Меню Рубрики

Симптомы астмы диагностика неотложная

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 — снижаются. При РаСО2 равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

  • состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
  • обострение хронического бронхита и эмфиземы;
  • ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β2-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными 2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.

Выделяют следующие формы БА:

1)экзогенная – атопическая БА

a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )

b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)

c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)

d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)

2)эндогенная – идиопатическая БА

b) нервно – психические нарушения

d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)

e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей

b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)

c) влияние холодного воздуха и изменений погоды

Классификация:

1)преимущественно аллергическая БА

a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический

b) Аллергический ринит +приступы удушья

a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)

b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА

d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)

e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)

Клинико – патогенетические варианты БА:

1) Атопический ( до 20% всех форм БА)

2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)

3) Аутоиммунный (встречается редко)

4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)

6) Выраженный адренергический дисбаланс

7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)

8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).

Клиническая картина:

Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:

1)предвестников (иногда их нет)

3)обратного развития приступа

Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:

1) Обильное выделение водянистого секрета из носа

4) Приступообразным кашлем

10) Психической депрессией

Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.

При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.

В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).

Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Заболевание дыхательных путей, которое сопровождается спазмом бронхов и повышением образования в них слизи, называется бронхиальной астмой. При этом возникают приступы удушья, сильного кашля и одышка. Причинами такой реакции являются различные раздражители – аллергены, стрессы, чрезмерно холодный воздух, инфекции, промышленные вещества. Сам приступ и состояние, предшествующее ему, сопровождается симптомами, зная которые его легко купировать в самом начале.

Приступ бронхиальной астмы возникает остро и стремительно развивается, часто в ночное время. Его основным проявлением является сильный сухой кашель, переходящий в удушье. Такое состояние может продлиться несколько минут, а в тяжелых случаях – дней. За 30–60 минут до приступа начинаются его предвестники:

  • кашель и чихание;
  • боль в горле, першение, хрипы;
  • водянистый насморк;
  • головная боль;
  • зуд по всему телу.

Если приступ был вызван не действием аллергенов, а другими причинами, ему могут предшествовать следующие симптомы:

  • упадок сил;
  • беспокойство;
  • подавленность;
  • бессонница в ночное время;
  • головокружение.

Сам приступ характеризуется такими проявлениями:

  • кашель, иногда с выделением густой мокроты;
  • экспираторная одышка – выдох затруднен и длится в 2 раза дольше вдоха;
  • частота дыхания увеличивается до 60 циклов в минуту;
  • дыхание медленное, свистящее, с хрипами, при этом участвуют дополнительные группы мышц – пресса, шеи, плечевого пояса;
  • повышается частота сердечных сокращений;
  • больной принимает вынужденную позу – сидя, иногда стоя, упершись руками о колени или другую опору (ортопноэ);
  • кожа бледнеет, приобретает синюшный оттенок;
  • затрудняется речь, растет беспокойство.
Читайте также:  Инъекция от аллергической астмы

В зависимости от тяжести протекания, различают легкую, среднюю, тяжелую степень приступа и астматический статус. Последний является наиболее опасным, так как может закончиться летальным исходом от удушья.

Указанные симптомы позволяют легко установить приступ бронхиальной астмы до поступления больного в медицинское учреждение. При госпитализации же возникает необходимость в дифференциальной диагностике, поскольку разные виды астмы (сердечная, церебральная, уремическая, истерическая) требуют применения соответствующих лекарственных препаратов. Обычно необходимо исключить сердечную астму. Для этого ориентируются на следующие показатели:

  • возраст – вероятность сердечной астмы выше у пожилых людей;
  • предыдущие патологии – бронхит, пневмония или нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • тип одышки – экспираторная или инспираторная;
  • приступ сердечного характера сопровождается жестким дыханием или застойными хрипами в нижнезадних отделах.

Есть ряд действий, которые могут помочь человеку, страдающему от приступа, до приезда врачей. Но вызов скорой помощи является обязательным, поскольку больной нуждается в обследовании и назначении дальнейшего медикаментозного лечения, даже если ему стало легче.

Прежде всего, необходимо попытаться облегчить дыхание человека. Для этого следует проветрить помещение или вывести больного на воздух, освободить его шею от воротника, шарфа, плотно застегнутой рубашки и тому подобного. Человеку нужно помочь принять положение ортопноэ – опереться прямыми руками о колени или поверхность, на которой он сидит. Он также может стоять, держась руками за стол или стул. Локти должны быть обращены наружу.

Облегчить приступ можно с помощью ингалятора. Следует надеть насадку на баллон с лекарством, перевернуть его и сделать впрыскивание аэрозоля. Между ингаляциями должен быть перерыв в 20 минут. Аэрозоль используется до 3 раз. Если приступ протекает в легкой форме, то могут помочь горячие ванночки для конечностей или горчичники на стопы. Обо всех препаратах, которые использовались при оказании первой помощи, необходимо сообщить бригаде врачей, так как это влияет на дальнейшее лечение.

Неотложная помощь при бронхиальной астме медицинскими работниками проводится в соответствии с тяжестью приступа. Если это легкая форма, то можно ограничиться таблетками или ингаляциями таких препаратов, как: эфедрин, новодрин, алупент, эуфиллин, теофедрин. Также подкожно вводят растворы эфедрина или демидрола. Это приведет к отхождению мокроты и уменьшению одышки. Улучшения состояния можно добиться в течение часа.

В более сложных случаях следует прибегнуть к кислородной терапии посредством ингаляций и ввести лекарство путем инъекции для достижения быстрого эффекта. Это может быть:

  • 2,4% раствор эуфиллина внутривенно медленно, при тахикардии в сочетании с коргликоном или строфантином – расширяет бронхи и снимает спазм; используется в случае, когда тип приступа бронхиальной астмы неизвестен;
  • 0,1% адреналин, 5% эфедрин, 0,05% алупент подкожно – уменьшают спазм бронхов, снижают выделение слизи;
  • антигистаминные средства – супрастин, димедрол, пипольфен – снимают спазм, уменьшают секреторную активность эпителия бронхов, имеют успокоительное действие;
  • спазмолитики – 2% растворы но-шпы и папаверина в равных пропорциях.

Для более эффективного воздействия, адреналин или эфедрин комбинируют с атропином. При сердечной астме нельзя применять адреналин, а при бронхиальной – морфин.
Если приступ протекает тяжело, то используют инъекции преднизолина или гидрокортизона внутривенно. Когда данные препараты не помогают, применяют 2,5% раствор пипольфена внутримышечно и 0,5% новокаина внутривенно. При сильном удушье, когда бронхи заполнены большим количеством мокроты, больного интубируют под наркозом и вводят в трахею раствор трипсина или химотрипсина. Через несколько минут высасывают мокроту.

В некоторых случаях больной плохо реагирует на лекарства и ему становится все хуже. Это астматический статус – опасное состояние, которое может привести к летальному исходу. В помощь пациенту используют такие препараты: до 90 мг преднизолона, до 200 мг гидрокортизона, до 4 мг дексаметазона. Если это не приводит к улучшению состояния, то больного переводят на управляемое дыхание и госпитализируют в отделение реанимации.

Правильное диагностирование приступа бронхиальной астмы и своевременное оказание помощи необходимы для благоприятного исхода проявлений этого заболевания.

источник

Бронхиальная астма (от греч. asthma – тяжелое дыхание, удушье) – это хроническое заболевание дыхательной системы человека. Заболеваемость бронхиальной астмой составляет примерно 5% от всего населения планеты. В США ежегодно регистрируются около 470 000 госпитализаций и более 5000 смертей связанных с бронхиальной астмой. Заболеваемость среди женщин и мужчин примерно одинакова.

Механизм возникновения заболевания заключается в установлении гиперчувствительности бронхов на фоне хронического воспалительного процесса локализованного на уровне дыхательных путей. Развитие бронхиальной астмы может быть вызвано различными факторами: персистирующей инфекцией дыхательных путей, вдыханием аллергенов, генетической предрасположенностью. Длительное воспаление дыхательных путей (например при хроническом бронхите) приводит к структурным и функциональным изменениям в бронхах – утолщение мышечной оболочки, повышение активности желез выделяющих слизь и др. Из аллергенов наиболее часто вызывающих бронхиальную астму, можно назвать домашнюю пыль накапливающуюся в коврах и подушках, частицы хитиновой оболочки микроклещей и тараканов, шерсть домашних животных (кошек), пыльца растений. Генетическая предрасположенность обуславливает повышенную чувствительность бронхов к описанным выше факторам. Приступы бронхиальной астмы могут быть спровоцированы вдыханием холодного или горячего воздуха, физическими усилиями, стрессовыми ситуациями, вдыханием аллергенов.

С точки зрения патогенеза различаем два основных вида бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическая астма и атопическая астма. Также, описываются некоторые редкие формы астмы: астма вызванная физическими нагрузками, «аспириновая» астма, вызванная хроническим употреблением аспирина.

При аллергической астме, различаем два типа ответа на вдыхание аллергена: немедленный ответ (клиническая картина бронхиальной астмы развивается спустя несколько минут с момента проникновения аллергена в бронхи) и поздний ответ, при котором симптомы астмы развиваются спустя 4-6 часов с момента вдыхания аллергена.

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

На начальных стадиях развития (предастма), бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

Развитию приступа удушья предшествует воздействие одного из провоцирующих факторов (см. выше), либо же приступы развиваются спонтанно. В начале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» – состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.

Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха — играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

Продолжительность приступа может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Особенно тяжелым состоянием является астматический статус – при котором прогрессирующее удушье подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

Проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы возможно на основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.

В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл. выявляет выраженный бронхоспазм.

Радиография грудной клетки – дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

Диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.

  • Eds.L.Allegra et al. Methods in asthmology, Berlin etc. : Springer, 1993
  • Федосеев Г.Б Бронхиальная астма, СПб. : Мед.информ.агенство, 1996
  • Петров В.И. Бронхиальная астма у детей : Современные подходы к диагностике и лечению, Волгоград, 1998

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

источник

Астматический статус (Status astmaticus) относится к тяжелому осложнению астмы, которое в иногда может являться прямой угрозой для жизни пациента.

Это состояние, как правило, возникает, как результат продолжительного приступа бронхиальной астмы, некупируемого с помощью лекарственных средств. Заболевание характеризуется нарастанием отека в бронхиолах и скоплением в них вязкой мокроты. Это приводит к сильной гипоксии и прогрессированию удушья.

Признаки развития астматического статуса могут определяться, как острое развитие дыхательной недостаточности. Он провоцируется оксигенитацией крови в легочной системе и элиминацией СО2. В их основе лежат биохимические и фармакологические причины, а также физическая нагрузка. Код (J46 status asthmaticus)международной классификации болезней — МКБ-10.

Читайте также:  При бронхиальной атопической астме группу дают

При астматическом приступе пациенту должна быть оказана доврачебная помощь. В первую очередь необходимо уложить больного, приподняв голову и максимально обеспечив доступ воздуха. При наличии кислородной подушки рекомендуется дать увлажненный кислород.

Первая доврачебная помощь предусматривает применение аэрозольной ингаляции с Беротеком или Сальбутамолом. Для снижения негативной симптоматики можно дать Преднизолон и Эуфиллин (5-10 мг) для расслабления бронхиальной мускулатуры, однако следует помнить, что Эуфиллин и Преднизолон в любой дозировке (5 или 10) нельзя давать детям до 3 лет, так как эти препараты, особенно Эуфиллин, обладают многочисленными побочными действиями.

При беспокойстве пациента рекомендуется дать ему успокаивающие средства (Фенобарбитал, Диазепам и т.д.). Важно использовать муколитики для разжижения мокроты. При этом больному следует пить много жидкости.

При неэффективности проводимых мероприятий, следует обратиться в медицинское учреждение для дальнейшей медикаментозной терапии. При нарастании астматического статуса важна правильно и своевременно оказанная первая помощь. Иногда от этого зависит жизнь пациента.

Астматический статус может спровоцировать только острое развитие заболевания. Если длительное использование медикаментозных препаратов не способствует улучшению и негативная симптоматика, наоборот, нарастает, тогда есть основания считать этот приступ астматическим статусом. Его патогенез тесно взаимосвязан с различными механизмами возникновения разных форм заболевания.

Основными причинами появления астматического статуса являются:

  • ОРВИ и наличие хронических очагов воспаления;
  • неправильно проводимая базисная терапия;
  • аллергическая реакция на лекарственные препараты;
  • неконтролируемый прием аспирина, седативных и снотворных средств;
  • физическая нагрузка и стрессовые ситуации.

Иногда спровоцировать причины возникновения острого приступа астмы способны даже резкие климатические перепады, поэтому астматикам рекомендуется отдых и лечение в комфортных для них и привычных климатических зонах.

Патогенез астматического статуса характеризуется выраженным гемодинамическим расстройством (гиповолиемия и экстрацеллюлярная дегидратация), которые обусловлены гематокритом (сгущение крови), достигающим 54%. Обструктивные нарушения в дыхательных путях с нарастанием приступа прогрессируют и углубляются. В конечной стадии патогенез осложняется гиперкапнической комой.

При развитии заболевания выделяются следующие стадии астматического статуса:

  • астматический статус 1 стадии — при этой форме болезни возможны симптомы относительной компенсации астмы. Кожные покровы бледные, возможен цианоз носогубного треугольника. Дыхание шумное, область грудной клетки расширена. При этой степени, астматический приступ рекомендуется снимать симптоматической терапией;

  • 2 стадия — возникают симптомы декомпенсации. Вторая стадия указывает на нарастание тяжести состояния пациента. Обследование больного не определяет в отдельных участках легкого дыхательной деятельности. Дыхание практически отсутствует. Кожные покровы приобретают землистый цвет, пациент не в состоянии сделать полноценный выдох;
  • астматический статус 3 стадии — проявляются симптомы гиперкапнической ацидотической комы. В третьей стадии состояние больного требует неотложной помощи. У пациента может быть спутанное сознание, бред, неадекватные реакции на происходящее. Кожные покровы гиперемированные, с ярко-красным оттенком. Такая форма астмы способна привести к гибели пациента.

Дифференциальная компенсация может быть обусловлена тем, что у больного появляется интенсивная экспираторная одышка с затрудненным выдохом. Поэтому пациент вынужден принять вынужденную позу (в положении полусидя, упираясь руками в область колен, что позволяет задействовать дополнительные дыхательные мышцы).

Дифференциальная диагностика, в первую очередь, опирается на клинические проявления и типичную картину бронхиальной астмы.

Критерии лабораторных и инструментальных показателей заключаются в получении следующих результатов :

  • анализ проверки крови (астматический статус определяется полицитимией и гематокритом);
  • определение газового состава крови;
  • выявление кислотно – щелочного состава крови;
  • проведение электрокардиографии.

Правильно сформулированная диагностика позволяет дифференцировать признаки бронхиальной астмы и выявить патологический процесс, протекающий в организме. В зависимости от степени проявления бронхиальной астмы, представленной в Международной классификации, выбирается необходимая терапия для лечения астматического статуса. Международная классификация болезни (МКБ-10) — это стандартная оценочная технология для определения общего состояния здоровья населения. МКБ-10 применяют для того, чтобы диагностика заболевания была закодирована в буквенно-цифровой код, позволяющий осуществлять более удобную обработку и хранение информации.

В зависимости от проведенной диагностики, опираясь на критерии результатов анализов, назначается медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Алгоритм выполнения лекарственной терапии предусматривает своеобразную цепочку, когда вначале оказывается неотложная помощь, а при неэффективности выполняется экстренная терапия, а затем реанимационные мероприятия основными лекарственными средствами, которыми проводится купирование астматического приступа, являются:

Лечение астматического статуса в первую очередь проводится глюкокортикостероидными гормонами. Часто назначается Преднизолон (в дозировке 5 мг на 1 кг массы тела). При осложнениях Преднизолон вводится внутривенно, в растворе хлорида натрия (глюкозы). При необходимости Преднизолон можно вводить каждых 4-6 часов. В некоторых случаях рекомендуется проведение лечебной бронхоскопии. В этом случае Преднизолон вводится эндобронхиально.

Достаточно часто назначается Эуфиллин (5- 10 мг) перорально. Эуфиллин(10 мг.) рекомендуется использовать при средней тяжести приступа с возможными повторами через 4 часа. Помимо этого, в экстренных случаях для снятия острого бронхоспазма и нормализации дыхательной деятельности Эуфиллин (5-10 мг) и Преднизолон могут вводиться внутривенно. При этом необходимо следить за концентрацией препарата в плазме крови, чтобы она не выходила за рамки 10-15 мкг на 1 мл.

Рекомендуется применять В2-адреномиметики при помощи небулайзеров. При их отсутствии рекомендуется и применение дозированных спенсерных ингаляторов. При осложнении состояния больного экстренная терапия предусматривает кислородную интубацию при условии оказания неотложной помощи в стационарах.

В тяжелых случаях внутривенно может назначаться Эуфиллин (5-10 мг), Преднизолон и Сальбутамол, а также инъекции Арубендола и Бриканила. Неотложная помощь при астматическом статусе в бессознательном состоянии пациента предусматривает искусственную вентиляцию легких.

Вследствие воспалительного процесса в бронхиальной системе возникают различные по степени развития осложнения. Астматический приступ при неадекватном или несвоевременно оказанном лечении способен проявляться различными по степени тяжести осложнениями.

  • пневмоторакс (пневмомедиастинум) относятся к наиболее распространенным осложнениям при астатическом статусе, которые возникают в результате дистальных разрывов альвеол, что способствует проникновению воздуха во внутренние органы. Приступ проявляется тупой болью, которая достаточно интенсивная, особенно на стороне поражения. Первые признаки пневмоторакса проявляются сильной одышкой. При нарастании тяжести состояния существует вероятность возникновения плевропульмонального шока;
  • при закупорке бронхиальных путей мокротой возможно развитие ателектаза, который чаще всего образуется в среднедолевых частях бронхов. Такое осложнение наиболее часто встречается у детей;
  • приступ бронхиальной астмы с сильным и мучительным кашлем способен привести к переломам реберно-хрящевого соединения. Кроме того, возможен « кашлевой обморок» с разрывами эндобронхиальной сосудистой системы и выделению крови при кашле;
  • иногда может возникнуть дифференциальная кардиологическая симптоматика, для которой характерна перегрузка правой сердечной камеры и появление «легочного сердца».

Любые осложнения требуют тщательного изучения всеми специалистами для оказания комплексной помощи. В последующем пациент, благодаря такому взаимодействию, получит подробные рекомендации для дальнейшего лечения.

Причиной смерти пациента может служить недостаточно интенсивная терапия при неотложной помощи, а также усиленная терапия адриномиметиками (Теофиллин, Эуфиллин). Кроме того, к летальному исходу могут привести нераспознанные осложнения, диагностика которых выполнена недостаточно профессионально и проведено неправильное оказание первой помощи.

Профилактика астматического статуса у пациентов с бронхиальной астмой предусматривает выполнение следующих условий:

  1. Астматики должны помнить все рекомендации и иметь при себе аэрозольный ингалятор с бронхолитиками для того, чтобы максимально быстро снять астматический приступ.
  1. Ингаляционные препараты, которые снимают острый приступ нельзя использовать более 8 раз в течение суток. В результате частого употребления возможно снижение восприимчивости и острый приступ бронхиальной астмы способен перерасти в астматический статус.
  2. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как некоторые лекарственные средства, которые применяют для снятия астматического приступа, обладают побочными явлениями и способны вызвать негативные последствия.
  3. В случае, когда астматический приступ после самостоятельно проведенной терапии не купируется, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
  4. Противопоказаны контакты с различными аллергенами, особенно в период цветения растений. Кроме того, противопоказаны контакты с домашними животными, так как это может спровоцировать сильнейший астматический приступ.
  5. Важно проводить своевременное лечение бронхиальной астмы. Это позволит избежать осложнений, включая астматический статус.

Больные, как правило, выходят из астматического состояния достаточно медленно. Однако выполняя неукоснительно все рекомендации лечащего врача, и соблюдая профилактические меры, вполне можно контролировать заболевание и избежать возможных осложнений. В этом случае прогноз на выздоровление вполне благоприятный.

источник

Клиническая картина. При приступе бронхиальной астмы дети жалуются на затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха. В начале приступа возникает кашель с трудно отделяемой мокротой. Объективно: вынужденное положение с приподнятыми плечами, одышка экспираторного характера с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз губ, носогубного треугольника, лица, конечностей; перкуторно: коробочный или тимпанический оттенок перкуторного звука; аускультативно: ослабленное дыхание, сухие хрипы, исчезающие после кашля.

Астматический статус — наиболее тяжелое проявление данного заболевания, характеризуется некупирующимся приступом удушья в течение 6 ч. Клинически он протекает в три стадии.

I стадия (относительная компенсация) — вынужденное сидячее положение, одышка экспираторного характера с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз носогубного треугольника; аускультативно: обилие сухих свистящих и разнокалиберных влажных хрипов; приступ практически не снимается приемом бронхоспазмолитиков, возможно лишь незначительное улучшение.

II стадия (стадия «немого» легкого) — ребенок беспокоен, испытывает чувство страха; удушье практически постоянное, цианоз более выражен, акроцианоз, в легких при аускультации полное отсутствие хрипов.

III стадия (гипоксическая кома) — нарушение сознания, отсутствие физической активности, парадоксальное дыхание, «немое» легкое, гипоксия мозга, судороги.

Неотложная помощь. Проводят оксигенотерапию кислородно-воздушной смесью с 50 содержанием кислорода через носовые катетеры или маску; в стадии декомпенсации показана ИВЛ. При отсутствии признаков передозировки бета-2-адреномиметиков показано назначение бронхоспазмолитиков через небулайзер: вентолина (1,0-2,5 мл на ингаляцию), беротека (10-15 капель на ингаляцию), беродуала (10-20 капель на ингаляцию); препараты разводят физиологическим раствором до объема 2,5-3,0 мл. Из глюкокортикоидных препаратов назначают преднизолон (5-10 мг/кг/сут.) внутримышечно, гидрокортизон (25 мг/кг/сут.), декса- метазон (0,5-1,0 мг/кг/сут.) внутривенно. 2,4 эуфил- лин (5 мг/кг) в первые 30 мин вводят внутривенно струй- но, затем переходят на капельное введение в дозе 1 мг/кг/ч на 50 глюкозе (50 мл/кг/сут.) или 0,9 -ном растворе натрия хлорида (10 мл/кг/сут).

. Ревматизм у детей — системное заболевание соединительной ткани воспалительного характера с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, этиологически связанное с Р-гемолитическим стрептококком группы А.

Наиболее часто (80%) ревматизм развивается в детском возрасте (7-15 лет), в 30% случаев имеет семейный характер. Заболевание наблюдается примерно у 1 % школьников, в раннем возрасте (до 2 лет) практически не встречается. Ревматизм является основной причиной приобретенного заболевания сердца у детей. Рост благосостояния, улучшение жилищных условий, а также организация системы специализированной помощи и комплексной профилактики ревматизма обусловили значительное снижение заболеваемости — до 0,18 на 1000 детского населения.

В разработку проблемы детского ревматизма внесли большой вклад отечественные педиатры — В. И. Молчанов, А. А. Кисель, М. А. Скворцов, А. Б. Воловик, В. П. Бисярина, А. В. Долгополова и др.

Эпидемиология. Установлена связь между началом заболевания и перенесенной стрептококковой инфекцией, в основном в виде ангины (обострения хронического тонзиллита), назофарингита, синуита, отита. Немаловажным является и тот факт, что ревматизм чаще регистрируется там, где имеется повышенная плотность населения (среди городских школьников) и велика возможность передачи инфекции от одного лица другому. Различные заболевания стрептококковой природы (скарлатина, гломерулонефрит, ревматизм, катары верхних дыхательных путей, септические очаги и т. д.) встречаются у 10-20% детей школьного возраста и чаще в закрытых коллективах. Источником инфекции является больной, стрептококки которого попадают на предметы быта. Наибольшая заразительность отмечается в первые 24-48 ч, но больной остается опасным для окружающих на протяжении 3 нед. В распространении инфекции имеет значение и носительство вирулентных штаммов стрептококка группы А. Во внешней среде он сравнительно устойчив: под влиянием соответствующих условий возможна трансформация его в L-формы (безоболочечные формы стрептококка). Зараженные лица часто переносят стрептококковую инфекцию в стертой форме или почти бессимптомно (в 20 — 40% случаев), и у них также возможно развитие ревматизма.

Этиология. Основным этиологическим фактором в настоящее время считается бета-гемолитический стрептококк группы А. В пользу этой концепции косвенно свидетельствует наличие в сыворотке крови у большинства больных активным ревматизмом (70%) стрептококкового антигена и повышенных титров антител к токсинам стрептококка — антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК) и антидезо-ксирибонуклеазы В, что можно рассматривать как стрептококковую агрессию. Хороший эффект противострептококковой терапии ангин и заболеваний носоглотки в профилактике ревматизма также подтверждает эту теорию. Недостаточное лечение ангины и длительное носительство стрептококка являются одним из условий развития заболевания. Рецидивы ревматизма и затяжное его течение могут быть обусловлены как стрептококковой реин-фекцией, так и активацией в организме персистирующих L-форм.

Читайте также:  Клинические симптомы при приступе бронхиальной астмы

Патогенез. В развитии ревматизма имеют значение как массивность и длительность воздействия стрептококковой инфекции, так и особенности ответной реакции макроорганизма.

Основная роль в патогенезе принадлежит иммунным реакциям немедленного и замедленного типа с последующим развитием иммунного воспаления. Многочисленные антигены (оболочечные, мембранные, цитоплазматические) и ферменты стрептококка вызывают формирование специфических антител, часть которых перекрестно реагирует с тканевыми антигенами организма. Повреждение ими антигенной структуры сарколеммы миокарда и отдельных компонентов соединительной ткани (фибробластов, гликопротеинов, протео-гликанов) приводит к формированию аутоантител. Циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, содержащие антистрептолизин-О и C4-кoмпонент комплемента, повреждают микроциркуляторное русло, способствуют активации медиаторов воспаления.

Подтверждением участия иммунопатологических реакций в патогенезе воспаления служат обнаружение депозитов в ткани миокарда (иммунные комплексы антиген — антитело — комплемент), а также частота выявляемых циркулирующих иммунных комплексов при развитии кардита и хореи.

Развитие иммунопатологического процесса, несомненно, связано с реактивностью макроорганизма, в частности с продолжительностью антистрептококкового гипериммунного ответа и дефектом элиминации стрептококка из организма. В настоящее время большое значение придается генетически детерминированной предрасположенности к ревматизму, которая в основном сводится к наследованию особенностей иммунных реакций. Это подтверждается широко известными фактами повышенной частоты ревматических болезней в определенных семьях и наблюдениями за однояйцевыми близнецами (при развитии ревматизма у одного из них риск заболевания у другого намного выше, чем в этой же ситуации у одного из двуяйцевых близнецов). По-видимому, при воздействии однотипных внешних факторов ревматический процесс реализуется именно у лиц с иммунологической предрасположенностью к этому.

Патологическая анатомия. Морфологически ревматизм характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани, включающей мукоидное набухание, фибриноидные изменения, вплоть до некроза, и пролиферативную реакцию (формирование гранулемы Ашоффа — Талалаева). Неспецифические изменения экссудативного характера (мукоидное набухание, фибриноид) развиваются как проявления гиперчувствительности немедленного типа (реакция антиген — антитело) и в основном определяют клинико-лабораторную активность патологического процесса. Клеточные реакции являются отражением гиперчувствительности замедленного типа. Образование гранулем в интерстиции миокарда, эндокарде, перикарде, периартикулярно, под синовием представляет собой специфический для ревматизма морфологический признак. У одного и того же больного можно встретить все три стадии изменений одновременно, что свидетельствует о непрерывности процесса. Развитие фибриноидного некроза заканчивается склерозированием.

Важным звеном морфогенеза является диффузное поражение сосудов микроциркуляторного русла (деструктивно-продуктивный васкулит).

Следует подчеркнуть, что в детском возрасте наиболее выражены неспецифические — экссудативные — компоненты воспаления, что определяет яркость клиники и большую эффективность противовоспалительной терапии при условии своевременного диагноза.

Клиническая картина. Заболевание чаще всего развивается через 2 — 4 нед после перенесенной ангины, скарлатины или острого назофарингита. Диффузное поражение соединительной ткани обусловливает выраженный полиморфизм клинической картины. Наиболее типичными проявлениями заболевания у детей являются кардит (ревмокардит), полиартрит, хорея.

Начало может быть острым или постепенным и даже незаметным (в таких случаях диагноз ставится ретроспективно на основании обнаруженного кардита или порока сердца). Первыми признаками заболевания у большинства детей бывают лихорадка, недомогание, боли в суставах. При обследовании выявляются изменения со стороны сердца, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, анемия. Иногда ревматизм начинается с хореи. Клиническая выраженность отдельных симптомов и их совокупность могут быть самыми различными в зависимости от характера течения и степени активности ревматизма.

Первичный ревмокардит. Это поражение сердца определяет тяжесть течения и прогноз заболевания. Ранними проявлениями у детей являются лихорадка и общее недомогание. Крайне редко наблюдаются жалобы на боли или неприятные ощущения в области сердца.

Объективные симптомы определяются преимущественным поражением миокарда, эндокарда или перикарда. У детей наиболее частым, а иногда и единственным проявлением сердечной патологии при ревматизме бывает миокардит (100% случаев). Клинически у 75 — 80% детей преобладает умеренный и слабовыраженный ревмокардит, а у 20 — 25% — ярко выраженный (наиболее часто в пубертатном периоде).

При объективном обследовании может отмечаться тахи- и брадикардия, у трети больных частота сердечных сокращений нормальная. У большинства больных (до 85%) отмечается расширение границ сердца, преимущественно влево (клинически и рентгенологически), с ослаблением сердечных тонов. Почти у всех выслушивается систолический шум, чаще в V точке или на верхушке, не проводящийся за пределы сердечной области.

При ярко выраженном миокардите преобладает экссудативный компонент воспаления с диффузными изменениями в интерстиции миокарда. Общее состояние ребенка тяжелое, отмечаются бледность, одышка, цианоз, слабый пульс, снижение артериального давления, нарушения ритма. Границы сердца значительно расширены, сердечные тоны резко ослаблены. Развиваются также признаки сердечной недостаточности.

На ЭКГ наиболее часто наблюдаются гомотопные нарушения ритма, замедление предсердно-желудочковой проводимости, а также изменения биоэлектрических процессов в миокарде (снижение и деформация зубца Г, смещение сегмента ST вниз, удлинение электрической систолы). Выраженность ЭКГ-изменений соответствует тяжести проявления ревмокардита.

На ФКГ отмечаются снижение амплитуды, расширение и деформация I тона. Могут определяться патологические III и IV тоны, фиксируется мышечного характера систолический шум.

Эндокардит почти всегда сочетается с миокардитом и наблюдается у 50 — 55% больных детей. Наиболее часто развивается вальвулит, в основном митрального клапана, признаки которого нередко появляются с первых дней болезни.

Основным клиническим симптомом является систолический шум «дующего» характера в зоне проекции митрального клапана (верхушка, V точка). С течением времени, а также в положении лежа, на левом боку и при физической нагрузке интенсивность его нарастает. Шум хорошо проводится в подмышечную область.

На ФКГ он регистрируется как высоко- и среднечастотный пансистолический или протосистолический шум небольшой или средней амплитуды с эпицентром у верхушки. На рентгенограммах, кроме расширения левой границы, определяется митральная конфигурация сердца.

Примерно у 10% больных поражается аортальный клапан, что проявляется диастолическим шумом вдоль левого края грудины с возможным снижением диастолического давления. При этом на ФКГ записывается высокочастотный — протодиастолический — шум той же локализации.

Эхокардиография фиксирует утолщение митрального клапана, изменения характера эхосигналов («лохматость») от его створок и хорд, признаки митральной и аортальной регургитации, дилатацию левых камер сердца.

Перикардит всегда наблюдается одновременно с эндо- и миокардитом и рассматривается как часть ревматического полисерозита. Клинически диагностируется редко (1 — 1,5%), рентгенологически — в 40% случаев; при комплексном инструментальном исследовании, включая эхокардиографию, этот процент значительно выше. По характеру он может быть сухим, фибринозным и выпотным — экссудативным. При фибринозном перикардите возможен болевой синдром и выслушивается (непостоянно) шум трения перикарда вдоль левого края грудины, что сравнивают с шуршанием шелка или хрустом снега под ногами.

При серийном ЭКГ-исследовании выявляются заостренные зубцы Р и типичная динамика изменений ST-интервала и зубца Т. На эхокардиограмме видны утолщения и сепарация листков эпи- и перикарда.

Выпотной серозно-фибринозный перикардит влияет на общее состояние больных. Оно резко ухудшается, обращают внимание бледность, а при большом скоплении экссудата — одутловатость лица больного, набухание шейных вен, одышка, вынужденное полусидячее положение в постели. Могут быть загрудинные боли, быстро нарастают признаки гемодинамических расстройств, усиливающиеся в горизонтальном положении больного. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление снижено. Иногда сердечная область выбухает, верхушечный толчок не определяется. Границы сердца значительно расширены, тоны глухие. На ЭКГ отмечается снижение электрической активности миокарда. На рентгенограмме наряду с расширением границ и малой амплитудой пульсации контуры сердца сглажены, тень его нередко приобретает форму шара или трапеции.

На эхокардиограмме определяется эхонегативное пространство, разделяющее эпи- и перикард, по размерам которого можно судить о количестве экссудата в полости сердечной сорочки.

Таким образом, первичный ревмокардит в детском возрасте развивается после перенесенной бета-стрептококковой инфекции, имеет у большинства детей умеренно или слабо выраженные клинико-функциональные проявления, характеризуется нередким сочетанием поражения всех трех оболочек сердца.

Возвратный ревмокардит. При неблагоприятных условиях, способствующих рецидивированию процесса, возможно развитие повторных атак с формированием возвратного ревмокардита. В детском возрасте он встречается реже, чем у подростков и взрослых больных. Возвратный ревмокардит характеризуется обычно слабовыраженным экссудативным компонентом воспаления, протекает в виде рецидивирующего миокардита с прогрессированием клапанного поражения. В клинической картине наблюдаются изменение звучности сердечных тонов, нарастание интенсивности или появление новых шумов с развитием признаков сердечной недостаточности и возможным нарушением ритма.

Ревматический полиартрит. Для него характерно множественное симметричное поражение преимущественно крупных суставов с выраженным болевым синдромом. В основе суставного процесса — острый или подострый си-новит с нестойкими, летучего характера, воспалительными изменениями. Однако в настоящее время истинный полиартрит с отеком, гиперемией и резким нарушением функции встречается редко. Преобладает суставной синдром в виде полиартралгий, длительность которого от нескольких дней до 2 — 3 нед; возможны рецидивы.

Хорея (малая). Это проявление ревматического поражения мозга, преимущественно стриопаллидарной области. Развивается у 11 — 13% заболевших ревматизмом детей. Нередко протекает изолированно с последующим присоединением кардита, чаще в период первой атаки. Начинается обычно постепенно: ухудшаются самочувствие, сон, успеваемость в школе, ребенок раздражителен, плаксив, рассеян. Через 1 — 2 нед развиваются основные признаки хореи: 1) гиперкинезы — непроизвольные порывистые излишние движения различных мышечных групп, усиливающихся при эмоциях, воздействии внешних раздражителей и исчезающие во сне; 2) гипотония мышц; 3) нарушение координации движения; 4) нарушения эмоциональной сферы. Изменяется поведение ребенка, появляются гримасничание, неряшливость, меняется почерк. Иногда число гиперкинезов настолько велико, что говорят о «двигательной буре». Масса непроизвольных движений мешает ребенку ходить, лежать, принимать пищу, он не может обслужить себя. Резкая мышечная гипотония может привести к уменьшению или ликвидации гиперкинезов и развитию так называемой паралитической, или «мягкой», формы хореи, которую описал Н. Ф. Филатов. Характерны нарушения сухожильных и кожных рефлексов в виде асимметрии, неравномерности, легкой истощаемости, появления симптома Гордона (топическое сокращение четырехглавой мышцы при вызывании коленного рефлекса). Период гиперкинезов может длиться от нескольких недель до 2 -4 мес.

В настоящее время малая хорея нередко имеет атипичное, затяжное рецидивирующее течение, особенно в дошкольном возрасте, с нерезко выраженными клиническими признаками, астенизацией и вегетососудистой дистонией.

При тяжелом ревматическом поражении нервной системы возможны острый и хронический менингоэнцефалит, арахноидит, психические нарушения, полиневриты.

К другим внесердечным проявлениям ревматизма в детском возрасте (которые в настоящее время наблюдаются редко и только в активном периоде заболевания) относятся аннулярная эритема, ревматические узелки, ревматическая пневмония, нефрит, гепатит, полисерозит. Отражением полисерозита может быть абдоминальный синдром, характеризующийся болями в животе, иногда с признаками раздражения брюшины.

Течение ревматизма имеет две фазы — активную и неактивную. Различают три степени активности: I — минимальная, II — умеренная, III — максимальная, каждая из которых определяется выраженностью клинических симптомов и изменений лабораторных показателей.

При III степени активности преобладает экссудативный компонент воспаления, имеются высокая лихорадка, яркие клинические проявления ревмокардита, полисерозита, суставного синдрома. Выражены отчетливые рентгенологические, электро- и фонокардиографические признаки кардита. Все это сочетается с резкими изменениями лабораторных показателей. Нейтро-фильный лейкоцитоз превышает 10 o 109/л, СОЭ более 40 мм/ч, С-реактивный белок резко положительный, уровень сывороточных глобулинов превышает 25%, в 3 — 5 раз повышены титры антистрептококковых антител и др.

При II степени активности клинические, рентгенологические, электрофо-нокардиографические признаки заболевания выражены умеренно, лихорадка может отсутствовать, изменения лабораторных показателей не столь резкие.

При I степени активности полностью отсутствует экссудативный компонент воспаления, клинические и инструментально-лабораторные признаки ревматизма выражены слабо.

Неактивная фаза (межприступный период) у большинства больных характеризуется отсутствием жалоб и клинических признаков болезни, нормальными инструментальными и лабораторными показателями и возможным регрессированием имевшихся ранее сердечных изменений. Лишь у некоторых больных в неактивной фазе могут периодически сохраняться недомогание, субфебрилитет и наблюдается медленное прогрессирование хронически текущего кардита с формированием порока клапанов или кардиосклероза. Длительность неактивной фазы может колебаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Выделяют 5 вариантов течения ревматизма: 1) острое — с быстрым нарастанием и исчезновением симптомов болезни и сохранением признаков активности III — II степени в течение 2 — 3 мес и хорошим эффектом терапии; 2) подострое — с более медленным развитием симптомов, склонностью к обострениям и длительностью активной фазы (II степень) до 3 — 6 мес; 3) затяжное — с постоянным развитием симптомов и активностью I -II степени более 6 мес, без четких ремиссий и слабым, нестойким эффектом антиревматической терапии; 4) непрерывно-рецидивирующее, волнообразное, с обострениями и неполными ремиссиями, с активностью I -III степени до 1 года и более; 5) латентное — скрытое хроническое течение без признаков активности процесса. диагноз устанавливается ретроспективно по признакам формирования клапанного порока сердца.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *