Сердечные препараты при бронхиальной астме

Астмой (греч. Asthma – удушье) в медицине называют приступ затрудненного дыхания, возникающий внезапно и периодически повторяющийся. Причины приступообразной одышки могут быть различны, но чаще всего этот термин употребляется в отношении бронхиальной астмы (как самостоятельного заболевания) и сердечной астмы (как синдрома при различных болезнях сердечно-сосудистой системы).

Наше сердце – это насос. Оно разделено на две половины – левую и правую. Каждая половина имеет предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой и разделенные клапанами.

Кровь, идущая от легких (из малого круга кровообращения), попадает в левое предсердие, оттуда – в левый желудочек, который является самой мощной камерой нашего сердца. Он выталкивает кровь в аорту и далее она идет по большому кругу кровообращения ко всем органам и тканям нашего организма.

Сокращение левого желудочка для выброса порции крови называется систолой. После сокращения сердечная мышца расслабляется (диастола), камера вновь готова принять очередную порцию крови из предсердия.

В ситуациях, когда левый желудочек не может вытолкнуть всю кровь, она скапливается в нем и, соответственно, в диастолу он уже может принять крови из предсердия меньше, чем нужно. В нем нарастает диастолическое давление, по цепной реакции оно растет и в предсердии и легочных венах и капиллярах. Но поскольку объем крови остается постоянным, ей нужно куда то деваться. Жидкая часть крови (плазма) вследствие повышенного давления просачивается через стенку легочных капилляров и выходит в интерстициальную ткань, которая окружает мелкие бронхи и альвеолы.

В какой- то период времени жидкости накапливается столько, что она сдавливает мелкие бронхи, приводит к их отеку. Следствием этого и становится приступ удушья.

Таким образом, приступ сердечной астмы – это синдром левожелудочковой или левопредсердной недостаточности (реже). Также его синонимом является интерстициальный отек легких. При прогрессировании патологии он может перейти в альвеолярный отек, когда жидкость пропотевает в полость альвеол. Удушье при этом усиливается и без лечения такое состояние может привести к смерти.

Итак, к сердечной астме приводят три основных патогенетических механизма:

• Слабость сердечной мышцы.
• Повышение сопротивления на выходе из левого желудочка.
• Перегрузка левых камер избыточным объемом крови.

Сердечная астма – это не самостоятельный диагноз, а синдром, который может быть при различных заболеваниях сердца. Все эти заболевания имеют свои симптомы, свой патогенез, свои стадии течения. Но в один не очень прекрасный момент у них наступает схожее для всех обострение – острая недостаточность левых отделов сердца, которое ведет к приступу удушья.

Рассмотрим основные заболевания, которые могут к этому привести.

• Острый инфаркт миокарда. Как известно, инфаркт – это отмирание части сердечной мышцы. Какая-то часть миокарда просто выключается из работы и не может выполнять свою насосную функцию. Поэтому помимо боли и падения давления инфаркт может проявляться и сердечной астмой. Существует также атипичная форма инфаркта миокарда – астматическая, которая проявляется только удушьем.
• Постинфарктный рубец. Не только свежий инфаркт, но и ранее перенесенный может стать причиной резкого снижения сердечного выброса.
• Алкогольная кардиомиопатия. Происходит дистрофия сердечной мышцы, камеры сердца растягиваются и не сокращаются с должной силой.
• Миокардит. Воспаление сердечной мышцы различного происхождения также приводит к ее ослаблению
• Стеноз аортального клапана. Порок клапана, чаще после перенесенного ревматизма. Сужение отверстия, ведущего в аорту, приводит к тому, что левый желудочек вынужден преодолевать большое сопротивление и работать на пределе. Стенки его при этом утолщаются, но в определенный момент он все же не справляется со своей работой.
• Гипертоническая болезнь. Механизм развития сердечной астмы при этой патологии аналогичен предыдущему пункту: повышение давления в аорте, гипертрофия сердечной мышцы, недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность проявляется при резком скачке давления (гипертоническом кризе).
• Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что клапан между левым предсердием и желудочком не полностью закрывается во время систолы. Кровь в желудочек продолжает поступать, нарушая его нормальную работу. Объем крови увеличивается, давление в левом предсердии нарастает. Далее – все по тому же кругу (малому).
• Митральный стеноз. Здесь механизм несколько другой, и касается в основном предсердия: из-за сужения митрального отверстия предсердие не может перекачать всю скопившуюся в нем кровь в желудочек.
• Нарушения ритма сердца. Различные тахикардии, аритмии приводят к тому, что слаженная работа камер сердца нарушается, объем крови, перекачиваемый за сердечный цикл, уменьшается. Диастолическое давление в левом желудочке повышается, далее механизм прежний.
• Опухоли или тромбы в камерах сердца. Не такая частая причина, но впервые может проявиться именно сердечной астмой.
• Острая или хроническая почечная недостаточность. Почки не выводят полностью мочу, объем крови увеличивается. Сердце (особенно если оно уже нездоровое) не справляется с избыточным количеством крови.

Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями при соблюдении должного режима, правильном питании и выполнении всех назначений могут прожить всю жизнь и ни разу не испытать на себе сердечную астму.

Провоцирующими моментами для приступа являются:

• физическое переутомление;
• нервное напряжение, стресс;
• прием алкоголя;
• прием большого количества поваренной соли и жидкости;
• внутривенные вливания различных растворов (в реанимации, после операции, при инфекционных заболеваниях);
• заболевания нижних дыхательных путей – бронхиты, пневмонии;
• длительный постельный режим;
• обильная еда и питье на ночь;
• аллергия.

Сердечная астма редко возникает среди полного здоровья. Как правило, у таких пациентов уже есть признаки хронической сердечной недостаточности, то есть одышка при физической нагрузке для них – привычное дело. Но в покое она их обычно не беспокоит. Здесь же мы имеем дело с присоединением к хронической острой сердечной недостаточности, а новые симптомы и внезапность их появления вызывают страх.

Симптомы сердечной астмы появляются чаще всего ночью, когда человек лежит. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении приток крови к сердцу усиливается.

Человек просыпается оттого, что ему тяжело дышать, начинается сухой кашель. Он начинает дышать глубже и чаще. Рефлекторно садится – так ему легче.

Со стороны такой пациент выглядит бледным, губы и носогубная область синюшны. Дыхание учащенное, причем более тяжело дается вдох. Лицо и грудь покрыты холодным потом, руками он обычно опирается на спинку кровати или стула.

Из-за того, что удушье развилось так внезапно, у больного начинается паника, от этого еще более усиливается сердцебиение и состояние только усугубляется.

Приступ может длиться несколько минут, а может и несколько часов. Иногда достаточно сесть, опустить ноги вниз, открыть форточку и состояние улучшается. Иногда без скорой помощи не обойтись. В тяжелых случаях без лечения сердечная астма может перейти в отек легких, и тут уже счет идет на минуты.

На первый взгляд, признаки сердечной и бронхиальной астмы схожи. И та и другая проявляются внезапно начинающимся приступом удушья, чаще ночью. Иногда даже медикам без специального обследования сложно их различить.

Но отличить их все же можно, и очень важно не ошибиться, потому что лечение у них принципиально разное.

Впервые возникший приступ сердечной астмы вызывает страх и панику, поэтому больной, как правило, вызывает скорую помощь. При повторяющихся приступах он может научиться облегчать себе состояние сам.

Приступу обычно предшествуют предвестники: сухое покашливание, которое появляется в положении лежа. Это уже свидетельство отека бронхов.

• Снизить венозный приток к сердцу (мочегонные препараты, сосудорасширяющие).
• Уменьшить сопротивление работе левого желудочка (снижение общего артериального давления, препараты нитроглицерина для уменьшения периферического сопротивления сосудов).
• Успокоить пациента (седативные лекарства).
• Усилить сердечный выброс (сердечные гликозиды, другие инотропы).
• Уменьшить гипоксию (кислород).
• Снизить частоту сокращений сердца (противоаритмические средства, сердечные гликозиды).

1. Сесть, опустить ноги вниз.
2. Постараться успокоиться.
3. Открыть форточку.
4. Измерить давление.
5. При повышенном или нормальном давлении взять под язык таблетку нитроглицерина, выпить таблетку фуросемида. При низком давлении немедленно вызывать неотложку, положение при этом лучше принять полулежачее.
6. Из старых методов допускается ванночка для ног с теплой водой или венные жгуты на конечности на короткое время (в качестве жгутов вполне подойдут капроновые чулки). Раньше применяли кровопускание, делать этого сейчас не стоит, но как крайняя мера в экстренных ситуациях и отсутствии медицинской помощи вполне оправдана.

1. Осмотрит, оценит состояние больного и примет решение об оказании помощи дома, о госпитализации или о немедленных реанимационных мероприятиях.
2. Снимет ЭКГ.
3. Внутривенно мочегонный препарат (лазикс).
4. Повторно нитроглицерин под язык, в тяжелых случаях – внутривенно капельно.
5. Седативный препарат (реланиум, в случае отека легких – морфин).
6. При тахикардии и мерцательной аритмии – сердечные гликозиды (строфантин или дигоксин внутривенно).
7. Ингаляции кислорода.

Обычно этих мероприятий бывает достаточно, состояние пациента улучшается. Он получает рекомендации вызвать врача из поликлиники или записаться самому на прием для прохождения обследования или коррекции лечения.

• При неясном диагнозе.
• При подозрении на острый инфаркт миокарда.
• При впервые возникшем приступе аритмии.
• При развитии клиники альвеолярного отека легких (даже после улучшения состояния).
• При низком артериальном давлении.
• При отсутствии эффекта от всех проведенных мероприятий.

Алгоритм диагностики при внезапно возникшем приступе удушья одинаков как для экстренных случаев, так и при плановом обследовании. При неотложной госпитализации обследование проведут быстро (в реально тяжелых ситуациях немедленно).

Если же приступ купирован и больной направлен утром в поликлинику, придется настроиться на не очень скорое обследование и консультации у разных специалистов.

1. ЭКГ. На кардиограмме можно увидеть признаки острого инфаркта миокарда, острого нарушения ритма сердца. При хронических заболеваниях в описаниях ЭКГ могут быть различные формулировки: гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, отклонения электрической оси сердца, нарушения процессов реполяризации.
2. Анализы. Общий анализ крови может указать на остроту процесса. Так, при инфаркте идет повышение СОЭ, лейкоцитов, КФК, тропонина.
3. Рентгенография легких. Рентгенологически при интерстициальном отеке легких виден нечеткий, «смазанный» легочной рисунок, снижение прозрачности в прикорневых зонах, расширение междолевых перегородок. Тень сердца, как правило, увеличена.
4. Спирометрия. Такое исследование проводится, когда все же есть подозрения на бронхиальный характер приступов. При бронхиальной астме будут снижены показатели ПСВ (пиковая скорость выдоха) и ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 с), хотя однократное их измерение не является 100% критерием постановки диагноза, необходимо их измерение несколько раз в течение суток, а также после применения бронхолитиков.
5. Эхокардиография (УЗИ сердца). Пожалуй, самый важный метод исследования работы сердца и оценки его функциональной способности. Она позволяет определить размер камер сердца и давление в них, толщину стенок, состояние клапанов, движение крови. С его помощью можно выявить пороки клапанов, повреждение сердечной мышцы, регургитацию (обратный ход) крови.

• Расширение левого желудочка и левого предсердия.
• Снижение ударного объема.
• Снижение фракции выброса (в норме не менее 50%).
• Патология клапанов (стеноз, недостаточность).
• Повышение давления в легочной артерии (в норме не должно превышать 25 мм р.с.)
• Гипо- или акинез стенок левого желудочка.
• Регургитация (обратный ток крови через митральное отверстие).

Кроме этих основных исследований часто назначаются и другие:

• Суточное мониторирование ЭКГ.
• Велоэргометрия.
• Чрезпищеводная эхокардиография.
• Коронароангиография (КАГ).

Как уже было сказано, сердечная астма – не самостоятельный диагноз, а осложнение многих заболеваний сердца. В подавляющем большинстве случаев пациент знает о своих заболеваниях, но вот адекватное лечение получают не все, и зачастую это вина самого больного («очень много таблеток, я не буду их пить», «боюсь операции» и т.д.)

Однако пережив хотя бы один приступ сердечной астмы, люди начинают опасаться его повторения, боятся задохнуться и начинают прислушиваться к советам врачей.

источник

Сердечная астма – это синдром недостаточности левого желудочка. Приступы этого заболевания, как правило, возникают с наступлением ночи, в ее первой половине. Их сопровождает инспираторная одышка, являющаяся результатом сужения верхних дыхательных путей. Одышка резко переходит в удушье. Чтобы понимать, в чем заключается лечение заболевания сердечная астма, стоит выяснить его причины и симптомы.

Патология заключается в выпотевании в легочную ткань серозной жидкости и формировании интерстициального отека. В некоторых случаях сердечная астма возникает на фоне артериальной гипертонии, кардиосклероза, острого нефрита или миокардита, митрального стеноза. Встречается и сердечная астма, развившаяся в результате острых приступов хронической левожелудочковой недостаточности. Ее образование обусловлено быстрым падением сократительной способности миокарда, снижением ударного сердечного объема, застоем в легочных венах и левом предсердии кровообращения. Все это влечет нарушение кровообращения в малом круге, рефлекторную гипертонию, увеличение проницаемости стенок сосудов и пропотевания жидкости из капилляров в межклеточную ткань и альвеолы. Результатом является нарушение тканевого и внешнего дыхания, а также развитие респираторного и метаболического ацидоза.

Приступ сердечной аритмии характеризуется возбуждением больного, повышением артериального давления, тахипноэ и тахикардией, усилением работы дыхательной мускулатуры, повышением нагрузки на сердце.

Сердечная астма имеет следующие клинические признаки:

• выраженная одышка, особенно по ночам;

• затрудненное дыхание, в том числе в ночное время, вызывающее нарушения сна;

• длительность приступа обычно составляет несколько минут, приступы могут проходить самостоятельно.

Кроме того, могут появляться кашель с отхождением небольшого количества слизистой мокроты, посинение кожных покровов, учащение пульса.

В некоторых случаях во время приступов сердечной астмы появляются влажные или сухие хрипы, признаки отека легких.

Причины развития сердечной астмы

Сердечная астма нередко развивается у людей, страдающих атеросклерозом, гипертонией, а также сифилитическим артритом. Начальные этапы болезни характеризуются тем, что приступы возникают при чрезмерном употреблении алкоголя или при переедании на ночь, а также на фоне переутомлений. У пациентов с митральным стенозом приступы связаны с повышенной физической активностью, а при артериальной гипертонии, нефросклерозе, сифилитическом аортите — с чрезмерным волнением или эмоциональными нагрузками.

Быстрота и эффективность помощи при приступах сердечной астмы во многом определяют их исход. Несвоевременно оказанная или неграмотная помощь может стать причиной отека легких и последующего летального исхода. При выборе препарата, призванного купировать приступ, важно понимать механизм заболевания.

Если предполагается, что провоцирующим фактором послужило нервно-рефлекторное воздействие, лечение заболевание должно основываться на введение пантопона или морфина. Это средства снижают симпатический тонус, снимают спазмы артерий и вен, оказывают успокаивающее воздействие. Если у пациента проявляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, сопровождаемые приступами удушья, применения морфина может лишь ухудшить ситуацию, так как уменьшит возбудимость дыхательного центра.

Дальнейшее лечение заболевания, как правило, заключается в усилении сократительной способности миокарда, а также снижении постнагрузки и преднагрузки.

Чтобы снизить нагрузку на сердечную мышцу, физическую активность больного ограничивают, вплоть до назначения постельного режима. Кроме того, пациентам рекомендуют придерживаться бессолевой диеты.

Кроме того, терапевтическое лечение бывает направлено на профилактику или же замедление развития патологии. Довольно эффективными средствами считаются нитраты, вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Использование сердечных гликозидов увеличивает сердечный выброс и повышает сократимость миокарда. А диуретики контролируют количество ионов натрия и воды в организме больного.

Действия при приступе сердечной астмы

Первоочередная задача при приступе сердечной астмы — снижение эмоционального напряжения, спровоцировавшего это состояние. Врач должен убедительно объяснить больному, что осознает серьезность заболевания. Пациенту необходимо принять сидячее положение со спущенными ногами. Показан прием 2-3 таблеток нитроглицерина под язык и контроль артериального давления. Нитроглицерин можно ввести внутривенно, скорость – 5 мг в минуту.

Иногда этого препарата оказывается достаточно для того, чтобы купировать приступ. Улучшение обычно наступает в течение 5–15 минут. Если эффект лечения отсутствует, можно ввести подкожно или внутривенно 1%-ый раствор морфина (1–2 мл). Морфин вводится медленно, разбавленным в растворе глюкозы, хлорида натрия.

Если у больного существуют противопоказания к применению морфина, вводится 2 мл дроперидола, внутривенно или внутримышечно. При этом обязательно контролируется артериальное давление.

Кроме того, при приступах сердечной астмы рекомендуется внутривенно вводить фуросемид (2–8 мл), а также проводить ингаляции кислорода. При гипотонии и поражении альвеолярной мембраны назначаются преднизолон и гидрокортизон.

Пациентов на этапе предвестников заболевания или после выведения из приступа госпитализируют. Сердечная астма в любом случае является опасным для здоровья и жизни человека состоянием, его течение часто зависит от основного диагноза больного, а также от грамотности и адекватности лечебных мероприятий, направленных на купирование приступа.

(са) и отек легких (ол) — пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез.

Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением

центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Симптомы, течение.

1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток

2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто — повышение ДД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см. ) очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («И степень») ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии («И! степень»). Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА (см. выше). Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,б до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. 1. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача. При ОА и ее предвестниках попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3. Нитроглицерин 1 — 1,5 мг (2 — 3 таблетки или 5 — 10 капель) под язык каждые 5 — 10 мин под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5 — 0 мг в 1 мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5 — 1 5 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме. 4. 1% раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных — вводят 2 мл 0,25’1

раствора дроперидола вlм или в/в под контролем АД. 5. Фуросемид — от 2 до 8 мл 1’Ь раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе — контроль эффективности с помощью мочевого катетера. 6. Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях ОЛ — дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат). 7. Растворы дигоксина 0,025 % в дозе 1 — 2 мл или строфантина — 0,05% в дозе 0,5 — 1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС. 8. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония. аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон. 9. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистопии). 10. По показаниям — отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасителя (10% раствора антифомсилана), антибиотики.

Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1 — мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100 — 110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также улиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии). При низком АД наибольшее значение в терапии ОЛ имеет длительное (до 1 — 2 сут и более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением.

Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200 — 300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА.

Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ).

О лечении СА и ОЛ см. также Иифаркт миокарда, Сердечная недостаточность и (в главе «Заболевания органов дыхания») ОЛ не сердечный.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с гипотензией.

Уникальные исцеляющие видео-сеансы.

Лечение астмы , лечение хронических бронхитов, а также других легочных заболеваний апиминами, апипромином и апилонами быстро восстановливает проходимость бронхов, снимает удушье и воспаления, убирает спазм. Суть лечения астмы апитерапией, хронических бронхитов, др. легочных заболеваний в многократном усилении клеточного обмена, активации гемоглобина и лейкоцитов генными прграммами активированных продуктов пчеловодства.

Инфекционные воспалительные процессы бронхов, альвеол и сосудистой системы с последующим нарушением проходимости бронхов и приступами удушья — этапы разрушения местного иммунитета легочных тканей, приводящие, в конце концов, к устойчивому синдрому астматического стереотипа. При астматических приступах сужающие бронхи спазмы и образующаяся мокрота, резко ухудшают обмен воздуха в легких, а провокаторами запуска этих приступов выступают уже, теперь аллергические или психические расстройства. Лечение легочных заболеваний фармацевтическими средствами – это изнурительный, длительный процесс, как правило, заканчивающийся инвалидностью.

При лечении бронхиальной астмы в фармацевтической медицине основной упор делается на бронхорасширяющие средства, но проблема не решается, а астма переходит в хроническую форму. В апитерапии резко повышается активность гемоглобина, что позволяет даже при поверхностном дыхании обеспечить организм кислородом, а затем с помощью кремов др. продуктов пчеловодства тонкой переработки полностью прекратить воспалительные процессы в легких. Уже через 3-5 дней приступы прекращаются, и больной становится практически здоровым.

Апитерапия позволяет исключить переход острой формы легочных заболеваний в хроническую, а хроническую форму существенно облегчить и далее убрать полностью. Многолетние исследования и уникальная тончайшая технология производства препаратов позволили донести опыт борьбы с болезнями реликтовых насекомых до человеческого организма. Организм получает, наконец, долгожданный комфорт здорового самочувствия, поврежденные генные программы восстанавливаются и постепенно начинают работать в полную силу.

Из легочных заболеваний наибольшее распространение имеют три вида – бронхиты, пневмония и бронхиальная астма. Бронхиты, связанны с инфекционно-воспалительным поражением бронхов, пневмония определяется воспалительными поражениями альвеол и сосудистой системы легких, а бронхиальная астма связана с нарушением проходимости бронхов и характеризуется приступами удушья. Причинами нарушений проходимости бронхов могут быть воспалительные процессы, психические расстройства, аллергия. Во всех случаях возникающие спазмы ведут к сужению бронхов, ухудшению обмена воздуха в легких и к приступам удушья.

Для клиники всех легочных заболевания в острый период характерны высокая температура, сильный кашель в начале сухой, а затем с гнойной мокротой с примесью крови, слабость, озноб.

Высокая температура нарушает работу сердечной мышцы, головного мозга, появляются боли в суставах и, если не принять меры, возможны тяжелые последствия. Эффективное лечение астмы и легочных заболеваний фармацевтическими средствами – это длинный процесс, нередко заканчивающийся переходом в хроническую форму. Генная апитерапия позволяет существенно облегчить тяжесть заболевания, сократить длительность и исключить хронику. При лечении используют АПИМИН А, АПИПРОМИН и крем АПИЛОН А, которые выполняют те же функции, что и при гриппе. При тяжелом течении болезни АПИМИН А принимают 3-5 раз в день через каждые 1,5 –2 часа, кремом АПИЛОН А 2-3 раза в день натирают лицо, шею, грудь, спину, суставы рук и ног. АПИПРОМИН необходимо держать во рту практически постоянно, делая перерывы на отдых.Из физиотерапии в это время следует ежедневно принимать горячие комфортные ванны продолжительностью 20 – 25 минут. При нормализации температуры тела рекомендуется совершать интенсивные пешеходные прогулки, постепенно увеличивая их продолжительность и делать физические упражнения на развитие грудной клетки. При хронических бронхитах, пневмонии или бронхиальной астме АПИМИН А, крем АПИЛОН А и АПИПРОМИН используются как обычно. Ежедневно принимаются горячие комфортные ванны, обеспечивающие прогревание нижней части груди. Повышается интенсивность и продолжительность прогулок. Подвижные игры детям не ограничиваются, а подросткам и молодым людям следует включать бег «трусцой». В качестве примера эффективности лечения бронхиальной астмы приведём Ирину К. 43 года, прапорщика ВС. Последние 10 лет она страдала бронхиальной астмой, ежегодно проходила курс лечения в Военно-Медицинской Академии, но приступы удушья преследовали её регулярно. Последний раз она пролежала в Академии целый месяц и была выписана «практически здоровой». Но, как только она вышла из больницы, новый приступ удушья чуть не стоил ей жизни. Ирина решила обратиться к апитерапии. В соответствии с методикой ей были назначены АПИМИН А, АПИЛОН А и АПИПРОМИН. Физиотерапия включала в себя ежедневную ходьбу продолжительностью не менее часа и комфортные горячие ванны. После начала апитерапии приступы удушья ослабли и через пять дней исчезли полностью. Ещё через неделю прошла аллергия на запахи и впервые за много лет Ирина сама сделала косметический ремонт квартиры с побелкой потолков, окраской окон и дверей. Бронхиальная астма прекратилась и больше не беспокоила. В дальнейшем при простуде рецидивы бронхиальной астмы имели место, но они быстро ликвидировались по вышеизложенной методике. См.методику № 11 лечения бронхитов и астмы.

источник

Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

• во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
• во время приступа повышается давление в грудной клетке;
• побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

• аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
• легочная гипертензия;
• острое и хроническое легочное сердце;
• ишемия миокарда.

Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:

• бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
• ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
• растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

• блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
• аденозинергические средства (аминофиллин);
• диуретики (фуросемид).

Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

Легочное сердце имеет такие симптомы:

• ощущение сдавливания в груди;
• ощущение нехватки воздуха;
• головокружение;
• отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
• рвота;
• скачки артериального давления;
• обморок.

Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

• антиагреганты (клопидогрел);
• β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
• гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

1. Аускультация сердца.
2. Электрокардиография.
3. Эхокардиография.
4. УЗИ.
5. Рентгенологическое исследование.

Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

источник

Современные методы лечения позволяют надежно контролировать бронхиальную астму — устранить симптомы, предотвратить их возвращение и возникновение обострений, то есть дают человеку с бронхиальной астмой возможность жить полноценной жизнью. Но чтобы достичь и поддерживать контроль над астмой, недостаточно только усилий со стороны врача.

Врач проводит обследование, дает рекомендации и назначает лечение, но это лечение не будет эффективным, если пациент не решится его применять (или станет использовать его неправильно). Необходимы совместные усилия врача и пациента, их осознанное сотрудничество, а значит, чем больше сам человек будет знать о своем заболевании, его особенностях, методах самоконтроля, назначении и действии применяемых лекарств, тем лучше будет результат лечения.

Одна из первых рекомендаций, которую слышит пациент с бронхиальной астмой, состоит в том, что для облегчения симптомов ему следует применять ингалятор с быстродействующим бронхолитиком — препаратом, расширяющим бронхи. Как правило, это препарат из группы бета-2-агонистов — стимуляторов бета-2-адренорецепторов. Вполне вероятно, что пациент впервые слышит о существовании этих рецепторов и, запутавшись в потоке новых сведений, так и не переспросит, в чем тут дело. Почему же врач подчеркивает, что назначенное лекарство действует именно на бета-2-рецепторы?

Бета-адренорецепторы принимают активное участие в регуляции тонуса бронхов, состояния сердечнососудистой системы и еще целого ряда функций. Лекарства, стимулирующие эти рецепторы, называются бета-агонистами, а тормозящие их вещества — бета-блокаторами.

Бета-рецепторы бывают двух типов. Бета-1-адренорецепторы располагаются преимущественно в миокарде, а их возбуждение приводит к учащению сердечных сокращений и усилению кровотока. Бета-2-адренорецепторы в большом количестве представлены в бронхах, а их возбуждение приводит к расширению бронхов.

Препараты, действующие на бета-рецепторы, могут быть неселективными (то есть влиять и на бета-1-, и на бета-2-рецепторы) или селективными (избирательными по отношению только к бета-1- или к бета-2-рецепторам). Но селективность эта не абсолютна: например, при использовании больших доз препарат будет влиять на оба типа рецепторов.

Первые препараты для купирования симптомов бронхиальной астмы были неселективными, и их бронхорасширяющий эффект сопровождался симптомами возбуждения бета-1-рецепторов. Это означало риск сердечно-сосудистых осложнений (сердцебиения, нарушений ритма сердца и даже ишемии миокарда), особенно у пожилых людей и пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Астма и болезни сердца нередко идут рука об руку, нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной системы относятся к наиболее распространенным заболеваниям современного человека, и неудивительно, что у значительной части людей эти заболевания сочетаются.

При лечении сердечно-сосудистых заболеваний широко применяются бета-блокаторы. Эти препараты позволяют уменьшить потребность миокарда в кислороде, снизить артериальное давление, предотвратить приступ стенокардии или аритмию. Но если у пациента одновременно имеется бронхиальная астма или хроническая обструктивная болезнь легких, то применение неселективных бета-блокаторов недопустимо — оно усилит сужение бронхов. Поэтому кардиолога обязательно нужно предупреждать о наличии таких сопутствующих заболеваний.

А как же насчет селективных бета-блокаторов, действующих на бета-1-рецепторы? Такие препараты существуют и широко распространены, а поскольку бета-1-рецепторы расположены преимущественно в сердце, такие лекарства называют кардиоселективными. Но достаточно ли они избирательны для того, чтобы их можно было без опасений применять людям с обструктивными заболеваниями легких? Как оказалось, не всегда.

Если при хронической обструктивной болезни легких селективные бета-1-блокаторы могут в ряде случаев хорошо переноситься (и даже способны улучшать прогноз у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией), то при бронхиальной астме бета-блокаторы, даже селективные, способны спровоцировать обструкцию бронхов. Известны случаи, когда к нарастанию симптомов астмы приводило даже использование глазных капель с бета-блокаторами (для лечения глаукомы).

Существует еще целый ряд кардиологических препаратов, которые способны негативно повлиять на течение бронхиальной астмы. Например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (распространенные препараты, такие как капотен, энап, престариум и другие) часто вызывают кашель, а аспирин (ацетилсалициловая кислота, тромбо-асс), широко используемый для профилактики тромбозов, может привести к тяжелому обострению у пациентов с аспириновой бронхиальной астмой. Поэтому кардиологу необходимо сообщать о наличии сопутствующих легочных заболеваний и лекарственной непереносимости.

С другой стороны, при сочетании у одного человека бронхиальной астмы и болезней сердца закономерно возникает вопрос о кардиологической безопасности препаратов, применяемых для лечения астмы. В прежние годы, сердце при бронхиальной астме подвергалось большому риску, это происходило по причине использования неселективных бета-агонистов например изадрина, и приводило к высокому риску сердечно-сосудистых осложнений, особенно у пожилых людей. В наши дни, когда астму лечат только высокоселективными бета-2-агонистами, этот риск сведен к минимуму, и многочисленные исследования подтвердили высокую сердечно-сосудистую безопасность этих препаратов.

Тем не менее во многих случаях преимущества имеют комбинации бронхолитиков, где бета-2-агонист используется совместно с бронхолитиком из другой группы, не оказывающей влияния на бета-рецепторы. Комбинированным ингалятором такого типа является Беродуал: он содержит фенотерол (селективный бета-2-агонист короткого действия) и ипратропий (он влияет не на адренорецепторы, а на холинергические рецепторы блуждающего нерва).

Фенотерол (действующее вещество ингалятора Беротек) обладает мощным и быстрым бронхорасширяющим действием, но применение его в больших дозах нередко вызывает дрожь и сердцебиение, что, впрочем, верно и для других бета-2-агонистов.

Ипратропий зарекомендовал себя как эффективное и безопасное средство для лечения обструктивных заболеваний легких (например, при хронической обструктивной болезни легких он используется как самостоятельный ингалятор — Атровент), но для купирования симптомов бронхиальной астмы он не подходит, так как его действие развивается недостаточно быстро. А комбинация ипратропия с фенотеролом обладает всеми преимуществами обоих препаратов: фенотерол обеспечивает быстроту наступления эффекта, а ипратропий усиливает и удлиняет бронхорасширяющее действие.

Сочетание компонентов с разными механизмами действия позволяет получить выраженный бронхорасширяющий эффект при использовании вдвое меньшей, чем в Беротеке, дозы фенотерола, и свести к минимуму риск побочных эффектов. Комбинированный препарат Беродуал, обладает хорошим профилем безопасности и может применяться у пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.

Разумеется, лечение бронхиальной астмы не сводится к использованию препаратов для купирования симптомов. Во всех случаях, кроме самых легких, пациенту требуется регулярная противовоспалительная терапия, направленная не на устранение отдельных симптомов, а на достижение контроля над заболеванием. Препаратами первой линии служат ингаляционные глюкокортикостероиды, которые обладают мощным местным противовоспалительным эффектом, но при этом их воздействие на организм в целом сведено к минимуму.

Бета-2-агонисты хорошо сочетаются с лечением ингаляционными глюкокортикостероидами. Это препараты-синергисты, то есть их совместный эффект превышает простую сумму эффектов каждого из них в отдельности. Бета-2-агонисты длительного действия включены в число препаратов для контроля бронхиальной астмы, но только при условии их использования в сочетании с ингаляционными гормонами. При необходимости увеличить объем терапии добавление бета-2-аго-нистов длительного действия к лечению ингаляционными глюкокортикостероидами оказывается более эффективным, чем простое повышение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов.

Адекватная терапия комбинированными препаратами в большинстве случаев позволяет достичь контроля бронхиальной астмы. Но порой и при хорошо подобранном лечении могут возникать симптомы, что требует применения препаратов для их купирования. Поэтому даже при хорошо контролируемой астме пациенту надо иметь ингалятор для купирования симптомов, применяемый по потребности.

источник

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место по частоте встречаемости среди населения. Сердечная астма является осложнением различных заболеваний сердца и представляет собой грозное состояние, требующее немедленной госпитализации в лечебное учреждение.

Сердечная астма – внезапно возникающие сильные приступы удушья, связанные с резким снижением сократительной функции сердца и застоем крови в лёгких, обычно начинаются в ночное время. Это состояние не является отдельной болезнью, а выступает как осложнение различных заболеваний.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, в который кровь поступает из венозных сосудов и перекачивается в артериальную систему. Оно располагается в грудной клетке, за грудиной, преимущественно слева. Стенка сердца состоит из 3 слоёв:

• эндокард – внутренняя выстилка, представлена эндотелиальными клетками;
• миокард – собственно мышечный слой, состоящий из кардиомиоцитов. Это особые клетки, которые обеспечивают безостановочную работу сердца. В предсердиях 2 мышечных слоя, а в желудочках – три, благодаря чему выталкивается кровь из полостей;
• эпикард – наружный слой, представлен серозной оболочкой.

Полость сердца представлена четырьмя камерами, из которых 2 предсердия и 2 желудочка. Левый желудочек и левое предсердие являются левым отделом сердца – в них находится артериальная кровь. А правое предсердие и правый желудочек – правый отдел с венозной кровью. Эти отделы разделены между собой перегородкой, которая между предсердиями тоньше, чем между желудочками.

В сердце имеются створчатые клапаны. Слева располагается двустворчатый (митральный) клапан между левым предсердием и левым желудочком, а справа трёхстворчатый.

Кровь из желудочков поступает в артерии: из левого в аорту, а из правого в лёгочный ствол, который затем делится на лёгочные артерии. Между желудочками и артериями также расположены клапаны – так называемые полулунные, благодаря которым обеспечивается ток крови в одном направлении.

В правое предсердие впадают полые вены – верхние и нижние, а в левое – лёгочные вены.

В организме различают 3 типа сосудов:

• артерии – сосуды, которые несут кровь от сердца;
• капилляры – самые мелкие сосуды с тонкими стенками, благодаря им происходит газообмен в тканях;
• вены – сосуды, несущие кровь к сердцу.

Эти сосуды образуют 2 круга кровообращения:

1. Большой круг – начинается в левом желудочке, дальше артериальная кровь попадает в аорту и распределяется по всему организму по артериям. Затем они разделяются на капилляры, в которых кислород поступает в ткани, а углекислый газ – в кровь. Кровь становится венозной. Дальше по венозным сосудам она попадает в сердце, через верхнюю и нижнюю полую вену. На этом большой круг кровообращения заканчивается.
2. Малый круг (лёгочный) – начинается в правом желудочке, затем венозная кровь идёт в лёгочные артерии, откуда в лёгочные капилляры, где получает кислород и превращается в артериальную. Далее по системе лёгочных вен впадает в левое предсердие. Так заканчивается малый круг кровообращения.

Затем из левого предсердия кровь устремляется в левый желудочек, откуда вновь начинается большой круг кровообращения.

Сердечный цикл складывается из 3 стадий:

• систола предсердий, то есть их сокращение;
• систола желудочков;
• диастола – расслабление сердечных камер.

Методика наложения венозных жгутов:

• необходимо больному постоять 10 минут, после этого накладывают жгуты на ноги и на одну руку (они могут быть изготовлены из подручных средств – колготки, повязки);
• на нижние конечности следует накладывать в 20 сантиметрах от паховой складки. Под резину нужно подложить полотенце либо одежду больного;
• на руку следует накладывать в верхней трети плеча, также с подкладкой под жгутом;
• сила натяжения должна быть такой, чтобы сохранялся пульс на артериях;
• через каждые 20 минут следует менять положение жгутов на руке и ногах по часовой стрелке;
• важно следить за состоянием кожи ниже наложенного жгута – если кожа очень бледная и синюшная, то следует ослабить натяжение.

1. Оксигенотерапия – подача увлажнённого кислорода через носовой катетер.
2. Наркотические анальгетики – морфин вводится для устранения болевого синдрома и одышки. Он вызывает расширение венозных сосудов и в меньшей степени расширение артерий, что ведёт к уменьшению отёка лёгких. Также морфин приводит к снижению частоты сердечных сокращений, что тоже имеет важную роль в лечении сердечной астмы.
3. Вазодилататоры – группа препаратов, действие которых направлено на уменьшение застоя в лёгких.
4. Нитраты – вызывают расширение венозных сосудов, при этом не влияют на сократительную функцию сердца. Применяют нитроглицерин, нитроспрей, изосорбида динитрат. Эти препараты должны приниматься под строгим контролем артериального давления, так как могут вызывать выраженное его снижение.
5. Нитропруссид натрия рекомендуется использовать у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью или при митральном пороке сердца. При инфаркте миокарда их применение нежелательно, так как возможно проявление синдрома коронарного «обкрадывания» — это такой феном, когда снижается кровоснабжение в поражённых участках, а в здоровых – увеличивается, в результате чего усугубляется некроз миокарда.
6. Несиритид – препарат, вызывающий мощную дилатацию (расширение) вен и артерий и мягко увеличивающий сократительную способность сердца. Применяется при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

Противопоказаниями к применению гликозидов являются:

• выраженная брадикардия – состояние, характеризующееся снижением частоты сердечных сокращений меньше 50 ударов в минуту;
• желудочковые аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия – так как может быть желудочковая асистолия (остановка сердца);
• атриовентрикулярная блокада – нарушение проведения электрических импульсов из предсердий в желудочки, приводящее к нарушению ритма сердца.

Мочегонные препараты – применяются при задержке жидкости в организме. Они оказывают одновременно сосудорасширяющее действие и уменьшают сосудистое сопротивление в лёгких. Эффект от мочегонных препаратов достигается очень быстро – 5 — 30 минут. Из этой группы применяется:

• фуросемид – его необходимо применять под контролем калия и магния, так как он вымывает их из организма;
• торасемид – самый эффективный и современный препарат, способствует меньшей потере калия, чем при применении фуросемида.

Антикоагулянты – показаны больным с инфарктом миокарда, мерцательной аритмией, и т. д. Эта группа препаратов улучшает текучесть крови и предотвращает образование повторных тромбов. Применяют:

• гепарин;
• низкомолекулярные гепарины – эноксапарин, фраксипарин, далтепарин.

Заболевания, вызывающие сердечную астму и требующие хирургического вмешательства:

• кардиогенный шок при инфаркте миокарда;
• дефект межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда;
• разрыв стенки левого желудочка;
• аневризма аорты или её расслоение и разрыв;
• острая митральная недостаточность;
• эндокардит – воспаление внутренней выстилки сердца;
• острая аортальная недостаточность;
• острая декомпенсация кардиомиопатии.

Механические средства поддержания миокарда:

1. ВАБК – внутриаортальная баллонная контрпульсация – методика, в основе которой лежит механическое нагнетание крови в аорту с помощью специального насоса во время диастолы, что обеспечивает временное замещение функции сердца. Применяется при кардиогенном шоке.
2. Средства для поддержки желудочков – это специальные насосы, применяются непродолжительное время до операций по восстановлению функции сердца.

Трансплантация сердца – хирургическая операция, суть которой состоит в замене сердца больного человека на здоровое сердце.

Показания к трансплантации возникают обычно:

• при тяжёлом остром миокардите;
• послеродовой кардиомиопатии;
• обширном инфаркте миокарда, когда существует плохой прогноз после манипуляций по восстановлению кровоснабжения.

В первую очередь, сердечную астму нужно дифференцировать от бронхиальной астмы. Приступ бронхиальной астмы характеризуется затруднённым выдохом, также наблюдаются свистящие хрипы, которые слышны даже на расстоянии. Мокрота вязкая, трудноотделяемая.

Сердечной астме предшествуют сердечно-сосудистые заболевания, а при бронхиальной астме – хронические бронхиты, повторные пневмонии.

Приступы при бронхиальной астме снимаются ингаляторами со бронхоспазмалитиками, а при сердечной астме – эффекта от них нет.

Иногда приступ сердечной астмы может проходить самостоятельно без какого-либо медицинского лечения. Но даже, несмотря на это, существует высокий риск перехода сердечной астмы в отёк лёгких. Необходима экстренная госпитализация в лечебное учреждение.

Прогноз при сердечной астме зависит от заболевания, приведшего к развитию данного синдрома. В большинстве случаев он неблагоприятный, но, в основном, своевременное лечение и соблюдение врачебных рекомендаций позволяет предупредить повторные приступы, поддерживать удовлетворительное состояние пациента.

Профилактика сердечной астмы заключается в лечении и профилактике заболеваний, приводящих к развитию данного состояния: лечение ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, болезни почек.

• нормализация режима труда и отдыха;
• умеренное количество физической нагрузки – лучше всего подходит ежедневная ходьба в течение 30 мин;
• ограничение от стресса и нервного переутомления;
• отказ от курения;
• ежедневный контроль АД и пульса;
• соблюдение диеты, направленной на снижение потребления соли, а также ограничение приёма жидкости и тяжёлой пищи.

Сердечная астма – синдромокомлекс, который является начальной стадией такого грозного состояния, как отёк лёгких. Очень важно своевременное его выявление и предотвращение в самом начале.

Сердечная астма может быть осложнением множества заболеваний и состояний, что представляет собой определённые трудности в диагностике и лечении данного синдрома. В любом случае при возникновении симптомов отёка лёгких важно незамедлительное обращение и госпитализация в больницу. Дорога каждая минута.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

источник