Иван Васильевич Бойко – доцент кафедры медицины труда ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава», доктор медицинских наук.
Ольга Анатольевна Карулина – доцент кафедры медицины труда ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава», кандидат медицинских наук.
Тина Георгиевна Шиманская – доцент кафедры медицины труда ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава», кандидат медицинских наук.
медицинская Экспертиза у больных с профессиональной бронхиальной астмой
Статья с непринципиальными правками была опубликована в журнале «Терапевт». – 2011. – №7. – С. 45-48.
Аннотация: Освещены основные моменты медицинской экспертизы у больных с различными вариантами профессиональной бронхиальной астмы.
Ключевые слова: Профессиональная бронхиальная астма, экспертиза, аллергодиагностика, трудоспособность.
Профессиональная бронхиальная астма (БА), является наиболее распространенным профессиональным терапевтическим заболеванием в некоторых индустриальных странах. По данным мировой литературы, от 4 до 58% всех случаев БА могут иметь профессиональный характер. Её средняя распространенность оценивается в 15% от всех профессиональных заболеваний (ПЗ) дыхательной системы. Известно более 300 веществ промышленного назначения, вызывающих БА [2].
Описано несколько различных механизмов развития профессиональной БА. Традиционно наиболее часто профпатологи работают с атопическим вариантом БА, который развивается вследствие сенсибилизации больного к промышленным аллергенам. В середине 60-х годов прошлого века А.Е.Вермель выделил вторичную профессиональную БА [1] , которая развивается при большом стаже работы как последствие или осложнение какого-либо предшествовавшего ПЗ бронхолегочного аппарата (чаще пылевой или токсический бронхит, пневмокониоз) и протекает обычно на его фоне. Этот вариант БА традиционно трактовался по механизму как инфекционно-аллергический.
Неиммунологическая профессиональная БА по данным научных исследований развивается в результате длительного раздражения или токсического поражения дыхательных путей и включает в себя по меньшей мере:
1) Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, вызываемый однократным или повторным воздействием высоких доз химических веществ раздражающего действия. В его основе лежит прямое цитотоксическое воздействие вредных химических веществ, приводящих к деструкции респираторного эпителия и воспалению.
2) БА, вызываемую длительным воздействием низких доз раздражающих и токсических веществ.
Экспертиза связи заболевания с профессией в нашей стране проводится только специализированными учреждениями (профцентрами), имеющими лицензию на такую деятельность. Поэтому задача терапевта или пульмонолога, выявившего у больного случай вероятно профессиональной БА, – без промедления направить пациента в профцентр. Кроме направления больному для обследования в профцентре необходимы следующие документы: санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, выписка из амбулаторной карты, копия трудовой книжки, сведения о результатах предварительного и периодических медицинских осмотров [1] .
На практике сбор этих документов занимает не менее 2-3 недель. В этот период лечащему врачу кроме назначения терапии необходимо также оценить прогноз и характер течения БА. При неблагоприятном течении заболевания (частые приступы удушья, тенденция к декомпенсации) пациента целесообразно освободить от работы с выдачей больничного листа. Если течение БА компенсированное, но есть основания полагать, что приступы провоцируются контактом с химическими или биологическими веществами на производстве, рекомендуем выдать больному справку врачебной комиссии о временном переводе на работы, не связанные с контактом с данными веществами.
Направляя больного в профцентр, лечащий врач составляет выписку из амбулаторной карты. Поскольку даже подробная выписка все нюансы течения БА охватить не может, рекомендуем выдать больному для временного представления в профцентр и оригинал медицинской карты. Очень полезно собрать имеющие отношение к патологии дыхательной системы ксерокопии выписных эпикризов стационаров, данных обследований в диагностических центрах.
При проведении экспертизы связи БА с профессий специалисты профцентра будут особенно внимательно изучать записи лечащего врача о дебюте данного заболевания. Поэтому такие записи следует делать максимально подробно, стараясь выявить моменты, провоцирующие развитие приступов удушья. Для атопического варианта профессиональной БА в дебюте характерны два симптома:
Симптом экспозиции – появление приступов удушья после контакта с производственным аллергеном. После контакта – не значит обязательно на работе. Время, проходящее от момента контакта с аллергеном на работе до появления выраженного приступа удушья, зависит от типа протекающих иммунологических реакций. При гиперчувствительности немедленного типа приступ удушья может развиться через несколько секунд, а при гиперчувствительности замедленного типа это время может составить и несколько часов.
Симптом элиминации – прекращение приступов удушья после прекращения контакта с производственным аллергеном. Указанная закономерность проявляется, например, отсутствием приступов в выходные дни, в отпуске, по время простоев производства.
У больных с длительно текущей профессиональной БА обычно развивается полисенсибилизация, появляются и неиммунологические механизмы бронхоспазма, вследствие чего два указанных симптома становятся нечеткими. Поэтому особо важное значение имеет качество медицинской документации, в которой лечащий врач, наблюдавший дебют вероятно профессиональной БА, описывает особенности её течения.
Заботы рядового врача по направлению больного с предположительно профессиональной БА в профцентр – работа непростая и достаточно затратная по времени. Но у сотрудников профцентра при экспертизе связи БА с профессией трудозатраты и сложности в работе будут ещё больше. Увы, в 21-ом веке отечественная медицина не имеет ни официального определения, что же такое профессиональная БА, ни её общепринятой классификации, ни чётких официально утвержденных алгоритмов по установлению связи БА с профессией. Ситуация усугубляется низкой оснащенностью многих профцентров как адекватно подготовленными специалистами, так и современной диагностической аппаратурой.
Наиболее отработана тактика обследования больных с подозрением на атопический вариант профессиональной БА. При этом обычно принято доказывать (1) наличие в дебюте заболевания ранее указанных симптомов экспозиции и элиминации, (2) а также и сенсибилизации к производственному аллергену. Успех в решении первой задачи зависит в основном от качества представленной медицинской документации и умения профпатолога собирать анамнез заболевания. Вторая задача сложнее. Во-первых, не для каждого производственного аллергена разработаны надежные методики аллергодиагностики. Во-вторых, далеко не в каждом крупном городе есть лаборатории, способные, например, провести диагностику in vitro для выявления сенсибилизации к соединениям хрома или перу курицы [2] .
Дополнительным осложняющим обстоятельством является тот факт, что большинство больных с атопическим вариантом вероятно профессиональной БА поступают в профцентры далеко не в дебюте заболевания, когда формируется поливалентная сенсибилизация, и проведена длительная терапия глюкокортикоидами. В такой ситуации доказать наличие сенсибилизации к производственному аллергену достаточно проблематично, особенно при проведении аллергодиагностики in vivo . Последний вариант тоже имеет свои проблемы. Популярные кожные капельные или скарификационные тесты при респираторных аллергозах малоинформативны. Гораздо большую чувствительность имеют эндоназальные тесты. Но очень немногие специалисты имеют навыки по проведению такой диагностики.
Экспертиза при вторичной (по М.Е.Вермелю) профессиональной БА как будто гораздо проще. В её генезе сенсибилизирующим фактором является инфекция воздухоносных путей. Приступы удушья при вторичной БА возникают нередко ночью, обострение имеет сезонный характер. При вторичной профессиональной БА симптомы экспозиции и элиминации не характерны. Приступы обычно появляются на фоне обострения профессионального бронхита. Специфической клинической картины по сравнению с непрофессиональными формами этот вариант БА обычно не имеет. Диагностическим критерием вторичной профессиональной БА является признание профессионального характера предшествующего хронического заболевания бронхолегочного аппарата. Как правило, в данном случае вторичная БА расценивается как осложнение данного ПЗ.
В практике иногда как вторичную БА трактовали и появление приступов удушья на фоне пылевого или токсико-пылевого бронхита из-за изменения реактивности бронхов, когда приступ появляется при дыхании холодного воздуха, резких запахов (кухонный чад, выхлопные газы автотранспорта). Механизм развития приступа здесь иной, чем при инфекционно-аллергической БА. Но мы не имеем принципиальных возражений против расширительной трактовки таких патологических реакций как вторичной БА, так как уложить в их рамки профессиональной неиммунологической БА не входя в противоречие с действующим в нашей стране списком ПЗ практически невозможно.
Именно вопрос о связи неиммунологической БА с профессией вызывает в нашей стране практически непреодолимые сложности. В действующем списке ПЗ бронхиальная астма указана только в разделе профессиональные аллергические заболевания. Тогда, по формальной логике выходит, что неаллергические формы БА de jure не могут быть признаны ПЗ. Нам известно несколько эпизодов связи с профессией случаев БА, при которых приступы удушья развивались от воздействия органических растворителей, но такая практика в нашей стране до сих пор является очень редким исключением из правила.
Следует заметить, что в ряде случаев БА является лишь частью системного патологического процесса, запущенного воздействием производственного аллергена. Например, у медицинских работников, использующих в своей работе медикаменты аллергизирующего действия, регулярно выявляются профессиональные аллергические заболевания. Причем, БА является лишь одним звеном «каскада» аллергических проявлений, таких как риниты, конъюнктивиты, дерматиты, системные васкулиты, дисбактериоз, иммунодепрессия. Формальная логика списка ПЗ приводит к тому, что вместо единого диагноза «лекарственная болезнь», отсутствующего в нем, профцентр устанавливает множество формально самостоятельных диагнозов ПЗ: БА, аллергическая ринопатия, аллергический конъюнктивит и т.д. При этом такие проявления профессиональной патологии, как дисбактериоз или иммунодепрессия, в рамки списка ПЗ можно уложить с очень большой натяжкой.
После установления связи заболевания с профессией необходимо адекватно решить и вопросы профессиональной пригодности больного. Больным с профессиональной БА противопоказано выполнение работ, связанных с воздействием производственных аллергенов, пыли, веществ раздражающего и токсического действия. Вследствие этого необходима смена условий труда. Иногда можно трудоустроить больного в рамках прежней профессии, но без контакта с аллергенами. Например, процедурная медицинская сестра с профессиональной БА, развившейся от сенсибилизации к антибиотикам, может быть переведена в кабинет физиотерапии или функциональной диагностики. Однако, даже при этом необходимо обучение новым функциональным обязанностям. Гораздо чаще трудоустройство больных с профессиональной БА сопровождается сменой профессии. Поэтому больные подлежат направлению на освидетельствование в бюро медико-социальной экспертизы (МСЭ) для определения степени утраты профессиональной трудоспособности и составления программы реабилитации.
Как правило, больной с установленным диагнозом профессиональной БА выписывается из профцентра «к труду», так как течение заболевания, компенсированное на фоне терапии и отстранения от контакта с вредными производственными факторами, не позволяет освободить пациента от работы с выдачей листка нетрудоспособности. В то же время возвращение на работу в условия, повлекшие развитие БА, чревато быстрым и тяжелым обострением. А от момента установления диагноза ПЗ до освидетельствования больного бюро МСЭ может пройти от 2-3 недель до 2-3 месяцев, так как указанное освидетельствование может быть осуществлено только после составления акта о случае ПЗ, который оформляется не столь быстро.
В таких случаях мы рекомендуем выдать больному справку врачебной комиссии о нуждаемости в переводе на работу, не связанную с воздействием вышеуказанных вредных производственных факторов. Какой бы существенной ни была потеря заработка вследствие такого перевода, но в период до определения больному степени утраты профессиональной трудоспособности ему сохраняется средний заработок в соответствии со статьей 182 Трудового кодекса РФ. После определения степени утраты трудоспособности больной может обратиться в Фонд социального страхования, который в течение 10 дней от момента приема документов пострадавшего должен принять решение о назначении страховых выплат.
Экспертиза степени утраты профессиональной трудоспособности у больных с профессиональной БА нередко сопровождается принятием явно неадекватных решений. Наиболее частая и неблагоприятная для интересов больного ошибка – это определение не профессиональной, а общей утраты трудоспособности. При рассмотрении способности трудится вообще больной с компенсированным течением профессиональной БА выглядит достаточно перспективным. При прекращении контакта с противопоказанными ему вредными производственными факторами и адекватной терапии приступы удушья у него, если и есть, то эпизодические, а дыхательная недостаточность незначительная. Исходя из этого, такому пациенту бюро МСЭ определяет утраты трудоспособности в минимальном размере (10-20%) без группы инвалидности.
Между тем, больной в подавляющем большинстве случаев пожизненно утрачивает возможность продолжения работы в той профессии, в которой возникла профессиональная БА. И действующие нормативные акты предусматривают определение степени утраты способности к труду именно в той профессии, где и возникло профессиональное заболевание. При этом логично обосновывается экспертное решение об определении по меньшей мере 60% утраты.
Широкая распространенность диагноза БА смешанной этиологии (профессиональная и вследствие других причин) последние 1-2 года стала поводом для ущемления материальных прав больных, когда проценты утраты трудоспособности им устанавливаются во вдвое меньшем размере, чем при чисто ПЗ. Такая практика никак не оправдана действующим законодательством, но, тем не менее, к ней часто наблюдается весьма терпимое отношение.
Как можно заключить из краткой статьи, работа терапевтов и профпатологов с больными, страдающим профессиональной БА, связана с целым комплексом разнообразных проблем. Их адекватное решение возможно лишь при условии создания в нашей стране адекватной нормативной базы для развития службы медицины труда и существенного улучшения материально-технического и кадрового оснащения медицинских учреждений, особенно профцентров.
1. Вермель А.Е. Профессиональная бронхиальная астма. М ., Медицина , 1966. – 90 с.
2. Guidelines for occupational asthma// Recommendations of the Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery (SEPAR) — Arch. Broncopneumol.- 2006. — (9). — Р .457-474
[1] Подробнее см. в статье «Р абота терапевта с больным при выявлении признаков профессиональных заболеваний». Представлена для этого же номера журнала. .
[2] Хром входит в состав многих видов сталей. Пыль пера птицы является типичным производственным аллергеном для птицеводов. Оба аллергена могут вызвать профессиональную БА.
источник
Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.
На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.
В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) — основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» — плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.
Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.
Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.
Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.
В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).
Перечень аллергенов растительной и животной природы
Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут
Косметические средства ( цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов)
Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.)
Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины
Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари
Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности
Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек
Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков
Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль
Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых
Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские
Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте
Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.
Промышленные химические аллергены
Химические соединения и элементы:
металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения
Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)
Сложные химические композиции:
Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д).
Синтетические моющие средства
Синтетические полимерные материалы: — на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы)
— на основе акриловой и метакриловой кислот
Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров)
Урсол и урсоловые красители
Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль
Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака
Производство, хранение и применение.
Производство и применение.
Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др.
Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение
Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др.
Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов.
Производство и применение.
Производство и применение.
Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов.
Работники предприятий бытового обслуживания.
Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.
К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).
Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.
Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.
Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.
Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.
При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.
Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).
Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.
Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).
В — лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) — только к повышению.
Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:
1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG4, которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.
2) У ряда больных ПБА повышается титр Р — белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.
3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.
В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.
Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.
ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.
Классификация профессиональной бронхиальной астмы
Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики
Аллергены растительного, животного происхождения
Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций
1. С. элиминации и экспозиции
2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном
3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном
4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном
5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей
Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов
1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК
Аллергия к промышленному аллергену с участием всех
типов иммунных механизмов
3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном
> специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном.
Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей
раздражающего действия, газы,
либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса
1. С. элиминации и экспозиции
2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном
Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК
Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном
5. + реакция при пикфлуометрии на производстве
Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий
3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента
Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы
Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции
+ ингаляционная проба с промышленным аллергеном
> общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном.
Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей
Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.
При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.
Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.
В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.
Аллергическая форма ПБА с участием IgE — и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.
Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.
Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.
Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.
При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.
Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.
Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ — отрицательный.
При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.
Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин — индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.
У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.
Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).
При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин — 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.
Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.
Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.
Диагностика ПБА. При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.
После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.
Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.
При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.
Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.
Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.
При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.
В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.
При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.
Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.
Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.
Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ — компоненту комплемента.
Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.
Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.
Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.
Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.
Методы специфической аллергологической диагностики
профессиональной бронхиальной астмы
Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.
На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.
Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.
В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)
Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах
источник
Профессиональная бронхиальная астма – это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.
Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.
Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).
В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.
К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.
В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.
Течение каждой из названных форм может быть:
- интермиттирующим — редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
- персистирующим :
- легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
- средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
- тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.
В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.
Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.
Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.
При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.
Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.
Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.
В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.
Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.
В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.
В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.
Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.
источник
Профессиональная бронхиальная астма, не является специфическим профессиональным заболеванием, но все же отделена в самостоятельную нозологическую форму, потому что этиологически связана с влиянием определенных производственных факторов.
Производственные аллергены, участвующие в развитии профессиональной бронхиальной астмы, делят на следующие группы:
- Химические вещества: урсол, кобальт, канифоль, скипидар, эпихлоргидрин, формальдегид, полимерные соединения, никель, хром, марганец, нитрокраски и другие.
- Органическая пыль: зерно, хлопок, лен, мука, табак, Вуд, натуральный шелк, шерсть животных.
- Лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, витамины, антабус, бальзамы, гормоны.
- Среди благоприятных моментов в развитии астмы, кроме вышеупомянутых этиологических факторов, имеющих значение курения, работа в условиях повышенной запыленности воздуха и присутствие в воздухе паров кислот, щелочи, хлора, фтора, йода, графита.
Промышленные аллергены (гаптены) обуславливают предварительную сенсибилизацию организма. Попадая в бронхиальное дерево, антигены способствуют образованию антител (реагинов), относящихся к классу иммуноглобулинов Е (ІgЕ). Взаимодействие аллергенов и реагинов на клетках тканей бронхиального дерева составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа, в результате чего образуются активные вещества (брадикинин, серотинин, гистамин).
Последние являются основными в реализации приступов удушья, вызывая спазм бронхов, отек слизистой оболочки, повышенную продукцию густого секрета.
Некоторую роль в развитии приступов удушья играют также метаболические нарушения в тканях легких, наличие у больных предыдущих аллергических заболеваний (поллиноз, крапивница, вазомоторный ринит, врожденная предрасположенность к заболеванию).
На сегодняшний день нет единой классификации профессиональной бронхиальной астмы. Одни авторы различают следующие варианты профессиональной бронхиальной астмы (А.М. Монаенков, В.Н. Ожиганова, 1983г.):
- Бронхиальная астма, похожая на атопическую форму.
- Бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам.
- Астматический бронхит.
Другие авторы (н .Ф. Измеров, 1996г. и др.) выделяют более редкие варианты профессиональной бронхиальной астмы: профессиональная бронхиальная астма без развернутых приступов удушья, бронхиальная астма от различных видов грибов, аспириновая профессиональная бронхиальная астма.
На наш взгляд, с клинической точки зрения, целесообразно выделять не разные, часто противоречивые формы и варианты профессиональной бронхиальной астмы, а характеризовать ее по степени тяжести, как это сейчас принято по классификации непрофессиональной бронхиальной астмы.
Согласно данной классификации выделяют:
- Интермитирующую (эпизодическую) бронхиальную астму.
- Персистирующую (постоянную) бронхиальную астму, которая может иметь легкий, средней тяжести и тяжелое течение.
Далее характеристика профессиональной бронхиальной астмы подается с учетом данной классификации.
Болезнь чаще возникает вследствие воздействия химических аллергенов. Болеют работники 30-55 лет, со стажем работы более 10 лет, не имеют в анамнезе наследственно-конституционального наклона. Однако во время работы в них часто возникают аллергические поражения кожи, верхних дыхательных путей, предшествующих возникновению приступов удушья. Для этой формы характерно начало болезни с приступа удушья, который впервые в жизни возникает во время работы (контакт с аллергеном), или после
работы. Это — симптом экспозиции. Во время прекращение контакта с аллергеном (выходные, отпуск больного, пребывание на больничном приступы удушья самостоятельно прекращаются — симптом элиминации. Возврат к работе после
отпуска, выходных или болезни, сопровождается приступами удушья — симптом реэкспозиции.
Характерным для данной формы является то, что приступы удушья возникают реже одного раза в неделю, обострения болезни бывают от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы болезни возникают реже двух раз в месяц. Между обострениями астмы характерно отсутствие симптомов и нормальная функция легких. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд.) и объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) составляют не менее 80% от прогнозируемого значения. Такое протекание заболевания возможно при моновалентной аллергии. Рациональное трудоустройство (на протяжении первых месяцев болезни) может привести к полному выздоровлению. В это время возможны длительные периоды ремиссии.
При продолжении контакта с промышленным аллергеном, болезнь может прогрессировать, постепенно развивается повышенная чувствительность и к другим аллергенам. В таких случаях заболевание имеет более тяжелое течение.
В зависимости от течения различают легкое, средне-тяжелое и тяжелое течение.
Приступы удушья возникают один раз в неделю и чаще, но не реже одного раза в день. Во время обострения имеет место нарушение активности и сна. Ночные симптомы астмы возникают чаще двух раз в месяц. При аускультации в легких, даже во время между приступами удушья, выслушиваются рассеянные сухие хрипы, проявляются симптомы эмфиземы. Имеют место отклонения в показателях фунции внешнего дыхания: ПОСвыд и ОФВ1 составляют 80% и меньше от прогнозируемого значения.
Приступы удушья бывают ежедневно, они вызывают нарушение активности и сна. Ночные симптомы возникают чаще одного раза в неделю. При аускультации в легких выслушивается большое количество рассеянных хрипов, грудная клетка принимает бочкообразный вид. ПОСвыд и ОФВ1 составляют от 80 до 60% от прогнозированного значение.
Характеризуется наличием постоянных дневных симптомов и частых ночных симптомов удушья. Обострения очень частые. Больные резко ограничены в активности за счет тяжелого состояния. Они почти постоянно жалуются на кашель с отхождением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Периодически наблюдается субфебрилитет и лейкоцитоз в крови с относительно высокой эозинофилией. Достаточно быстро развивающаяся эмфизема легких, дыхательная недостаточность (легочное сердце). Функция внешнего дыхания резко изменена. ПОСвыд и ОФВ1 составляют менее 60% от прогнозируемого значения.
Нередко вызывает значительные трудности. Поэтому, при установлении диагноза должна быть учтена подробная санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, где есть указания на наличие промышленных аллергенов, детально проанализированы материалы медицинских осмотров, амбулаторные карточки, выписки из историй болезней.
Должен быть тщательно собран аллергический анамнез (наличие аллергии к бытовым аллергенам, наследственность, связь болезни с промышленным аллергеном).
Далее выявляют клинические особенности течения заболевания, уточняют есть ли у больного симптомы элиминации, экспозиции, реэкспозиции.
Специфическую этиологическую диагностику профессиональной бронхиальной астмы начинают с постановки кожных проб, которые особенно информативны при профессиональной бронхиальной астме, которая вызвана аллергенами растительного или животного происхождения. Сначала делают скарификационные кожные пробы, а при сомнительных реакциях осуществляют внутрикожные пробы с теми же аллергенами.
В некоторых случаях показано проведение ингаляционной пробы, хотя она не совсем безопасна для больного. Осуществлять ее разрешается только в условиях стационара, в фазе ремиссии. Пробу начинают с очень низких концентраций. Перед пробой измеряют показатели пневмотахометрии. Потом в течении 5 минут через аэрозольный ингалятор, больной вдыхает раствор аллергена. Повторно измеряют показатели пневмотахометрии через 20 минут, 1 час, 2 часа, 24 часа после ингаляции. Проба считается положительной, если после вдыхания аллергена показатели пневмотахометрии снижаются не менее чем на 20% по сравнению с исходными данными.
Высоко информативными являются также иммунологические реакции (они обязательны при химических алергенах):
- Реакция связывания комплемента (РСК).
- Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).
- Реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ).
- Реакция специфического розеткообразования (РСР).
- Определение общего и специфического IgE.
- Общий анализ крови, мочи, мокроты;
- Протеинограмма;
- Сахар крови;
- Бронхоскопия (по показаниям);
- ЭКГ;
- Определение давления в легочной артерии;
- УЗИ сердца;
- Рентгенография легких;
- Исследование функции внешнего дыхания;
- Скарификационные тесты со специфическими аллергенами;
- Ингаляционные тесты со специфическими аллергенами;
- Иммунограмма.
Лечение профессиональной бронхиальной астмы имеет те же принципы, что и лечение астмы непрофессиональной этиологии. При лечении учитывается форма болезни, особенности клиники, степень тяжести болезни, ее течение.
В первую очередь, по возможности, необходимо устранить промышленный аллерген, который вызвал заболевание.
Хороший эффект (особенно при интермиттирующей форме болезни, дает гипосенсибилизация (введение подкожно в возрастающих дозах аллергена, который вызвал развитие болезни).
С целью повышения общей резистентности организму показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика.
Для прекращения приступа удушья применяют бронходилятаторы короткого действия (ингаляционные бета-2 агонисты), но не более одного раза в неделю. Можно назначать кромогликат и недокромил натрия перед возможным воздействием промышленного аллергена.
При легкой персистирующей бронхиальной астме: почти ежедневное введение бета-2 агонистов короткого действия, ежедневное введение ингаляционных противовоспалительных
препаратов (теофеллина, эуфиллина).
При средней тяжести персистирующей бронхиальной астмы: ингаляционные бета-2 агонисты короткого действия, но не чаще 3-4 раз в день, ингаляционные холинолитики, бронходилятаторы пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах), ингаляционные кортикостероиды.
При тяжелой персистирующей бронхиальной астме: ежедневное введение ингаляционных кортикостероидов, бронходилататоров пролонгированного действия, кортикостероиды перорально, при необходимости — бета-2 агонисты короткого действия.
Больные профессиональной бронхиальной астмой должны быть отлучены от работы с производственным аллергеном и рационально трудоустроены. Если переход на другую работу сопровождается потерей квалификации, то больного направляют на МСЭК для определения потери трудоспособности. В случаях тяжелого течения больные нетрудоспособны и нуждаются в определении группы инвалидности.
Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая
источник