Меню Рубрики

Синдром бронхообструкции при бронхиальной астме

· 1 фаза – иммунопатологическая — протекает в слизистой бронхов, где антигены вступают во взаимодействие с иммунокомпетентными клетками В- и Т-лимфоцитами, в результате чего появляется сенсибилизированные лимфоциты. В-лимфоциты начинают продуцировать антитела — иммуноглобулины, в том числе иммуноглобулин Е ( Ig E). При повторном попадании в организм аллергена продукция иммуноглобулинов усиливается и начинается 2 фаза.

· 2 фаза –– патохимическая, т.е. иммуноглобулин Е взаимодействует с тучными клетками, расположенными на слизистой бронхов. Количество тучных клеток велико (≈ 2% от массы альвеолярной ткани), происходит быстрый трансмембранный вход ионов Са⁺⁺ внутрь тучных клеток, которые начинают выделять биологически активные вещества (медиаторы аллергии немедленного типа) – гистамин, триптаза, простагландины. Высвободившиеся медиаторы аллергии накапливаются в стенках бронхов и дают начало 3 фазе.

· 3 фаза –– патофизиологическая, которая характеризуется бронхоконстрикцией, повышением проницаемости сосудов, отеком слизистых легких, образованием вязкого секрета бронхов, в стенках бронхиол образуется воспалительный инфильтрат, который нарушает проходимость бронхиального дерева.

Клинически проявляется одышкой, появлением в легких дующих и свистящих хрипов, гиперсекрецией густой, трудноотделяемой мокроты. По типу аллергической реакции немедленного типа происходит развитие атопической бронхиальной астмы.

Патогенез приступа инфекционно –аллергической бронхиальной астмы иной – в его основе лежит аллергическая реакция замедленного типа. Если стартовым механизмом аллергической реакции немедленного типа является сенсибилизация В-лимфоцитов, то за развитие аллергической реакции замедленного типа отвечают Т-лимфоциты. При взаимодействии антигена (стрептококки, стафиллококки и др) с Т-лимфоцитами последние переходят в сенсибилизированную форму и образуют клетки –килеры (клетки –убийцы), которые оказывают цитотоксическое действие на слизистые оболочки легких, накапливаются долго (12-36ч), повреждение тучных клеток также развивается постепенно. Затем из тучных клеток выделяются медиаторы аллергии и воспаления (гистамин, серотонин, простагландины), что приводит к бронхоспазму, отеку легких, образованию воспалительных инфильтратов.

Терапия бронхообструктивного синдрома может быть этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической.

Под этиотропной терапией бронхообструктивного синдрома понимают следующие:

· При атопической бронхиальной астме – прекращение контакта пациента с аллергеном (разные в-ва);

· При инфекционно- аллергической бронхиальной астме – санация очагов инфекции консервативным (антибиотики, САП) или хирургическим путем.

Патогенетическая терапия осуществляется лекарственными средствами для лечения бронхообструктивного синдрома.

Заместительная терапия применяется при дефиците гормонов (глюкокортикоиды).

Симптоматическая терапия малоэффективна (противокашлевые Л.С.)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8157 — | 7839 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Бронхиальная астма сопровождается приступами удушья. Они развиваются из-за обструкции бронхов вследствие спазма и опасны для здоровья. Затянувшееся удушье угрожает жизни пациента.

Обструкция бронхов возникает вследствие следующих патологий и состояний:

  • Аллергии (аллергическая, или экзогенная астма).
  • Инфекции, преимущественно вирусной (инфекционно-зависимый вариант).
  • Воздействия профессиональных вредностей (смешанный тип).
  • Нарушенной реактивности бронхов (аспириновая астма, обструкция при физическом напряжении).

Под действием инфекционных, аллергических или других факторов бронхи сжимаются (спазмируются), просвет дыхательных путей сужается – развивается обструкция.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

  • Свистящим дыханием, слышимым даже на расстоянии.
  • Хрипами.
  • Кашлем с отхождением вязкой мокроты.
  • Затрудненным, удлиненным выдохом, одышкой.

При бронхиальной астме затянувшийся приступ приводит к развитию астматического статуса, при котором дыхание пациента значительно нарушено. Без адекватной медицинской помощи может наступить смерть.

Но удушье – это необязательно симптом бронхиальной астмы. Встречается оно и при других заболеваниях – механической закупорке дыхательных путей (характерно для маленьких детей), хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ). Эта патология встречается у взрослых людей – обычно в среднем и пожилом возрасте, у работающих на вредном производстве, курильщиков.

ХОЗЛ ранее называли хроническим обструктивным бронхитом. Для этого заболевания также характерны приступы удушья, кашель, свистящее дыхание. Они наблюдаются при обострении заболевания. В период ремиссии пациенты чувствуют себя хорошо, особенно на ранней стадии болезни. По мере прогрессирования патологического процесса даже вне обострения отмечается одышка, плохая переносимость физических нагрузок, малопродуктивный кашель.

Главное отличие обструкции при бронхиальной астме от ХОЗЛ – ее обратимость. После купирования приступа проходимость дыхательных путей полностью восстанавливается.

При хроническом обструктивном заболевании легких обструкция купируется лишь частично. Чем дольше болеет пациент, тем больше нарушена у него проходимость бронхов.

ХОЗЛ развивается медленно, выраженные нарушения дыхательной функции наблюдаются лишь в следующих ситуациях:

  • Неадекватное лечение обострений.
  • Злостное курение.
  • Продолжающееся действие вредных факторов.

Но прогноз при этом заболевании более неблагоприятный, чем при астме, особенно при отсутствии адекватной терапии.

Для устранения обструкции необходим прием бронхорасширяющих средств. Обычно это бета-адреномиметики короткого действия (Сальбутамол, Вентолин). Их применяют для симптоматического лечения болезней с бронхообструктивным синдромом.

При неэффективности бронхолитиков рекомендуют ингаляционные глюкокортикоиды или комбинированные препараты – Беродуал, Симбикорт, Пульмикорт.

При бронхиальной астме средней или тяжелой степени рекомендована постоянная терапия ингаляционными глюкокортикоидами, так как эта болезнь обусловлена персистирующим воспалительным процессом в бронхах.

При ХОЗЛ большее значение имеет своевременное лечение обострений и их профилактика, устранение вредных факторов. Постоянный прием гормональных лекарств при этой патологии не всегда эффективен.

Обструкция бронхов при астме и других болезнях дыхательной системы – опасное состояние. Необходимо своевременно и адекватно лечить заболевание, не допускать развития осложнений.

источник

Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.

Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

  • ОРВИ,
  • анатомо-физиологические особенности организма,
  • возраст,
  • экология,
  • социально-бытовые условия,
  • отягощенный семейный аллергический анамнез.

Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.

Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:

  1. Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
  2. Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
  3. Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
  4. Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
  5. Наследственным — генетически обусловленным,
  6. Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
  7. Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
  8. Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
  9. Вегетативным — активация блуждающего нерва.
  • легкая степень — наличие свистящих хрипов,
  • среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
  • тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
  • скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.

Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.

  1. Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
  2. Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
  3. Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
  4. Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
  5. Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
  6. Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
  7. Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
  8. Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
  9. Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
  10. Онкопатология.
  11. Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.

Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.

Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.

Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.

Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.

Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.

развитие брохнообструкции при астме

Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:

  • Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
  • Нарушение проходимости бронхов,
  • Спазматическое сокращения мышц,
  • Сгущение слизи,
  • Разрушение эпителиального покрова,
  • Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
  • Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
  • Нарушение легочной вентиляции,
  • Дыхательная недостаточность.

Клинические симптомы патологии:

  1. Одышка с удлинением выдоха,
  2. Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
  3. Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
  4. Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
  5. Оральная крепитация,
  6. Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
  7. Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  8. Дефицит веса,
  9. Горизонтальное расположение ребер,
  10. Непропорциональная грудная клетка,
  11. Рвота,
  12. Головная боль,
  13. Бессонница,
  14. Гипергидроз,
  15. Спутанность сознания,
  16. Вынужденное положение больных,
  17. Акроцианоз.

Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.

Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.

Методы, позволяющие обнаружить патологию:

  • в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
  • иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
  • аллергопроба – скарификационные пробы,
  • анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
  • бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
  • в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
  • бронхография,
  • рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
  • спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
  • пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
  • ангиопульмонография,
  • ЭКГ,
  • ПЦР,
  • КТ и МРТ.

Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.

Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.

Прежде чем преступить к лечению бронхообструктивного синдрома, необходимо определить первопричину и поставить правильный диагноз. Больных детей госпитализируют в стационар, где и оказывают неотложную бронхолитическую терапию. Первая помощь при патологии заключается в ингаляционном введении бронхолитиков – «Беродуала», «Атровента», «Беротека». Больному ребенку достаточно 2 ингаляционные дозы через спейсер или небулайзер 3-4 раза в день. При неэффективности ингаляционной терапии вводят внутривенно струйно «Эуфиллин» или капельно физиологический раствор.

После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:

  1. Бронхолитики – «Эуфиллин», «Аминофиллин», симпатомиметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
  2. Антигистаминные средства при аллергической этиологии синдрома – «Зодак», «Кларитин», «Зиртек».
  3. Противовоспалительным и муколитическим действием обладает «Эреспал».
  4. Глюкокортикостероиды – «Пульмикорт», а также «Преднизолон» при тяжелом течении патологии.
  5. Муколитики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеин».
  6. Противокашлевые препараты – «Бронхолитин», «Мукопронт».
  7. Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид».
  8. Противовирусные препараты – «Вартекс», «Циклоферон».
  9. Оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров и специальной маски.

Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.

Необходимость проведения антибактериальной терапия решается строго индивидуально. Обычно больным назначают антибиотики из группы бета-лактамов, макролидов и фторхинолонов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Офлоксацин». Показания для их применения: лихорадка более 3 дней, отсутствие эффекта от бронхолитиков, нарастание явлений интоксикации.

Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.

источник

В основе бронхоспастического синдрома лежит нарушение бронхиальной проходимости. Термин «бронхоспастический синдром» имеет синонимы – «синдром нарушения бронхиальной проходимости», «синдром бронхиальной обструкции», «бронхообтурационный синдром», «астматический синдром или компонент».

Бронхоспастический синдром наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, протекающих с нарушением проходимости бронхов. Это бывает при спазме их гладкой мускулатуры, набухании слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в бронхолегочной системе, обтурации бронхов рвотными массами, мокротой, опухолью, инородным телом, а также при рубцовом сужении бронхов и их сдавлении извне опухолью.

Сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально степени просвета бронха, через который проходит воздух. Поэтому при сужении просвета воздухоносных путей резко увеличивается работа дыхательных мышц. Бронхоспастический синдром обусловливает обструктивный характер нарушений вентиляции альвеол при острой и хронической дыхательной недостаточности.

Бронхоспастический синдром разделяется по этиологическому признаку на первичный и вторичный (симптоматический), а по характеру течения – на приступообразный и хронический.

Первичный бронхоспастический синдром лежит в основе бронхиальной астмы. Основным симптомом данного заболевания является приступ удушья, обусловленный гиперреактивностью бронхов, а основными патогенетическими механизмами – спазм гладких мышц бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов.

Вторичный, или симптоматический, бронхоспастический синдром причинно связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями или патологическими состояниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции. Наиболее часто он встречается при заболеваниях аллергического генеза (анафилактический шок, отек гортани), аутоиммунных и инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата, обтурационных патологических процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных путей), заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность).

Клинические проявления бронхоспастического синдрома независимо от этиологии и патогенетических механизмов в большинстве случаев однотипные – одышка и приступы удушья, чаще экспираторного типа, приступообразный кашель, слышимые на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы).

Пароксизмальный бронхоспастический синдром протекает в виде приступа удушья, который развивается внезапно или в течение короткого времени, чаще ночью. Больные ощущают внезапно развившуюся нехватку воздуха. Одышка обычно носит экспираторный характер, но может быть инспираторной или смешанной. Во время приступа дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии. Больные обычно принимают вынужденное положение. Они предпочитают сидеть, наклонившись вперед и опираясь руками о колени, край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе удушья почти невозможна). Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом.

Читайте также:  Молитва от сердечной астмы

Кашель при бронхоспастическом синдроме может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, непродуктивный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в начальном периоде острого воспалительного или отечного процесса в трахее и бронхах, например, при приступе бронхиальной астмы. При вдыхании дыма и других раздражающих веществ, попадании в дыхательные пути инородного тела или кусочков пищи возникает приступ сильного сухого кашля. Постоянный сухой кашель характерен для стеноза трахеи и крупных бронхов, сдавления их опухолью или увеличенными лимфатическими узлами. В этих случаях кашель надсадный приступообразный, имеет дребезжащий, гнусавый оттенок.

При остром воспалительном или отечном процессе в гортани, трахее и крупных бронхах, например, остром ларингите или трахеобронхите кашель грубый, лающий, сочетается с охриплостью голоса или афонией, першением в горле. Приступы такого кашля могут приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания, что нередко дает повод для ошибочного диагноза бронхиальной астмы. Малозвучное, слабое и короткое покашливание свидетельствует о поражении мелких бронхов и бронхиол.

Продуктивный (влажный) кашель, при котором отделяется мокрота, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, а также появлением в просвете бронхов экссудата или транссудата, например, при бронхите, бронхоэктатической болезни, отеке легких, прорыве в бронх абсцесса, паразитарной кисты. По характеру продуктивного кашля можно судить об уровне обструкции в бронхах. В тех случаях, когда мокрота отхаркивается легко, без особого труда, патологический процесс находится недалеко от голосовой щели. Когда мокрота находится глубже, она отхаркивается с трудом в виде небольшого комка, как правило, после непродолжительного кашля.

При хронических заболеваниях гортани и трахеи, при длительном застое крови в легких у больных с патологией органов кровообращения кашель обычно постоянный и провоцируется малораздражающими запахами и даже сменой температуры и влажности вдыхаемого воздуха.

Визуальные наблюдения за мокротой позволяют высказать предположение о характере основного заболевания или патологического процесса. Так, например, кашель со светлой слизистой вязкой мокротой наблюдается при трахеите и остром бронхите в начале заболевания, в дальнейшем мокрота становится зеленоватой, слизисто-гнойной. При хроническом бронхите с поражением крупных бронхов мокрота слизисто-гнойная или гнойная, количество умеренное, иногда очень скудное. При локализации процесса в бронхах среднего калибра кашель влажный, чаще утренний, с отделением слизисто-гнойной мокроты. При поражении мелких бронхов (обструктивный бронхит) в результате мучительного, глухого ослабленного кашля с трудом отделяется небольшое количество вязкой, густой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кровянистая мокрота наблюдается при инфаркте легкого, туберкулезе, раке бронхов, при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Мокрота, имеющая вид «малинового желе», относится к поздним симптомам рака бронха.

Определенное диагностическое значение имеет время появления кашля. При хроническом воспалении верхних дыхательных путей, особенно у курильщиков, кашель обычно наблюдается по утрам. У больных аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой кашель появляется преимущественно в ночное время и при контакте с аллергеном.

Объективным подтверждением бронхоспастического синдрома служит расширение грудной клетки, которая находится как бы в положении вдоха. Вены шеи вздуваются во время вдоха и спадаются при выдохе. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки и межреберные мышцы. Изменяются ритм и глубина дыхания.

При затруднении вдоха можно обнаружить преимущественное сокращение межреберных мышц и m. sternoclaidomastoidei, которые при хроническом течении бронхоспастического синдрома становятся гипертрофированными и выступают в виде плотных толстых тяжей. При затрудненном выдохе наблюдается преимущественное сокращение мышц брюшного пресса, что вызывает поднятие диафрагмы и увеличение внутригрудного давления.

При значительном препятствии поступлению воздуха в легкие и обратно отмечается урежение дыхания. Если препятствие возникает в крупных бронхах, увеличивается продолжительность вдоха (инспираторная одышка), а дыхание на вдохе становится шумным (стридорозным). При затруднении прохождения воздуха в мелких бронхах и бронхиолах наблюдается удлинение выдоха (экспираторная одышка), на протяжении которого даже на расстоянии можно слышать громкие, продолжительные свистящие хрипы. Редкое поверхностное дыхание встречается при значительном сужении голосовой щели и обструктивной форме эмфиземы легких.

При пальпации грудной клетки выявляется ее ригидность, что свидетельствует об острой (во время приступа удушья) или хронической эмфиземе легких. Голосовое дрожание ослаблено на стороне обтурации проводящего бронха. Если бронх закупорен комком слизи, то после отхаркивания голосовое дрожание определяется снова достаточно четко. При тотальном бронхоспазме, например, при бронхиальной астме, равномерное ослабление голосового дрожания может быть обусловлено развитием эмфиземы легких.

При сравнительной перкуссии над легкими нередко появляется коробочный звук. Топографическая перкуссия позволяет обнаружить опущение нижних границ легких. Экскурсия нижнего легочного края уменьшается.

Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание у больных с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей, с обструктивной формой эмфиземы легких или обтурационным ателектазом. При резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (бронхит) выслушивается жесткое дыхание, т.е. особенно усиленное везикулярное дыхание. При затрудненном прохождении воздуха из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и их неодновременном расправлении прослушивается прерывистое (саккадированное) дыхание на ограниченном участке легких (чаще в области верхушек легких). При сужении трахеи или крупного бронха (опухоль, отек) над областью стеноза выслушивается стенотическое дыхание (резко усиленное физиологическое бронхиальное дыхание).

Из дополнительных дыхательных шумов для бронхоспастического синдрома наиболее характерны сухие хрипы. Они выслушиваются во время вдоха и особенно на выдохе. Сухие хрипы образуются в бронхах при их сужении или при наличии в них вязкого секрета в виде нитей или перемычек. Если выслушиваются низкие басовые сухие хрипы, то обструктивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если звонкие, свистящие – в мелких бронхах и бронхиолах. При закупорке трахеи и главных бронхов бронхиальным секретом или другой жидкостью в легких выслушиваются крупнопузырчатые, нередко клокочущие влажные хрипы. Эти хрипы определяются на вдохе и выдохе, а также хорошо слышны на расстоянии. При закупорке жидкостью бронхов среднего калибра или мелких бронхов и бронхиол выявляются соответственно средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Пульс во время приступа учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, нередко отмечается повышение артериального давления (пульмоногенная гипертензия).

Завершается приступ удушья отхождением густой вязкой мокроты, нередко в виде слепков бронхов, после чего дыхание постепенно становится более свободным, а хрипы исчезают.

Длительность приступа удушья может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов, но могут быть приступы, продолжающиеся до суток и более, например, астматический статус при бронхиальной астме.

Хроническому течению бронхоспастического синдрома свойственен меняющийся характер одышки в зависимости от различных факторов – физической и психоэмоциональной нагрузки, погоды, времени суток, течения основного заболевания, вызвавшего бронхиальную обструкцию (одышка типа «день на день не приходится»). При длительном течении бронхоспастического синдрома развивается хроническая эмфизема легких, а впоследствии — хроническое легочное сердце.

Причиной летальных исходов при бронхоспастическом синдроме могут быть асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра.

Дополнительные методы исследования. Для диагностики бронхоспастического синдрома наиболее важное значение имеют рентгенологические исследования и методы исследования функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахометрия).

Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением скорост-ных показателей спирографии и петли «поток – объем» — форсированной ЖЕЛ (ФЖЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), а также ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно). Уровень обструкции бронхов (мелкие, средние, крупные) определяют по показателям петли воздушного потока – объема.

Обструктивные нарушения подтверждаются также при пневмотахо-метрии (снижением максимальной скорости выдоха), положительной пробе с бронхорасширяющими средствами и пробе со спичкой по Вотчалу. Последняя проба считается положительной, если больной не способен задуть (погасить) зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта. При хроническом течении бронхоспастического синдрома вследствие развившейся эмфиземы легких снижается ЖЕЛ.

Во время приступа удушья рентгенологически нередко наряду с признаками основного заболевания выявляется острая эмфизема легких — повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

На ЭКГ отмечаются признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца, что свидетельствует о формировании легочного сердца.

источник

В основе бронхоспастического синдрома лежит нарушение бронхиальной проходимости. Термин «бронхоспастический синдром» имеет синонимы – «синдром нарушения бронхиальной проходимости», «синдром бронхиальной обструкции», «бронхообтурационный синдром», «астматический синдром или компонент».

Бронхоспастический синдром наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, протекающих с нарушением проходимости бронхов. Это бывает при спазме их гладкой мускулатуры, набухании слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в бронхолегочной системе, обтурации бронхов рвотными массами, мокротой, опухолью, инородным телом, а также при рубцовом сужении бронхов и их сдавлении извне опухолью.

Сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально степени просвета бронха, через который проходит воздух. Поэтому при сужении просвета воздухоносных путей резко увеличивается работа дыхательных мышц. Бронхоспастический синдром обусловливает обструктивный характер нарушений вентиляции альвеол при острой и хронической дыхательной недостаточности.

Бронхоспастический синдром разделяется по этиологическому признаку на первичный и вторичный (симптоматический), а по характеру течения – на приступообразный и хронический.

Первичный бронхоспастический синдром лежит в основе бронхиальной астмы. Основным симптомом данного заболевания является приступ удушья, обусловленный гиперреактивностью бронхов, а основными патогенетическими механизмами – спазм гладких мышц бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов.

Вторичный, или симптоматический, бронхоспастический синдром причинно связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями или патологическими состояниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции. Наиболее часто он встречается при заболеваниях аллергического генеза (анафилактический шок, отек гортани), аутоиммунных и инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата, обтурационных патологических процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных путей), заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность).

Клинические проявления бронхоспастического синдрома независимо от этиологии и патогенетических механизмов в большинстве случаев однотипные – одышка и приступы удушья, чаще экспираторного типа, приступообразный кашель, слышимые на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы).

Пароксизмальный бронхоспастический синдром протекает в виде приступа удушья, который развивается внезапно или в течение короткого времени, чаще ночью. Больные ощущают внезапно развившуюся нехватку воздуха. Одышка обычно носит экспираторный характер, но может быть инспираторной или смешанной. Во время приступа дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии. Больные обычно принимают вынужденное положение. Они предпочитают сидеть, наклонившись вперед и опираясь руками о колени, край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе удушья почти невозможна). Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом.

Кашель при бронхоспастическом синдроме может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, непродуктивный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в начальном периоде острого воспалительного или отечного процесса в трахее и бронхах, например, при приступе бронхиальной астмы. При вдыхании дыма и других раздражающих веществ, попадании в дыхательные пути инородного тела или кусочков пищи возникает приступ сильного сухого кашля. Постоянный сухой кашель характерен для стеноза трахеи и крупных бронхов, сдавления их опухолью или увеличенными лимфатическими узлами. В этих случаях кашель надсадный приступообразный, имеет дребезжащий, гнусавый оттенок.

При остром воспалительном или отечном процессе в гортани, трахее и крупных бронхах, например, остром ларингите или трахеобронхите кашель грубый, лающий, сочетается с охриплостью голоса или афонией, першением в горле. Приступы такого кашля могут приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания, что нередко дает повод для ошибочного диагноза бронхиальной астмы. Малозвучное, слабое и короткое покашливание свидетельствует о поражении мелких бронхов и бронхиол.

При хронических заболеваниях гортани и трахеи, при длительном застое крови в легких у больных с патологией органов кровообращения кашель обычно постоянный и провоцируется малораздражающими запахами и даже сменой температуры и влажности вдыхаемого воздуха.

Визуальные наблюдения за мокротой позволяют высказать предположение о характере основного заболевания или патологического процесса. Так, например, кашель со светлой слизистой вязкой мокротой наблюдается при трахеите и остром бронхите в начале заболевания, в дальнейшем мокрота становится зеленоватой, слизисто-гнойной. При хроническом бронхите с поражением крупных бронхов мокрота слизисто-гнойная или гнойная, количество умеренное, иногда очень скудное. При локализации процесса в бронхах среднего калибра кашель влажный, чаще утренний, с отделением слизисто-гнойной мокроты. При поражении мелких бронхов (обструктивный бронхит) в результате мучительного, глухого ослабленного кашля с трудом отделяется небольшое количество вязкой, густой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кровянистая мокрота наблюдается при инфаркте легкого, туберкулезе, раке бронхов, при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Мокрота, имеющая вид «малинового желе», относится к поздним симптомам рака бронха.

Определенное диагностическое значение имеет время появления кашля. При хроническом воспалении верхних дыхательных путей, особенно у курильщиков, кашель обычно наблюдается по утрам. У больных аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой кашель появляется преимущественно в ночное время и при контакте с аллергеном.

Объективным подтверждением бронхоспастического синдрома служит расширение грудной клетки, которая находится как бы в положении вдоха. Вены шеи вздуваются во время вдоха и спадаются при выдохе. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки и межреберные мышцы. Изменяются ритм и глубина дыхания.

При затруднении вдоха можно обнаружить преимущественное сокращение межреберных мышц и m. sternoclaidomastoidei, которые при хроническом течении бронхоспастического синдрома становятся гипертрофированными и выступают в виде плотных толстых тяжей. При затрудненном выдохе наблюдается преимущественное сокращение мышц брюшного пресса, что вызывает поднятие диафрагмы и увеличение внутригрудного давления.

При значительном препятствии поступлению воздуха в легкие и обратно отмечается урежение дыхания. Если препятствие возникает в крупных бронхах, увеличивается продолжительность вдоха (инспираторная одышка), а дыхание на вдохе становится шумным (стридорозным). При затруднении прохождения воздуха в мелких бронхах и бронхиолах наблюдается удлинение выдоха (экспираторная одышка), на протяжении которого даже на расстоянии можно слышать громкие, продолжительные свистящие хрипы. Редкое поверхностное дыхание встречается при значительном сужении голосовой щели и обструктивной форме эмфиземы легких.

При пальпации грудной клетки выявляется ее ригидность, что свидетельствует об острой (во время приступа удушья) или хронической эмфиземе легких. Голосовое дрожание ослаблено на стороне обтурации проводящего бронха. Если бронх закупорен комком слизи, то после отхаркивания голосовое дрожание определяется снова достаточно четко. При тотальном бронхоспазме, например, при бронхиальной астме, равномерное ослабление голосового дрожания может быть обусловлено развитием эмфиземы легких.

При сравнительной перкуссии над легкими нередко появляется коробочный звук. Топографическая перкуссия позволяет обнаружить опущение нижних границ легких. Экскурсия нижнего легочного края уменьшается.

Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание у больных с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей, с обструктивной формой эмфиземы легких или обтурационным ателектазом. При резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (бронхит) выслушивается жесткое дыхание, т.е. особенно усиленное везикулярное дыхание. При затрудненном прохождении воздуха из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и их неодновременном расправлении прослушивается прерывистое (саккадированное) дыхание на ограниченном участке легких (чаще в области верхушек легких). При сужении трахеи или крупного бронха (опухоль, отек) над областью стеноза выслушивается стенотическое дыхание (резко усиленное физиологическое бронхиальное дыхание).

Из дополнительных дыхательных шумов для бронхоспастического синдрома наиболее характерны сухие хрипы. Они выслушиваются во время вдоха и особенно на выдохе. Сухие хрипы образуются в бронхах при их сужении или при наличии в них вязкого секрета в виде нитей или перемычек. Если выслушиваются низкие басовые сухие хрипы, то обструктивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если звонкие, свистящие – в мелких бронхах и бронхиолах. При закупорке трахеи и главных бронхов бронхиальным секретом или другой жидкостью в легких выслушиваются крупнопузырчатые, нередко клокочущие влажные хрипы. Эти хрипы определяются на вдохе и выдохе, а также хорошо слышны на расстоянии. При закупорке жидкостью бронхов среднего калибра или мелких бронхов и бронхиол выявляются соответственно средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Читайте также:  Гимнастика стрельниковой при астме помогает

Пульс во время приступа учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, нередко отмечается повышение артериального давления (пульмоногенная гипертензия).

Завершается приступ удушья отхождением густой вязкой мокроты, нередко в виде слепков бронхов, после чего дыхание постепенно становится более свободным, а хрипы исчезают.

Длительность приступа удушья может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов, но могут быть приступы, продолжающиеся до суток и более, например, астматический статус при бронхиальной астме.

Хроническому течению бронхоспастического синдрома свойственен меняющийся характер одышки в зависимости от различных факторов – физической и психоэмоциональной нагрузки, погоды, времени суток, течения основного заболевания, вызвавшего бронхиальную обструкцию (одышка типа «день на день не приходится»). При длительном течении бронхоспастического синдрома развивается хроническая эмфизема легких, а впоследствии — хроническое легочное сердце.

Причиной летальных исходов при бронхоспастическом синдроме могут быть асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра.

Дополнительные методы исследования. Для диагностики бронхоспастического синдрома наиболее важное значение имеют рентгенологические исследования и методы исследования функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахометрия).

Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением скорост-ных показателей спирографии и петли «поток – объем» — форсированной ЖЕЛ (ФЖЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), а также ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно). Уровень обструкции бронхов (мелкие, средние, крупные) определяют по показателям петли воздушного потока – объема.

Обструктивные нарушения подтверждаются также при пневмотахо-метрии (снижением максимальной скорости выдоха), положительной пробе с бронхорасширяющими средствами и пробе со спичкой по Вотчалу. Последняя проба считается положительной, если больной не способен задуть (погасить) зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта. При хроническом течении бронхоспастического синдрома вследствие развившейся эмфиземы легких снижается ЖЕЛ.

Во время приступа удушья рентгенологически нередко наряду с признаками основного заболевания выявляется острая эмфизема легких — повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

На ЭКГ отмечаются признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца, что свидетельствует о формировании легочного сердца.

Синдром бронхиальной обструкции — это не отдельный диагноз, а комплекс симптомов, возникающий при воздействии разных факторов, проявление какой-либо из болезней, не всегда связанной с дыхательной системой. Вследствие этого диагностика и лечение заключается в установлении и устранении первопричин.

В наиболее частых случаях бронхообструктивный синдром проявляется при следующих заболеваниях:

1. Заболевания дыхательной системы:

  • инфекционно-воспалительные патологии^ ОРВИ, бронхит, бронхиолит, пневмония.
  • бронхиальная астма.
  • аспирация (вдыхание) инородных тел.
  • пороки развития бронхов и легких, так называемая дисплазия бронхо-легочной системы.
  • туберкулез.
  • облитерирующий бронхит (закупорка изнутри просвета бронха).

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта:

  • халазияиахалахия пищевода (нарушения тонуса мышц пищевода).
  • ГЭРБ — выбросы содержимого желудка в пищевод и полость рта.
  • диафрагмальные грыжи (через диафрагму выпирает кишка).
  • трахеопищеводные свищи (промежуток между трахеей и пищеводом, через который пища проникает в дыхательные пути).

3. Обменные наследственные болезни — дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридоз, муковисцидоз, рахитоподобные заболевания.

4. Глистные инвазии аскаридами, токсокарами.

5. Пороки сердца и другие заболевания сердца и сосудов.

6. Пороки и заболевания нервной системы.

8. Иммунодефициты — врожденные и приобретенные.

9. Другие проблемы — увеличение тимуса, васкулиты, эндокринные болезни и многое другое.

На практике чаще всего бронхообструктивный синдром, который вызывается инфекциями, нарушениями кровообращения, аллергиями и закупоркой бронхов. По своей продолжительности делится на острый (до 7-10 дней), затяжной (две недели и более), рецидивирующий (чередование периодов затишья и периодов обструкции) и рецидивирующий непрерывно.

Кроме того, они отличаются по степени тяжести и оцениваются на основании таких симптомов, как хрипы, одышка, цианоз (синюшность), показатели функции внешнего дыхания и задействование вспомогательных мышц при дыхании. В зависимости от совокупности симптомов диагностируются легкие, средней тяжести и тяжелые формы обструкции.

Проявления синдрома бронхиальной обструкции

Чаще всего при бронхообструктивном синдроме наблюдается появление сухого непродуктивного кашля. Мокрота при этом не откашливается либо она вязкая и ее мало. На фоне аллергии кашель может быть приступообразным, а если во время приступа наблюдается посинение губ и кончиков пальцев, это указывает на дыхательную недостаточность.

У многих случается одышка, затрудненное и учащенное дыхание при нагрузках, а в случае выраженной обструкции — даже в состоянии покоя.

Дыхание больного слышится на расстоянии. Вдохи происходят неизменно, а выдохи — с усилием, долгие. Грудная клетка выглядит вздутой. В легких наблюдаются разнокалиберные влажные и диффузные сухие хрипы. Возможны случаи приступов удушья.

Все проявления синдрома зависят от причин, вызвавших обструкцию бронхов: температуры, интоксикации, насморка, покраснения горла при вирусной инфекции, сыпи, слезотечении, аллергического насморка.

Полноценную диагностику для детей до 5-6 лет провести довольно сложно — доктору приходится опираться на жалобы родителей, прослушивание легких и результаты осмотра. Существенно, если в семье есть аллергики, другие перенесенные заболевания, наличие хронических инфекций. Исследовать внешнедыхательные функции на аппаратах у детей дошкольного возраста очень трудно, и по причине необъективности такой способ не применяется. Можно провести такие инструментальные исследования, как периферическое сопротивление дыхательных путей и бодиплетизмография. Эти методы дают возможность с некоторой долей вероятности обнаруживать и квалифицировать обструктивные изменения.

В случае обнаружения рецидивов бронхиальной обструкции, необходимы еще и дополнительные обследования. Нужен анализ крови, особенно быстрота оседания эритроцитов и лейкоцитарная формула. Нужно исключить возможность инфицирования хламидиями, цитомегаловирусом, микоплазмами, пневмоцистозом и . Традиционно это делается, исходя из анализа крови и наличия иммуноглобулинов классов М и G. Нужно обследовать ребенка и на гельминтозы (аскаридоз и токсокароз) аналогичным обследованием на антитела.

На этапе исключения этих проблем нужно проконсультироваться у аллерголога и изучить специфические к некоторым аллергенам и специфические IgE — общий. Если ребенок старше 1.5-2 лет, вероятно, потребуются и кожные пробы.

При подозрении на пневмонию, инородное тело или осложнения, рекомендовано провести рентгеновское исследование грудной клетки. В отдельных случаях врач может назначить и другие обследования — бронхоскопию, бронхографию и компьютерную томографию.

В случаях, если бронхиальной обструкция случается не впервые или возраст ребенка менее года, рекомендуется госпитализация.

Разумеется, самое оптимальное лечение нацелено на устранение причин — аллергии, инфекции, запыленности и т.д. Помимо этого, нужно учитывать весь период развития бронхиальной обструкции.

В случае тяжелых приступов, может потребоваться кислородная терапия или ИВЛ — такие процедуры возможны только в стационаре.

Терапия заключается в проведении мероприятий, улучшающих у бронхов дренажную функцию:

  • обильное питье с ощелачивающим эффектом. К примеру, минеральная вода, молоко.
  • отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты. Средства необходимо выбирать, учитывая возраст ребенка, степень тяжести его состояния, свойства и количество мокроты. Очень вязкая и необильная мокрота будет отходить тяжело, следовательно, главная цель — это ее разжижение и переход кашля из сухого во влажный.
  • ингаляции через особые небулайзеры, которые позволяют точно дозировать препараты. Существуют так же препараты в виде растворов, сиропов или капель. Наиболее эффективны препараты амброксола: флавамед, амброгексал, амбробене, халиксол, лазолван. Они действенно разжижают мокроту и оказывают умеренное противовоспалительное воздействие, усиливают синтез сурфактанта, которым покрыты альвеолы изнутри. Для терапии приступов легких и средней тяжести, можно применять ацетилцистеин — ацестин, ацц, флуимуцил. Они обладают антиоксидантнымми свойствами, поэтому особенно эффективны во время первых дней приступа. Ингаляции с этими веществами не проводятся. Возможно применение препаратов на основе карбоцистеина — флуифорт, либексин, флюдитек, регулирующих образование мокроты.
  • если кашель малопродуктивен, без мокроты, используются фитопрепараты. Их нужно назначать с осторожностью, чтобы избежать аллергии. Отлично зарекомендовали себя мать-и-мачеха, отвар подорожника, грудной сбор. Допускаются комбинации отхаркивающих и муколитических препаратов. При тяжелом состоянии назначение муколитиков в течение первых нескольких суток неприемлимо. Противокашлевые препараты противопоказаны, особенно содержащие . Они усиленно сушат слизистые и могут усиливать обструкцию.
  • расслабление бронхов, оказание воздействия на мышечные ткани — бронхолитическая терапия. В тщательном подборе препаратов предпочтение имеет группа бета-агонистов, теофиллины короткого действия и препараты с антихолинергическим эффектом, при этом стоит выбирать ингаляционные их формы — к примеру, сальбутамол. Однако часто использовать эти препараты не рекомендуется — к ним может понизиться чувствительность рецепторов. Другую группу комбинированных и антихолинергических препаратов, таких как беродуал, фенотерол, атровент, ингалируют по нескольку раз в день.

Довольно часто в терапии применяются теофиллины. Основной из них — эуфиллин. Они дешевы, просты в употреблении, обладают хорошими противовоспалительными свойствами, но имеют немало побочных эффектов. Они имеют низкую терапевтическую активность, а при увеличении концентрации препарата в крови возможны появления нарушений в нервной системе, сердечно-сосудистой и в пищеварении. Эуфиллин применяют в случае, если предыдущая терапия оказалась малоэффективной. Он применяется либо в микстуре, либо внутривенно. Внутримышечное введение эуфиллина детям запрещено.

С целью облегчить состояние больного применяется противовоспалительная терапия, снижающая секрецию слизи, отек бронхов и воспаление. Один из применяемых препаратов — это фенспирид (эреспал). Его выпускают в виде сиропа с дозатором.

В тяжелых случаях бронхообструкции используются и гормональные средства — кортикостероиды. Применяются в виде ингаляции или системно в случаях крайне тяжелых. Это безопасный и высокоэффективный метод лечения. Хорошо зарекомендовали себя ингаляции будесонидом. Самым оптимальным методом терапии является поочередное назначение его между ингаляциями бронхорасширяющих препаратов. Как правило, гормоны назначаются на 5-7 дней.

В случае известных причин аллергии применяются так же и антигистаминные средства. Эти вещества уменьшат выделение гистамина. Применяются только препараты, принадлежащие 1-му поколению — фенкарол, фенистил, супрастин, перитол. Однако, их применение следует строго ограничивать, так как они обладают эффектом, «подсушивающим» слизистые, что может неблагоприятно повлиять на вязкость секрета бронхов.

Безусловно, приступы бронхиальной обструкции необходимо по возможности предупреждать. Зная причины их развития, целесообразно разработать для малыша меры профилактики.

Главнейшая привычка, которую необходимо развивать — это здоровый образ жизни. Следует исключить курение, и не только в присутствии ребенка. Привести в порядок питание, убрать из рациона потенциальные аллергены и сбалансировать по основным пищевым составляющим, минералам и витаминам. Потребуется убрать из дома животных, привести в норму температуру (20-22 гр.) и влажность (55-60%) в доме. Для таких детей назначается индивидуальная схема вакцинации, проводятся процедуры санации очагов инфекции в носоглотке. Обязательно следует заниматься закаливанием, много и часто гулять, адекватно подбирать одежду — перекутанные дети болеют чаще и дольше, так как перегрев понижает иммунитет. Врачи могут рекомендовать гимнастику индивидуальный массаж, . Несомненно помогут курсы витаминотерапии.

Бесспорно, бронхиальная обструкция — малоприятное состояние, однако справиться с ним и предупредить повторение приступов возможно. Главное — владеть достоверной информацией, уметь своевременно различать первые признаки и вместе с лечащим врачом оказывать малышу надлежащую помощь.

Что бы быстро вылечить кашель, бронхит, пневмонию и укрепить иммунитет нужно всего лишь.

Бронхообструктивный синдром — это не какая-то определенная болезнь, а комплекс симптомов, являющихся следствием различных патологических состояний.

Обычно бронхообструктивный синдром проявляется как признак вентиляционной острой дыхательной недостаточности.

Спровоцировать такое нарушение могут разнообразные состояния, среди которых можно выделить бронхиальную астму.

Наиболее выражено бронхообструктивный синдром проявляется у детей, однако тяжелое течение данного патологического состояния может иметь место и у взрослых.

Причины появления синдрома проистекают из воспалительных процессов слизистой. В действительности развитие обструкции и появление симптоматических проявлений может спровоцировать множество факторов.

Это не полный перечень причин развития бронхообструктивного синдрома. По тяжести можно выделить легкую степень, среднюю (умеренно выражена), а также тяжелую.

При обструкции легких заболевание имеет самое тяжелое течение, при котором не всегда получается достичь существенного улучшения состояния пациента.

Течение синдрома может различаться и по длительности течения: выделяют затяжной, острый, рецидивирующий, а также непрерывно рецидивирующий синдром.

Есть несколько вариантов бронхообструкции, которые отличаются главным механизмом, вызывающим спазм бронхов.

При бронхообструктивном синдроме характерны симптомы, позволяющие очень быстро выявить проблемы с бронхами.

Бронхиальная обструкция имеет такие признаки:

  • Одышка;
  • Свистящее дыхание;
  • Малопродуктивный кашель;
  • Цианоз слизистых оболочек и кожных покровов;
  • Снижение массы;
  • Изменение формы грудной клетки;
  • Использование при дыхании вспомогательных мышц.

Обструктивный синдром – опасное состояние, так как при отсутствии правильного лечения может стать причиной появления осложнений.

При несвоевременном, неполном или некачественном лечении бронхообструктивного синдрома чаще всего встречаются такие осложнения:

Диагностика не представляет существенной сложности. Сперва пульмонолог проводит аускультацию легких и анализ жалоб пациента.

  • Аллергопробы;
  • Анализы мокроты, на герпес, на гельминтов;
  • Рентгенография.

Лечение включает ряд основных направлений, таких, как противовоспалительная, бронхолитическая терапия, фармакотерапия и терапия улучшения дренажной функции бронхов.

Для повышения эффективности работы дренажной системы важно провести следующие процедуры:

Целью муколитической терапии является разжижение мокроты, повышение продуктивности кашля.

При муколитической терапии учитываются такие факторы, как возраст пациента, количество мокроты, степень тяжести и др.

При вязкой мокроте и неэффективном кашле у ребенка, как правило, назначаются ингаляционный и пероральный прием муколитиков. Самые востребованные из них: Лазолван, Амбробене и т.д.

Приемлемо применение муколитических препаратов в совокупности с отхаркивающими. Зачастую они назначаются детям с сухим кашлем, не проходящим длительное время.

Хороший эффект дают также народные средства — отвар с мать-и-мачехой, сироп из подорожника и т.д. Если ребенку диагностирована средняя степень синдрома, ему могут назначить прием ацетилцистеина, в тяжелой форме не рекомендуется прием муколитических препаратов в первые сутки.

У детей бронхолитическая терапия включает прием антихолинэргических средств, препаратов теофиллина и антагонистов бета-2 непродолжительного действия.

Бета-2 антагонисты оказывают быстрый эффект при приеме через небулайзер. Среди таких препаратов , Фенотерол и др. Эти средства нужно принимать 3 раза в сутки. Они имеют побочные эффекты, однако, при продолжительном приеме антагонистов бета-2 наблюдается снижение терапевтического действия.

Среди препаратов теофиллина можно выделить, в первую очередь, Эуфиллин, который предназначен, прежде всего, для предотвращения развития обструкции бронхов у детей.

Имеет положительные и отрицательные качества. Достоинства этого средства – быстрый результат, низкая стоимость, простую схему применения. Среди недостатков — многочисленные побочные эффекты.

Антихолинэргические средства — препараты, которые блокируют М3-рецепторы. Среди них выделяется Атровент, который лучше всего принимать от 8 до 20 капель 3 раза в сутки через небулайзер.

Целью этой терапии является подавление воспалительного процесса в бронхах. Из препаратов данной категории можно выделить Эреспал.

Кроме снятия воспаления, Эреспал может снижать обструкцию у детей, а также контролировать объем выделяемой слизи. Это средство дает отличный эффект на начальной стадии. Подходит для использования детьми раннего возраста.

При тяжелом БОС снятие воспаления осуществляется с помощью глюкокортикоидов. Предпочтителен ингаляционный способ приема — эффект наступает достаточно скоро. Среди глюкокортикоидов самым востребованным является Пульмикорт.

Если больному диагностированы аллергические недомогания, то ему назначается прием антигистаминных препаратов. В качестве противовирусной и антибактериальной терапии пациенту выписывают антибиотики.Если пациент испытывает большие сложности с дыханием, ему назначается оксигенотерапия посредством специальной маски или носовых катетеров.

Бронхообструктивный синдром — клиническое проявление острой дыхательной недостаточности вентиляционного типа, в патогенезе которого на первом месте стоит спазм мелких бронхов, отек их слизистой оболочки и излишняя выработка мокроты.

Бронхообструктивный синдром является следствием воспаления слизистой оболочки бронхов, вызванного вирусом. Проявляется симптоматика бронхиолита у пациентов до 4-х месяцев жизни и клиника обструктивного бронхита у детей старшего возраста. Аллергическое воспаление слизистой бронхов может проявляться бронхиальной астмой, которую обычно находят у пациентов от 3 лет, но в медицинской практике зафиксированы случаи такого заболевания даже у грудничков.

Рассматриваемую болезнь находят в основном у детей раннего возраста. Бронхиолит бывает в возрасте от 0 до 5 месяцев на фоне респираторно-синцитиальной инфекции. РС-инфекция поражает в основном нижние отделы дыхательных путей человека. Перед бронхообструктивным синдромом может развиться любое ОРВИ, что и станет причиной заболевания.

У ребенка появляется одышка экспираторного типа, это значит, что удлиняется выдох. В легких медики фиксируют свистящие сухие хрипы, которые выслушиваются симметрично в меж- и подлопаточном пространстве. Перкуссионные методы диагностики позволяют выявить коробочный оттенок звука в грудной клетке, который является результатом экспираторного закрытия бронхиол и острой эмфиземы. Применяют также рентгенографию, которая обнаруживает усиление легочного рисунка, расширение корней легких на фоне их эмфизематозного вздутия.

Необходимо снять спазм бронхов. Для этого эффективно применяют препараты теофиллина:

При назначении лекарства стоит учитывать, что стимулирует ЦНС, хотя и в меньшей мере, если сравнивать с кофеином. Также он оказывает влияние на сердечную мышцу, усиливая сократительную ее деятельность. В небольшой мере он расширяет коронарные, периферические сосуды и сосуды почек, обладает мочегонным действием, хоть и не большим. Но самая важная его особенность (причина использования при бронхообструктивном синдроме) — бронхорасширяюший эффект.

Читайте также:  Как астма влияет на давление

Врач может назначить Теофиллин в комбинации с другими бронхолитическими и спазмолитическими средствами. Дозировка для детей должна быть ниже, чем для взрослых. Препарат выпускается также в форме ректальных свечей (которые вводятся в прямую кишку пациента). Часто именно при такой форме назначения наблюдается лучший терапевтический эффект (человек быстрее выздоравливает). Это объясняется тем, что лекарственные вещества при этом пути введения меньше подвержены метаболизму (превращению) в печени. Курс лечения выбирает лечащий врач.

Доза для детей 2-4 лет обычно составляет 0,01-0,04 г, для 5-6-летних пациентов — 0,04-0,06 г, для 7-9 лет — 0,05-0,075 г, для 10-14 лет — 0,05-0,1 г за 1 прием. Для детей до 2 лет назначение препарата в подавляющем большинстве случаев неприемлемо.

Что касается побочного действия Теофиллина, могут быть:

  • тошнота и/или рвота
  • головная боль
  • частый жидкий стул
  • ощущение жжения в прямой кишке (при приеме препарата в виде ректальных свечей)

Передозировка (назначение слишком большой дозы для конкретного пациента) приводит часто к эпилептоидным (судорожным) припадкам. Длительные курсы приема не рекомендованы.

Теофиллин и препараты, которые перечислены выше (в которых такое же действующее вещество), противопоказаны пациентам с:

  • индивидуальной непереносимостью
  • острым инфарктом миокарда
  • гиперфункцией щитовидной железы
  • субаортальным стенозом
  • судорожными состояниями
  • эпилепсией
  • беременностью

Осторожность в назначении соблюдают при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Спазм бронхов можно снять не только теофиллином, но и современными селективными ингаляционными симпатомиметиками:

  • Сальбувент
  • Вентолин
  • Асталин
  • Сальбупарт
  • Аэролин
  • Астахалин
  • Асматол
  • Альбутерол
  • Провентил
  • Венгрии
  • Султанол
  • Сальбумол и т.д.

Оказывает сильное и длительное (по 5-8 ч) бронхорасширяющее действие и стимулирует бетазадренорецепторы бронхов. На сердечно-сосудистую систему при правильном назначении и приеме сильного действия не оказывает. Для детей от 6 до 12 лет доза должна составлять 2 мг, прием 3-4 раза в сутки; для пациентов в возрасте 2-6 лет — 1-2 мг 3 р. в сутки. Дети от 12 лет и взрослые принимают 2-4 мг 3-4 раза в сутки. В тяжелых случаях дозировку повышают по назначению лечащего врача.

Сальбутамол можно вводить ингаляционно, что влияет на выбираемую дозировку. Аэрозоль применяется для снятия бронхоспазм однократно детям по 0,1 мг, взрослым по 0,1-0,2 мг. Препарат применяется в профилактических целях, для детей дозировка 0,1 мг, прием 3-4 раза в сутки; взрослым в этих целях назначают 0,2 мг 3-4 раза в сутки. Препарат в форме порошка для ингаляций назначается по аналогичной схеме, но дозы больше в 2 раза.

Вероятные побочные действия от приема Сальбутамола:

  • умеренная тахикардия
  • расширение периферических сосудов
  • дрожание мышц

С осторожностью применяют Сальбутамол при таких заболеваниях:

  • артериальная гипертония
  • беременность
  • пароксизмальная тахикардия

Лекарство выпускается в форме таблеток, сиропа, дозированного аэрозоля, порошка для ингаляций, раствора для ингаляций, раствора для инъекций.

Фенотерол оказывает быстрое бронхолитическое действие (расширяет просвет бронхов). Используется для профилактики и быстро снятия бронхоспазма, вызванного какими-либо причинами. Этот препарат увеличивает частоту и объем дыхания. Повышает функцию мерцательного эпителия бронхов. Длительность бронхоспазмолитического действия — 8 часов максимально.

Дозировка подбирается врачом в каждом конкретном случае. Зачастую для снятия острого приступа удушья взрослым и детям от 6 лет дают лекарство в разовой дозе 0,2 мг (1 вдох аэрозоля с содержанием 0,2 мг в 1 дозе или 2 вдоха аэрозоля с содержанием 0,1 мг в 1 дозе). При неэффективности спустя 5 минут ингаляцию повторяют. Далее препарат можно применить еще раз только через 6 часов, не ранее.

В качестве профилактики бронхоспазма назначают один вдох аэрозоля (с содержанием 0,2 мг в одном вдохе) детям от 6 до 16 лет 2 раза в день, взрослым трижды в день. Дети 4-6 лет должны делать не более 1 вдоха 4 раза в день. Более 4 раз в сутки никому принимать Фенотерол нельзя.

Вероятные побочные эффекты:

  • беспокойство
  • тремор рук
  • чувство усталости
  • учащение биения сердца
  • может быть головная боль
  • иногда потливость

При появлении побочных эффектов дозу нужно уменьшить. Противопоказаниями к приему рассматриваемого препарата являются аритмия и выраженный атеросклероз. Фенотерол выпускается не только как аэрозоль, но также в таблетках и ампулах. Препараты с таким же действующим веществом:

  • Беротек
  • Фенотерола гидробромид
  • Досберотек
  • Аэрум
  • Партусистен
  • Арутерол
  • Сегамол

Эти препараты актуальны для проведения небулайзерной терапии у детей раннего возраста. Чтобы снять приступ бронхиальной астмы, ребенок должен сделать 1-2 вдоха из стандартных ингаляторов, повторить их через 5-10 минут. В сумме должно быть не больше 10 вдохов. Если самочувствие пациента стало лучше, повторные ингаляции нужно провести спустя 3-4 часа.

Это является еще одной целью терапии бронхообструктивного синдрома. Для этого восстанавливают ВЭО путем введения жидкости внутрь или внутривенной инфузии физиологического раствора. Вдыхаемый больным воздух нужно увлажнить при помощи ингаляционных ультразвуковых аппаратов и распыления физиологического раствора. Назначают лекарства, которые облегчают и стимулируют кашель: цилиокинетики и муколитики.

После ингаляций физиологического раствора или бронхолитиков часто проводят энергичный массаж грудной клетки. Наибольший эффект этот метод оказывает в случаях бронхиолита у детей. Этиотропное лечение включает прием противовирусных препаратов:

Этиотропное лечение также включает прием иммунных препаратов, если у человека тяжелая форма вирусного обструктивного синдрома. Если болезнь вызвана бактериями, нужно прописать больному антибиотики, такие же препараты актуальны при наличии бактериальных осложнений.

При тяжелом ОС и ОДН II-III степени нужны короткие курсы преднизолона. Курс длится от 1 до 5 дней, суточная доза составляет 1-2 мг на 1 кг веса больного. При всех формах ОС актуальна кислородотерапия. Но рекомендуется отказаться от длительных курсов высоких концентраций (> 60 об. %).

При тяжелом бронхообструктивном синдроме (особенно у младенцев от 0 до 4 месяцев жизни) может быть выраженные гипоксемия. Тогда врач назначает, как правило, респираторную поддержку. Искусственную вентиляцию легких проводят в режиме умеренной гипервентиляции с подбором соотношения времени вдох-выдох (1:Е = от 1:3 до 1:1 или 2:1). Обязательна синхронизация пациента и аппарата ИВЛ с использованием диазепама, ГОМК (гамма-оксимасляной кислоты).

Является довольно частой патологией.
Известно много заболеваний, которые сопровождаются данным синдромом. Он может возникать при заболеваниях органов дыхания, патологии сердечно-сосудистой системы, отравлениях, заболеваниях центральной нервной системы, наследственных аномалиях обмена и др. (около 100 заболеваний).

При бронхообструктивном синдроме возникает нарушение бронхиальной проходимости вследствие сужения или окклюзии дыхательных путей.

Предрасположенность к обструкции у детей связана с их анатомо-физиологическими особенностями:
Бронхи у детей меньшего диаметра, чем у взрослых, что ведет к увеличению аэродинамического сопротивления;
Хрящи бронхиального дерева более податливы по сравнению с взрослыми;
Грудная клетка имеет недостаточную ригидность, что приводит к значительному втяжению уступчивых мест (над и подключичных ямок, грудины, межреберных промежутков);
В бронхиальной стенке больше, чем у взрослых бокаловидных клеток. Это приводит к большему выделению слизи;
Быстро развивается отек слизистой оболочки бронхов, в ответ на различные раздражающие факторы;
Вязкость бронхиального секрета повышена, по сравнению с взрослыми (в связи с увеличенным количеством сиаловой кислоты);
Низкая коллатеральная вентиляция;
Гладкомышечная система бронхов слабо развита;
Снижено образования в дыхательных путях интерферонов, секреторного и сывороточного иммуноглобулина А.

Для практической деятельности, учитывая этиологию этого симптомокомплекса, можно разделить бронхообструкцию на 4 варианта:
Инфекционный вариант, который развивается в результате вирусного или бактериального воспаления бронхов (обструктивный бронхит, бронхиолит);
Аллергический вариант, когда преобладает спазм бронхов над воспалительными явлениями (бронхиальная астма);
Обтурационный вариант — возникает при аспирации инородных тел.
Гемодинамический вариант может возникнуть при заболеваниях сердца, когда развивается левожелудочковая сердечная недостаточность.

На практике чаще всего встречаются первых два варианта.
Поэтому рассмотрим их подробнее.

Бронхообструктивный синдром инфекционного происхождения возникает при обструктивном бронхите и бронхиолите. Этиология вирусная или вирусно-бактериальная.
Среди вирусов ведущая роль принадлежит респираторно-синцитиальным вирусам (в половине случаев), аденовирусу, вирусу парагриппа. Среди бактерий — микоплазме, хламидии.

Характерной особенностью этого вида обструкции является преобладание отека, инфильтрации и гиперсекреции слизистой оболочки над бронхоспазмом.

При обструктивном бронхите бронхообструктивный синдром развивается на 2-4 день от начала респираторно вирусной инфекции. Появляется одышка экспираторного характера, дистанционные хрипы, шумное дыхание. Перкуторно над легкими коробочный звук. Аускультативно выдох удлиненный, диффузные сухие свистящие, жужжащие хрипы с обеих сторон. В младшем возрасте возможны разнокалиберные влажные хрипы.

Бронхиолитом болеют дети до 2-лет (чаще до 6 мес.). При бронхиолите поражаются бронхиолы и мелкие бронхи. Характерна выраженная дыхательная недостаточность II-III степени. Тахипное, акроцианоз. При аускультации обилие мелкопузырчатых влажных хрипов с двух сторон. Интоксикационный синдром не выражен.
Рентгенологически отмечается усиление легочного рисунка, горизонтальное стояние ребер, расширение межреберных промежутков, купол диафрагмы опущен.

Облитерирующий бронхиолит — тяжелое заболевание, которое имеет циклическое течение. Его причина преимущественно аденовирусная инфекция (также может возникнуть при коклюше и кори). Болеют дети до 3-х лет. Острый период протекает, как обычный бронхиолит, но с более выраженными дыхательными расстройствами. Длительно удерживается обструкция (до 2-х недель), даже может нарастать. Характерно на рентгенограмме — «ватные тени».
Во втором периоде состояние улучшается, но обструкция удерживается, периодически усиливаться, как при астматическом приступе. Формируется феномен «сверхпрозрачного легкого». Лечение представляет большие трудности.

Бронхообструктивный синдром аллергического происхождения возникает при бронхиальной астме. Обструкция при этом обусловлена преимущественно спазмом бронхов и бронхиол, и в меньшей степени отеком и гиперсекрецией слизистой бронхиального дерева. Отмечается отягощенный аллергологический анамнез (аллергический дерматит, аллергический ринит и др.) Приступы обструкции связаны с наличием аллергена, и не связаны с инфекцией. Характерна однотипность приступов и их рецидивирование.

Клинически отсутствуют признаки интоксикации. Приступ возникает в первый день заболевания и снимается в короткие строки (в течение нескольких дней). Во время приступа экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Аускультативно количество свистящих хрипов больше чем влажных. При выраженном бронхоспазме ослабленное дыхание в нижних отделах легких. Отмечается хороший эффект от бронхоспазмолитиков.

У части детей, перенесших обструкцию на фоне вирусной инфекции бронхообструктивный синдром может принять рецедивирующее течение.

Причиной рецедивирования может быть :
Развития гиперактивности бронхов (самая частая причина);
Дебют бронхиальной астмы;
Наличие латентно протекающих хронических заболеваний легких (таких, как муковисцидоз, пороки развития бронхолегочной системы).

Гиперактивность бронхов развивается более чем у половины детей перенесших вирусную инфекцию или пневмонию с обструктивным синдромом. Это состояние гиперактивности может сохранятся от одной недели до несколько месяцев (3-8 мес).
Отмечено, что рецедивирование обструкции у детей до 6 мес. – это, скорее всего гиперактивность бронхов, до 3-х лет, то это начало бронхиальной астмы.

Лечение бронхообструктивного синдрома.
Основные направления в лечении бронхообструктивного синдрома у детей должны включать:
1. Улучшение дренажной функции бронхов;
2. Бронхолитическая терапия;
3. Противовоспалительная терапия.

1. Что бы улучшить дренажную функцию бронхов необходимо проводить:
Регидратацию;
муколитическую терапию;
постуральный дренаж;
массаж;
дыхательную гимнастику.

Муколитическая терапия проводится с учетом количества мокроты, тяжести процесса, возраста ребенка, Основная ее цель — это разжижение мокроты, увеличение еффективности кашля.

У детей с малопродуктивным кашлем и густой мокротой рекомендуется ингаляционное и пероральное введения муколитиков. Наилучшими из них считаются препараты амброксола (лазолван, амбробене). Они имеют муколитический, мукокинетический еффекты, увеличивают синтез сульфактанта, малоалергенны.

У детей с легким и средней степени тяжести бронхообструктивного синдрома можно использовать ацетилцистеин.

У детей с навязчивым сучим кашлем с отсутствием мокроты можно использовать отхаркивающие препараты (фитопрепараты). С осторожностью их назначают у детей с аллергией. Применяется отвар мать-и-мачехи, сироп подорожника.

Можно сочетать муколитики и отхаркивающие средства.
При тяжелом течении бронхообструктивного синдрома в первые сутки муколитики не назначают.

Всем пациентам с бронхообструктивным синдромом исключают противокашлевые препараты.

Комбинированные препараты с эффедрином (солутан, бронхолитин) нужно назначать с осторожностью. Их можно применять только в случаях гиперпродукции обильного бронхиального секрета, так как эффедрин имеет подсушивающее действие.

2. Бронхолитическая терапия.

С этой целью у детей используют:
b2 антагонисты короткого действия;
антихолинэргические средства;
препараты теофиллина короткого действия и их сочетания.

К b2 антагонисты короткого действия относятся Сальбутамол (Вентолин), Фенотерол и др. Они являются препаратами выбора для снятия острой обструкции. При применении через небулайзер дают быстрый эффект. Назначают их 3 раза в день.

Это высокоселективные препараты и поэтому побочные эффекты их минимальны. Однако при бесконтрольном и длительном их применении может быть усиление гиперактивности бронхов (снижается чувствительность к b2 рецепторам).

При тяжелом обструктивном приступе можно делать ингаляции с Вентолином через небулайзер 3 раза на протяжении одного часа (каждые 20 минут). Это так называемая «терапия скорой помощи».

Также используют антихолинергические препараты (блокаторы мускариновых М3 рецепторов). К ним относится — Атровент (ипратроприум бромид). Он дозируется от 8 до 20 капель через небулайзер 3 раза в сутки.

У детей младшего возраста терапевтическое действие антихолинергических препаратов несколько лучше, чем у b2 антагонистов короткого действия. Но переносимость их несколько хуже.

Широко используются комбинированные препараты, в которые включены средства, действующие на эти два вида рецепторов. Это Беродуал, в который входят — ипратроприум бромид и фенотерол. Они действуют синергично, что дает хороший эффект. Назначается Беродуал — 1кап. на кг (разовая доза) 3 р. в сутки.

К теофиллинам короткого действия относится – эуфиллин. Он широко используется для купирования бронхообструкции у детей. Применение его имеет как положительные, так и отрицательные стороны.

К положительным моментам относятся: довольно высокая эффективность; низкая стоимость; простота использования;
К отрицательным сторонам – большое количество побочных явлений.

Основная причина, которая ограничивает использования эуфиллина это близость терапевтической и токсической дозы. Это требует проводить контроль препарата в плазме крови (концентрация 8-15 мг на литр оптимальна). Возрастание концентрации больше 16 мг на литр может привести к нежелательным эффектам: тошнота, рвота, развитие аритмии, тремор, возбуждение.

Особенно нужно осторожно применять эуфиллин у детей, которые принимают макролиды (замедляется клиренс эуфиллина). При этом даже терапевтические дозы могут привести к осложнениям.

Сейчас эуфиллин относится к препаратам второй линии. Его применяют, когда отсутствует эффект от b2 антагонистов короткого действия и антихолинэргических препаратов. При тяжелом приступе обструкции назначается препарат в дозе 4-6 мг/кг каждые 6-8 часов.

3. Противовоспалительная терапия.

Цель этой терапии – снижение активности воспалительного процесса в бронхах.
К препаратам этой группы относится — Эреспал (фенспирил).

Его противовоспалительное действие заключается в следующем:
Блокирует Н-1 гистаминовые и aльфа адренергические рецепторы;
Уменьшает количество лейкотриенов;
Уменьшает количество медиаторов воспаления;
Подавляет миграцию воспалительных клеток.

Эреспал, кроме противовоспалительного действия, снижает гиперсекрецию слизи и обструкцию бронхов. Он является препаратом выбора при бронхообструции у детей раннего возраста инфекционного генеза. Хороший эффект отмечен при назначении препарата с первых дней заболевания.

При тяжелом обструктивном процессе, с противовоспалительной целю, применяются глюкокортикоиды. Предпочтение имеет их ингаляционный способ введения, так как он высокоэффективный и менее опасный. Рекомендуется введение Пульмикорта через небулайзер 1-2 раза в сутки в дозе 0,25-1 мг. Лучше когда ингаляцию делают через 20 минут после ингаляции бронхолитика. Длительность терапии обычно 5-7 дней.

Парентерально кортикостероиды применяют при бронхиолите и астматическом статусе. Обычная доза 2 мг на кг в сутки по преднизолону. При бронхиолите доза 5-10 мг на кг в сутки в 4 приема (каждые 6 часов), не учитывая суточного ритма.

Антигистаминные препараты применяют только при наличии аллергических заболеваний.

Этиотропное лечение заключается в применении противовирусной и антибактериальной терапии.

Антибиотики следует применять по показаниям в следующих случаях:
Гипертермия, которая длится более 3-5 дней;
Когда отсутствует эффект от проводимого лечения;
Ассиметрия хрипов;
Наличие токсикоза, особенно когда он нарастает;
Наличие гнойной мокроты;
Наличие гипоксии;
Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы в лево, повышенное СОЕ, нейтрофилез.

При дыхательной недостаточности проводится оксигенотерапия через маску или носовые катетеры.

В заключение хочется отметить, что сейчас в лечении бронхообструктивного синрома широко используется . С помощью этой ингаляционной терапии можно оказать экстренную помощь при обструкции в короткие сроки, не прибегая к парентеральному введению лекарств.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *