе встает.

Для приступа сердечной астмы характерно наличие следующих проявлений:

1. Удлиненный и тяжелый (шумный) вдох;
2. Сухой и глубокий приступообразной формы, который позднее сопровождается выделением мокроты. Появляется кашель обычно в том случае, если приступ длится дольше 10-15 минут;
3. Учащенное дыхание. Если нормальное количество дыхательных движений составляет около 20 в минуту, то во время приступа сердечной астмы оно возрастает до 50-60;
4. Возбуждение, беспокойство, паника, чувство страха смерти. Подобные явления приводят иногда к неадекватному поведению человека, а это, в свою очередь, может затруднить оказание ему первой медицинской помощи.

Такие признаки астмы, как ощущение удушья и нехватки воздуха, могут усиливаться именно из-за наличия кашля. Говорить в подобный момент больному становится трудно.

Тяжелая и длительная форма приступа астмы сопровождается обильным выделением холодного пота, упадком сил, набуханием шейных вен во время приступа, появлением цианотичного оттенка кожи и посинения зоны носогубного треугольника, выделением во время кашля розовой мокроты с пеной. Впоследствии присоединяются клокочущие хрипы, которые слышны на расстоянии. Подобные приступы свидетельствуют о появления такого грозного осложнения, как отек легких. А это состояние угрожает жизни человека. Именно поэтому сердечная астма требует немедленного и комплексного лечения.

Возникает она при тех же болезнях, что и отек легких:

• Различных , среди которых необходимо выделить , когда отверстие между левым предсердием и желудочком сужается, из-за чего затруднено поступление крови. Чаще появляется заболевание у пожилых людей, страдающих многие годы ревматизмом;
• (часто в острой форме);
• , особенно при наличии ;

Повышают риск возникновения сердечной астмы неправильное питание, употребление алкоголя, табакокурение, нарушение режима труда и отдыха.

Многие в силу отсутствия знаний могут приравнивать бронхиальную астму к сердечной. Ошибки чаще всего возникают из-за схожести некоторых симптомов. В обоих случаях человек испытывает и одышку, и удушающие приступы. Но отличие бронхиальной астмы от сердечной астмы состоит в том, что если в первом случае причина одышки – спазм бронхов и отек их слизистых оболочек, то во втором случае одышка является следствием неэффективной работы насосной функции сердца. Для бронхиальной астмы характерны предварительный контакт с раздражающими веществами, болезни легких, различные аллергические заболевания.

Бронхиальная астма всегда является самостоятельным заболеванием, а сердечная астма – это один из признаков сердечной недостаточности.

Несмотря на схожесть названий, причины бронхиальной и сердечной астмы кардинально разные

Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы очень важна для правильного лечения. Важную роль в установке правильного диагноза играют тщательно собранные жалобы, изучение истории возникновения заболевания, данные электрокардиограммы.

Самое первое – немедленно позвонить на станцию скорой помощи и грамотно описать диспетчеру симптомы заболевания. До прибытия бригады медиков попытаться оказать человеку неотложную помощь, ведь в такой ситуации помочь больному могут только окружающие его люди. Все действия должны выполняться быстро и последовательно. Их цель – облегчить работу сердечной мышцы и предотвратить застой крови . Для этого выполняются следующие мероприятия:

Следует уделить внимание подавлению эмоционального напряжения больного (с этой целью используются седативные препараты и психотерапия).

Оказанная правильно и вовремя первая помощь, направленная на поддержку работы сердца и легких, может даже стать залогом обеспечения жизни. Доврачебная помощь больному не должна причинить вред его здоровью.

Если клиника находится далеко от места проживания или пребывания больного, то меры по оказанию первой помощи необходимо продолжать и во время его перевозки, но это уже входит в функции бригады скорой помощи, которой сопровождающее лицо не должно мешать советами.

Вылечить сердечную астму возможно лишь в условиях стационара при строгом соблюдении рекомендаций врачей. Наличие приступов одышки, переходящих в удушье, требует немедленной госпитализации.

Даже если при обострении СА удалось облегчить или устранить приступ до приезда скорой, больной должен быть немедленно госпитализирован в стационар в обязательном порядке. Именно в больнице устанавливается причина возникновения приступа удушья, назначается адекватное лечение.

Диагностируют сердечную астму на основании данных:

• Информации, полученной при опросе и осмотре больного;
• Оценки клинических симптомов;
• Рентгеновского снимка грудной клетки.

Поскольку сердечная астма – это вторичное заболевание, то курс лечения должен направляться на устранение основного недуга . Врач определяет должный режим активности пациента. Назначаются диета и уровень допустимых физических нагрузок.

В зависимости от причин возникновения приступа кашля и удушья используются различные препараты, вводимые в виде инъекций. При сильной одышке, болевых ощущениях, признаках отека легких применяют наркотические анальгетики, среди которых и морфин (1%). Также хороший эффект оказывают кислородные ингаляции и внутривенные инъекции этилового спирта. Обязательно назначаются внутривенно (фуросемид 2-8 мл.). Целесообразно использовать препараты . Особенно эффективны они при наличии .

Во время оказания медицинской помощи как дома, так и в стационаре ведется постоянный контроль артериального давления пациента. Крайне осмотрительным необходимо быть с больными пожилого возраста. Также нужно брать во внимание, что организм многих может не воспринимать те или иные лекарственные препараты.

Только квалифицированные специалисты должны лечить болезнь, правильно подбирая препараты и рассчитывая дозы для устранения ее признаков и последствий.

После выписки больного из стационара, ему необходимо строго придерживаться назначений врачей с целью недопущения повторных приступов болезни. Основное внимание уделяется устранение факторов, которые опять могут вызвать одышку и кашель. Необходимо бросить пить, курить, придерживаться диеты и режима питания, нормализовать режим сна и бодрствования, избегать психоэмоциональных нагрузок.

Правильное питание, назначаемое врачом, основывается на таких принципах:

Медикаментозное лечение и диета назначаются врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

Лечение народными средствами допускает употребление некоторых отваров: чаев на основе мать-и-мачехи, настоев из шиповника коричневого, листьев земляники, смесей лекарственных трав. Но необходимо помнить, что народные средства используются только в неактивном периоде болезни. В остром же периоде любое самолечение недопустимо.

источник