Синдром повышенной воздушности легких при бронхиальной астме

1. Синдром очагового уплотнения легочной ткани.
2. Синдром ателектаза легких.
3. Синдром повышенной воздушности легких.
4. Бронхообструктивный синдром.
5. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
6. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
7. Синдром полости в легком.
8. Синдром диссеминированных проце ссов в легочной ткани ( с и н д р о м легочной ди сс ем и н ац и и ).
9. Синдром дыхательной недостаточности.

В его основе лежат 3 группы причин:
• заполнение части альвеол воспалительным экссудатом, кровью;
• замещение части альвеол соединительной тканью;
• прорастание части воздушной ткани легкого опухолью.
Заболевания и состояния, при которых этот синдром выявляется:
1 ) пневмония; 2 ) инфаркт-пневмония; 3) туберкулезный инфильтрат; 4) периферический рак легкого; 5) пневмосклероз;6 ) карнификация.

Жалобы. Одышка (различной степени выраженности в зависимости от распространенности процесса), боль в грудной клетке на стороне поражения (если в патологический процесс вовлечена
плевра или крупный бронх), кровохарканье (“ржавая” мокрота при долевой пневмонии, “малиновое желе” при раке, свежая
кровь при инфаркт-пневмонии); обильное ночное потоотделение, похудание, длительная лихорадка, кашель, кровохарканье при туберкулезе.
Постоянный кашель, не купирующийся лекарствами,

Анамнез заболевания.В анамнезе имеются указания на длительно текущие, повтоРные пневмонии, туберкулез, абсцесс легких.

Объективные симптомы. Их проявления и выраженность зависят от распространенности процесса. Рассмотрим классические проявления синдрома.

Осмотр. Отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки.

Пальпация. Усиление голосового дрожания над зоной поражения, иногда болезненность при вовлечении в патологический процесс париетальной плевры.

Перкуссия. Притупление перкуторного тона в зоне уплотнения легочной ткани.

Аускультаиия. Три варианта основных дыхательных шумов в зависимости от распространенности очага: 1) бронхиальное дыхание
(большой очаг с хорошей проходимостью вентилирующего бронха); 2 ) бронховезикулярное дыхание в тех случаях, когда очаги уплотнения перемежаются с воздушной тканью; 3) ослабленное
везикулярное дыхание, когда очаги малы, а вокруг них большие участки нормальной легочной ткани (чаще при небольших
участках пневмосклероза, карнификации, раке легкого).

Побочные дыхательные шумы. 1) консонирующие влажные хрипы — участок уплотнения + наличие жидкого секрета в бронхах;
2 ) крепитация (пневмония, чаще долевая); 3) шум трения плевры (при вовлечении в патологический процесс плевры, например,
плевропневмония).

Бронхофония. Усиление над очагом поражения.

Рентгенологическое исследование. Очаг затенения в легочной ткани (ее уплотнение).
Классическим примером типичных симптомов при синдроме уплотнения (консолидации) легочной ткани, выявляемых при физикальном исследовании над зоной поражения, является долевая
пневмония в разгар заболевания: при пальпации — усиление голосового дрожания, при перкуссии — тупой перкуторный звук,
при аускультации — бронхиальное дыхание и крепитация, усиление бронхофонии.

Ателектаз (гр. ateles — несовершившийся, неполный + ektasis— растягивание) — патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или
содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися.

Выделяют полный и неполный ателектаз (дистелектаз).

Общепринятой классификации ателектазов не существует.
В зависимости от механизма возникновения выделяют 3 основных варианта ателектаза:
• обтурационный;
• компрессионный (сдавление ткани легкого);
• дистензионный, или функциональный (нарушение условий растяжения легких на вдохе: слабость дыхательных мышц, особенно
диафрагмы, угнетение дыхательного центра).
Выделяют также рефлекторный ателектаз (активное сокращение элементов легкого). Так, при длительных хирургических операциях
иногда наблюдается полное спадение легкого или обоих легких при полной проходимости бронхиального дерева.

Обтурационный ателектаз. Причина обтурационного ателектаза — нарушение проходимости бронхов в результате закупорки или сдавления снаружи опухолью, рубцами, лимфоузлами.

Жалобы. Одышка, сердцебиение, цианоз. Цианоз обусловлен сбросом (шунтирование) неоксигенированной крови из малого
круга в большой круг кровообращения.

Осмотр: а) грудная клетка на стороне ателектаза западает; б) отстает в акте дыхания; в) межреберные промежутки сужены.

Пальпация. Резистентность грудной клетки снижена, голосово дрожание ослаблено.

перкуссия. Сравнительная — над зоной ателектаза звук укорочен или тупой (все зависит от степени абсорбции воздуха). При полной закупорке бронха полное поглощение О2 из альвеоляр-
01 о воздуха происходит в течение 30 мин, СО2 — через 2 ч, азота в течение 6 — 8 ч.

Топографическая . Отмечается смещение границ сердца и средостения в целом в сторону ателектаза. Особенно это заметно при массивном правостороннем ателектазе, когда сердеч
ный толчок может смещаться вправо от грудины.

Аускультация. Резкое ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания, бронхофония ослаблена.
Рентгенологические данные: а) межреберья сужены; б) срединная тень смещена в сторону ателектаза; в) в области ателектаза — гомогенная тень; г) высокое расположение купола диафрагмы и
подциафрагмальных органов; д) вздутие неизмененных отделов легких (викарная эмфизема).

Компрессионный ателектаз развивается в результате внешнего сдавления легочной ткани, обусловленного:
1) скоплением жидкости в плевральной полости;
2 ) объемными процессами средостения, перикарда, пищевода, лимфоузлов;
3) скоплением газа в плевральной полости;
4) опухолями плевры;
5) аневризмой аорты.

Жалобы обусловлены основным заболеванием.
Осмотр. Отставание грудной клетки на стороне ателектаза при дыхании. Однако западения грудной клетки и сужения меж- реберных промежутков не наблюдается.
Пальпация. В зоне ателектаза — усиление голосового дрожания, в зоне скопления жидкости или газа — ослабление.
Перкуссия. Сравнительная — притупление перкуторного тона.
Зона притупления чаще определяется основным патологическим процессом (жидкостью, опухолью и т. д.). Если легкое прижимается к корню, то перкуторный звук становится притупленно-
тимпаническим.
Топографическая — органы средостения смещены, как правило, в здоровую сторону, снижение подвижности нижнего легочного края.
Аускультация. Ослабленное бронхиальное дыхание, у с и л е н н а я бронхофония над зоной ателектаза.

Синдром, который обусловлен патологическим р а с ш и р е н и е м воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Это патологическое расширение воздушных пространств н а зы в а е т с я эмфиземой легких.

Нарушение бронхиальной проходимости происходит в результате воспаления слизистой оболочки бронхов, ее отека; скопления
в просвете бронхов избыточного количества секрета с измененными реологическими свойствами; спазма гладкой мускулатуры бронхов.
Бронхообструктивный синдром полиэтиологичен и встречается при ряде заболеваний, но наиболее часто — при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме. Часто
бронхообструктивный синдром сочетается с эмфиземой.
Жалобы на затрудненное дыхание (одышку), больше выраженное на выдохе (экспираторное диспноэ). Часто выявляются “свистящее” дыхание, дистанционные хрипы; приступы удушья,
характерные для бронхиальной астмы.
Осмотр. Вынужденное положение — ортопноэ (при приступе бронхиальной астмы); участие вспомогательной мускулатуры в
акте дыхания; грудная клетка в положении вдоха (приподнята); дистанционные хрипы.
Пальпация. При сопутствующей эмфиземе усилена ригидность грудной клетки и ослаблено голосовое дрожание.
Перкуссия. При наличии сопутствующей эмфиземы — коробочный звук, опущены нижние границы и другие признаки повышенной воздушности легких.
Аускультация: 1) жесткое дыхание (шероховатое, грубое дыхание, сохраняющее черты везикулярного, т. к. в целом сохранена длительность дыхательных фаз); 2 ) жесткое дыхание с удлиненным
выдохом; выдох выслушивается на протяжении всего цикла или занимает большую его часть; 3) сухие свистящие хрипы как характерный признак поражения мелких бронхов (бронхоспазм +
наличие вязкого секрета).
Рентгенография. Усиление и деформация легочного рисунка. функция внешнего дыхания.

Этот синдром является полиэтиологическим. Наиболее частые варианты синдрома:

• гидроторакс — скопление невоспалительной жидкости при СН
• экссудативный плеврит (туберкулез, пневмония, рак легких, |оПухоль плевры и др.);
■ гемоторакс (скопление крови) — при травмах грудной клетки;
• хилоторакс — скопление лимфы в плевральной полости.

Жалобы зависят от основного заболевания. При значительном скоплении жидкости — одышка, цианоз, сердцебиение.
Осмотр. Выбухание половины грудной клетки на стороне скопления жидкости; отставание ее при дыхании; сглаженность кмежреберных промежутков.
Пальпация: 1) резистентность грудной клетки увеличена на стороне поражения. Кожная складка там же более “толстая”, чем на противоположной стороне (симптом Винтриха); 2) голосовое
дрожание ослаблено или полностью отсутствует.
Перкуссия. Сравнительная перкуссия: тупой или притупленный перкуторный звук в зависимости от объема жидкости. В зоне максимального скопления жидкости перкуссия выявляет абсолютную тупость. В зонах, где слой жидкости тоньше, определяется притупление перкуторного тона.
Считают, что свободный плевральный выпот может быть определен с помощью перкуссии, если его объем превышает 300— 500 мл. Повышение его уровня на 500 мл соответствует увеличению зоны притупления перкуторного звука на одно ребро кверху (например, увеличение зоны притупления с V по IV ребро свидетельствует
об увеличении количества свободной жидкости в плевральной полости на 500 мл).
Топографическая перкуссия. Притупление перкуторного тона имеет дугообразную границу, максимально возвышающуюся по задней подмышечной линии (линия Дамуазо—Франклина, Соко- лова-Эллиса—Дамуазо). Затем эта линия спускается кпереди косо вниз.

Пневмоторакс — патологическое состояние, которое развивается в результате появления сообщения бронхов с плевральной полостью, т. е. в тех случаях, когда происходит разрыв легочной
ткани и висцеральной плевры, что приводит к поступлению воздуха в плевральную полость.
Различают следующие виды пневмоторакса: и
• искусственный (для лечения больных туберкулезом);
• травматический;
• спонтанный (когда разрыв легочной ткани происходит в результате наличия врожденных булл, эмфизематозных в здутий, абсцесса легкого, спаек легких и т. д.).
Вы деляют также пневмоторакс: 1) открытый, 2) закрытый, 3 ) клапанный.

Причинами образования полости в легких служит ряд заболеваний:
1 ) острый и хронический абсцесс легкого; 2 ) туберкулез легких; 3) распад опухоли легкого; 4) бронхоэктазы; 5) кисты легких.
Жалобы больного зависят от характера заболевания. Классические физикальные симптомы полости появляются в тех случаях,
когда полость: 1) свободна от содержимого, 2 ) сообщена сбронхом, 3) достаточно крупная.
Осмотр. Отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки.
Пальпаиия. Усиление голосового дрожания.
Перкуссия. Притупленно-тимпанический звук (полость, как правило, образуется в зоне уплотнения легочной ткани или окружена валом воспаления). При наличии поверхностно расположенной
крупной полости — тимпанит высокий или низкий в зависимости от состояния стенок полости.
Металлический перкуторный тон образуется в полостях, имеющих не менее 6 см в диаметре и гладкие стенки. Уменьшение экскурсии нижнего легочного края пораженного легкого.
Аускультация. Бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком (амфорическое дыхание). Бронхофония усилена.
Рентгенологически. Участок просветления с уровнем жидкости.

Синдром легочных диссеминаций объединяет большую группу различных заболеваний, объединенных 2 основными п р о я в л е ниями:
прогрессирующей одышкой и характерными рентгенологическими изменениями в легких.

Различают 3 степени хронической дыхательной недостаточности:
I с т е п е н ь — появление одышки при выполнении умеренной физической нагрузки или нагрузок, превышающих повседневные;
II с т е п е н ь — появление одышки при выполнении незначительных физических нагрузок (или при повседневных нагрузках);
III с т е п е н ь — появление одышки в покое.
Нарушение внешнего дыхания происходит при нарушении:
а) вентиляции в результате обструктивных или рестриктивных нарушений; б) процессов диффузии в результате структурноморфологических изменений альвеолярно-капиллярной мембраны
(фиброзирующие альвеолиты, эмфизема и др.); в) перфузии легких кровью в результате тромбоза или эмболии легочных сосудов, или поражения сосудистой стенки (тромбоэмболия ветвей
легочной артерии, легочные ангииты при системных заболеваниях соединительной ткани и др.).

Дыхательная и легочная недостаточность — неравнозначные понятия. Легочная недостаточность подразумевает изменения только аппарата внешнего дыхания, а дыхательная — изменения
всех 3 этапов дыхания (вентиляции, транспорта газов кровью и газообмена в тканях). Но чаще всего причиной дыхательной недостаточности является легочная недостаточность.
Внелегочные причины дыхательной недостаточности:
• нарушения центральной регуляции дыхания;
• нарушения нейромышечной передачи импульса;
• поражения дыхательных мышц;
• поражения грудной клетки (деформации, травмы и др.);
• болезни системы крови;
• болезни системы кровообращения.
Легочные причины дыхательной недостаточности:
• обструкция дыхательных путей;
• рестрикция альвеолярной ткани;
• утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (фиброз, отек и т. д.);
• поражение легочных капилляров.

источник

Синдром повышенной воздушности легочной ткани(эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы:смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки:бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

Повышенная прозрачность легочных полей.

Разрежение и обеднение легочного рисунка.

Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

Расширение ретростернального пространства.

«Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания:уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Эмфизема легких– это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;

б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.

а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

— первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект α -1-антитрипсина);

— вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).

Механизмы развития эмфиземы легких.

Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците α-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов.

В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей при ХОБЛ и бронхиальной астме. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, бронхи расширяются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливая терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

Клиника и диагностика эмфиземы легких (см. вопрос 12)

Степени тяжести эмфиземы легких

I степень– слабо выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких не изменена. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 4 см. Абсолютная тупость сердца не определяется.

II степень– среднетяжелая эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 1 ребро. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 2 см. Незначительное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.

III степень– резко выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 2 ребра. Отсутствует подвижность нижних краев легких. Резко выражено участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Нижний край печени – ниже реберной дуги.

Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития

Дыхательная недостаточность– это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

Вентиляционные нарушения — нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO₂через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО₂вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

источник

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают ротовую полость, раздувая щеки (пыхтят, «розовый пыхтельящик»). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании, изменение ногтей и концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек».

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное»), ослабленную бронхофонию.

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня альфа-1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких.

Повышенная прозрачность легочных полей.

Разрежение и обеднение легочного рисунка.

Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

Расширение ретростернального пространства.

«Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Эмфизема легких – это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;

б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.

а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

— первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект альфа-1-антитрипсина);

— вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).

Механизмы развития эмфиземы легких.

Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците альфа-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов. Одной из наиболее частых причин развития первичной эмфиземы легких является курение табака. Табачный дым вызывает миграцию нейтрофилов в терминальные отделы дыхательных путей. Нейтрофилы при этом выделяют протеолитические ферменты, эластазу, катепсин, которые разрушают эластическую основу альвеол. Кроме того, табачная смола накапливается в альвеолярных макрофагах и они прекращают выработку альфа-1-антитрипсина. Однако эмфизема легких развивается лишь у 10-15% курящих.

В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливает терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

Клиника и диагностика эмфиземы легких (смотри вопрос 9).

Определение бронхиальной астмы. Этиология и патогенез.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

В этиологии бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы: аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные). Под влиянием причинных факторов происходит реализация действия предрасполагающих факторов.

3. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы: респираторные инфекции, воздушные поллютанты. Эти факторы значительно повышают риск развития бронхиальной астмы.

4. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, гроза.

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы. степени тяжести, фазы и осложнения заболевания.

— легкое эпизодическое течение (интермиттирующая астма);

— легкое персистирующее течение;

Патогенез бронхиальной астмы.

В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции 1 типа (немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы.

1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии).

3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекрецией слизи).

В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция).

Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.

Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической реакцией, чаще всего I типа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.

Клиника приступа бронхиальной астмы.

В развитии приступа БА различают три периода — предвестни­ков, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа, проявляется вазомотор­ными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным от­делением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко изменениями настроения (раздра­жительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) характеризуется появ­лением ощущения нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженной экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох медлен­ный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продол­жительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии.

Осмотр. Во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь локтями на колени, на спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберий, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка приподнята, расширена (эмфизематозная форма грудной клетки), межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, экскурсия грудной клетки резко ограничена. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудной вязкой трудно отделяемой мокроты, в которой могут содержаться плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: выявляются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие, свистящие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра на выдохе.

Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент II тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается, артериальное пульсовое давление – снижается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.

Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы.

Данные лабораторных исследований.

Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышена СОЭ.

Биохимический анализ крови: возможно повышение уровней альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гаптоглобина и других «белков острой фазы воспаления».

Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

Рентгенологическое исследование: признаки хронического бронхита и эмфиземы легких.

Период обратного развития приступа. Приступ бронхиальной астмы может разрешиться быстро, без осложнений, а может продолжаться несколько часов, суток с длительным сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. Обратное развитие приступа характеризуется появлением продуктивного кашля с отхождением слизистой мокроты. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

Вентиляционные нарушения — нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO₂ через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО₂ вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

Центрогенная — обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

Нервно-мышечная — обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц — поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

Торако-диафрагмальная — обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами — кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

Обструктивная бронхолегочная — обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ₁, МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких: обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома — жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ_I, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография — графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

Максимальная вентиляция лег­ких (МВЛ) — максимальное количество воздуха, вентилируемое лег­кими в течение 1 мин при глубоком и частом дыхании.

мужчины до 50 лет — 80 -100л/мин;

мужчины старше 50 лет — 50-80л/мин;

женщины до 50 лет — 50-80л/мин;

женщины старше 50 лет — 45-70 л/мин.

Должная максимальная вентиляция легких (ДМВЛ) рассчиты­вается по формуле:

В норме МВЛ составляет 80-120% ДМВЛ и значи­тельно снижается при бронхообструктивном синдроме.

Объемные динамические показатели:

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких с максимально возможной для обследуемого силой и скоростью после максимального вдоха.

Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ_{1) —} объем воздуха, который может быть изгнан с максимальным усилием в течение первой секунды после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за 1 сек. ОФВ₁ прежде всего отражает состояние проходимости крупных дыхательных путей. Его часто выражают как процент от ЖЕЛ. Нормальное значение ОФВ₁ — 75% ЖЕЛ.

Отношение ОФВ₁/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) — выражают в процентах. Индекс Тиффно возрастает с увеличением усилия выдоха. Это отношение важно в диагностике как обструктивных, так и рестриктивных нарушений: если снижается только ОФВ₁ (индекс Тиффно менее 70%), это свидетельствует о бронхиальной обструкции, если снижены и ОФВ₁ и ФЖЕЛ. Это указывает на рестрикцию. В норме индекс Тиффно превышает 70 % .

Пневмотахометрия — определение объемной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха на протяжении дыхательного цикла при помощи пневмотахометра.

Пневмотахометрические динамические показатели.

Объемная скорость форсированного вдоха и выдоха (в норме 5-7л/мин, у мужчин максимальная скорость выдоха составляет около 5-8 л/с, у женщин — 4-6 л/с). Эти показатели зависят также от возраста и роста больного.

Математически рассчитывается должная максимальная скорость выдоха (ДМСВ):

ДМСВ = фактическая ЖЕЛ х 1.2

Объемная скорость вдоха и выдоха при спокойном дыхании (в норме 300-500л/мин).

Скорость прохождения воздуха через бронхи отражает состояние бронхиальной проходимости; снижение скорости выдоха – признак бронхиальной обструкции.

Скоростные показатели дыхания изображают графически путем построения кривой «поток-объем». По данным пневмотахографии (анализа кривой «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов.

Пикфлоуметрия — измерения максимальной (пиковой) объемной скорости выдоха (ПСВ, л/мин) во время форсированного выдоха после максимально полного вдоха с помощью пикфлоуметра.

Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными значени­ями, которые рассчитывают в зависимости от роста, пола и возрас­та больного.

При нарушении бронхиальной проходимости ПСВ значительно ниже нормы. Величина ПСВ тесно коррелирует со значениями объе­ма форсированного выдоха за первую секунду.

Пикфлоуметрию рекомендуется проводить не только в стацио­наре, но и в домашних условиях для мониторирования состояния бронхиальной проходимости (ПСВ определяется в различное время суток до и после приема бронходилататоров).

источник

СИНДРОМЫ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ (БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ) И УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (ПНЕВМОСКЛЕРОЗ)

Рекомендуемая литература

1. ШелагуровА. А.Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1975

2. Василенко В. X., Гребенев А. Л, Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1989.

3. Боголюбов В. М., Воробьев Л. П., Соловьев В. М. Учебно-методическое пособие по методам исследования больного (мануальные навыки). — М.: Изд. ММСИ, 1977.

Знание субъективных, объективных и лабораторно-инструментальных признаков бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза необходимы для ранней диагностики и правильного лечения.

Уметь выявлять признаки бронхиальной астмы, эмфиземы легких, пневмосклероза на основании исследования органов дыхания при помощи осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации, использования лабораторных и инструментальных методов исследования.

Уметь выявлять симптомы бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза на основании объективного обследования (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация легких). Уметь выявлять признаки перечисленных заболеваний в анализе крови и мокроты. Уметь выявлять рентгенологическую картину бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка:

1. Знание анатомии и топографии легких (кафедра нормальной и топографической анатомии);

2. Исследование органов дыхания и сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) — кафедра пропедевтики внутренних болезней;

3. Знание анализа крови и мокроты (кафедра пропедевтики внутренних болезней);

4. Чтение рентгенограмм легких и сердца (кафедра рентгенологии и радиологии).

Контрольные вопросы

1. Понятие о бронхиальной астме. Классификация бронхиальной астмы.

2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

3. Жалобы, особенности анамнеза у больного с бронхиальной астмой.

4. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного во время приступа бронхиальной астмы.

5. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой (субъективные и объективные данные, ЭКГ).

6. Особенности анализа крови и мокроты при бронхиальной астме.

7. Изменение функции внешнего дыхания при бронхиальной астме.

8. Отличие бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы.

9. Понятие об эмфиземе легких. Этиологические факторы.

10. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного эмфиземой легких.

11. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных эмфиземой легких (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, данные ЭКГ).

12. Рентгенологическая картина эмфиземы легких.

13. Функция внешнего дыхания при эмфиземе легких.

14. Понятие о диффузном пневмосклерозе. Этиологические факторы.

15. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больных диффузным и очаговым пневмосклерозом.

16. Рентгенологическая картина и функция внешнего дыхания при пневмосклерозе.

Схема ориентировочной основы действия

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы: экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы:указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы:обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного. Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания:при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы: при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследованииу больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки:отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания:для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ₁, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы(см. табл. 6) и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита(см. табл. 7).

источник

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

· первичной (без предшествующего хронического бронхита);

· вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.

К первичнойэмфиземе легких относится:

· старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;

· идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы — дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови (₁-антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите). Жалобы: одышка. В начале заболевания она возникает при физических нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Интенсивность ее зависит от степени развития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает бочку. При динамическом осмотре отмечается уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук. При топографической перкуссии — нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Отмечается уменьшение или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония. При вторичной эмфиземе, вызванной обструктивным бронхитом, будут также симптомы этого заболевания (сухие и незвучные влажные хрипы).

Рентгенологическое исследование выявляет повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.

1 МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Подготовка к измерению АД.АД следует измерять в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной температуре в помещении. Пациент должен сидеть на стуле с прямой спинкой, расположенном рядом со столом исследующего. Для измерения АД в положении стоя используют специальную стойку с регулируемой высотой и поддерживающей поверхностью для руки и тонометра.АД следует измерять через 1-2 часа после приема пищи; перед измерением пациент должен отдохнуть по меньшей мере 5 минут. В течение 2 часов до измерения пациенту не следует курить и употреблять кофе.

2. Положение манжеты.Манжету накладывают на оголенное плечо. Во избежание искажения показателей АД ширина манжеты должна быть не менее 40% окружности плеча (в среднем 12-14см) с длиной камеры не менее 80% окружности плеча. Середину баллона манжеты следует расположить точно над пальпируемой артерией, при этом нижний край манжеты должен находиться на 2,5см выше локтевой ямки. Между манжетой и поверхностью плеча необходимо оставить свободное пространство, равное толщине одного пальца.

3. До какого уровня нагнетать воздух в манжету?Для ответа на этот вопрос предварительно пальпаторно оценивают уровень систолического АД: контролируя пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро нагнетают воздух в манжету, пока пульс на лучевой артерии не исчезнет. Например, пульс исчез при показателях манометра 120 мм.рт.ст. К полученному показателю манометра прибавляем еще 30 мм.рт.ст. В нашем примере максимальный уровень нагнетания воздуха в манжету должен равняться 120+30=150 мм.рт.ст.

4. Положение стетоскопа.Головку стетоскопа располагают строго над точкой максимальной пульсации плечевой артерии, определяемой пальпаторно.

5. Скорость нагнетания воздуха и декомпрессии манжеты.Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня производят быстро.Воздух из манжеты выпускают со скоростью 2 мм.рт.ст. в секунду до появления тонов Короткова.

6. Общее правило измерения АД.При первой встрече с пациентом рекомендуется измерить АД на обеих руках, чтобы выяснить, на какой руке оно выше (различия менее 10мм.рт.ст. наиболее часто связаны с физиологическими колебаниями АД).

7. Повторные измерения АД через 1-2 мин после полной декомпрессии манжеты. Дополнительное измерение АД показано при нарушениях ритма сердца.

8. Систолическое и диастолическое АД. При появлении I фазы между двумя минимальными делениями на шкале манометра систолическим считают АД, соответствующее более высокому уровню.Уровень, при котором слышен последний отчетливый тон, соответствует диастолическому АД. При продолжении тонов Короткова до очень низких значений или до нуля регистрируют уровень диастолического АД, соответствующий началу IV фазы. При диастолическом АД выше 90 мм.рт.ст. аускультацию следует продолжать еще в течение 40 мм.рт.ст., в других случаях 10-20 мм.рт.ст. после исчезновения последнего тона. Это позволит избежать определения ложно повышенного диастолического АД при возобновлении тонов после аускультативного провала.

2 Области живота. Выделяют эпигастральную , мезогастральную и гипогастральную области живота. В эпигастрии выделяют правую подреберную область , собственно эпигастральную область и левое подреберье. Мезогастральная область подразделяется на область правого и левого фланка и пупочную область. В гипогастриуме выделяют правую и левую подвздошные области и надлобковую область. Линии,которые разделяют живот на области:2 срединноключичные линии ,которые доходят до клубовых костей таза; линия, которая проходит по краям реберных дуг; линия соединяющая гребни клубовых костей.

3 СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе.Жалобы: одышка и ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения.Осмотр и пальпация грудной клетки: «больная» половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом накоплении жидкости межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены. Голосовое дрожание резко ослаблено или совсем не выявляется. Перкуссия: тупой звук. При экссудативном плеврите можно определить верхнюю границу тупости в виде косой линии (линия Дамуазо) с наиболее высоким уровнем по задней подмышечной линии и наиболее низким — по околопозвоночной и окологрудинной. Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в «здоровую» сторону .+Общий анализ крови,исследование плевральной жидкости.

1. Шум трения плевры – это шум, который возникает на вдохе и выдохе при изменении листков плевры. В норме плевральные листки гладкие и при их движении шума нет. Но при отложении фибрина на них (пр сухих» плевритах), при подсыхании их (при обезвоживании), появлении рубцов и шварт, при канцероматозе плевры, обсеменении плевры туберкулезными бугорками в момент движения листков плевры возникает своеобразный шум. Он напоминает «скрип снега» или кожаного ремня. Шум трения плевры бывает грубым и нежным, негрубым. Грубый шум трения плевры можно даже пропальпировать. Нежный шум трения плевры можно принять за крепитацию или влажные мелкопузырчатые хрипы. Отличительные признаки шума трения плевры, крепитации,мелкопузырчатых хрипов

2.. При перкуссии участка сердца, прикрытого легкими, образуется притупленный перкуторный звук – это область относительной сердечной тупости. Она соответствует истинным границам сердца. правый контур сердца в верхней своей части от II до III ребра образован верхней полой веной. Нижняя часть правой границы сердца соответствует краю правого предсердия, который проецируется от III до V ребер в виде дуги, отстоящей от правого края грудины на 1-2 см. На уровне V ребра правая граница сердца переходит в нижнюю.Левая граница сердца на уровне I межреберья образована дугой аорты, на уровне II ребра – II межреберья – дугой легочной артерии, в проекции III ребра – ушком левого предсердия, а от нижнего края III ребра и до V межреберья — дугой левого желудочка. Смещение границ относительной тупости сердца вправо вызывается расширением правого желудочка (повышение давления в a. pulmonalis при митральных пороках, хронических заболеваниях бронхо-легочной системы, тромбэмболии легочной артери). Смещение границы относительной тупости сердца влево на уровне IV-V межреберий происходит при расширении левого желудочка (недостаточность митрального клапана, аортальные пороки, артериальная гипертензия любого происхождения, ИБС). резко увеличенный и гипертрофированный правый желудочек, оттесняя левый, иногда может сместить границу относительной тупости сердца так же влево. При высоком стоянии диафрагмы сердце принимает горизонтальное положение, что ведет к увеличению его поперечного размера; при низком стоянии диафрагмы, наоборот, поперечный размер его уменьшается. Скопление жидкости или воздуха в одной из плевральных полостей приводит к смещению границ сердца в здоровую сторону, при ателектазе или сморщивании легких, плевроперикардиальных спайках – в больную сторону.

3 Последовательность пальпации органов брюшной полости.Сигмовидная кишка.Слепая кишка.Терминальный отдел подвздошной кишкиПоперечно-ободочная кишка.Восходящая часть толстой кишки.Нисходящая часть толстой кишки.Большая и малая кривизна желудка.Пальпация привратника.Пальпация печени.Пальпация селезенки.Пальпация поджелудочной железы.Глубокой, скользящей она называется потому, что врач постепенно глубоко проникает во время выдоха до задней стенки брюшной полости и, скользя по ней, пальпирует орган.

1. Крепитация – это шум, который возникает при разлипании большого количества альвеол, слышна она только в конце вдоха. Условием возникновения крепитации является наличие небольшого количества экссудата или другой жидкости в альвеолах, уменьшением количества сурфактанта. При этом на выдохе альвеолы слипаются, а на вдохе они с «треском» разлипаются.можно выделить воспалительную крепитацию, обусловленную накоплением в альвеолах воспалительного экссудата (I и III стадия крупозной пневмонии, очаговая пневмония); застойную крепитацию, обусловленную поступлением в просвет альвеол застойной жидкости при левожелудочковой сердечной недостаточности; маргинальную (краевую) крепитацию, обусловленную снижением тонуса стенок альвеол и даже спадением их. Это бывает у тяжелых, ослабленных больных, а также у стариков. Особенностью этой крепитации является то, что она не стойкая, преходящая: после нескольких глубоких вдохов спавшиеся альвеолы расправляются и крепитация исчезает. Кашель не влияет на крепитацию.

2.При нарушении автоматизма синусового узла нарушается темп выработки импульсов в сторону учащения, урежения или нерегулярности.Синусовая тахикардия – частота сердечных сокращений больше 100 в минуту (до 160-180 ударов) при сохраненном синусовом ритме.ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, частота сердечных сокращений больше 100 в 1мин.; укорочение интервала R-R, главным образом за счет диастолической паузы (интервала Т-Р).Синусовая брадикардия – частота сердечных сокращений меньше 60 в 1 мин.ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, увеличение интервала R-R>1сек, главным образом за счет диастолической паузы (интервала Т-Р).Синусовая аритмия (СА) – неритмичная работа синусового узла. В физиологических условиях типичным примером является дыхательная аритмия: на вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, на выдохе – замедляется, вследствие изменения возбудимости блуждающего нерва.ЭКГ-признаки: ритм синусовый, но не правильный, интервалы R-R отличаются друг от друга больше чем на 0,1сек. Если синусовая аритмия проявляется на фоне тахикардии, то говорят о синусовой тахиаритмии, если на фоне брадикардии, то – о синусовой брадиаритмии.Синдром слабости синусового узла (СССУ). Проявляется комплексом признаков и имеет органическое происхождение.ЭКГ-признаки СССУ. Упорная брадикардия. Симптом «тахи-бради», то есть периодическая смена (иногда в течение дня) брадикардии на тахи-аритмии (пароксизмальная или синусовая тахикардии, мерцание предсердий).Замещающие (выскальзывающие) комплексы и ритмы из нижележащих отделов проводящей системы.Эпизоды синоатриальной блокады, остановки синусового узла.

3.Измерение размеров печени производится по М.Г. Курлову. Для этого определяют по срединно-ключичной линии верхнюю границу печени (первая точка Курлова), нижнюю (2 точка Курлова), затем верхнюю границу по передней срединной линии (третья точка Курлова). Место расположения этой границы определяется условно, по уровню расположения верхней границы по правой срединно-ключичной линии и нижнюю границу также по передней срединной линии (четвертая точка Курлова). Затем определяют нижнюю границу печени по левой реберной дуге (пятая точка Курлова) для чего палец-плессиметр располагают перпендикулярно левой реберной дуге на уровне VІІІ-ІХ ребер и перкуссию производят по краю левой реберной дуги по направлению к точке верхней границы по передней срединной линии. Расстояние между первой и второй точками Курлова, обозначаемое как вертикальный размер печени по правой срединно-ключичной линии, в норме равно в среднем 9±1-2см. Расстояние между третьей и четвертой точками обозначается как вертикальный размер печени по передней серединной линии, который в норме составляет в среднем 8±1-2см. Расстояние между третьей и пятой точками обозначается как косой размер печени по Курлову, который в норме равен 7±1-2см.

Везикулярное дыхание выслушивается в норме над всей поверхностью легких. Возникает оно в результате колебания альвеолярных стенок в момент вдоха при наполнении альвеол воздухом и в начале выдоха. При выдохе происходит быстрое затухание этих колебаний, так как уменьшается напряжение альвеолярных стенок. Поэтому везикулярное дыхание слышно на протяжении всего вдоха и в первой трети выдоха. Оно воспринимается как мягкий, дующий шум, напоминающий звук «ф». возн. везикулярного дыхания принимает участие и шум, возникающий при движении воздуха по мельчайшим дихотомиям терминальных бронхиол.На силу везикулярного дыхания влияют: 1) эластические свойства легочной ткани (стенок альвеол); 2) количество участвующих в дыхании альвеол на единицу объема; 3) скорость заполнения альвеол воздухом; 4) продолжительность вдоха и выхода; 5) изменения со стороны грудной стенки, плевральных листков и полости плевры; 6) проходимость бронхов.Изменение везикулярного дыхания Везикулярное дыхание может быть усиленным или ослабленным. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки (ожирении). Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у людей астенического телосложения со слабо развитыми мышцами и подкожно-жировой клетчаткой, а также при физической нагрузке. У детей в связи с высокой эластичностью легочной ткани и тонкой грудной стенкой выслушивается более резкое и громкое везикулярное дыхание. Оно называется пуэрильным (лат. puer- мальчик). При этом усиливается и вдох и выдох. При патологии везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, либо в одном легком, либо на ограниченном участке.Патологическое ослабление везикулярного дыхания бывает:1. При синдроме повышенной воздушности легочной ткани – эмфиземе легких. .2. При синдроме уплотнения легочной ткани..3. При диффузном или крупноочаговым пневмосклерозе, опухолях легкого.4. При недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям из-за образования в них препятствия (инородное тело в бронхе, опухоль в бронхе).5. При утолщении плевральных листков, при накоплении жидкости (гидроторакс, плеврит) или воздуха (пневмоторакс) в плевральной полости. При этом звук везикулярного дыхания хуже проводится на поверхность грудной стенки.6. При поражении межреберных мышц (миозит, миастения), переломе ребер, ушибах грудной клетки.Патологическое усиление везикулярного дыхания может наблюдаться на здоровой стороне при выключении из дыхания пораженного легкого. Усиление и удлинение фазы выдоха наблюдается при невыраженном сужении просвета мелких бронхов, при отеке их слизистой или бронхоспазме. выделяют особую качественную разновидность усиленного везикулярного дыхания – жесткое дыхание. Оно наблюдается при неравномерном сужении просвета бронхов при бронхитах и очаговой пневмонии. По тембру оно более высокой частоты, резкое и грубое, хрипящее. Продолжительность выдоха сравнивается с вдохом или даже становится больше вдоха. Другой разновидностью везикулярного дыхания является саккодированное дыхание. Это прерывистое дыхание (2-3 прерывистых звука на вдохе, а выдох не изменен). Оно возникает у здоровых людей при неравномерном сокращении дыхательных мышц (при переохлаждении.

Последовательность пальпации органов брюшной полости.Сигмовидная кишка.Слепая кишка.Терминальный отдел подвздошной кишкиПоперечно-ободочная кишка.Восходящая часть толстой кишки.Нисходящая часть толстой кишки.Большая и малая кривизна желудка.Пальпация привратника.Пальпация печени.Пальпация селезенки.Пальпация поджелудочной железы.Глубокой, скользящей она называется потому, что врач постепенно глубоко проникает во время выдоха до задней стенки брюшной полости и, скользя по ней, пальпирует орган.

Полная А-В блокада (А-В блокада III степени) При полной АВ блокаде на уровне ножек пучка Хиса комплексы QRS расширены, деформированы (напоминают аналогичные при желудочковой экстрасистолии) с частотой 30 в 1 минуту и меньше (дистальная блокада). Тогда могут возникать приступы Морганьи-Эдемс-Стокса: пульс редкий или не определяется, потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием, судорогами. Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса особенно часто возникают при переходе неполной А-В блокады II ст. II типа в полную А-В блокаду.

1. Классификация дополнительных дыхательных шумов

Дополнительные дыхательные шумы всегда являются признаками патологических процессов в дыхательной системе.

К дополнительным (побочным) дыхательным шумам относятся:

1. Хрипы, образуются только в дыхательных путях (при развитии патологического процесса в бронхах разного калибра, трахее или в образовавшейся полости лёгкого). Различают сухие и влажные хрипы.

Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основное условие их происхождения — сужение просвета бронхов: тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах), очаговое (при туберкулёзе).Возникновение сухих хрипов может быть связано также с колебанием вязкой мокроты при перемещении её в просвете крупных и средних бронхов во время вдоха и выдоха. Сух. хрипы выслушиваются как в фазу вдоха, так и в фазу выдоха. Сух. хрипы бывают высокие (свистящие) при резком сужении просвета бронхов (преимущественно мелких) и низкие (жужжащие) при сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты.

Влажные хрипы образуются в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, кровь, отёчная жидкость) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают звуки в виде треска. Влаж. хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания , но т.к. скорость движения воздуха по бронхам в фазу вдоха больше, чем в фазу выдоха, поэтому выслушиваются они в фазу вдоха несколько громче. В зависимости от калибра бронхов, влаж хрипы бывают: мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые. Влаж. хрипы могут быть звучными (выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, граничащих с безвоздушной уплотненной легочной тканью) и незвучными (выслушиваются при воспалении слизистой бронхов или при остром отёке легкого).

2. Крепитация — исключительно альвеолярный феномен, выслушивается только на высоте вдоха в момент максимального наполнения альвеол воздухом

3. Шум трения плевры отражает вовлечение в процесс листков плевры, выслушивается практически одинаково во время вдоха и выдоха на всём их протяжении.

2. ЭКГ-признаки гипертрофии правого и левого желудочков

Характерные особенности ЭКГ при резко выраженной гипертрофии правого желудочка, когда его масса больше массы левого желудочка:

• в отведении V1 комплекс QRS имеет вид qR или R — зубец q связан с возбуждением гипертрофированной правой половины межжелудочковой перегородки; зубец R — с возбуждением гипертрофированного правого желудочка;

• в отведении V6 комплекс QRS имеет вид rS, RS (реже Rs) — зубец r(R) связан с возбуждением правой половины межжелудочковой перегородки и начальным возбуждением левого желудочка; зубец S(s) — с деполяризацией гипертрофированного правого желудочка;

• чем больше гипертрофирован правый желудочек, тем выше RV1 и глубже SV6;

• сегмент STV1 расположен ниже изолинии, зубец TV1 отрицательный ассиметричный;

• сегмент STV6 расположен выше изолинии, зубец TV6 положительный.

Характерные особенности ЭКГ в период возбуждения гипертрофированного левого желудочка:

• в правых грудных отведениях V1, V2 регистрируется ЭКГ типа rS: зубец rV1 обусловлен возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец SV1 (его амплитуда больше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка;

• в левых грудных отведениях V5, V6 регистрируется ЭКГ типа qR (иногда qRs): зубец qV6 (его амплитуда выше нормы) обусловлен возбуждением гипертрофированной левой половины межжелудочковой перегородки; зубец RV6 (его амплитуда и длительность выше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка; присутствие зубца sV6 связано с возбуждением основания левого желудочка.

3.Синдром желудочно-кишечного кровотечения

Синдром желудочно-кишечного кровотечения включает состояния, характеризующиеся повреждением различных отделов желудка и кишок, что приводит к следующим клиническим проявлениям: кровавая рвота (hematomesis), пассаж крови прямой кишки (hematochezia), наличие черного или дегтеобразного кала (melena). Причинами кровотечения могут быть эзофагеальная диафрагмальная грыжа, расширенные вены желудка и пищевода при портальной гипертензии, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кровоточащий дивертикул Меккеля, инвагинация кишок, удвоение кишок, полипы тонкой и толстой кишок. Рвота с примесью крови бывает только при кровотечении из расширенных вен желудка и пищевода, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Очень редкой причиной появления крови в рвотных массах может быть ретроградная инвагинация, когда участок тонкой кишки вворачивается в просвет желудка.

По характеру примеси крови к испражнениям можно условно предположить об уровне кровотечения. Так, при высоких кровотечениях (желудок, двенадцатиперстная кишка) кровь равномерно перемешана с калом и всегда темного цвета. При обильных кровотечениях из дивертикула Меккеля она так же равномерно перемешана с калом, но бывает более яркой. При кровотечении из толстой кишки кровь яркая и неравномерно перемешана с калом. Полоски крови на поверхности кала обычно наблюдают при трещинах анального отверстия.

При небольших по объему кровотечениях уровень гемоглобина не падает, а частота пульса и уровень артериального давления остаются стабильными. При обильных кровотечениях учащается частота пульса и снижается уровень гемоглобина. Артериальное давление поддерживается компенсаторно. Снижение его свидетельствует о декомпенсации и требует немедленной возместительной терапии.

1.Механизм формирования сердечных тонов

В норме выслушиваются I и II тоны сердца.

I тон сердца (систолический) состоит из нескольких компонентов. Исходя из этого тон называется клапанно-мышечно-сосудистым. Четвертый компонент тона предсердный. Предсердный компонент связан с колебаниями стенок предсердий во время их систолы, при выталкивании крови в желудочки. Этот компонент является первым составляющим первого тона, он сливается со следующими компонентами. Клапанный компонент тона связан со звуковыми эффектами, возникающими во время движения атриовентрикулярных клапанов в систолу желудочков. Во время систолы давление в желудочках повышается, и закрываются предсердно-желудочковые клапаны. Мышечный компонент связан со звуковыми эффектами, возникающими в результате колебания стенок желудочков во время их сокращения. Систола желудочков направлена на выталкивание объема крови, содержащегося в них в аорту (левый желудочек) и легочный ствол (правый желудочек). Движение крови под высоким давлением вызывает колебание стенок крупных сосудов (аорты и легочного ствола) и сопровождается звуковыми эффектами, также составляющими первый тон.

II тон двухкомпонентный. Он состоит из клапанного и сосудистого компонентов. Этот тон выслушивается во время диастолы (диастолический). Во время диастолы желудочков происходит захлопывание клапанов аорты и легочного ствола, при колебании этих клапанов возникают звуковые эффекты. Движение крови в сосуды также сопровождается звуковым компонентом II тона.

III тон не является обязательными выслушивается у лиц молодого возраста, а также имеющих недостаточное питание. Он возникает в результате колебания стенок желудочков в их диастолу во время наполнения их кровью.

IV тон возникает непосредственно перед первым тоном. Причиной его появления является колебания стенок желудочков во время их наполнения во время диастолы.

2. Осмотр живота: состояние пупка и волосяных покровов.

Следует обращать внимание на форму живота, цвет кожи, на наличие общего или местного выпячивания, на видимую перистальтику.

Форма живота зависит от конституции больного. У астеников живот небольшой. У лиц с гиперстеническим типом телосложения он увеличен в размерах.

Выпячивание живота может быть симметричное и несимметричное.

Несимметричное выпячивание живота наблюдается при увеличении печени, селезенки, опухолях в брюшной полости, при больших кистах, исходящих из яичников, поджелудочной железы.

Симметричное выпячивание бывает при чрезмерном отложении жира в подкожную клетчатку (при ожирении), при усиленном газообразовании в кишечнике (метеоризм) и наличии свободной жидкости в брюшной полости (асцит), при беременности и т. д.

При ожирении живот увеличен, стенка его утолщена, пупок втянут.

При метеоризме живот также увеличен и не меняет форму при смене горизонтального положения больного на вертикальное, пупок сглажен или слегка выпячен.

При асците в положении больного лежа живот уплощается в околопупочной области, выпячивается во фланках и приобретает характерную форму «лягушачьего живота». Значительное накопление жидкости и воздуха в брюшной полости, опухоли больших размеров могут привести вследствие повышения внутрибрюшного давления к сильному выпячиванию живота и пупка, а также к расхождению пупочного кольца

При осмотре живота можно выявить пупочные и паховые грыжевые выпячивания, а также выпячивания белой линии.

При сужении привратника язвенной и раковой этиологии, когда тонус мышечного отдела желудка еще не потерян, в подложечной области наблюдается перистальтика и выпячивание кишечника.

Следует отметить, что живот принимает участие в акте дыхания. Ограничение дыхательных движений брюшной стенки наблюдается при местных воспалениях брюшины, остром воспалении желчного пузыря, при аппендиците, выраженном болевом синдроме и т. п. Полное отсутствие подвижности брюшной мускулатуры при глубоком дыхании может сигнализировать о разлитом перитоните. В случае затруднения кровообращения в воротной вене (при циррозе печени) на передней брюшной стенке отчетливо просматривается сосудистая сеть, образованная значительно расширенными извитыми подкожными венами. Она получила название «головы медузы».

3. Синдром уплотнения легочной ткани

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

Предрасполагающие факторы: курение и алкоголизм способствуют развитию хронического бронхита и эмфиземы легких, которые предрасполагают к заболеванию пневмонией и ее переходу в хроническую форму. Таким же действием обладают запыленность и загазованность рабочих помещений, сквозняк на рабочем месте. Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит и простудные заболевания могут создавать условия для повышенной предрасположенности к воспалению легких, возникновению хронической пневмонии. Лекарственная аллергизация может быть причиной ухудшения течения основного заболевания, осложнений и смертельных исходов.

1.Абсолютная сердечная тупость

Для определения абсолютной тупости сердца применяют тихую перкуссию.

Правая граница абсолютной сердечной тупости проходит по левому краю грудины от IV до VI ребра, левая граница — на уровне V межреберья на 1,5—2 см кнутри от срединно-ключичной линии, верхняя — на IV ребре. Если поставить палец-плессиметр в центре абсолютной тупости и перкутировать к периферии, то первое присоединение лишнего звука говорит о появлении границы относительной тупости.

Определение границ сосудистого пучка. Перкуссию проводят по II межреберью справа и слева по направлению от срединно-ключичной линии к грудине, пользуясь тихой перкуссией. При появлении притупления перкуторного звука делают отметку по наружному краю пальца-плессиметра. Правая и левая границы сосудистого пучка расположены по краю грудины, расстояние между ними 5—6 см. Расширение границ может быть при дилатации аорты, яремной артерии, опухоли средостения.

Причины, связанные с сердечной патологией: увеличение полостей сердца за счет их расширения, а также за счет гипертрофии сердца.

2.Задание и методика поверхностной пальпации живота

Пальпаторное исследование живота начинают с проведения поверхностной (ориентировочной) пальпации, с помощью которой определяют тонус мышц передней брюшной стенки, степень их сопротивления ощупыванию, болезненные участки, а также расхождение (диастаз) прямых мышц и пупочного кольца. Определенные правила нужно соблюдать при пальпации живота. Больной должен лежать на жесткой постели, необходима невысокая подушка, живот должен быть обнажен, а руки и ноги вытянуты. Справа от больного садится исследующий, лицом к пациенту, на одном уровне с его постелью. Пальпация живота бывает глубокая и поверхностная (ориентировочная).

Исследующий при поверхностной пальпации кладет на живот больного правую руку, слегка сгибая пальцы и не проникая вглубь, осторожно, начинает приступать к пальпации всех отделов живота.

Сначала левая паховая область, потом постепенно поднимаются по левому фланку к левому подреберью и эпигастральной области, затем переходя на область правого подреберья, спускаются вниз по правому фланку до правой паховой области. Далее начинают пальпировать среднюю часть живота, начинают с эпигастральной области и далее вниз до лобка.

Болезненность и степень напряжения брюшной стенки выявляется поверхностной пальпацией – судят по сопротивлению. В норме она безболезненная, податливая и мягкая. Напряжение наблюдается, когда есть воспалительные процессы в брюшной полости.

3. Синдром повышенной воздушности легких.

Синдром повышенной воздушности легких — встречается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе, в результате инволюционных изменении, исход многих хронических заболеваний легких.

— вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;

— нарушениях микроциркуляции в тканях легких;

— воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;

— особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист – булл.

В анамнезе пациентов отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких. Аускультативно — выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона; В крови — выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина; При рентгенографии — определяется повышение прозрачности легочных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купола диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загрудинного пространства.

Дата добавления: 2016-09-06 ; просмотров: 613 | Нарушение авторских прав

источник